消化性溃疡 病理学

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消化性溃疡病理学基础课件

消化性溃疡病理学基础课件
• 少见,损害严重 • 经过凶险 • 死亡率高 • 分两型
急性重型肝炎 亚急性重型肝炎
急性重型肝炎
“暴发型”或“电击型”肝炎。 镜下:肝细胞坏死严重而广泛 肉眼:急性黄色(或红色)肝萎缩 临床表现:黄疸、出血倾向、肝性脑病等 多数患者在10日内死于急性肝功能衰竭
急性重型肝炎
亚急性重型肝炎
起病缓 病程较长 病变为大片新旧不等的肝细胞坏死 明显的炎性细胞浸润和纤维组织增生 肝细胞结节状再生。 肉眼:亚急性黄色肝萎缩 病变持续,患者可死于肝功能衰竭或发展 为坏死后性肝硬化,甚至肝癌。
良、恶性溃疡的区别
性质
良性
恶性
形状 圆形或椭圆形 不规则形或火山口状
直径 〈2cm
〉2cm
边缘
整齐
不整齐,常隆起
底部 平坦、干净
不平,常出血坏死
粘膜皱壁 向溃疡集中
消失,增厚
病理临床联系
• 肝大、肝区疼痛或压痛 • 血清谷丙转氨酶(SGPT)升高 • 肝功能异常 • 黄疸
专家建议
消化性溃疡的患者在服药、饮食中应注意: • 规律饮食,切忌暴饮暴食,过饱过饥 • 选择合理的用药途径和方法 • 避免进食粗糙食物 • 避免饮醇类饮料,尤其是烈性酒 • 少饮咖啡、浓茶
门脉性肝硬化(肉眼)
镜下观
正常肝小叶结构被破坏 由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕 成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团,即 假小叶。
门脉性肝硬化(镜下)
病理临床联系
门脉高压征 肝功能不全
门脉高压症
门静脉压高达2.5kPa ~4.0kPa或以上 主要原因
正常肝小叶结构破坏,血管减少,肝窦闭塞引 起门静脉回流受阻
腹水形成的主要原因
• 毛细血管内淤血 • 肝血窦淤血,渗入间隙的液体增多 • 血浆胶体渗透压降低 • 醛固酮、抗利尿激素灭活减少

病理学-消化性溃疡

病理学-消化性溃疡

预后情况
01
02
03
治愈情况
大多数消化性溃疡经过治 疗是可以治愈的,但容易 复发。
并发症
消化性溃疡可能出现的并 发症包括出血、穿孔、幽 门梗阻等,这些并发症会 影响预后。
癌变风险
部分慢性溃疡可能发生癌 变,需要长期随访观察。
复发和并发症的预防
维持治疗
对于易复发的消化性溃疡, 需要长期维持治疗,以减 少复发风险。
100%
生活方式的改变
戒烟、限酒,保持良好的作息和 心理状态,避免过度劳累和精神 紧张。
80%
疼痛管理
通过药物或热敷等方法缓解疼痛 ,提高患者的生活质量。
药物治疗
抑制胃酸分泌的药物
如质子泵抑制剂和H2受体拮抗 剂,可以减少胃酸分泌,缓解 疼痛和促进溃疡愈合。
胃黏膜保护剂
如硫糖铝、胶体铋等,可以在 胃黏膜表面形成保护层,减少 胃酸和消化酶对溃疡面的刺激 和侵蚀。
超声内镜
结合内镜和超声技术,观察消化道管壁层次结构 和周围脏器。
内镜检查
通过胃镜直接观察胃和十二指肠内部,可发现溃 疡并取组织活检。
CT和MRI检查
有助于发现溃疡并发症,如穿孔、梗阻和出血等 。
06
治疗
一般治疗
80%
饮食调整
避免刺激性食物和饮料,如辛辣 、酸甜、硬性食品,以温和、易 消化的食物为主。
对于需要长期使用NSAIDs的患者,预防性使用质子泵抑制剂或米索前列醇等药物可降低溃疡发生的 风险。同时,减少NSAIDs剂量和避免联合使用多种NSAIDs也是预防溃疡的重要措施。
应激
应激也是消化性溃疡的常见原因之一。长期精神紧张、过度劳累、情绪波动等应 激因素会导致机体免疫功能下降,削弱胃黏膜的屏障功能,增加胃酸对黏膜的损 伤,从而引发溃疡。

胃溃疡病理学分析

胃溃疡病理学分析

《胃溃疡病理学分析》1、简介:溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病,可发生于食管、胃或十二指肠,也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室内,因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见,故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。

它之所以称之为消化性溃疡,是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的,事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一,还有其他原因可以形成消化性溃疡。

由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处,有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡,因此往往诊断为消化性溃疡,或胃、十二指肠溃疡。

如果能明确溃疡在胃或十二指肠,那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。

2、病因:1.幽门螺杆菌感染Marshall和Warren因1983年成功培养出幽门螺杆菌,并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用而获得2005年度诺贝尔医学奖。

大量研究充分证明,幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。

2.药物及饮食因素长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生,此外长期吸烟,长期饮酒和饮用浓茶、咖啡似亦有一定关系。

易致胃溃疡的药品:(1)各种阿司匹林制剂长期或大剂量服用可引起胃痛及不适,严重者可有呕血、黑便等,胃镜检查可发现胃黏膜炎症、糜烂及溃疡形成。

(2)激素替代药消炎痛和保泰松这类药物属激素替代药,对胃黏膜有直接的损害作用,可导致急性胃溃疡。

(3)解热镇痛药如A.P.C,扑热息痛,去痛片以及感冒通等感冒药。

(4)治疗冠心病的药物如藻酸双酯钠(P.S.S)、潘生丁、利血平,也可导致胃溃疡,甚至胃出血。

(5)消炎药红霉素、乙酰螺旋霉素等大环内酯类抗生素,容易造成胃的不适。

(6)抗癌药及其他各类化疗药物往往造成胃肠刺激。

3.胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化所致,胃酸是溃疡发生的决定性因素。

4.应激精神因素急性应激可引起应激性溃疡。

1.1.24消化性溃疡病理学生理学课件

1.1.24消化性溃疡病理学生理学课件

病理变化:
肉芽组织层
病理变化:
瘢痕层
二.消化性溃疡病
伴随改变 ① 周围的黏膜慢性炎。 ② 小动脉内膜炎:血栓,血供不足。 ③ 神经纤维小结节球:疼痛。 ④ பைடு நூலகம்膜肌层和肌层的吻合。
二.消化性溃疡病
结局及并发症:
① 愈合( healing) 由肉芽组织和上皮再生而愈合,十二指肠溃疡较浅且易愈合。
位于上腹部的左季肋区
胃底
胃小弯
胃体
幽门 胃窦
胃大弯
Histology of the stomach
mucosa 黏膜层
submucosa 黏膜下层
Muscularis 固有肌层
serosa 浆膜层
Muscularis mucosae 黏膜肌层
定义
以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病 多见于成人(年龄20-50岁) 十二指肠:胃 = 约3:1 反复发作、慢性经过
再生? Or 纤维性修复?
并发症 出血(hemorrhage)
幽门梗阻(pyloric stenosis)
穿孔 (perforation)
• 恶变 (malignant transformation)
临床病理联系: • 上腹部疼痛 • 反酸,嗳气,呕吐 • 全身反应
病理小贴士
1、注意饮食卫生 2、加强营养 3、生活要有一定规律,劳累过度会影响食物的消化 4、保持情绪乐观,作息规律,戒烟
•好发部位:胃窦小弯近幽门处,十二指肠球部前壁或后壁。
放射状
•周边粘膜皱襞呈 放射状向溃疡集 中。
胃消化性溃疡:小、齐、深、平、放射状
病理变化:
幽门侧浅(阶梯状)
贲门侧深(潜掘状)
病理变化:

消化性溃疡-病理学基础课件

消化性溃疡-病理学基础课件
发病机制
消化性溃疡的发病机制较为复杂,但概括起来讲,主要是胃 、十二指肠黏膜侵袭因素和黏膜自身防御-修复因素之间失衡 所致。当侵袭因素增强或防御-修复因素减弱时,均可出现溃 疡。
流行病学特点
发病率
地域与季节
消化性溃疡是全球性常见病,估计约 有10%左右的人在其一生中患过此病。
部分地区、季节性发病率较高,可能 与地理环境、气候、饮食习惯等因素 有关。
抑酸药物
选择质子泵抑制剂(PPI)或H2受 体拮抗剂(H2RA)等抑酸药物,
降低胃内酸度,促进溃疡愈合。
胃黏膜保护剂
选用硫糖铝、铋剂等胃黏膜保 护剂,增强胃黏膜屏障功能。
胃肠动力药
对伴有腹胀、嗳气等消化不良 症状的患者,可使用胃肠动力 药促进胃肠排空。
中药制剂
根据中医辨证施治原则,选用 具有健脾和胃、疏肝理气等功
果。
抑酸药物应用注意事项
用药时机
抑酸药物应在餐前或睡前服用,以充 分发挥药效。
剂量调整
根据患者病情和个体差异,适当调整 药物剂量,避免过量或不足。
不良反应监测
关注患者用药过程中可能出现的不良 反应,如头痛、腹泻、恶心等,并及 时采取措施予以处理。
药物相互作用
注意抑酸药物与其他药物的相互作用, 避免影响药效或产生不良反应。
瘢痕形成
随着肉芽组织的成熟,逐渐形成 瘢痕组织,填补溃疡缺损。
瘢痕形成与愈合
瘢痕收缩
瘢痕组织逐渐收缩,使溃疡面积缩小。
上皮覆盖
再生的上皮细胞完全覆盖溃疡面,形成完整的上 皮层。
愈合完成
随着瘢痕组织的进一步改建和成熟,溃疡最终愈 合。
04 并发症及转归
出血原因及危险因素
出血原因
溃疡侵蚀周围血管,导致血管破裂出血。

消化性溃疡-1

消化性溃疡-1

天津医科大学总医院消化科方维丽写在课前的话近年来的实验与临床研究表明,胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。

胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等,都和消化性溃疡的发生有关。

那么,这些因素的主要内容包括哪些?一、消化性溃疡的概念消化性溃疡(peptic ulcer,PU):是指主要发生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡。

消化性溃疡是最常见的消化疾病之一,这些溃疡的形成与胃酸或胃蛋白酶的消化作用有关,故称之为消化性溃疡。

主要包括胃溃疡(gastric ulcer,GU),十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)。

此外,也可发生于食管下段、小肠、胃肠吻合口及附近肠袢,以及异位胃黏膜。

消化性溃疡是全球性、多发性疾病,但在不同的国家、地方的患病率可存在不同的差异,通常认为,在人群中约10%在其一生中患过消化性溃疡。

消化性溃疡,在我国人群中的发病率尚无确切的流行病学资料。

占国内胃镜检查人群的10.33%-32.58%,临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡,两者之比约为3:1。

本病好发于男性,其比例为2-5:1。

发病年龄,十二指肠溃疡多见于青壮年,胃溃疡多见于中老年。

我国南方发病率高于北方,近年来,中老年溃疡患者的比率呈增高趋势。

俗话说,胃病要靠七分养,三分治。

而健康人的胃病发生与哪些侵害因素有关?消化性溃疡的病因和发病机制包括哪些?二、病因和发病机制消化性溃疡的发生,是由于对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素和黏膜自身防御、修复因素之间失衡的综合结果。

侵袭因素包括:幽门螺杆菌,非甾体类抗炎药,胃酸和胃蛋白酶,吸烟、饮酒等。

黏膜自身防御、修复因素包括:粘液、碳酸氢盐屏障、黏膜血流量、黏膜上皮细胞再生更新、前列腺素、表皮生长因子等。

关于溃疡病的主导发病机制,经历了一个世纪的变迁,长久以来,人们一直认为胃酸是发生溃疡的必须条件。

因此,1910年,有学者提出无酸、无溃疡的设想。

病理学消化性溃疡课件

病理学消化性溃疡课件

Gastric Ulcer
Necrotic materials
Granulation tissue
增殖性动脉内膜炎
溃疡边缘: 1. 慢性炎细胞浸润:淋巴细胞、浆细胞继发性改变。 2. 腺体及上皮细胞增生,可形成息肉状。 3. 纤维组织增生,主要在粘膜下层及浆膜层 4 . 粘膜肌层与肌层粘连愈着现象
十二指肠溃疡:
1.好发部位: 球部
2. 形态:
与胃溃疡极相似。
3. 大小:一般较胃溃疡小而浅,直径多在1厘米以内。
4. 特点:较易愈合修复
氢离子的弥散能力在胃窦部为胃底部的15倍,而十二指 肠又是胃窦的2-3倍。所以溃疡好发于十二指肠和胃窦
四、结局
1.愈合:
渗出物及坏死组织被吸收 瘢痕组织填补修复肌层 愈合
②不易粘连 表现形式
弥漫性腹膜炎 局限性腹膜炎
3、 梗阻 (pyloricstensis) (--3%)
1)疤痕收缩
2)溃疡周围粘膜炎性水肿
水电解质失衡
3)幽门括约肌痉挛
4、恶变(malignant transformation):≤ 1% 多见于中年以上长期GU,癌变率在1%, Du一般不发部位 ②数目 ③形态 ④直径 ⑤边缘 ⑥深度 ⑦底部 ⑧周围粘膜
切面呈斜漏斗状
2. 镜下:
溃疡底部(由内向外分四层)
渗出层: 坏死层: 肉芽组织层: 瘢痕层:
瘢痕层内: ① 增殖性动脉内膜炎: ② 创伤性神经纤维瘤:
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2019/9/8
DU: HP(+) 90% • 鞭毛 尿素酶 蛋白酶 磷脂酶 MPO PDF
LTs 二十烷 脂多糖 G-C (+) • 粘膜上皮细胞 固有层血管内皮细胞

胃溃疡病理学分析

胃溃疡病理学分析

《胃溃疡病理学分析》1、简介:溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病,可发生于食管、胃或十二指肠,也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室内,因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见,故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。

它之所以称之为消化性溃疡,是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的,事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一,还有其他原因可以形成消化性溃疡。

由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处,有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡,因此往往诊断为消化性溃疡,或胃、十二指肠溃疡。

如果能明确溃疡在胃或十二指肠,那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。

2、病因:1.幽门螺杆菌感染Marshall和Warren因1983年成功培养出幽门螺杆菌,并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用而获得2005年度诺贝尔医学奖。

大量研究充分证明,幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。

2.药物及饮食因素长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生,此外长期吸烟,长期饮酒和饮用浓茶、咖啡似亦有一定关系。

易致胃溃疡的药品:(1)各种阿司匹林制剂长期或大剂量服用可引起胃痛及不适,严重者可有呕血、黑便等,胃镜检查可发现胃黏膜炎症、糜烂及溃疡形成。

(2)激素替代药消炎痛和保泰松这类药物属激素替代药,对胃黏膜有直接的损害作用,可导致急性胃溃疡。

(3)解热镇痛药如A.P.C,扑热息痛,去痛片以及感冒通等感冒药。

(4)治疗冠心病的药物如藻酸双酯钠(P.S.S)、潘生丁、利血平,也可导致胃溃疡,甚至胃出血。

(5)消炎药红霉素、乙酰螺旋霉素等大环内酯类抗生素,容易造成胃的不适。

(6)抗癌药及其他各类化疗药物往往造成胃肠刺激。

3.胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化所致,胃酸是溃疡发生的决定性因素。

4.应激精神因素急性应激可引起应激性溃疡。

消化性溃疡病理学

消化性溃疡病理学

3.幽门梗阻
常见于十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡 ①瘢痕收缩:溃疡愈合过程中瘢痕组织收缩致 使幽门狭窄,永久性梗阻。 ②幽门炎性水肿、痉挛
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4.癌变
胃溃疡癌变率1%,溃疡边缘上皮再生,反复
出血: 溃疡病最常见的并发症
修复增生细胞癌变,溃疡扩大,直径可达2.5cm 掌握消化性溃疡病理变化特点
病史摘要 患者,男,38岁,医生。 5、临床主要表现为周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等 临床诊断:十二指肠溃疡穿孔。 不一定每位病人都会有不舒服的症状发生,在胃溃疡与十二指肠溃疡所产生的不舒服症状有些不同,说明如下:
5、慢性胃溃疡最常见的并发症是:
A.粘连 B.癌变 C.穿孔 D.出血 E.幽门狭窄
课后作业:病例分析
病史摘要 患者,男,38岁,医生。突然上腹剧痛,并放射到肩部,呼吸时 疼痛加重3小时,急诊人院。20多年前开始上腹部疼痛,以饥饿时明显, 伴返酸、嗳气,有时大便隐血(+)。每年发作数次,多在秋冬之交和 春夏之交,或饮食不当时发作,服碱性药物缓解。5年前疾病发作时解 柏油样大便,人软,无力,进食后上腹痛加剧,伴呕吐,呕吐物为食物, 经中药治疗后缓解。人院前3天自觉每天15时~16时及22时上腹不适, 未予注意。人院前3小时突然上腹部剧痛,放射到右肩部,面色苍白, 大汗淋漓人院。
• HP损害胃的防御机制,使得胃酸分泌增加,两方面 协作破坏了平衡。
HP在各种胃病中的检出率
胃溃疡病
60%~100%,平均84%
十二指肠溃疡 90%~100%,平均95%
二、病因及发病机制
胃粘液屏障. 胃粘膜屏障
防御 因素
失去平平衡衡
消健化康性肠溃胃疡
攻击 因素
生活小链接
1、幽门螺旋杆菌 2、药物 3、胃酸分泌过多 4、不良生活习惯 5、遗传因素

消化系统疾病 胃炎和消化性溃疡 病理学课件

消化系统疾病 胃炎和消化性溃疡 病理学课件

消化系统炎症性疾病的认知
(一)病因和发病机制
病理学
1. 胃液自我消化作用↑(直接作用)
& 胃液中胃酸过多,激活了胃蛋白酶,使胃、十二指肠 发生“自家消化”。
消化系统炎症性疾病的认知
病理学
(一)病因和发病机制
2. 黏膜抗消化能力降低,胃黏膜防御功能降低
➢(1)各种原因导致胃黏液屏障、胃黏膜屏障破坏,导致消化 性溃疡的发生。
(4)临床病理联系
➢ 胃腺体萎缩、壁细胞和主细胞减少或消失 → 胃液↓→消化不良, 消化不良,食欲不佳,上腹部不适等。
➢ A型患者,壁细胞明显破坏 →内因子缺乏,VitB12吸收障碍 → 恶性贫血。
➢ 肠上皮化生 → 异常增生可致癌变。
消化系统炎症性疾病的认知
病理学
(三)类型和病理变化
3. 慢性肥厚性胃炎
➢ 幽门螺旋杆菌可分泌尿激酶、 炎症介质等有害物质,破坏 胃黏膜上皮细胞和血管内皮 细胞,引起胃炎发生。
病理学
Helicobacter.pylori 幽门螺杆菌 3.5×0.5um大小 微弯曲棒状 革兰氏阴性杆菌
消化系统炎症性疾病的认知
(二)发病机制
2. 长期慢性刺激
➢ ①过热、过冷饮食; ➢ ②喜食辛辣等刺激性
结局和并发症。
慢性萎缩性胃炎的病变、消化性溃疡的病变、 CPC、结局和并发症
重、难点
消化系统炎症性疾病的认知
下次课内容
病理学
内容:病毒性肝炎。 地点:2号实训楼213。 要求:课本、实验报告、红蓝铅笔、笔等。
消化系3统6炎症性疾病的认知
病理学
谢谢聆听!
37
消化系统炎症性疾病的认知
2. 慢性萎缩性胃炎 病变区胃黏膜上皮细胞中

胃溃疡病理学分析

胃溃疡病理学分析

《胃溃疡病理学分析》1、简介:溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病,可发生于食管、胃或十二指肠,也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室内,因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见,故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。

它之所以称之为消化性溃疡,是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的,事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一,还有其他原因可以形成消化性溃疡。

由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处,有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡,因此往往诊断为消化性溃疡,或胃、十二指肠溃疡。

如果能明确溃疡在胃或十二指肠,那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。

2、病因:1.幽门螺杆菌感染Marshall和Warren因1983年成功培养出幽门螺杆菌,并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用而获得2005年度诺贝尔医学奖。

大量研究充分证明,幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。

2.药物及饮食因素长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生,此外长期吸烟,长期饮酒和饮用浓茶、咖啡似亦有一定关系。

易致胃溃疡的药品:(1)各种阿司匹林制剂长期或大剂量服用可引起胃痛及不适,严重者可有呕血、黑便等,胃镜检查可发现胃黏膜炎症、糜烂及溃疡形成。

(2)激素替代药消炎痛和保泰松这类药物属激素替代药,对胃黏膜有直接的损害作用,可导致急性胃溃疡。

(3)解热镇痛药如,扑热息痛,去痛片以及感冒通等感冒药。

(4)治疗冠心病的药物如藻酸双酯钠()、潘生丁、利血平,也可导致胃溃疡,甚至胃出血。

(5)消炎药红霉素、乙酰螺旋霉素等大环内酯类抗生素,容易造成胃的不适。

(6)抗癌药及其他各类化疗药物往往造成胃肠刺激。

3.胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶自身消化所致,胃酸是溃疡发生的决定性因素。

4.应激精神因素急性应激可引起应激性溃疡。

长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡。

《消化性溃疡》病理学基础课件

《消化性溃疡》病理学基础课件
6.胃溃疡病的特点应除外: A.多见于胃窦部 B.易反复发作,呈慢性经过 C.比十二指肠溃疡多见 D.溃疡直径多在2.5cm以内,边缘整齐,切面呈斜置的漏斗 状 E.患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状
7.简述胃和十二指肠溃疡病的病变特点及临床表现。
使幽门狭窄
4)癌变:1%以下,见于胃溃疡病
思考:何种并发症最常见?
胃消化性溃疡穿孔
小结:
• 1.消化性溃疡:胃和十二指肠 • 2.病理变化特点:
肉眼:胃和十二指肠有异同 镜下:分四层( ?) • 3.临床表现:上腹痛、反酸和嗳气、龛影 • 4.预后、合并症: (1)愈合 (2)出血、穿孔、幽门梗阻、癌变
坦,深浅不一,溃疡周围粘膜皱襞以溃疡为中 心呈放射状排列。 (3)大小:直径多在2cm以内
图1
图2
图3
图4
2.慢性十二指肠溃疡(图5) (1)部位:十二指肠上部(球部的前壁或后壁) (2)形态:似胃溃疡,比其较浅 (3)大小:较小,直径在1cm以内
十二指肠消化性溃疡
图5
图6
图7
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
光镜下观(图6-8):
习题与作业
1 .有关胃溃疡病的描述,哪项是正确的? A. 好发于胃小弯近幽门处,直径在 2cm 以内 B. 好发于胃小弯近幽门处,直径在 1cm 以内 C. 好发于胃小弯近贲门处,直径在 1cm 以内 D. 好发于胃小弯近贲门处,直径在 2cm 以内 E. 好发于胃小弯近幽门处,溃疡周边不规则 2.溃疡病最好发于 A. 十二指肠下段 B. 十二指肠球部 C. 胃小弯近幽门处 D. 胃体部 E. 胃窦部及十二指肠球部 3.十二指肠溃疡主要表现为 A. 溃疡多在十二指肠降部 B. 溃疡大小多在 1cm 以上 C. 前壁之溃疡易穿孔 D. 后壁之溃疡不易出血 E. 以上都不是
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二、病因及发病机制
平衡 健康肠胃
生活小链接
胃粘液屏障.
Байду номын сангаас
胃粘膜屏障 防御 因素
攻击 因素
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二、病因及发病机制
平衡 健康肠胃
生活小链接
胃粘液屏障.
1、幽门螺旋杆菌
胃粘膜屏障
防御 因素
攻击 因素
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幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因
瑞典卡罗林斯卡医学院10月3日宣布 ,将2005年诺贝尔生 理学或医学奖授予澳大利亚临床微生物学家罗宾·沃伦 (Robin Warren)和巴里·马歇尔(Barry Marshall),以 表彰他们发现了导致人类罹患胃炎和消化性溃疡的细菌—— 幽门螺杆菌。
二、病因及发病机制
平衡 健康肠胃
生活小链接
防御 因素
攻击 因素
为什么受伤 的总是我
你“吃”的科学吗?
消化道溃疡发病率上升原因,与进食不科 学有关。以下几种吃法,不利胃 健康:
(1)吃得过快 (2)吃得过饱 (3)边读(玩)边吃 (4)常吃零食
(5)蹲着吃饭 (6)多吃冷食 (7)烟酒过度 (8)食物过辣
十二指肠溃疡愈合期
十二指肠溃疡瘢痕期
五、结局及并发症
1.出血: 溃疡病最常见的并发症 ①少量出血 ( 隐匿出血 ) :肉芽组织中血 管破坏,潜血试验阳性,见于溃疡活 动期病人。 ②大量出血:溃疡底部大血管破裂。日 出血量> 60ml ,表现:呕血、柏油样 大便(硫化铁)。
五、结局及并发症
2.穿孔:指溃疡病灶穿透浆膜层。 ①急性穿孔:幽门前壁及十二指肠球 部前壁溃疡,引起急性腹膜炎。 ②慢性穿孔:后壁溃疡,与附近器官 粘连(胰、肝),放射痛。
消化系统疾病
_____消化性溃疡
教学目标:
了解消化性溃疡概念、发病机制、 临床症状 掌握消化性溃疡病理变化特点
重点
同学们的调查报告
1、谈谈你身边亲朋好友(2-3人)对消化 性溃疡的认识。
2、你认为消化性溃疡的发病与什么有关? 3、你对如何预防消化性溃疡有什么建议。
消化系统的组成
大肠
消化管:口腔、咽、食管、胃、小肠、 消化腺:唾液腺、胰腺、肝与胆囊
项目/类别 疼痛 疼痛时间
胃溃疡 十二指肠溃疡 餐后痛 饥饿痛、夜间痛 进食约30-60分钟 空腹、尤其深夜时
胃酸分泌
胆汁反流
正常或偏低
常见


疼痛时表现
上腹痛疼痛、闷胀感。呕吐、反酸。 嗳气。
五、 结局及并发症
愈合:渗出物及坏死物被吸收、清除, 肉芽组织增生修补缺损,上皮再生而 愈合
十二指肠溃疡活动期
要注意
3、慢性消化性溃疡最好发的部位是: A.胃贲门部 B.胃体部 C.胃幽门小弯侧 D.十二指肠球部 E.十二指肠下段
表现不错, 再接再励
测一测:
4、消化性溃疡深浅不一,常深达: A.粘膜层 B.粘膜下层 C.浆膜层 D.超过浆膜层 E.肌层
5、慢性胃溃疡最常见的并发症是:
A.粘连 B.癌变 C.穿孔 D.出血 E.幽门狭窄
测一测:
1、下列哪项对消化性溃疡描述是错误的: A.有10%的人一生中患过此病。 B.20~50岁多见,男:女为 3:1。 C.消化性溃疡的发作有季节性,秋冬和冬春 之交远比夏季常见。 D.临床主要表现为周期性上腹部疼痛、返酸、 嗳气 E.临床上胃溃疡多于十二指肠溃疡,大概为 3:1
2、下列哪种细菌与消化性溃疡发病关系 密切: A.金黄色葡萄球菌 B.大肠杆菌 C.霍乱弧菌 D.幽门螺旋杆菌 E.破伤风杆菌
HP损害胃的防御机制,使得胃酸分泌增加, 两方面协作破坏了平衡。 HP在各种胃病中的检出率 胃溃疡病 60%~100%,平均84% 十二指肠溃疡 90%~100%,平均95%
二、病因及发病机制
失去平衡 平衡 健康肠胃 消化性溃疡
生活小链接
胃粘液屏障.
1、幽门螺旋杆菌 2、药物 3、胃酸分泌过多
胃粘膜屏障
肉眼标本—胃溃疡
胃溃疡病
peptic ulcer disease
三、病 理 变 化---镜下
光镜:溃疡由四层结构(表面到深层)组成:
炎性渗出:白细胞、纤维素等 坏死组织 肉芽组织 瘢痕组织:增殖性小动脉炎 创伤性神经瘤(引起顽固性疼痛)
胃 溃 疡 病
四、临床病理联系
不一定每位病人都会有不舒服的症状发生,在胃溃疡与十 二指肠溃疡所产生的不舒服症状有些不同,说明如下:
胃的解剖结构
贲门
胃底
胃 体
幽门
胃 窦
胃和小肠组织结构
粘膜层 粘膜下层 粘膜肌层
肌层
浆膜
现在让我们进入课程内容
消化性溃疡
一、概述:
消化性溃疡指由于胃酸/胃蛋白酶 的消化作用所引起的胃和十二指肠的 慢性溃疡。溃疡的深度超过粘膜肌层。
知识小标签:
1、10%的人群一生中患过此病。 2、20~50岁多见,男:女为 3:1。 3、 十二指肠溃疡多见青壮年,胃溃疡多见 中老年,临床上十二指肠溃疡与胃溃疡比例 为3:1。 4、消化性溃疡的发作有季节性,秋冬和冬 春之交远比夏季常见。 5、临床主要表现为周期性上腹部疼痛、返 酸、嗳气等
3.幽门梗阻
常见于十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡 ①瘢痕收缩:溃疡愈合过程中瘢痕组织 收缩致使幽门狭窄,永久性梗阻。 ②幽门炎性水肿、痉挛
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4.癌变
胃溃疡癌变率1%,溃疡边缘上皮再生, 反复修复增生细胞癌变,溃疡扩大,直 径可达2.5cm以上。边缘隆起、变硬、 可触及包块。
六、护理原则
1.入院宣教 2.疼痛护理 3.用药护理 4.对出血患者的护理
1.你同意临床诊断吗?为什么? 2.若在十二指肠溃疡处作一组织切片, 镜下可见哪些病理变化? 3.用病理学知识解释疾病发展过程中 所出现的症状和体征,以及所发生的并 发症。
再见
防御 因素
攻击 因素
4、不良生活习惯 5、遗传因素
O型血的人 发病率为正 常的1.5-2倍
三、病理变化:
好发部位 十二指肠(球部) 约70%
胃幽门小弯 约25%
胃及十二指肠复合溃疡 约5%
三、病 理 变 化---大体
肉眼观察:单个,圆形、椭圆形,漏斗状, 深及肌层甚至浆膜。 胃溃疡:直径2.0cm 以内, 十二指肠溃疡:一般直径1cm大小。
课后作业:病例分析
病史摘要 患者,男,38岁,医生。突然上腹剧痛,并放射
到肩部,呼吸时疼痛加重 3 小时,急诊人院。 20 多年前开始 上腹部疼痛,以饥饿时明显,伴返酸、嗳气,有时大便隐血 ( + )。每年发作数次,多在秋冬之交和春夏之交,或饮食 不当时发作,服碱性药物缓解。 5 年前疾病发作时解柏油样 大便,人软,无力,进食后上腹痛加剧,伴呕吐,呕吐物为 食物,经中药治疗后缓解。人院前 3 天自觉每天 15 时~ 16 时 及 22 时上腹不适,未予注意。人院前 3 小时突然上腹部剧痛, 放射到右肩部,面色苍白,大汗淋漓人院。 体格检查 脉搏 110 次/ min ,血压 13 . 3 / 8kPa 。神清,呼 吸浅快,心肺( - ),腹壁紧张,硬如木板,全腹压痛,反 跳痛。腹部透视:双膈下积气。临床诊断:十二指肠溃疡穿 孔。急诊手术。行胃大部切除术。
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