新生儿低血糖脑病.ppt
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③ 母亲因素如高血压、糖尿病等 ④ 患儿本身因素如内分泌、代谢性疾病等
病理生理
• 对于脑细胞代谢而言,葡萄糖与氧具有同 等重要的作用,因为葡萄糖是脑细胞代谢 的唯一能源,尤其对发育中的脑更为重要。 葡萄糖供应不足直接影响细胞线粒体氧化 磷酸化过程,ATP合成量减少,局部高能磷 酸耗尽,以致脑损伤。低血糖症常引起脑 损伤,而且这种损伤往往是不可逆。
新生儿HE的MRI表现
• ①顶枕叶信号异常,急性期表现为皮层、 皮层下斑片状长T1长T2信号,弥散加权 (DWI)呈高信号,早期病变有时在常规T1 WI, T2 WI上表现正常,而仅在弥散加权上呈高 信号
• ②内囊后肢及胼胝体压部受累及,表现内 囊后肢在T1 WI上高信号影消失,提示有脱 髓鞘或髓鞘化有障碍,往往在严重低血糖、 低血糖持续时间长或HIE合并低血糖的患儿
• ③两侧大脑半球弥漫性病变,表现为除顶枕 叶有斑片状异常信号外,皮层、皮层下及脑 室旁还可见斑点、条状短T1信号,短T2信号, 与缺氧缺血后毛细血管反应性充血及红细胞、 血红蛋白渗出有关
• ④亚急性期顶枕叶有脑萎缩,表现脑沟增宽, 皮质变薄,T1加权像上脑回呈稍高信号,脑 萎缩与神经元坏死和凋亡有关
• 足月儿,剖宫产,日龄5d,入院血糖2. 0 mmol/L
新生儿
定义
• 新生儿低血糖: • 不考虑出生体质量和孕周,生后24 h内血糖
<2. 2 mmol/L,24 h后血糖<2. 8 mmol/L (国 外) • 我国目前多数学者认为全血血糖<2.2mmol/L 时应诊断为低血糖,而不考虑出生体质量、 胎龄及出生日龄。 • 但导致低血糖性脑损伤的血糖阈值国内外 尚无定论
• 文献指出血糖小于1.2 mmol/L时,严重脑损 伤的发生率较高。
症状
新生儿低血糖,大多数患儿无症状,有症 状的临床可表现:阵发性发绪、震颤、惊厥、 反应差、拒乳、呼吸暂停、嗜睡等
• 典型新生儿HE主要涉及顶枕叶皮质或皮层 下,多数对称性受累,也可单侧受累
• 非典型新生儿HE可涉及顶枕叶以外的部位, 包括胼胝体、脑室旁白质、内囊后肢、视 辐射、基底节、丘脑等,其中胼胝体压部 最常受累
• 低血糖性脑部症状发生的程序与脑细胞的 发育进化程度有关,细胞愈进化,对缺糖、 缺氧愈敏感。当发生低血糖时,往往大脑 皮质首先受到抑制,继而皮质下中枢包括 边缘系统、网状结构、基底核、下丘ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ及 自主神经中枢相继累及。
• 新生儿低血糖性脑损伤不仅与低血糖的严 重程度有关,并且与持续时间及有症状性 低血糖的反复出现密切相关。持续或反复 性低血糖可使新生儿脑发育延迟,智力低 下,甚至引起死亡。
图1 DWI像双侧枕叶对称分布高信号影 图2 DWI像双侧顶叶对称分布高信号影
• 图3 DWI像双侧颞枕叶、胼胝体压部、视辐 射对称分布高信号影
• 图4 DWI像双侧颞枕叶、胼胝体压部、双侧 内囊后支对称分布高信号影
• 足月儿,剖宫产, 日龄7d,入院血糖 0. 9 mmol/L
• 7个月后复查
• 新生儿低血糖脑病:
1.符合新生儿低血糖诊断 2.有低血糖的临床表现 3.影像学检查出现脑损伤的异常表现 MRI是目前诊断新生儿HE的最佳影像学方法, 具有逐渐取代超声和CT的趋势
病因
① 低出生体重儿,由于肝糖原和棕色脂肪储存量 少,生后代谢所需要能量又相对高,容易发生 低血糖
② 新生儿严重疾患如窒息、败血症等葡萄糖利用 增加容易发生低血糖,在缺氧的状态下,糖酵 解作用增加了3一10倍,大量糖被消耗
病理生理
• 对于脑细胞代谢而言,葡萄糖与氧具有同 等重要的作用,因为葡萄糖是脑细胞代谢 的唯一能源,尤其对发育中的脑更为重要。 葡萄糖供应不足直接影响细胞线粒体氧化 磷酸化过程,ATP合成量减少,局部高能磷 酸耗尽,以致脑损伤。低血糖症常引起脑 损伤,而且这种损伤往往是不可逆。
新生儿HE的MRI表现
• ①顶枕叶信号异常,急性期表现为皮层、 皮层下斑片状长T1长T2信号,弥散加权 (DWI)呈高信号,早期病变有时在常规T1 WI, T2 WI上表现正常,而仅在弥散加权上呈高 信号
• ②内囊后肢及胼胝体压部受累及,表现内 囊后肢在T1 WI上高信号影消失,提示有脱 髓鞘或髓鞘化有障碍,往往在严重低血糖、 低血糖持续时间长或HIE合并低血糖的患儿
• ③两侧大脑半球弥漫性病变,表现为除顶枕 叶有斑片状异常信号外,皮层、皮层下及脑 室旁还可见斑点、条状短T1信号,短T2信号, 与缺氧缺血后毛细血管反应性充血及红细胞、 血红蛋白渗出有关
• ④亚急性期顶枕叶有脑萎缩,表现脑沟增宽, 皮质变薄,T1加权像上脑回呈稍高信号,脑 萎缩与神经元坏死和凋亡有关
• 足月儿,剖宫产,日龄5d,入院血糖2. 0 mmol/L
新生儿
定义
• 新生儿低血糖: • 不考虑出生体质量和孕周,生后24 h内血糖
<2. 2 mmol/L,24 h后血糖<2. 8 mmol/L (国 外) • 我国目前多数学者认为全血血糖<2.2mmol/L 时应诊断为低血糖,而不考虑出生体质量、 胎龄及出生日龄。 • 但导致低血糖性脑损伤的血糖阈值国内外 尚无定论
• 文献指出血糖小于1.2 mmol/L时,严重脑损 伤的发生率较高。
症状
新生儿低血糖,大多数患儿无症状,有症 状的临床可表现:阵发性发绪、震颤、惊厥、 反应差、拒乳、呼吸暂停、嗜睡等
• 典型新生儿HE主要涉及顶枕叶皮质或皮层 下,多数对称性受累,也可单侧受累
• 非典型新生儿HE可涉及顶枕叶以外的部位, 包括胼胝体、脑室旁白质、内囊后肢、视 辐射、基底节、丘脑等,其中胼胝体压部 最常受累
• 低血糖性脑部症状发生的程序与脑细胞的 发育进化程度有关,细胞愈进化,对缺糖、 缺氧愈敏感。当发生低血糖时,往往大脑 皮质首先受到抑制,继而皮质下中枢包括 边缘系统、网状结构、基底核、下丘ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ及 自主神经中枢相继累及。
• 新生儿低血糖性脑损伤不仅与低血糖的严 重程度有关,并且与持续时间及有症状性 低血糖的反复出现密切相关。持续或反复 性低血糖可使新生儿脑发育延迟,智力低 下,甚至引起死亡。
图1 DWI像双侧枕叶对称分布高信号影 图2 DWI像双侧顶叶对称分布高信号影
• 图3 DWI像双侧颞枕叶、胼胝体压部、视辐 射对称分布高信号影
• 图4 DWI像双侧颞枕叶、胼胝体压部、双侧 内囊后支对称分布高信号影
• 足月儿,剖宫产, 日龄7d,入院血糖 0. 9 mmol/L
• 7个月后复查
• 新生儿低血糖脑病:
1.符合新生儿低血糖诊断 2.有低血糖的临床表现 3.影像学检查出现脑损伤的异常表现 MRI是目前诊断新生儿HE的最佳影像学方法, 具有逐渐取代超声和CT的趋势
病因
① 低出生体重儿,由于肝糖原和棕色脂肪储存量 少,生后代谢所需要能量又相对高,容易发生 低血糖
② 新生儿严重疾患如窒息、败血症等葡萄糖利用 增加容易发生低血糖,在缺氧的状态下,糖酵 解作用增加了3一10倍,大量糖被消耗