动脉粥样硬化(atherosclerosis)简述
动脉粥样性硬化名词解释
动脉粥样性硬化名词解释动脉粥样硬化通常是指脂质成分和炎性物质沉积在动脉血管内壁，形成外观像小米粥样的斑块，使动脉变窄变硬，阻碍血流的情况。
患有动脉粥样硬化的患者通常会出现头晕、头痛等不良症状，严重时还有可能会导致患者出现器官缺血的情况，严重影响患者的身体健康。
当患者患有动脉粥样硬化时，可以及时在医生的指导下使用非诺贝特、苯扎贝特等调整血脂药物进行治疗，同时还可以遵医嘱使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物进行治疗。
当患者使用以上药物治疗之后病情没有得到改善时，还可以及时使用手术的方式进行治疗，可以使患者的身体保持健康。
另外，建议患者在治疗期间还应注意保持适当的体育锻炼，可以增强自身的抵抗力和免疫力，有助于疾病的恢复。
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。
脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
病因动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。
主要危险因素有高血压、高血脂和大量吸烟，还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。
1.高血压高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。
高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。
2.高血脂高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。
3.吸烟吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。
4.糖尿病糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。
5.肥胖中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。
6.遗传因素家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。
7.其他年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。
动脉粥样硬化 综述
动脉粥样硬化的机制及治疗药物的研究进展【摘要】动脉粥样硬化是危害人类健康的主要疾病。
随着临床与基础研究的发展, 对其发生机制已有较新的认识,在抗动脉粥样硬化方面, 他汀类调脂药及ACEI的确切作用得到充分证实。
【关键词】动脉粥样硬化，机制，治疗，药物The Mechanism and Treatment of Atherosclerosis 【ABSTRACT】Atherosclerosis is the m ajor diseases threaten ing the human health. With the development of research, newunderstanding of itspathogenesis has been reached. The anti-atherosclerotic effect of Statinsand ACEI has been fully confirmed. Great advancement in prevention and treatment of atherosclerosis has been m ade。
【KEYWORDS】atherosclerosis; mechanism; treatment; drugs 动脉粥样硬化( atherosc lerosis, AS)是指在动脉及其分支的动脉壁内膜及内膜下有脂质沉着(主要是胆固醇及胆固醇脂), 同时伴有中层平滑肌细胞移行至内膜下增生, 使内膜增厚, 形成黄色或灰黄色状如粥样物质的斑块。
它是一种慢性、进行性、多发性血管内膜疾病,主要侵犯大、中型动脉, 以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见,常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果.动脉粥样硬化类疾病具有发病率高、致残率高、致死率高等特点, 日益引起人们的重视.因此，研究抗动脉粥样硬化的药物也刻不容缓。
动脉粥样硬化经历以下几个阶段：课本1动脉粥样硬化的发生发展机制病理p1142抗动脉粥样硬化药物随着人们对AS了解的深入,抗AS药物也不断发展。
心血管名词解释
心血管名词解释动脉粥样硬化(atheｒosclerosis):受累动脉从内膜开始,先后可出现局部有脂质与复合糖类积聚,出血与血栓形成,纤维组织增生与钙质沉着,并有动脉中层与逐渐退化得钙化,从而导致壁增厚变硬,失去弹性与管腔缩小。
由于动脉内膜积聚得脂质,外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化、Hｅarｔ raｔｅ variａｂility:指24小时内每个心动周期间差值得变异度、正常情况下心率变异指标应有较大得变化,心率变异度减少或消失,反映了机体自主神经调节能力减退,容易发生恶性心律失常,甚至猝死等意外事件。
缺血性心脏病:即冠状动脉性心脏病,简称冠心病、包括冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导致心肌缺血缺氧而引起得心脏病,以及冠状动脉功能性改变(痉挛),两者统称为缺血性心脏病、4。
高血压危象:指高血压患者在短期内,血压明显升高,并出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等征象。
高血压危象发生得机制就是交感神经活性亢进与循环儿茶酚胺增加。
收缩压可高达３3。
8kPａ(26０ｍｍHg),舒张压15.6kPａ(1２0mmHｇ)以上。
ﻫ5、ＶVI起搏综合征:心室起搏后,由于失去房室正常得收缩顺序,心排血量下降,导致一系列症状,如血压下降、头晕、眼黑或心衰症状,称为VVI起搏综合征。
ﻫ高血压危象:就是指高血压患者在短期内,血压明显升高,并出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等征象。
高血压危象发生得机制就是交感神经活性亢进与循环儿茶酚胺过多。
收缩压可高达３3。
8ｋPa(260mmＨｇ),舒张压15。
６kPa(１２0mｍHg)以上、2、变异型心绞痛(湖南医大20００) ﻫ变异型心绞痛(Ｐrｉnｚmetaｌ’s vａriant aｎgｉnａpｅｃtorｉs):临床表现与卧位型心绞痛相似,但发作时心电图示有关导联得ＳT段抬高,与之相对应得导联则SＴ段可压低、为冠状动脉突然痉挛所致,病人迟早会发生心肌梗塞。
动脉粥样硬化名词解释
动脉粥样硬化名词解释动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性代谢性疾病，主要特征是在动脉内形成斑块（粥样斑块），导致血管壁增厚和硬化，进而引发血液流动障碍和心血管疾病。
它是目前世界上主要的疾病之一，也是导致心脑血管疾病的主要病因之一。
动脉粥样硬化是一个复杂的病理过程，涉及心血管系统的多种组织和细胞，包括内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞以及T细胞等。
它的发生过程可以分为以下几个步骤：1. 脂质积聚：过多的胆固醇和甘油三酯等脂质会在动脉壁内积聚。
这些脂质主要来自于摄入的饮食中，尤其是高饱和脂肪和胆固醇含量的食物。
2. 斑块形成：积聚的脂质会刺激内皮细胞释放一系列细胞因子，进而吸引更多的白细胞、巨噬细胞等炎症细胞聚集于血管壁。
脂质聚集和炎症细胞积聚形成粥样斑块，它主要由脂质、巨噬细胞、平滑肌细胞和结缔组织组成。
3. 斑块破裂：斑块中的巨噬细胞可以分泌一些酶类物质，使斑块中的胶原纤维变薄和破坏。
当斑块破裂时，血液中的细胞和凝血因子会附着在斑块破裂的表面，形成血栓。
4. 血栓形成：斑块破裂后，血液中的血小板和纤维蛋白等会聚集，形成血栓。
如果血栓堵塞了血管，就会导致心脑血管疾病的发生，如心肌梗死和中风等。
动脉粥样硬化的发生与一些危险因素密切相关，包括高血压、高血糖、高胆固醇、高肥胖等。
这些危险因素可以损伤内皮细胞和血管壁，加速动脉粥样硬化的发展。
预防和治疗动脉粥样硬化的方法主要包括改善生活方式和药物治疗。
生活方式改变可以包括戒烟、控制体重、均衡膳食和增加体力活动等。
药物治疗可以包括血压药物、胆固醇调节药物和抗凝血药物等。
此外，对于一些病情较严重的患者，可能需要进行血管成形术、介入手术或搭桥手术等治疗方法。
总之，动脉粥样硬化是一种严重的代谢性疾病，会给患者的健康带来严重的威胁。
通过科学的预防和治疗，可以减少动脉粥样硬化的发生和发展，预防相关的心血管疾病的出现。
动脉粥样硬化的发病机制
动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性疾病，主要形成于动脉内皮层，受许多因素影响，包括高胆固醇饮食、高血压、糖尿病、肥胖和吸烟等。
动脉粥样硬化可导致心脑血管疾病（cardiovascular diseases，CVDs）的发生，如心肌梗死和中风。
以下将详细介绍动脉粥样硬化的发病机制。
1. 内皮损伤：内皮细胞是动脉壁的一层薄膜，它们产生一种叫做一氧化氮（NO）的物质，它具有抗炎和抗血小板聚集的作用，有助于保持血管的张力和血液流动的正常。
然而，内皮受损可引起NO产生减少，允许低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）从血液中渗入血管壁。
2. LDL转运：损伤的内皮细胞释放出化学信号，吸引白细胞和血小板聚集，形成脂质斑块。
同时，LDL被氧化，形成氧化低密度脂蛋白（oxidized LDL，ox-LDL），这种ox-LDL更容易被吞噬细胞摄取。
3. 细胞外基质沉积：摄取ox-LDL的细胞会变成巨噬细胞和平滑肌细胞，它们从氧化LDL中重新释放出胆固醇，并促使动脉壁中的细胞外基质发生变化，沉积大量胆固醇和其他脂质。
4.斑块形成：细胞外基质的沉积导致斑块的形成。
斑块是一种由平滑肌细胞、巨噬细胞、其他免疫细胞和胆固醇等组成的团块，它会增加动脉壁的厚度。
5.斑块破裂：斑块内的巨噬细胞会释放一系列的蛋白酶，使斑块表面的纤维帽薄弱且易破裂。
这可能导致血小板聚集，形成血栓。
6.血栓形成：当血栓形成时，它可能会完全或部分阻塞动脉，导致心肌梗死、中风或其他血液循环障碍。
此外，还有一些其他因素可能影响动脉粥样硬化的发生和发展，如血浆中的脂蛋白水平、炎症反应、遗传因素和环境因素等。
=======总结一下，动脉粥样硬化的发病机制主要包括内皮损伤、LDL转运、细胞外基质沉积、斑块形成、斑块破裂和血栓形成。
了解这些机制有助于预防和治疗动脉粥样硬化及其相关心脑血管疾病。
冠心病名词解释病理学
冠心病名词解释病理学冠心病（Coronary Heart Disease，简称CHD）是心脏病的一种常见类型，由于冠状动脉供血不足引起心脏肌肉缺血造成的。
本文将对冠心病相关名词进行解释，并结合病理学角度分析其发病机制。
1. 冠状动脉（Coronary Arteries）冠状动脉是供应心脏肌肉血液的主要血管。
它们位于心脏表面并分布在心脏表层，分为左冠状动脉（Left Coronary Artery）和右冠状动脉（Right Coronary Artery）。
冠状动脉的供血功能对心脏正常运作至关重要。
2. 动脉粥样硬化（Atherosclerosis）动脉粥样硬化是冠心病最常见的病理学基础。
它是一种动脉血管炎症病变，以脂质斑块（Atherosclerotic Plaque）在动脉壁内形成为特征。
脂质斑块主要由胆固醇、脂肪、细胞增生以及钙化等成分组成。
随着时间推移，斑块会逐渐增大并破裂，导致血栓形成。
3. 心肌缺血（Myocardial Ischemia）心肌缺血是由于冠状动脉供血不足引起的心肌细胞氧气和营养供应减少的状态。
当冠状动脉狭窄或完全闭塞时，血液无法充分供应心肌，导致心肌细胞受损甚至坏死。
心肌缺血是冠心病最主要的临床表现之一。
4. 冠状动脉痉挛（Coronary Artery Spasm）冠状动脉痉挛是指冠状动脉短暂而剧烈的收缩，导致血液供应中断。
这种收缩可能由于冠状动脉血管壁的平滑肌痉挛引起。
冠脉痉挛可能是冠心病的病理基础之一，特别是一些没有明显动脉粥样硬化的患者。
5. 冠心病发作（Coronary Heart Disease Attack）冠心病的发作是指冠状动脉供血不足引发的临床症状。
冠心病发作通常表现为胸痛（Angina Pectoris），胸闷、憋气以及心悸等症状。
严重的冠心病发作会导致心肌梗死（Myocardial Infarction），心脏功能受损，甚至危及生命。
冠心病的发病机制是多种因素综合作用的结果。
动脉粥样硬化(内科学第八版)
动脉粥样硬化【病因和发病情况】2【发病机制】3【病理解剖和病理生理】4【诊断和鉴别诊断】8【预后】8【防治】9动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。
各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。
动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块出血、斑块破裂及局部血栓形成（称为粥样硬化一血栓形成，atherosclerosis-thrombosis）。
现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞、外脂质积聚的特点。
由于在动脉膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化（arteriolosclerosis）和动脉中层硬化（Monckeberg arteriosclerosis）。
前者是小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在高血压患者。
后者多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。
鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型，但因临床上多见且意义重大，因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。
【病因和发病情况】本病病因尚未完全确定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（risk factor）。
主要的危险因素为：（一）年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。
近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。
简述动脉粥样硬化症的基本病变
简述动脉粥样硬化症的基本病变动脉粥样硬化症是一种慢性进行性疾病，其基本病变是动脉内皮的损伤和脂质沉积，最终导致动脉管壁的增厚和狭窄。
动脉粥样硬化症的基本病变主要包括以下几个方面：1. 动脉内皮损伤：内皮细胞是动脉血管的内层，起着调节血管舒缩、维持血管通透性和抗炎作用等重要功能。
当内皮细胞受到损伤时，会释放出炎症介质和细胞黏附分子，吸引白细胞和血小板黏附于血管内壁，从而引发炎症反应。
2. 脂质沉积：在内皮细胞损伤的部位，低密度脂蛋白（LDL）胆固醇会渗入血管壁，并被摄取并转化为氧化脂质。
氧化脂质会引发炎症反应，吸引更多的白细胞和血小板聚集于血管壁。
这些脂质沉积形成了称为斑块的结构，逐渐增大并破坏血管壁的正常结构。
3. 平滑肌细胞增殖：斑块中的平滑肌细胞开始增殖，并分泌胶原和弹性纤维等基质物质。
这些物质使斑块变得更加稳定，但也进一步增加了血管壁的厚度。
4. 钙盐沉积：随着病变的进展，斑块中的细胞和基质物质会逐渐死亡。
在这个过程中，钙离子会沉积于斑块中，形成钙化斑块。
钙盐沉积使得斑块更加坚硬，增加了血管壁的刚度。
5. 斑块破裂：当斑块增大到一定程度时，斑块表面的纤维帽可能会破裂，暴露出斑块内的血小板和组织因子。
这会引发血小板聚集和凝血反应，形成血栓。
血栓可以阻塞血管，导致心肌梗死或脑卒中等严重后果。
动脉粥样硬化症的基本病变是一个渐进的过程，从内皮损伤到斑块形成再到斑块破裂，最终导致动脉管腔狭窄和血液供应不足。
这种病变可以发生在全身的动脉血管中，包括冠状动脉、颈动脉、脑动脉和下肢动脉等。
病变的严重程度和位置会决定病人的症状和预后。
为了预防和治疗动脉粥样硬化症，我们需要采取一系列的措施。
首先，保持健康的生活方式是非常重要的，如合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。
其次，控制血压、血糖和血脂的水平也是必要的。
此外，药物治疗如抗血小板药物、降脂药物和抗高血压药物等可以帮助控制病情的进展。
动脉粥样硬化症的基本病变是动脉内皮损伤和脂质沉积，随后发生平滑肌细胞增殖和钙盐沉积，最终导致斑块形成和狭窄。
动脉粥样硬化(AS)
3．高血压 高血压病人易发生，其发病率为正常人的3-4倍， 且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。 4．吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导SMC增生。
5．某些疾病 糖尿病、肥胖、甲状腺功能减退症、肾病综 合征等使LDL升高有关。
5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可能 对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症
血栓形成（镜下）
冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞
主要动脉的粥样硬化
1冠状动脉粥样硬化 2主动脉粥样硬化
主要以腹主动脉病变为重，可形成动脉瘤，动脉瘤破裂 造成致命大出血。
3脑动脉粥样硬化
病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和 Willis 环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。 长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。
肉眼观：内膜面散 在不规则隆起的斑 块，颜色初为浅黄 或灰黄色，后因斑 块表层胶原纤维的 增多及玻璃样变而 呈瓷白色。
4．复合性病变：即粥样斑块的继发改变，包括： 斑块内出血 斑块破裂 附壁血栓形成 钙化
动脉瘤形成
斑块内出血
大体：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
镜下：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
动脉粥样硬化（AS）
一、概述
定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与脂质 代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质 进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、 变硬。 动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增 厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬 化和动脉中膜钙化。 发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见 于中老年人，但以49岁后发展快。动脉粥样硬化是严重危 害人类健康的常见疾病 。
动脉粥样硬化发生机制及治疗药物的研究进展
动脉粥样硬化发生机制及治疗药物的研究进展一、本文概述动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）是一种慢性、进行性的血管疾病，其特征是脂质和复合病变在动脉内膜和中膜的积聚，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
这一过程涉及多种因素，包括脂质代谢异常、内皮功能障碍、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等。
随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的发病率逐年上升，严重威胁着人类的健康。
因此，对动脉粥样硬化发生机制的研究以及对治疗药物的开发一直是医学领域的热点和难点。
本文旨在综述近年来动脉粥样硬化发生机制的研究进展，重点关注脂质代谢、内皮功能、炎症反应、氧化应激等关键因素及其相互作用。
本文还将对动脉粥样硬化治疗药物的研究进展进行概述，包括他汀类药物、抗血小板药物、抗炎药物、抗氧化药物等的发展和应用。
通过综述这些方面的最新研究成果，旨在为动脉粥样硬化的防治提供新的思路和方法，为临床用药提供参考和借鉴。
二、动脉粥样硬化的发生机制动脉粥样硬化是一种复杂的病理过程，涉及多种因素的相互作用。
其发生机制主要包括脂质代谢异常、内皮细胞损伤、炎症反应、氧化应激和平滑肌细胞增殖等。
脂质代谢异常：动脉粥样硬化的发生与脂质代谢密切相关。
当血浆中的低密度脂蛋白（LDL）水平升高时，过量的LDL会沉积在动脉内膜下，经过氧化修饰后，被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，这是动脉粥样硬化病变形成的早期事件。
内皮细胞损伤：内皮细胞是血管壁的重要组成部分，具有抗血栓、抗炎和维持血管稳态的作用。
内皮细胞损伤后，其功能会发生变化，促进单核细胞粘附、迁移和转化为巨噬细胞，进而促进泡沫细胞的形成。
炎症反应：动脉粥样硬化病变中存在明显的炎症反应。
内皮细胞损伤后，会释放多种炎症因子，如肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL）等，这些炎症因子会进一步促进单核细胞、T淋巴细胞等炎症细胞的聚集和活化，加剧动脉粥样硬化的进程。
氧化应激：氧化应激是指体内氧化与抗氧化系统失衡，导致活性氧（ROS）的产生过多。
病理学名词解释及问答题总结(第六章)
病理学名词解释及问答题总结（第六章）心血管系统疾病1. 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）①与血脂异常及血管壁成分改变有关；②累及弹力型及弹力肌型动脉；③内膜脂质沉积及灶性纤维性增厚、深部成分坏死、崩解，形成粥样物、管壁变硬、管腔狭窄2. arteriosclerosis（动脉硬化）①动脉壁增厚、失去弹性；②类型：动脉粥样硬化、细动脉硬化、动脉中层钙化3. 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，只有当冠状动脉粥样硬化而引起的心肌缺血、缺氧的功能性和器质性病变时，才称CHD4. angina pectoris（心绞痛）①心肌急剧的、暂时性缺血；②胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感；③放射至心前区或左上肢；④持续数分钟；⑤用药、休息可缓解5. myocardial infarction（心肌梗死）①冠状动脉供血中断；②心肌坏死；③剧烈而持久的胸骨后疼痛；④有突出的血清心肌酶活力增高和心电图改变6. subendocardial myocardial infarction（心内膜下心肌梗死）①累及心室壁内侧1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌；②多发性、小灶性、不规则分布的坏死7. transmural myocardial infarction（透壁性心肌梗死）①病灶较大，最大径大于2.5cm，累及心室壁全层；②最常见于左冠状动脉前降支供血区，其次是右冠状动脉供血区8.ventricular aneurysm（室壁瘤）在梗死急性期或愈合期，多见于左心室前壁近心尖处，在心室内压作用下梗死区局限性向外膨隆，可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律紊乱及左心衰竭9. 冠状动脉性猝死（sudden coronary death）①多见于男性青、壮年；②常在某种诱因作用下或在睡眠中发病；③发病后迅速死亡；④冠状动脉病变及相应心肌病变10. primary hypertension（原发性高血压）①原因未明；②体循环动脉血压持续升高；③独立性全身性疾病；④基本病变为全身细动脉和肌性小动脉硬化；⑤常引起心、脑、肾和眼底病变11. concentric hypertrophy of heart（心脏向心性肥大）①压力性负荷增加；②左心室代偿性肥大；③心腔不扩张，甚至略缩小12. hypertensive encephalopathy（高血压脑病）①高血压患者；②脑血管病变及痉挛，血压骤升；③中枢神经系统功能障碍：头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊；④脑水肿或伴点状出血13. accelerated hypertension（急进型高血压）①多见于青中年；②血压显著升高，舒张压常>17.3kPa（130mmHg）；③病变进展迅速，病变：增生性小动脉硬化和细动脉纤维蛋白样坏死；④较早出现肾衰竭14. aneurysm（动脉瘤）指动脉壁因局部病变（薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性的局限性扩张，常见于弹性动脉及其主要分支。
简述动脉粥样硬化病变的发展过程
简述动脉粥样硬化病变的发展过程
动脉粥样硬化病变（Atherosclerosis）是一种慢性进展性疾病，主要发生在大中型动脉的内膜层。
它的发展过程可以分为以下几个阶段：
1.脂质沉积：在动脉壁内膜下积累大量的低密度脂蛋白（LDL）和胆固醇。
这些脂质沉积会逐渐形成脂质斑块（fatty streaks），这是动脉粥样硬化的早期阶段。
2.斑块形成：随着脂质斑块的积累，炎症细胞（如单核细胞和
淋巴细胞）开始聚集在斑块中。
这些炎症细胞会释放一些化学物质，导致血管壁的炎症反应和平滑肌细胞的增殖。
这使得斑块逐渐变硬并增大，形成稳定斑块。
3.斑块破裂和溃疡：某些稳定斑块可能会变得不稳定，表面上
的纤维帽破裂，露出斑块内的血小板和凝血蛋白。
这使得血液中的血小板和凝血因子聚集在破裂处，形成血栓。
血栓的形成会堵塞血管，导致心肌梗死或中风等血管病变。
4.斑块进一步扩展：一些斑块可能会继续扩展，并形成斑块溃疡。
这些斑块溃疡会破坏血管壁，促使血小板和血液中的脂质进一步聚集。
最终，斑块溃疡可能会导致血管狭窄或闭塞。
总的来说，动脉粥样硬化病变的发展过程是一个缓慢而渐进的过程。
它从脂质沉积开始，逐渐形成硬斑块，并可能破裂形成血栓，并最终导致血管狭窄或闭塞，引发心脑血管疾病。
动脉粥样硬化 诊断标准
动脉粥样硬化诊断标准动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性进行性动脉疾病，其主要特点是血管内脂质沉积、纤维化和钙化，导致动脉管腔狭窄和硬化。
动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病的主要病理基础，严重威胁人类健康。
因此，对动脉粥样硬化的诊断标准具有重要意义。
一、临床表现。
动脉粥样硬化的临床表现主要取决于病变的部位和程度。
一般来说，早期动脉粥样硬化患者无明显症状，随着病情的进展，可出现心绞痛、心肌梗死、脑梗死、脑出血等症状。
部分患者可出现下肢动脉硬化闭塞症状，如间歇性跛行等。
此外，动脉粥样硬化还可引起肾动脉狭窄，导致高血压或肾功能不全。
二、实验室检查。
1. 血脂测定，包括总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等指标。
异常的血脂代谢是动脉粥样硬化的重要危险因素。
2. C反应蛋白（CRP）测定，CRP是一种急性期蛋白，其水平升高提示机体存在炎症反应，与动脉粥样硬化的发生和发展密切相关。
3. 血糖测定，糖尿病是动脉粥样硬化的独立危险因素，血糖测定对于患者的诊断和治疗具有重要意义。
三、影像学检查。
1. 超声检查，包括颈动脉超声、冠状动脉超声、腹部动脉超声等，可直接显示动脉粥样硬化的部位、程度和病变特点。
2. CT血管造影（CTA），CTA能够清晰显示血管腔的狭窄程度和形态，对于动脉粥样硬化的诊断和评估具有重要价值。
3. 核磁共振血管造影（MRA），MRA对于脑血管和下肢血管的检查有很好的分辨率，可帮助诊断和评估动脉粥样硬化病变。
四、其他辅助检查。
1. 心电图（ECG），ECG对于评估心脏功能和诊断心脏病变具有重要意义。
2. 血管内镜检查，如冠状动脉造影、脑血管造影等，可直接观察血管腔的狭窄情况，对于诊断和治疗具有重要价值。
3. 血压测定，高血压是动脉粥样硬化的重要危险因素，定期测量血压对于患者的管理和治疗至关重要。
综上所述，动脉粥样硬化的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查、影像学检查和其他辅助检查。
动脉粥样硬化的研究进展
动脉粥样硬化的研究进展动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性疾病，是最常见的动脉疾病之一，也是心脑血管疾病的主要病因之一、它是由于血管内皮受损，脂质在血管壁中逐渐积聚形成斑块，导致血管壁增厚和僵硬，最终导致血管狭窄或闭塞，引发心脑血管事件，如心绞痛、心肌梗死、脑卒中等。
近年来，关于动脉粥样硬化的研究得到了广泛的关注。
以下是一些具有重要意义和突破性的研究进展。
1.造血干细胞与动脉粥样硬化的关系：多项研究表明，造血干细胞在动脉粥样硬化的发生和发展中起到重要作用。
研究发现，外周血中的造血干细胞增加与动脉粥样硬化的严重程度呈正相关。
此外，通过干细胞移植或抑制造血干细胞增殖的实验，证明了造血干细胞参与了斑块形成和炎症反应的调控。
2.炎症与动脉粥样硬化的关系：动脉粥样硬化一直被认为是一种炎症性疾病，并且炎症反应在斑块形成和破裂中发挥着关键作用。
最近的研究表明，特定代谢物质在动脉粥样硬化中引发炎症反应，并参与破裂的发生。
抑制炎症因子的研究也取得了一定的突破，为动脉粥样硬化的治疗提供了新的思路。
3.生物信息学与动脉粥样硬化的研究：随着高通量测序技术的不断发展，生物信息学在动脉粥样硬化的研究中发挥了重要作用。
通过对动脉粥样硬化患者和正常人基因表达谱的比较，研究人员发现了一些重要的基因和途径，如转录因子NF-κB、IL-6信号通路等，这些发现为动脉粥样硬化的发病机制以及治疗提供了新的线索。
4.免疫治疗与动脉粥样硬化的研究：免疫治疗作为一种新兴的治疗手段，近年来也引起了对动脉粥样硬化的关注。
通过调节免疫系统，抑制斑块形成和破裂相关的炎症反应，免疫治疗可能成为未来动脉粥样硬化的治疗方向之一、免疫检查点抑制剂、抗炎细胞因子和特定抗体的研究显示出潜在的治疗效果。
5.纳米技术在动脉粥样硬化治疗中的应用：纳米技术在药物传递、疾病早期检测和斑块稳定性改善等方面显示出巨大的潜力。
纳米颗粒可以通过被动或主动靶向斑块，将药物递送到斑块区域，减少副作用并提高疗效。
动脉粥样硬化名词解释生化
动脉粥样硬化名词解释生化
动脉粥样硬化又称动脉硬化，是一种能够威胁人类生命的常见疾病。
它是由于脂质堆积在血管壁上，导致损伤和硬化，故而被称作动脉粥样硬化。
脂质堆积源自于血浆中较高水平的甘油三酯，胆固醇以及高密度脂蛋白（HDL），经过一系列改变为微小的块状物，看上去就像粥一样。
而这些粥块会附着在心脏血管的壁上，增厚并最终致使血管堵塞造成心血管病发病危险。
动脉粥样硬化的发病机制是复杂的。
当血浆中甘油三酯、胆固醇和高密度脂蛋白的水平过高时，它们会在血管壁上积攒凝胶物质，从而使得血管收缩紧绷、弹性严重变差。
另外，炎性细胞因子和脂质可能会改变内皮细胞功能，最终形成动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化症状多为心血管病，其主要症状有高血压、心肌梗死、中风等，同时，有些病症可能导致肾衰竭、乳糜尿等异常。
心脏病发病危险增加，而预防此类疾病最有效的方法就是通过管理饮食、运动、使用血清硫酸及抗血栓药物等方式来控制血液中脂质和甘油三酯的水平。
动脉粥样硬化是人类常见的疾病之一，把握其发病机制、早期诊断及及时合理治疗可以有效预防，也会对患者的心血管病提供有用的指导。
冠状动脉粥样硬化性心脏病知识分享
病 理
心肌病变 冠脉闭塞后 20～30分钟少数坏死 1～2小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解→肉芽形成 Q波心肌梗死 常见 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在6～8周形成瘢痕愈合
纤维帽
中层
心绞痛（angina pectoris）
主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris）
稳定型心绞痛 （stable angina pectoris）
定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑
纤维帽
中层
管腔
管腔
脂核
脂核
易损斑块
稳定性斑块
急性冠脉综合征 ——稳定性斑块和脆弱的斑块
稳定性心绞痛
破裂出血
急性冠脉综合征
非闭塞性血栓（白色血栓）
闭塞性血栓（红色血栓）
ST段压低和/或T波倒置
ST段抬高
不稳定性心绞痛 (UA)
ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI)
ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI)
定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
病 因
多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
动脉粥样硬化名词解释
动脉粥样硬化名词解释动脉粥样硬化（Arteriosclerosis）是一种常见的动脉硬化性疾病，也是一种高血压引起的心血管系统疾病。
它可以使动脉变硬、变窄，影响血液在动脉中正常流动，出现心血管病变，最终引起脑血管病、心肌梗死和腹主动脉瘤等心血管疾病，成为不可逆转的严重疾病。
动脉粥样硬化是一种慢性病。
它指的是动脉内壁上膜形成松弛而松散、不稳定的粉状物，像淀粉一样，使动脉变硬、变窄，影响血液在动脉中正常流动，引起血液的供应紊乱和动脉痉挛。
临床上，动脉粥样硬化的症状主要有冠状动脉病变、脑血管病变、心肌梗死、腹主动脉瘤等心血管疾病。
动脉粥样硬化的临床症状主要有缺血性病变、心绞痛和心前区不适等。
缺血性病变主要表现为手脚冰冷、腹痛、发热、恶心、呕吐等症状，心绞痛表现为胸骨区突然剧烈疼痛，一般出现在运动后或饭后，伴有胸闷、胸骨区紧张等症状，心前区不适表现为心慌、心悸不安、心悸等，可伴有吞咽困难、憋气、头晕、胸闷、气短等症状。
动脉粥样硬化的诊断主要依据临床表现和影像学检查。
包括心电图、血压检查、超声心动图、血管超声检查、核磁共振等，以及微小分子物质原发性或受损性动脉粥样硬化标志物检查。
动脉粥样硬化的治疗主要为保养性治疗，主要包括控制血糖和血压，保持适当的体重，严格限制饱和脂肪酸及饮食，减少烟酒摄入，加强锻炼，补充维生素和植物性抗氧化物，合理使用药物治疗等。
另外，还可以考虑血管重塑术，血管内膜剥离术，动脉粥样硬化瘤切除术等。
动脉粥样硬化病变是一种严重的心血管疾病，没有救治，只能通过保养性治疗调节，在调节中可以防止心血管疾病的发生。
如果症状不明显，通过抗动脉粥样硬化药物（如碳酸氢钠）、降低血脂、控制血糖和血压等治疗，可以有效控制病情，减少患者因心血管疾病引起的痛苦。
另外，应注重预防，建立健康的生活习惯，饮食要少油腻、多吃蔬菜水果，按时吃药，保持适度的体力活动，戒烟戒酒等都是健康的必备条件。
总之，预防动脉粥样硬化是每个人的义务，只有通过调节和保养性治疗，才能最大程度地减少动脉粥样硬化病变引起的疾病发生。
有关动脉粥样硬化的经典综述
有关动脉粥样硬化的经典综述
2. 病理特征：动脉粥样硬化的病理特征是斑块的形成和血管腔狭窄。斑块由脂质沉积、胆 固醇结晶、炎症细胞、平滑肌细胞和胶原纤维等组成。斑块的稳定性是决定动脉粥样硬化病 程和并发症发生的重要因素。
3. 临床表现和并发症：动脉ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ样硬化的临床表现因患者的病变部位和程度而异。常见的并 发症包括冠心病、脑血管病、外周血管病变等。这些并发症可能导致心肌梗死、中风、下肢 缺血等严重后果。
有关动脉粥样硬化的经典综述
4. 诊断和评估：动脉粥样硬化的诊断主要依靠临床症状、体征和影像学检查。常用的影像 学检查包括超声心动图、血管造影、计算机断层扫描等。血液检查也能提供一些相关的生化 指标，如血脂水平、炎症标志物等。
5. 预防和治疗：动脉粥样硬化的预防和治疗主要包括改变生活方式、药物治疗和介入治疗 。生活方式的改变包括戒烟、控制体重、健康饮食、适度运动等。药物治疗主要包括降脂药 、抗高血压药和抗血小板药物等。介入治疗包括血管成形术和支架植入等。
有关动脉粥样硬化的经典综述
动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性进行性的血管疾病，其特征是血管内脂质沉积 和炎症反应，最终导致斑块形成和血管狭窄。以下是关于动脉粥样硬化的经典综述的一些重要 内容：
1. 病因和发病机制：动脉粥样硬化的发病机制复杂多样，涉及多种遗传和环境因素。高血压 、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等因素被认为是动脉粥样硬化的主要危险因素。在病理过程中 ，内皮细胞功能障碍、脂质积累、炎症反应、平滑肌细胞增殖和斑块形成等是关键步骤。
动脉粥样硬化的诊断与治疗
高脂血症，主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的 增高。
： 2．高血压 高血压病人易发生，
颈动脉斑块面积（cm2）
Spence JD, et al. Stroke 2002;33;2916-2922.
年龄
定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与 脂质代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液 中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块， 导致动脉增厚、变硬。
动脉粥样硬化的诊 断与治疗
动脉粥样硬化（ATHEROSCLEROSIS）
定义：动脉粥样硬化 （atherosclerosis）是指动脉某 些部位的内膜下有脂质沉积，同 时有平滑肌细胞和纤维基质成分 的增殖，逐步发展形成动脉硬化 性斑块，斑块部位的动脉壁增厚、 变硬，斑块内部组织坏死后与沉 积的脂质结合，形成粥样物质， 故称粥样硬化。
动脉粥样硬化是一种古老的疾病，500 年前埃及木乃伊的动脉中就已经发现粥 样硬化性疾病。而人类认识动脉粥样硬 化是一种该疾病并对其发病机制剂型了 相关研究也有100余年的历史。随着社 会的发展和生活水平的提高，感染性疾 病所导致的死亡不断的减少，而动脉粥 样硬化疾病导致的死亡迅速的增多，目
动脉粥样硬化病变随年龄增加进展迅速
（1）胆固醇（简写为Ch），约占血浆总脂的1/3 ，有游离胆固醇和胆固醇酯两种形式，其中游离 胆固醇约占1/3，其余的2/3与长链脂肪酸酯化的 胆固醇酯，用于合成细胞浆膜、类固醇激素和胆 汁酸。
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动脉粥样硬化（atherosclerosis）简述
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
一、病因及发病机制：
（一）致病因素：
1、血脂异常
2、高血压
3、吸烟
4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症；
5、年龄
6、其它：性别，感染，肥胖等
（二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。
二、基本病变：
（一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。
动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。
镜下为泡沫细胞聚集。
（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）：
肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。
随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。
镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。
（三）粥样斑块（期）：粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。
肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。
切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。
底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。
病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。
外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
三、复合性病变（complicated lesion）：
（一）斑块内出血
（二）斑块破裂
（三）血栓形成
（四）钙化
（五）动脉瘤（aneurysm）形成
四、主要动脉的病变：
（一）主动脉粥样硬化
（二）脑动脉粥样硬化
（三）肾动脉粥样硬化
（四）四肢动脉粥样硬化。