儿童呼吸衰竭的早期诊断共63页文档
儿童急性呼吸衰竭 ppt课件
透明膜形成。 血液与肺泡接触时间过短。
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
肺内分流量增加 在某些疾病引起的呼吸衰竭如肺水肿、急性呼吸 窘迫综合征（ARDS）中，肺内分流量增加是构成 低氧血症的主要因素 。
儿童急性呼吸衰竭的病因
从中枢神经系统到进行气体交换的肺毛细血 管床，以至到组织和细胞摄取及利用氧的过程 中，任何环节异常都会导致呼吸衰竭的发生
原发病的临床表现 低氧血症的临床表现 高碳酸血症的临床表现 酸碱平衡功能失常
儿童急性呼吸衰竭的诊断
v 病史、体征、实验室指标 v 动脉血气分析是诊断的主要手段 v诊断包括急性呼衰的病因和分型
儿童急性呼吸衰竭的治疗
治疗目的 改善呼吸功能 维持病人良好的动脉血气 积极治疗原发病
儿童急性呼吸衰竭的治疗
一般治疗 加强气道管理，保持呼吸道通畅
（1）正确的体位开放气道 （2）清除口咽分泌物或其他异物 （3）必要时建立人工气道 （4）气道湿化 供氧 加强监护
儿童急性呼吸衰竭的治疗
机械通气：无创通气、常频通气、高 频通气
ECMO： NO吸入治疗 PS替代治疗：
儿童急性呼吸衰竭的治疗 无创机械通气
儿童急性呼吸衰竭的治疗
病因治疗 积极抗感染治疗 治疗中枢系统原发病 治疗神经源性疾病和肌病 解除气道梗阻 其他原发病的治疗
感谢观赏
儿童急性呼吸衰竭 ppt课件 •
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
肺泡通气不足 通气/血流灌流（V/Q）失调 弥散功能障碍 肺内异常分流
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
肺泡通气不足 呼吸动力减弱：各种原因使呼吸中枢受抑制 生理死腔通气量增加 胸廓或肺扩张受限 气道阻力增加
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
新生儿呼吸衰竭
新生儿呼吸衰竭
第3页
病理生理
主要病理生理改变是呼吸系统不能有效 地在空气--血液间进行O2和CO2气体交换， 造成机体O2供给和CO2排出不能满足代谢 需求。肺泡内O2 、CO2与血液间梯度决定了 肺气体交换效率。
新生儿呼吸衰竭
第30页
呼吸衰竭评定
（1）肺泡-动脉氧分压差 （ A-aDO2） A-aDO2是肺换气功效指标, 普通分压差 <15mmHg， A-aDO2增加示低氧血症由 V/Q比率失调，心内或肺内分流或弥散不全 引发； A-aDO2正常示肺泡通气不足引发。 差值越大提醒疾病程度越重，该指标可 作为动态评定用。
新生儿呼吸衰竭
第12页
病理生理
血液经肺胞一毛细 血管膜（肺泡膜） 进行气体交换过程 是物理性弥散过程。
新生儿呼吸衰竭
第13页
病理生理
气体弥散障碍原因： ➢肺泡膜面积↓ → 弥散面积↓：肺不张、肺
实变、肺叶切除等 ➢肺泡膜厚度↑ → 弥散距离↑：RDS、肺间
质水肿、间质纤维化、肺泡毛细血管壁增 厚等
新生儿呼吸衰竭
第4页
病理生理
1.通气功效障碍：通气功效是肺泡与外界环 境进行气体交换过程，病理改变是肺胞通 气量不足
(1)气道阻力增加:因气道阻力增加，使肺通气 量降低，称为阻塞性通气障碍。
新生儿呼吸衰竭
第5页
塞性通气障碍
气道阻力与气道两端压力差和气流速度关系：
气道阻力 = ——气—道—两—端—压—力—差—（—cm—H—2O—)
儿科学课件-小儿急性呼吸衰竭
呼吸衰竭的分类
血气分类 病程分类 发病部位分类
根据动脉血气
I型呼衰： PaO2<60mmHg II型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg，
PaCO2 >50mmHg
吸氧下RF的判定
吸氧情况下，PaO2与FiO2相关，以氧合指数OI, 反应氧合状态（OI= PaO2/ FiO2 ）。
血流不足→ VA/Q>0.8
肺动脉分支栓塞、肺血管 异常、炎症、肺动脉收缩 使肺毛细血管床大量破坏， 使流经该部分肺泡的血液 明显减少，而通气良好， VA/Q比值明显升高。 该部分肺泡的气体未能进 入血液，等于无效通气，
称之为死腔样通气。
解剖分流增加
解剖分流，静脉血不流经肺泡而经支气管静脉和肺内 动-静脉吻合支直接流入肺静脉，这部分血液未经氧合 即流入体循环动脉血中，称之为真性分流（真性静脉 血掺杂）（吸氧无改善）。
OI＜300mmHg：提示低氧血症。 I型：PCO2＜50mmHg， OI＜300mmHg
（PaO2 可能＞ 60mmHg） II型：PCO2＞50mmHg，OI＜300mmHg
（PaO2可能＞ 60mmHg）
举例
鼻导管吸氧下，流量flow=2L/min， 测PaO280mmHg，是否存在RF？
重程度和发生速度有关。
诊断
原发病 临动脉血气 积极治疗原发病
儿童呼吸系统的评估要点
气道开放吗？ 小儿是否有呼吸？ 呼吸足够：
氧合（肤色、意识状况、氧饱和度） 通气（动脉血气分析、分钟通气量） 气体的进入状况 注意呼吸频率是否太慢 呼吸作功（频率、使用辅助呼吸肌）
中枢神经系统变化
脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 完全停止供氧4～5min 不可逆的脑损害 急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍 PaO2＜50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷 PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤
小儿呼吸衰竭
小儿呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)是一种重危的临床综合病征，为儿科常见的急症之一，也是引起死亡的多见原因，简称呼衰。
呼衰是指由于各种原因导致中枢和(或)外周性呼吸生理功能障碍，使动脉血氧分压(PaO2)<8kPa(60mmHg)或伴有动脉二氧化碳分压(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)，并存在呼吸困难症状的临床综合征。
小儿多见急性呼吸衰竭。
小儿呼吸衰竭的病因(一)发病原因呼衰的病因可分为3个大类：即呼吸道梗阻、肺实质病变和呼吸泵异常，三者又相互关联。
1.根据年龄分类(1)新生儿阶段：一般指出生后28天内出现的呼吸系统或其他系统疾病导致的呼吸衰竭。
多因窒息、缺氧、肺发育不成熟、吸入羊水胎粪、肺部或全身感染导致。
此外，先天性畸形和发育障碍导致上、下呼吸道梗阻，膈疝使肺部受压迫等，也可以导致呼吸衰竭。
(2)婴幼儿阶段：多为支气管肺炎、中枢感染等导致，也可以因气道和肺部免疫系统发育不完善，容易感染细菌和病毒，导致肺炎和呼吸衰竭。
(3)儿童阶段：多可因肺炎、先天性心脏病、哮喘持续状态、感染性疾病、肺外脏器功能衰竭等发展而来。
此外，外伤、手术创伤、气道异物、溺水、中毒等也会严重影响到呼吸功能，导致急性呼吸衰竭。
2.根据中枢性和外周性病因的分类(1)中枢性：原发病对脑部的伤害、脑水肿或颅内高压影响呼吸中枢的正常功能，导致中枢呼吸运动神经元的冲动发放异常，而出现呼吸频率和节律异常，临床主要为通气功能异常。
如颅内感染、出血、头颅创伤，窒息和缺氧等。
药物中毒、酸中毒、肝肾功能障碍也可以导致中枢性呼吸衰竭。
(2)外周性：原发于呼吸器官，如气道、肺、胸廓和呼吸肌病变，或继发于肺部及胸腔以外脏器系统病变的各种疾病。
3.根据感染和非感染性病因的分类(1)感染性疾病：如细菌、病毒、真菌、原虫性肺炎并发呼吸衰竭，或败血症等全身性感染导致急性肺部炎症、损伤、水肿、出血等病变。
中枢感染也是导致呼吸衰竭的重要原因。
儿童呼吸衰竭的早期诊断
编辑课件
59
病例
进一步临床评价：
➢ A、B、C、D
编辑课件
60
病例
决定下一步治疗
编辑课件
61
关于休克时气管插管的问题
治疗休克时，气管插管的好处： ➢ 保证气道通畅 ➢ 防止呼吸肌疲劳 ➢ 稳定和调节氧分压、二氧化碳分压 ➢ 缓解代酸
编辑课件
62
谢谢！
编辑课件
63
感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络， 如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！
编辑课件
48
病例
优先处理： ➢ --休克
编辑课件
49
病例
处理：
➢ 吸氧--高浓度氧（>10L/min） ➢ 监护--血氧饱和度、心率 ➢ 建立血管通路（休克病人最好有2条静脉
通路）
编辑课件
50
给药途径
外周静脉 骨髓腔 中心静脉 气管内给药
编辑课件
51
病例
休克时血管通路的建立：
➢ 对于失代偿性休克，限定操作时间90秒以内， 或限定操作次数3次以内。
➢ 濒死的呼吸 ➢ 心动过缓 ➢ 紫绀和灌注差
编辑课件
35
特殊情况：创伤
气道和呼吸的问题比休克更常见 应用PALS ABC原则外加
➢ 气道+颈椎制动 ➢ 呼吸+气胸的处理 ➢ 循环+控制出血
识别和治疗危及生命的损伤
编辑课件
36
评估
一般状态
A-气道
B-呼吸
➢ 频率、节律
➢ 呼吸作功
➢ 呼吸音/进气量/潮气量
编辑课件
2
导致婴儿和儿童心肺衰竭的各种疾病途径
各种原因
呼吸衰竭
小儿急性呼吸衰竭的诊断治疗
小儿急性呼吸衰竭的诊断治疗呼吸衰竭指任何原因造成的呼吸中枢和(或)呼吸器官负荷加重，不能代偿，引起通气和换气障碍，出现缺氧和二氧化碳潴留，并引起一系列生理功能和代谢紊乱。
在海平面正常大气压静息状态下吸入室内空气无血循环动、静脉分流，动脉血氧分压(PO2)≤8.0kPa(60mmHg)，二氧化碳分压(PCO2)≥6.7kPa(50mmHg)可诊断为呼吸衰竭。
引起小儿呼吸衰竭的病因很多，随年龄不同而略有不同：①新生儿常见于呼吸窘迫综合征、吸入综合征、窒息产伤、先天性呼吸道畸形、支气管肺发育不良、先天性心脏病等。
②婴幼儿及年长儿多见于支气管肺炎、异物吸入、哮喘持续状态、先天性心脏病。
其他如脑炎、脑膜炎、感染性多发性神经根炎、败血症、外伤、溺水等。
1 诊断1.1临床表现呼吸衰竭可突然发生，也可逐渐出现，除原发病症状外多由低氧血症和高碳酸血症所致。
在新生儿期常表现不典型，如屏气、呻吟、吸凹、体温过低等。
1.1.1依原发病而表现该疾病的症状，如中枢感染败血症可表现重症面容、面色发灰、哭声低、反应差等。
1.1.2呼吸系统表现呼吸困难。
1)中枢性呼吸衰竭常为颅脑感染和损伤所致，主要表现为呼吸频率和节律的改变，出现快慢深浅不一或浅慢的呼吸，早期呈现各种异常呼吸如潮式呼吸、叹息样呼吸、抽泣样呼吸以至呼吸停止。
2)周围性呼吸衰竭特点为先有呼吸困难伴呼吸肌辅助动作，出现鼻翼扇动、三凹征，小年龄常伴呼气性呻吟、一侧或双侧呼吸音减低。
1.1.3循环系统早期表现心率增快、心输出量增加、血压升高。
严重者肺动脉力升高，右心室增大、心力衰竭、心率减慢、心音低钝、心律失常直至停搏。
1.1.4发绀典型的缺氧症状，以甲床口唇等处为明显，严重贫血，血红蛋白<50g/L(5g/dl)可不出现发绀。
1.1.5神经系统神志精神改变、烦躁不安、易激惹、嗜睡淡漠、意识模糊、惊厥昏迷、瞳孔大小不等、对光反应减弱等。
1.1.6血液系统继发性红细胞增多、血管内皮受损、血小板减少、注射部位不易止血、并发DIC。
【儿科学】儿童急性呼吸衰竭
第二节急性呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure)是指肺不能提供足够的氧气（低氧性呼吸衰竭，hypoxemic respiratoryfailure)或排出二氧化碳（高碳酸血症性呼吸衰竭，hypercapnia respiratory failure)以满足机体代谢需要，导致动脉血氧分压降低和（或）二氧化碳分压增加。
患儿有呼吸困难（窘迫）的表现，如呼吸音降低或消失、吸气时有辅助呼吸肌参与，出现吸气性凹陷以及意识状态的改变。
儿童呼吸衰竭多为急性呼吸衰竭，是导致儿童心搏呼吸骤停的主要原因，具有较高的死亡率。
呼吸衰竭常以血气分析指标来判断（在海平面、呼吸室内空气、静息状态、排除发绀性心脏病的前提下），低氧性呼吸衰竭系指PaO2<60mmHg;高碳酸血症性呼吸衰竭（又称为通气衰竭，ventilatory fail-ure)系指PaCO2>50mmHg.根据上述结果，传统上呼吸衰竭分为两型，I型呼吸衰竭：缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常）；I 型呼吸衰竭：缺氧伴CO2潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2＞50mmHg).值得重视的是：病人的总体情况、呼吸困难（窘迫）等临床表现，对于呼吸衰竭的早期判记断尤为重要。
【病因与病理生理】呼吸衰竭主要病理生理是呼吸系统不能有效地在空气－血液间进行氧和二氧化碳的气体交换，包括通气不足、弥散障碍、肺内分流、通气－血流（V/Q)比例失调四个方面，导致低氧血症和高碳酸血症。
根据年龄，常见的引起呼吸障碍的原发疾病有：1.新生儿2.2岁以下儿童（1)支气管肺炎。
（2)哮喘持续状态。
（3)喉炎。
（4)先天性心脏病。
（5)气道异物吸入。
（6)先天性气道畸形（气管蹼、囊肿、大叶肺气肿等）。
（7)较大腺样体或扁桃体所致的鼻咽梗阻。
3.2岁以上儿童（1)哮喘持续状态。
（2)多发性神经根炎。
（3)中毒。
（4)溺水。
儿童急危重症的早期识别及处理原则
儿童急危重症的早期识别及处理原则急危重症通常指病人的脏器功能衰竭，包括“六衰”；衰竭的脏器越多，说明病情越危重(两个以上称“多脏器功能衰竭”），而最危重的情况莫过于心跳骤停。
六衰：脑功能衰竭、各种休克、呼吸衰竭、心力衰竭、肝功能衰竭、肾功能衰竭A 窒息及呼吸困难（常见胸部穿透伤、气胸或上气道阻塞）B 大出血与休克（短时间内急性出血量大于800ml)C 心悸D 昏迷E 正在发生的死亡（心脏停搏时间不超过8-10分钟）一般情况？？痛苦的表情？一般外观：good vs bad精神状态：神志、肌张力、活动情况活力对外界的反应：对医护人员的反应、对父母亲的反应、声音对痛刺激的反应对外界的反应性根据不同年龄来确定：例如对离开最亲近人的反应性对于蹒跚学步的儿童对陌生人的焦虑表现疼痛刺激反应降低是不正常，此点对于任何年龄来讲都是可行的末端冷提示心输出量不足或环境温度低呼吸和循环停止均威胁患儿生命，并需要紧急给予复苏在幸存出院的患儿中发现需要复苏的患儿中，呼吸因素明显多于心脏因素呼吸停止而导致心跳停止如果在呼吸停止之前能早期识别和给予相应的干预治疗，心跳停止就能避免，痊愈的可能性就会大大提高强调快速心肺功能评估一般状况评价：精神状态（mental status）、肌张力、对外界的反应（responsiveness）体格检查：气道、呼吸和循环：从而识别出：呼吸困难、呼吸衰竭或休克生理状态的级别：确定出呼吸和循环功能的严重程度——非常快速的反应出来（30秒内）如何判断呼吸呼吸频率呼吸做功呼吸音（Breath sounds）/通气（air entry）/潮气量（tidal volume）——吸气相高调音（Inspiratory stridor）——呼气相喘鸣（Expiratory wheeze）皮肤颜色和动脉血氧（pulse oximetry）呼吸频率呼吸频率呼吸窘迫（tachypnea）呼吸频率＞60次/min，对于任何年龄都是异常的呼吸慢或不规则是不祥的预兆，提示可能很快会发生呼吸停止呼吸作功鼻翼煽动、三凹征（肋间、肋弓下、胸骨上窝）点头呼吸、呻吟、吸气性喘息和呼气延长说明患儿肺泡萎陷和肺容量不足，如有肺水肿或肺不张等严重的胸部吸气三凹征伴腹胀引起矛盾呼吸，通常表示上气道阻塞通气、潮气量通过观察胸廓起伏和听诊肺部呼吸音来确定（Determined by observation of chest expansion and auscultation over central and peripheral lung fields）——吸气相高调音提示可能有喉炎（croup）或存在气道异物、先天性异常（如巨舌、喉软化、声带麻痹、血管瘤、气道肿瘤或囊肿）、感染（会厌炎或急性喉气管支气管炎）上呼吸道水肿——喘息或呼吸相延长可能是哮喘发作或细支气管炎（bronchiolitis），下呼吸道异物吸入血流动力学血流动力学心输出量（cardiac output）血管阻力（Vascular resistance）血压（Blood pressure）血液动力学关系前负荷心博量收缩功能心输出量后负荷心率血压血管阻力心输出量（cardiac output）所有休克患儿心输出量都不能满足身体代谢需要（In all cases of shock，cardiac output is inadequate to meet metabolic needs ）心率与年龄及活动情况有关与患儿的临床表现有关，患儿有发热、焦虑、疼痛或休克可引起心率的增快在健康而剧烈哭闹的6岁儿童心率在130次/分是正常的（A healthy，screaming 6-year-old child may have a heart rate of 130 bpm）但安静的6岁儿童，如果心率在130次/分就可能存在休克（The same heart rate of 130bpm in quiet 6-year-old child may be evidence of shock）小儿正常心率心率心动过速对于心肺功能不全不是特异的信号正常窦性心率、窦性心动过速和室上性心动过速也有一部分重叠婴儿心率＞220次/分，儿童＞180次/分，就要考虑诊断SVT脉搏评价脉搏和末端的灌注情况是直接评估心血管功能的一部分血容量降低可导致周围脉搏减弱或者周围血管收缩也存在触诊中心脉搏和外周脉搏的意义对于心血管检查可提供非常重要的信息（provides important information for the cardiovascular examination）：可评价心率和直接提供一些有关血容量和全身血管阻力的证据（can be use to evaluate heart rate and some indirect evidence of stroke volume and systemic vascular resistance）脉搏的强弱反映了周围组织的灌注情况（Pulse quality reflects the adequacy of peripheral perfusion）触诊中心脉搏和外周脉搏的意义脉搏弱或未扪及脉搏表明：低血容量、全身血管阻力增加或两者都有在休克时手和足部灌注不良的表现常常先于低血压和重要脏器灌注不良中心脉搏消失前，低血压常常出现了血压（blood pressure）休克时血压可升高、正常、或降低休克早期血压正常——代偿性休克的特征低血压性休克（是晚期休克的一个信号）——失代偿性休克的特征有无低血压是区分代偿和失代偿性休克的关键指标从代偿性休克到失代偿性休克的典型改变主要体现在心率、血压、心输出量心动过速不伴有低血压提示代偿性休克，早期休克能维持住血压主要是通过增加外周血管阻力随着心输出量的进一步降低，血压也开始下降，这就是失代偿性休克的特点（As cardiac output falls further，blood pressure begins to fall，and shock is characterized as decompensated shock血压——最低收缩压的判断特别注意：儿童有休克的表现，而血压正常——代偿性休克血压低于年龄组收缩压的低限范围时，即存在低血压——失代偿性休克反应循环状况的身体检查反应心血管功能（cardiaovascular function）——心率（heart rate）——脉搏(proximal and distal)、毛细血管再充盈（pulses，capillary refill）——血压终末组织的功能/灌注（End-organ function/perfusion）——脑（Brain）（AVPN）——皮肤（skin）（T、花纹）——肾脏（kidney）（尿量）终末组织的功能能反映心输出量和终末组织灌注情况哭吵：饥饿、吵睡、潮湿、腹痛（腹泻、肠套叠）(1).正常瞳孔等大等圆直径3-5mm对光反射灵敏(2). 瞳孔缩小（直径＜2mm）针尖样瞳孔（直径＜1mm）双侧：吗啡、巴比妥类、氯丙嗪、有机磷农药中毒单侧：同侧小脑幕裂孔疝早期、颈交感神经麻痹(3). 瞳孔扩大（直径＞5mm）双侧散大：颅内压增高，颅脑损伤，濒死状态，颠茄类药物中毒（阿托品）CO、CO2中毒单侧瞳孔散大、固定：提示颅内病变（脑肿瘤颅内出血），小脑幕裂孔疝；动眼神经麻痹。
呼吸衰竭的早期诊断
规律运动
适度的运动可以提高肺活量，增强心肺功能，有效预防呼吸衰竭的发生。
选择适合自己的运动方式，循序渐进，避免过度运动。
戒烟限酒
吸烟和过度饮酒会损伤肺部，增加呼吸道感染的风险，加重呼吸衰竭。
积极戒烟，适度饮酒，保护肺部健康。
充足睡眠
充足的睡眠有利于机体修复和能量补充，增强抵抗力，预防呼吸衰竭。
肺部听诊
听诊肺部呼吸音，判断是否有异常呼吸音，例如湿啰音、干啰音等。
实验室检查指标
呼吸衰竭患者的实验室检查指标可以反映其呼吸功能、氧气运输能力、酸碱平衡等情况。
例如，血气分析可以检测到血液中的氧气和二氧化碳浓度，以及酸碱度，帮助判断呼吸衰竭的程度和类型。
影像学检查方法
胸部X线
胸部X线是呼吸衰竭诊断的重要手段之一，可以观察肺部结构、气道、心脏大小等信息，判断是否存在肺部感染、肺气肿、胸腔积液等病变。
及时发现病情变化，调整治疗方案，提高治疗效果。
预防复发
通过定期检查，及时发现和处理潜在问题，降低疾病复发风险。
监测预后
了解患者的恢复情况，及时发现潜在的并发症，并进行预防和治疗。
多学科协作的价值
整合优势
呼吸衰竭是一个复杂疾病。多学科协作，整合不同专业医生的专业知识和技术，能够更好地理解和诊断呼吸衰竭。
评估肺功能
心肺运动试验可以评估肺部的通气功能，测定最大吸氧量和气体交换效率，以及观察肺部对运动的反应。
这有助于医生了解患者肺部是否健康，以及是否有呼吸系统疾病。
处理呼吸衰竭的原因
及时纠正低氧血症
氧疗是呼吸衰竭治疗的关键, 应根据患者氧合状态选择合适的氧疗方式, 确保氧气供应充足.
呼吸衰竭的早期诊断与处理
呼吸系统的正常功能是保证人体获得充足的氧气，并排出体内产生的二氧化碳，维持机体的新陈代谢和能量供应。
呼吸功能障碍的临床表现
呼吸困难
呼吸急促、费力、胸闷、喘息等，程度因疾病和患者情况而异。
严重肺部疾病
严重肺部疾病，如急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)，需要机械通气辅助呼吸。
气管切开的并发症及预防
1
1. 呼吸道感染
气管切开后，呼吸道更容易被细菌感染，导致肺炎等并发症。
2
2. 气管狭窄
气管切开术后，气管伤口愈合不良可能会导致气管狭窄，影响呼吸。
3
3. 呼吸机相关性肺炎
长期使用呼吸机容易导致呼吸机相关性肺炎，需要严格控制感染。
4
4. 心肺功能衰竭
气管切开术后，患者心肺功能可能会出现问题，需密切监测。
合并症的监测与处理
心血管系统
密切监测心率、血压，预防心律失常、心力衰竭等心血管并发症。
呼吸系统
关注呼吸频率、血氧饱和度，警惕呼吸道感染、肺栓塞等呼吸系统并发症。
内分泌系统
注意血糖波动，预防糖尿病酮症酸中毒、高血糖等内分泌并发症。
3
3. 咳嗽训练
指导患者有效咳嗽，排出呼吸道分泌物，提高肺活量。
4
4. 深呼吸练习
改善肺通气功能，提高肺活量，减轻呼吸困难症状。
呼吸支持技术的应用
1
氧疗
缓解缺氧，提高血氧饱和度
2
非侵入性机械通气
改善通气，减轻呼吸功
3
侵入性机械通气
提供有效通气，维持生命
4
气管切开
小儿急性呼吸衰竭的科普知识课件
保持居住环境的清洁，减少空气污染和过敏源， 创造良好的生活条件。
如有吸烟者，建议在室外吸烟，避免二手烟危害 。
怎样进行预防？
及时就医
发现孩子有呼吸道感染症状时，应及时带孩子就 医，避免病情加重。
遵循医生的建议，合理用药，切勿自行停药。
如何进行治疗？
如何进行治疗？
急救措施
如发现呼吸衰竭，应立即进行心肺复苏，保持气 道通畅。
谁会受到影响？
谁会受到影响？
易感人群
小儿急性呼吸衰竭多见于2岁以下的儿童，尤其 是早产儿和有基础疾病的孩子。
这些儿童的呼吸系统较为脆弱，容易受到外界因 素影响。
谁会受到影响？
高风险因素
感染性疾病、环境污染、家庭烟雾、过敏史等都 是常见的高风险因素。
家长应注意孩子的生活环境，减少风险。
谁会受到影响？
常见于新生儿和幼儿，临床表现可能快速进展。
什么是小儿急性呼吸衰竭？
分类
急性呼吸衰竭可分为低通气型和缺氧型，前者主 要是通气不足，后者则是氧合能力下降。
这两种类型可能同时存在，造成病情加重。
什么是小儿急性呼吸衰竭？
病因
引起小儿急性呼吸衰竭的原因有感染、哮喘、肺 炎、窒息等。
早期识别病因对于治疗至关重要。
社会因素
低收入家庭、缺乏医疗资源的地区，儿童的急性 呼吸衰竭发生率相对较高。
社会经济状况对儿童健康有重要影响。
何时需要就医？
何时需要就医？
症状表现
如出现明显呼吸急促、青紫、喉鸣、重度疲劳等 症状，应立即就医。
这些症状表明儿童可能处于危急状态，需要专业 救治。
何时需要就医？
监测指标
监测孩子的呼吸频率、心率、血氧饱和度等指标 ，异常时应及时就医。
儿科呼吸衰竭PPT参考课件
14
临床表现
㈢高碳酸血症： 二氧化碳分压比正常增高 5—10mmHg 时， 可多汗，不安。体表毛细血管扩张，可四肢 温暖，皮肤潮红，瞳孔缩小或忽大忽小，血 压升高； 若二氧化碳分压增高≥15mmHg 时，则表现 嗜睡，肢体颤动，心速，球结膜充血，惊厥， 昏迷。
15
2018
诊断
㈠原发病 ㈡临床表现 ㈢血气分析：安静状态下的动脉血。 呼吸功能不全： PaO2< 60mmHg ， PaCO2> 45mmHg，SaO2 <91% 呼吸衰竭： PaO2 <50 mmHg ， PaCO2 >50mmHg，SaO2 <85%
11
2018
临床表现
低氧血症 紫绀：为判断缺氧的重要体征：皮肤粘膜及指 端发绀，以口唇、口周、面颊、甲床处明显。 血 氧 分 压 小 于 40mmHg ， 血 氧 饱 和 度 70%-80% ， 有 明 显 紫 绀 ， 但 贫 血 严 重 者 (Hb 小 于 50g/L)可无紫绀。
12
2018
临床表现
18
治疗
2.氧疗： 鼻导管、面罩、头罩法 低流量持续给氧，浓度一般 30%--50% ，使氧分 压保持在 60--80 mmHg ，急性呼衰可 100% 纯 氧，但时间不超过 12 小时，防氧中毒，致小儿 肺部受损。
19
2018
治疗
3.呼吸兴奋剂 对中枢性呼衰可用，尤其未成熟儿呼吸受抑 制时 可拉明0.3--0.5mg/次 山梗菜碱0.5--3mg/次 东莨菪碱0.01--0.03 mg/kg/次 纳洛酮0.5—1mg/kg/次
24
2018
通气功能障碍：
限制性呼吸功能衰竭
阻塞性呼吸功能衰竭
25
儿童急性呼吸衰竭
儿童急性呼吸衰竭的治疗
治疗目的
改善呼吸功能
维持病人良好的动脉血气 积极治疗原发病
儿童急性呼吸衰竭的治疗
一般治疗 保持呼吸道通畅 （1）正确的体位开放气道 （2）清除口咽分泌物或其他异物 （3）建立口咽或鼻咽气道 供氧 必要时建立人工气道 气道湿化 加强监护
• 肺内分流量增加
• 弥散功能障碍
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
肺泡通气不足 单位时间内新鲜空气到达肺泡的气量减少 死腔通气量↑ 呼吸的动力↓ 胸壁与肺弹性或非弹性阻力↑致肺泡通气量↓
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
限制性通气不足 呼吸肌活动障碍：脑部病变或药物、神经肌肉疾病 胸壁顺应性降低：胸廓骨骼或胸膜病变 肺的顺应性降低：肺淤血、水肿、纤维化；Ⅱ型肺 泡上皮受损或发育不全
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
肺内分流量增加 在某些疾病引起的呼吸衰竭如肺水肿、急性 呼吸窘迫综合征（ARDS）中，肺内分流量增 加是构成低氧血症的主要因素 。
儿童急性呼吸衰竭的病理生理
弥散功能障碍 肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除。 肺泡膜厚度增加：肺水肿、肺纤维化、肺泡透 明膜形成。 血液与肺泡接触时间过短。
具上述诊断标准1项或1项以上者，诊断为重症肺炎。
重症肺炎与急性呼吸窘迫综合征
重症肺炎
肺炎+ARDS
ARDS
急性呼吸窘迫综合征和急性肺损伤
ALI 发病 氧合 急性起病 PaO2/FiO2≤40Kpa PaO2/FiO2≤26.7Kpa(2 (300mmHg) , (不管PEEP水 00mmHg) , (不管PEEP 平) 水平) 正位胸片可见两肺浸润 ARDS
新生儿呼吸衰竭专项文档
二、病理生理
（一）呼吸衰竭的病理生理
1、通气功能障碍：肺泡通气量减少
（1）阻塞性通气障碍：气道阻力增加。是最常见 的一种。 新生儿气道直径小，气管、支气管是成人的1/3和1/2， 新生儿气道梗阻主要是粘膜肿胀和分泌物堵塞。支 气管壁柔弱，易于塌陷，增加气道阻力。
（2）肺泡扩张受限制：使肺通气量减少
四、治疗要点
1、 治疗原发病 2、一般治疗：舒适卧位，保持呼吸道通畅；胸部理疗： 翻身、扣背、吸痰等，营养支持，液体平衡。 3、氧疗及呼吸支持：氧气吸入或机械通气。
5、对症治疗 ① 心衰：毛地黄制剂，血管活性药物．在严重呼衰时， 酚妥拉明效果好 ②脑水肿：首选速尿，次选甘露醇 ③肾功能损害时：有尿少时，限制水分，适当利尿。 ④呼吸兴奋剂：遵医嘱应用。
三、诊断
1、临床指标
①呼吸困难：RR≥60次/分（或＜30次/分）；三凹征、呻吟 ②青紫：除外周围性及其它原因引起的紫绀③神志改变：精神萎靡、 反应差，肌张力低下④循环改变：肢端凉，毛细血管再充盈时间延 长（＞4秒），心率减慢＜100次/分 注：临床指标中1、2为比备条件，3、4为参考条件。无条件做血气 分析时，若具备临床指标的1、2两项，可临床诊断为呼吸衰竭
4、肺泡表面活性物质可因窒息缺氧、感染或酸中毒等减少
5、免疫功能低下，容易发生肺部感染
6、各种原因所致窒息，使肺血管阻力增加，容易出现肺动 脉高压，导致心衰和呼衰
二、分类
1、根据发病机理分类 1）换气功能障碍型呼吸衰竭 ：又称低氧性型呼吸衰竭或 I型呼吸衰竭。主要由肺实质病变引起，血气PaO2下降 2）通气功能性障碍型呼吸衰竭： 又称II型呼吸衰竭 2、根据动脉血气变化分类 1）低氧血症型呼吸衰竭（I型呼吸衰竭） 2）低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭（II型呼吸衰竭）