短暂性脑缺血发作-病例分析 PPT
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短暂性脑缺血发作-病例分析 PPT
可干预危险因素
高血压 心脏病 糖尿病 吸烟、酗酒栓塞
2、脑血管痉挛
3、血流动力学改变
4、其他
血液成分改变: 真性红细胞增多症 \血小板增多症\ 白血病\高凝状态
脑外盗血综合征、动脉炎、颈椎病→椎动脉受压
临床表现（共同点）
➢ 50~70岁多发, 男性较多 ➢ 发病突然, 迅速出现局灶性神经功能缺损症状&体 征 ➢ 数分钟达高峰, 数十分钟症状缓解，通常不遗留 后遗症 ➢ 反复发作, 每次发作症状相似 ➢ 常合并高血压\糖尿病\心脏病\高脂血症等
短暂性脑缺血发作-病例分析
目录
1
基础知识
2
治疗原则
3
小结
短暂性脑缺血发作
概念
局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功 能障碍。
❖发作持续数分钟，通常在30min内完全恢复 ❖超过2h常遗留轻微神经功能缺损表现 ❖CT及MRI显示脑组织缺血征象
发病危险因素
不可干预危险因素
年龄 性别 种族 家族史
临床表现
1. 颈内动脉系统TIA ➢通常持续时间短, 发作频率少, 易进展为脑梗死 (1) 常见症状 对侧肢体或单肢无力&轻偏瘫, 可伴对侧面部轻瘫 (2) 特征性症状 ①眼动脉交叉瘫 ②主侧半球受累出现失语症
临床表现
2. 椎-基底动脉系统TIA ➢ 持续时间长, 发作频率高, 较少进展为脑梗死 (1) 常见症状
眩晕\复视\异常的眼球运动\偏盲\双侧视力丧失\平衡障碍, 大多不伴耳鸣, 少数伴耳鸣
(2) 特征性症状
①跌倒发作 ②短暂性全面性遗忘症 ③共济失调
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交流
治疗原则
消除病因 控制危险因素 减少&预防复发
短暂脑缺血发作(TIA)课件
健康生活方式
患者应保持健康的生活方式，包括合理饮食 、适量运动、戒烟限酒等。
预防措施
患者应积极预防和控制高血压、糖尿病等危 险因素，降低复发和脑梗死的风险。
伴随症状
01
02
03
04
头痛
约半数患者会出现头痛，多为 轻度至中度。
恶心或呕吐
部分患者会出现恶心感，严重 时可出现呕吐。
意识障碍
少数患者会出现短暂的意识丧 失。
其他脑功能异常
如计算能力下降、反应迟钝等 。
体征与检查
神经系统检查
可能出现一侧肢体肌力减退、 共济失调等表现。
眼底检查
可能出现视网膜动脉硬化、视 网膜出血等异常。
症状标准
TIA的症状通常表现为突然出现的局 灶性脑功能障碍，如单侧肢体麻木、 无力、视力模糊、言语
03
脑梗塞
脑梗塞的症状通常持续时 间较长，可能超过24小时 ，并且可能出现意识障碍 、偏瘫等症状。
癫痫
癫痫发作时可能出现意识 丧失、抽搐等症状，与 TIA的症状有明显区别。
偏头痛
避免过度劳累、情绪激动、寒冷 刺激等诱发TIA的因素。
05 TIA的预后与康复
预后情况
短期预后
TIA患者短期内复发的风险较高，需要密切关注并 及时治疗。
长期预后
TIA患者长期内发展成为脑梗死的风险也较高，应 积极预防和控制危险因素。
并发症
TIA患者可能出现认知障碍、抑郁等并发症，影响 生活质量。
特点
发病突然，持续时间短，通常在 几分钟到几小时内完全恢复，不 留后遗症。
病因与病理机制
病因
高血压、动脉粥样硬化、心脏病、血 液成分异常等。
病理机制
动脉粥样硬化导致动脉狭窄，血流动 力学改变或微血栓形成，引起局部脑 组织缺血。
短暂性脑缺血发作.pptPPT课件
• 一，是病人的需要发生了变化， 其不但需要医疗护理，而且更需 要高质量的医疗护理，才能满足 人们日益增长的保健服务需求；
• 二，是公费医疗逐渐由医疗保险 替代，病人需要低廉的医疗用；
-
20
实施临床路径的必要性
• 三是医疗护理质量有待规范和提高，临 床路径能够指导医护人员分析记录病人 的病情变化，监测病人的治疗护理进展， 拓宽医护人员的知识面，它又可减少工 作失误，保证病人能尽快达到最佳治疗 护理效果，减少甚至杜绝医疗纠纷的发 生；
临床路径在短暂性脑 缺血发作中的应用
-
1
一 概念
由于脑血管疾病引起的脑部局灶性或视 网膜功能障碍，24小时以内症状、体征 完全缓解，不留后遗，称之为短暂性脑 缺血发作(TIA)。
-
2
实际上，大多数TIA仅持续5～15分钟，因 此只导致轻微的脑部损伤，而不留神经功 能缺损后遗。但当症状持续时间较长时（ >1小时），尽管在24小时之内可以完全缓
•除非存在陈旧性脑梗死，发作间歇期无神 经功能缺损的症状与体征。
-
13
2 建议的检查程序（寻找、评估病因）
1）初步检查： •全血细胞计数、血小板计数 •血生化（包括血糖、血脂） •凝血指标（PTT、aPTT
14
2）第二步检查（仍不能明确病因者）
-
8
4)大脑半球、枕叶、颞顶区（大脑后动脉）
•视野缺损 •皮质盲 •遗忘
-
10
3 TIA症状持续时间：
最短症状持续时间：一过性黑蒙最短必须持续
15秒；运动及感觉障碍最短必须持续30秒。 最长症状持续时间：<24小时。 几乎半数TIA患者症状持续时间<5分钟；1/4患
者症状持续时间<1小时；其余在24 之内缓解。
• 二，是公费医疗逐渐由医疗保险 替代，病人需要低廉的医疗用；
-
20
实施临床路径的必要性
• 三是医疗护理质量有待规范和提高，临 床路径能够指导医护人员分析记录病人 的病情变化，监测病人的治疗护理进展， 拓宽医护人员的知识面，它又可减少工 作失误，保证病人能尽快达到最佳治疗 护理效果，减少甚至杜绝医疗纠纷的发 生；
临床路径在短暂性脑 缺血发作中的应用
-
1
一 概念
由于脑血管疾病引起的脑部局灶性或视 网膜功能障碍，24小时以内症状、体征 完全缓解，不留后遗，称之为短暂性脑 缺血发作(TIA)。
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2
实际上，大多数TIA仅持续5～15分钟，因 此只导致轻微的脑部损伤，而不留神经功 能缺损后遗。但当症状持续时间较长时（ >1小时），尽管在24小时之内可以完全缓
•除非存在陈旧性脑梗死，发作间歇期无神 经功能缺损的症状与体征。
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2 建议的检查程序（寻找、评估病因）
1）初步检查： •全血细胞计数、血小板计数 •血生化（包括血糖、血脂） •凝血指标（PTT、aPTT
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2）第二步检查（仍不能明确病因者）
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4)大脑半球、枕叶、颞顶区（大脑后动脉）
•视野缺损 •皮质盲 •遗忘
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3 TIA症状持续时间：
最短症状持续时间：一过性黑蒙最短必须持续
15秒；运动及感觉障碍最短必须持续30秒。 最长症状持续时间：<24小时。 几乎半数TIA患者症状持续时间<5分钟；1/4患
者症状持续时间<1小时；其余在24 之内缓解。
短暂性脑缺血发作小讲课PPT课件
最佳药物 治疗无效
CAS
• CEA-----颈动脉内膜切除术 • CAS------颈动脉血管成形和支架植入术
33
病历讨论
本例病历的发病机制是什么？
34
病历讨论—发病机制
2、CTA检查：有右侧颈总动脉起始 段软斑形成，又有左侧大脑中动脉水平 段 可 3发、狭能作本窄 ， 症病1纤 又 状、历细有刻动发板，血态作无既流心频变有动电率化动力图密，脉学检集符-型查动，合的未脉持可 血发源续流能现性时动。心栓间力塞短学的暂， 型律特失征。但是反复发作的言语不利、右侧 肢 所体以活 排动 除障右常碍侧，，软排责斑除任引心病起源灶的性应动栓该脉塞在-型动左。脉侧源，性 栓塞。
推荐采用2009年ASA颁布的组织学新概念： “脑或视网膜局灶性缺血所致的、未伴急性梗 死的短暂性神经功能障碍”。
21
TIA
TIA的发病机制
22
TIA发病机制
TIA主要病因与发病机制常分为
1. 血流动力学型 2. 微栓塞型
① 心源性栓塞 ② 动脉-动脉源性栓塞
23
TIA发病机制
血流动力学型机制
4
病历摘要
既往史：平素体健，无高血压、糖尿病病史。无肝炎、结核 等传染病病史。
5
病历摘要
个人史：生于原籍，无长期外地居住史，无有害毒物接触史， 无烟酒不良嗜好，无冶游史。
6
病历摘要
家族史：父母已故，均死于“脑血管病”，4个哥哥1个妹妹， 均患有“高血压病”，有高血压家族遗传史。
7
病历摘要 入院查体
短暂性脑缺血发作
滑县人民医院神经内二科 刘广会
1
病历摘要
2
病历摘要
患者吕XX，男，49岁，以“发作性言语不利、右侧肢体活 动障碍2个月，再犯2小时” 入院。
短暂性脑缺血发作ppt课件
足；血压回升后，脑血流恢复正常，神经症状即消失。
4.血液成分改变 红细胞增多症、血小板增多或白血病时，血液有形 成分在脑血管中淤积，阻塞微血管，影响脑供氧供血，可发生一过
性脑供血不足。
可编辑课件P0岁以上，有动脉硬化、高血压、糖尿病、冠心病 或颈椎骨质增生者。可在安静和活动时突然起病，症状发展至高峰多在2分 钟内，一般不超过5分钟，常反复发作，每次发作神经症状基本相同，持续 时间短暂，不少患者仅数秒钟，一般持续2~20分钟，24小时内完全恢复，
（一）药物治疗
1. 抗凝治疗 肝素 口服华法林 低分子肝素 治疗期间需监测凝血状态， 应密切注意出血倾向。
2. 抗血小板凝集治疗 阿司匹林 噻氯匹定 氯吡格雷 奥扎格雷
3. 扩血管治疗 罂粟碱 倍它司丁 培他司定 口服烟酸
4. 钙离子拮抗剂 尼莫地平 盐酸氟桂嗪
5. 中药活血化瘀治疗 常用丹参、川穹、红花、三七等。
短暂性脑缺血发作
可编辑课件PPT
1
短暂性脑缺血发作（TIA)是指脑动脉一过性供血不足引起短暂发作的局 灶性脑功能障碍，即尚未发生脑梗死的一过性脑缺血。每次发作出现的 相应症状和体征一般持续数秒至数十分钟，24小时内可完全恢复，但可
反复发作。
【病因和发病机制】
1.微栓塞 颅外动脉粥样硬化斑块脱落和其它来源的微栓子进入脑内 动脉，形成微栓塞，从而出现相应的症状和体征。当微栓子自溶或
不遗留神经功能缺损体征。
1. 颈内动脉系统TIA 表现为短暂性偏瘫或单个肢体无力，面部、单个 肢体或偏身麻木，同向偏盲、单眼一过性失明等单个症状或多个症 状组合。发生在优势半球时可有失语。
2. 椎-基底动脉系统TIA 常见为眩晕、复视、平衡失调和吞咽困难等脑 干和小脑症状，眩晕常伴有恶心、呕吐，但一般无耳鸣。脑干不同 部位损害时，可有交叉性瘫痪，单个肢体、偏瘫、甚至双侧肢体无 力或感觉障碍。脑干网状结构缺血所致的猝倒发作，表现为突发四 肢无力、跌倒，随后在极短时间内自行起立，病人不觉察到意识障 碍，是椎-基底动脉系统TIA 的一种特殊表现。另有少数患者出现一 过性意识障碍，清醒后可无任何症状。
短暂性脑缺血发作 PPT课件
4）反復發作的TIA可用尿激酶治療。
中醫中藥
複பைடு நூலகம்丹參、杏丁、水蛭素、脈通等。
腦保護劑：頻繁發作，影像學上有缺 血灶，可予以鈣離子拮抗劑如尼莫地 平等，也可以選用腦合素等。
3、手術治療。動脈支架、內膜切除。
4、重視TIA的病因治療。
預後
不治療 1/3繼續發作 1/3緩解 1/3發展為腦梗死
TIA —鑒別診斷
RIND：持續時間超過24小時，3周內完全或絕大部分功能 恢復。
癲癎：尤其是部分發作，表現為短暫性肢體抽搐， 持續時間短，EEG異常，影像學檢查可發現異常。
暈厥：阿－斯綜合征等其他引起全身供血不足的心 臟病，表現為頭昏、暈倒、意識障礙，無神經系統 定位體征，ECG異常。
周圍神經功能改變：表現為低血壓、心動過速，可 出現短暫性全腦供血不足。顱內腫瘤、血腫、寄生 蟲可以表現為TIA症狀。
TIA —輔助檢查
➢ 頭CT或MRI ➢ TCD或DSA ➢ 血常規和生化檢查
TIA —輔助檢查
少數MRI有缺血灶，TCD發現有動脈硬 化的改變，還可以發現微栓子。，
DSA可以見動脈粥樣硬化斑塊、狹窄， 有利於指導下一步治療。
TIA —診斷及鑒別診斷
診斷主要依靠病史
鑒別診斷
可逆性缺血性神經功能缺損或小 卒中 短暫發作性神經疾病 其他
藥物治療
抗血小板聚集：阿司匹林50100mg/day qn，對TIA的預防 有確切的療效。但應注意出血傾向。 噻氯匹啶125-250mg，qd，注意皮 炎和白細胞減少，定期復查白細胞計 數。氯吡格雷75mg/d，副作用較少。
藥物治療
抗凝：對頸內動脈系統效果較好。 肝素100mg+NS500ml靜脈滴注，2030gtt/min；5日後用低分子肝素 4000IU，臍周皮下注射 bid，7-10天。 華髮林6-12mg ，qn，3-5天後2-6mg 維持，4-6w減量停藥。 3）擴血管和擴容：低分子右旋糖苷、煙酸 占替諾。
中醫中藥
複பைடு நூலகம்丹參、杏丁、水蛭素、脈通等。
腦保護劑：頻繁發作，影像學上有缺 血灶，可予以鈣離子拮抗劑如尼莫地 平等，也可以選用腦合素等。
3、手術治療。動脈支架、內膜切除。
4、重視TIA的病因治療。
預後
不治療 1/3繼續發作 1/3緩解 1/3發展為腦梗死
TIA —鑒別診斷
RIND：持續時間超過24小時，3周內完全或絕大部分功能 恢復。
癲癎：尤其是部分發作，表現為短暫性肢體抽搐， 持續時間短，EEG異常，影像學檢查可發現異常。
暈厥：阿－斯綜合征等其他引起全身供血不足的心 臟病，表現為頭昏、暈倒、意識障礙，無神經系統 定位體征，ECG異常。
周圍神經功能改變：表現為低血壓、心動過速，可 出現短暫性全腦供血不足。顱內腫瘤、血腫、寄生 蟲可以表現為TIA症狀。
TIA —輔助檢查
➢ 頭CT或MRI ➢ TCD或DSA ➢ 血常規和生化檢查
TIA —輔助檢查
少數MRI有缺血灶，TCD發現有動脈硬 化的改變，還可以發現微栓子。，
DSA可以見動脈粥樣硬化斑塊、狹窄， 有利於指導下一步治療。
TIA —診斷及鑒別診斷
診斷主要依靠病史
鑒別診斷
可逆性缺血性神經功能缺損或小 卒中 短暫發作性神經疾病 其他
藥物治療
抗血小板聚集：阿司匹林50100mg/day qn，對TIA的預防 有確切的療效。但應注意出血傾向。 噻氯匹啶125-250mg，qd，注意皮 炎和白細胞減少，定期復查白細胞計 數。氯吡格雷75mg/d，副作用較少。
藥物治療
抗凝：對頸內動脈系統效果較好。 肝素100mg+NS500ml靜脈滴注，2030gtt/min；5日後用低分子肝素 4000IU，臍周皮下注射 bid，7-10天。 華髮林6-12mg ，qn，3-5天後2-6mg 維持，4-6w減量停藥。 3）擴血管和擴容：低分子右旋糖苷、煙酸 占替諾。
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9
4)大脑半球、枕叶、颞顶区（大脑后动脉） •视野缺损：同向性偏盲 •遗忘
10
TIA症状发生率比较(1)
颈动脉系统(%)
视觉
一过性黑朦
34
视野障碍
6-14
复视
0
语言障碍
失语
20
构音障碍
15
轻瘫 轻单瘫或轻偏瘫 8-60
感觉 偏身感觉障碍
33-57
椎-基底动脉系统(%)
0 13-22 7
0 20
12-33
19
（二）鉴别诊断
1 脑梗死：处于发作期的TIA与急性脑梗死无法鉴别。 只要神经功能缺损的症状、体征持续存在，就不能 诊断为TIA。
2 部分发作性癫痫： 1）癫痫表现为局部肢体的麻木感或抽动（皮层刺激 症状），而TIA为肢体无力或感觉缺失。 2）脑电图可见皮层异常电活动（痫性放电） 3）抗癫痫药治疗有效。
4）其他检查：
如高凝状态(血栓前状态)的进一步检查 抗磷酯抗体 同型半胱氨酸
17
2006年美国国立卒中学会TIA处理指南指出: 对 于新发生的TIA，除进行全面而细致的体格检查外 ，应在24~48小时以内完成上述检查；颈内动脉系 统供血区TIA，对颈内动脉的检查应在TIA发作后 数小时之内完成，以明确是否进行颈动脉内膜切 除术或血管成型术等干预措施。
7
2 椎-基底动脉系统TIA的临床表现：
1)脊髓上段、脑干下段、小脑（脊髓前动 脉、椎动脉） •双腿或四肢无力（跌倒发作），头部伸屈 或旋转引发的肢体力弱及眩晕 •共济失调 •构音困难、吞咽困难单或双肢体麻木 •枕部头痛
8
2)迷路和耳蜗（内听动脉） •眩晕、恶心、呕吐 •耳鸣 •突发耳聋 3)桥脑和中脑（基底动脉） •枕部头痛 •头晕和/或晕厥 •意识模糊或昏迷 •复视 •单或双侧肢体无力或麻木
4)大脑半球、枕叶、颞顶区（大脑后动脉） •视野缺损：同向性偏盲 •遗忘
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TIA症状发生率比较(1)
颈动脉系统(%)
视觉
一过性黑朦
34
视野障碍
6-14
复视
0
语言障碍
失语
20
构音障碍
15
轻瘫 轻单瘫或轻偏瘫 8-60
感觉 偏身感觉障碍
33-57
椎-基底动脉系统(%)
0 13-22 7
0 20
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（二）鉴别诊断
1 脑梗死：处于发作期的TIA与急性脑梗死无法鉴别。 只要神经功能缺损的症状、体征持续存在，就不能 诊断为TIA。
2 部分发作性癫痫： 1）癫痫表现为局部肢体的麻木感或抽动（皮层刺激 症状），而TIA为肢体无力或感觉缺失。 2）脑电图可见皮层异常电活动（痫性放电） 3）抗癫痫药治疗有效。
4）其他检查：
如高凝状态(血栓前状态)的进一步检查 抗磷酯抗体 同型半胱氨酸
17
2006年美国国立卒中学会TIA处理指南指出: 对 于新发生的TIA，除进行全面而细致的体格检查外 ，应在24~48小时以内完成上述检查；颈内动脉系 统供血区TIA，对颈内动脉的检查应在TIA发作后 数小时之内完成，以明确是否进行颈动脉内膜切 除术或血管成型术等干预措施。
7
2 椎-基底动脉系统TIA的临床表现：
1)脊髓上段、脑干下段、小脑（脊髓前动 脉、椎动脉） •双腿或四肢无力（跌倒发作），头部伸屈 或旋转引发的肢体力弱及眩晕 •共济失调 •构音困难、吞咽困难单或双肢体麻木 •枕部头痛
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2)迷路和耳蜗（内听动脉） •眩晕、恶心、呕吐 •耳鸣 •突发耳聋 3)桥脑和中脑（基底动脉） •枕部头痛 •头晕和/或晕厥 •意识模糊或昏迷 •复视 •单或双侧肢体无力或麻木
短暂性脑缺血发作病症PPT演示课件
分型
根据临床症状可分为颈内动脉系统TIA和椎-基底动脉系统TIA。颈内动脉系统TIA主要表现为一侧大脑半球的症状 ，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等；椎-基底动脉系统TIA主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶等症状，如眩晕、 平衡障碍、眼球运动异常和复视等。
02
诊断方法与标准
诊断依据
01
02
03
病史采集
疾病预防与控制策略制定 基于危险因素的研究结果，制定 针对性的疾病预防和控制策略， 降低短暂性脑缺血发作的发病率 和复发率。
新型诊疗技术开发
积极开发新型诊疗技术，如高分 辨率影像学技术、生物标志物检 测等，提高短暂性脑缺血发作的 诊断和治疗水平。
临床试验与转化医学研究
开展多中心、大样本的临床试验 ，验证新型治疗方法的疗效和安 全性，推动短暂性脑缺血发作治 疗的转化医学研究。
家属支持
鼓励家属给予患者更多的关心和支持，帮助患者树立战胜疾病的信 心。
社会资源链接
为患者提供相关的社会资源链接，如康复机构、支持团体等，以便患 者获得更多的帮助和支持。
06
总结回顾与展望未来进展方向
本次项目成果总结回顾
1 2 3
病例收集与整理
成功收集并整理了多例短暂性脑缺血发作患者的 详细病例资料，为后续研究提供了宝贵的数据支 持。
生活调整建议提
健康生活方式
建议患者保持低盐、低脂、均衡的饮食，适量运动，戒烟限酒， 保持良好的作息习惯。
避免诱发因素
避免过度劳累、情绪激动、寒冷刺激等可能诱发短暂性脑缺血发 作的因素。
定期随访
建议患者定期到医院进行随访，及时了解病情变化和康复情况。
心理干预和支持服务提供
心理疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，提供心理疏导服务， 帮助患者调整心态。
根据临床症状可分为颈内动脉系统TIA和椎-基底动脉系统TIA。颈内动脉系统TIA主要表现为一侧大脑半球的症状 ，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等；椎-基底动脉系统TIA主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶等症状，如眩晕、 平衡障碍、眼球运动异常和复视等。
02
诊断方法与标准
诊断依据
01
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03
病史采集
疾病预防与控制策略制定 基于危险因素的研究结果，制定 针对性的疾病预防和控制策略， 降低短暂性脑缺血发作的发病率 和复发率。
新型诊疗技术开发
积极开发新型诊疗技术，如高分 辨率影像学技术、生物标志物检 测等，提高短暂性脑缺血发作的 诊断和治疗水平。
临床试验与转化医学研究
开展多中心、大样本的临床试验 ，验证新型治疗方法的疗效和安 全性，推动短暂性脑缺血发作治 疗的转化医学研究。
家属支持
鼓励家属给予患者更多的关心和支持，帮助患者树立战胜疾病的信 心。
社会资源链接
为患者提供相关的社会资源链接，如康复机构、支持团体等，以便患 者获得更多的帮助和支持。
06
总结回顾与展望未来进展方向
本次项目成果总结回顾
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病例收集与整理
成功收集并整理了多例短暂性脑缺血发作患者的 详细病例资料，为后续研究提供了宝贵的数据支 持。
生活调整建议提
健康生活方式
建议患者保持低盐、低脂、均衡的饮食，适量运动，戒烟限酒， 保持良好的作息习惯。
避免诱发因素
避免过度劳累、情绪激动、寒冷刺激等可能诱发短暂性脑缺血发 作的因素。
定期随访
建议患者定期到医院进行随访，及时了解病情变化和康复情况。
心理干预和支持服务提供
心理疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，提供心理疏导服务， 帮助患者调整心态。
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. 7
二、病因及发现机理
目前，对于TIA较流行“多病因学说”，不同年龄 段，不同的病因起主导作用。 观察了＜45岁和＞45岁 的两组TIA病人的病因。＞45岁组中常见的病因有高 血压、吸烟、缺血性心脏病及周围血管病。两组中多 病因占60%，动脉硬化是TIA最常见病因（＞45岁占 74%，＜45岁占37%）。＜45岁组中其他常见的病因 有偏头痛、心瓣膜病、颈动脉发育不全、二尖瓣发育 不全和口服避孕药。年轻人发生TIA主要是非栓塞性 良性血管异常所致，仅15%有动脉硬化。TIA发作特 点、预后及可能机制与有先兆性偏头痛难于鉴别。
短暂性脑缺血发作被认为是脑血管病的 危险信号越来越受到重视，它是脑卒中的先 兆、前驱或危险因素，是可干预的危险因素 已成共识。为此，许多学者对该综合征进行 探讨及研究进展。
. 0
一、TIA的概念
短暂性脑缺血发作（transient ischemic attacks简称TIA）是一种阵发性、短暂性（不超 过24小时）、反复发作性、可逆性的局部或全脑 急性脑血循环障碍出现局部神经症状，于短时间 内不留任何痕迹而恢复正常的一种病态，TIA不是 疾病名称。
. 5
TIA常常作为完全型脑卒中的前兆出现， 所以在临床上，它作为脑卒中的危险信号有 很大意义，对预防脑卒中起着非常重要的作 用。
. 6
在诊断时要明确： ①是否为TIA ②哪个血管系统发生缺血 ③发生的原因（基础疾患） 历来如此，颈内动脉系统TIA的病因多为颅外动
脉或心源性微小栓塞，发展为脑梗塞的危险性大； 而椎基底动脉系统TIA则多为血液动力学障碍（包括 一过性低血压及心律失常）所致，引起确切的脑梗 塞者较少。
. 2
TIA和脑梗死之间并没有截然的区别，二者应被 视为一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶 段。
二、病因及发现机理
目前，对于TIA较流行“多病因学说”，不同年龄 段，不同的病因起主导作用。 观察了＜45岁和＞45岁 的两组TIA病人的病因。＞45岁组中常见的病因有高 血压、吸烟、缺血性心脏病及周围血管病。两组中多 病因占60%，动脉硬化是TIA最常见病因（＞45岁占 74%，＜45岁占37%）。＜45岁组中其他常见的病因 有偏头痛、心瓣膜病、颈动脉发育不全、二尖瓣发育 不全和口服避孕药。年轻人发生TIA主要是非栓塞性 良性血管异常所致，仅15%有动脉硬化。TIA发作特 点、预后及可能机制与有先兆性偏头痛难于鉴别。
短暂性脑缺血发作被认为是脑血管病的 危险信号越来越受到重视，它是脑卒中的先 兆、前驱或危险因素，是可干预的危险因素 已成共识。为此，许多学者对该综合征进行 探讨及研究进展。
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一、TIA的概念
短暂性脑缺血发作（transient ischemic attacks简称TIA）是一种阵发性、短暂性（不超 过24小时）、反复发作性、可逆性的局部或全脑 急性脑血循环障碍出现局部神经症状，于短时间 内不留任何痕迹而恢复正常的一种病态，TIA不是 疾病名称。
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TIA常常作为完全型脑卒中的前兆出现， 所以在临床上，它作为脑卒中的危险信号有 很大意义，对预防脑卒中起着非常重要的作 用。
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在诊断时要明确： ①是否为TIA ②哪个血管系统发生缺血 ③发生的原因（基础疾患） 历来如此，颈内动脉系统TIA的病因多为颅外动
脉或心源性微小栓塞，发展为脑梗塞的危险性大； 而椎基底动脉系统TIA则多为血液动力学障碍（包括 一过性低血压及心律失常）所致，引起确切的脑梗 塞者较少。
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TIA和脑梗死之间并没有截然的区别，二者应被 视为一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶 段。
《短暂性脑缺血发作》课件
控制危险因素
针对高血压、糖尿病、高血脂等危险因素进行早期干预和 控制，有助于降低短暂性脑缺血发作的风险。
溶栓治疗
对于某些特定的短暂性脑缺血发作患者，如存在大血管狭 窄或动脉粥样硬化斑块脱落所致，可考虑使用溶栓药物进 行治疗。
预防复发
控制基础疾病
积极控制高血压、糖尿病、高血脂等基础 疾病，使其保持在正常范围内，有助于预
特点
发病突然，持续时间短，通常在 几分钟到几小时内自行缓解，不 留后遗症。
发病机制
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微栓塞
由动脉粥样硬化斑块脱落 或心脏血栓形成引起。
血流动力学改变
血压波动或心脏功能障碍 导致脑部血液灌注不足。
脑血管痉挛
由于动脉粥样硬化、炎症 等原因导致脑血管暂时性 收缩。
流行病学特点
发病率
随着年龄增长，发病率逐渐升高，尤其在60岁以上的老年人中更 为常见。
症状在24小时内消失：符合 临床表现中的描述。
反复发作：符合临床表现中的 描述。
鉴别诊断
癫痫
癫痫发作时也会出现局灶性脑功 能障碍，但通常有意识障碍，且
发作后会有短暂的意识模糊。
脑梗塞
脑梗塞的局灶性脑功能障碍持续时 间较长，通常超过24小时，且恢复 不完全，常留有后遗症。
颅内占位性病变
颅内占位性病变如脑肿瘤、脑脓肿 等也可能引起局灶性脑功能障碍， 但通常不会出现反复发作的特点。
《短暂性脑缺血发作》ppt课 件
• 短暂性脑缺血发作的定义与概述 • 短暂性脑缺血发作的病因与风险因
素 • 短暂性脑缺血发作的临床表现与诊
断
• 短暂性脑缺血发作的治疗与预防 • 短暂性脑缺血发作的预后与康复 • 研究进展与未来展望
短暂性脑缺血发作PPT演示课件
如血常规、凝血功能、血脂等，可了解患 者的全身状况和相关危险因素。
03
治疗原则与措施
急性期治疗策略
紧急评估与处理
对疑似短暂性脑缺血发作患者进 行紧急评估，包括神经系统检查 、影像学检查等，以确定病因并
排除其他严重疾病。
药物治疗
根据患者病情，给予抗血小板聚集 、抗凝、改善脑循环等药物治疗， 以降低复发风险。
药物治疗
根据患者的具体情况，选择合适的药物进行治疗，以降低短暂性 脑缺血发作的风险。
生活方式干预
通过改善饮食、增加运动、戒烟限酒等方式，降低短暂性脑缺血发 作的风险。
定期随访
对患者进行定期随访，及时发现并处理潜在的并发症风险，确保患 者的健康和安全。
05
康复训练与生活质量改善
康复训练计划制定和执行
未来发展趋势预测
精准医疗
随着基因测序技术的发展，未来有望实现针对短暂性脑缺 血发作的精准医疗，提高治疗效果和患者生活质量。
新型治疗手段研发
针对短暂性脑缺血发作的治疗手段仍有待进一步创新和完 善，未来可能会出现更多新型有效的治疗手段。
人工智能辅助诊断
人工智能技术在医学影像诊断等领域的应用逐渐成熟，未 来有望应用于短暂性脑缺血发作的辅助诊断，提高诊断效 率和准确率。
鉴别诊断相关疾病
脑梗死
癫痫
与短暂性脑缺血发作相似，但脑梗死 导致的神经功能缺损持续时间更长， 通常超过24小时，且不易完全恢复。
癫痫发作时患者可出现意识障碍、肢 体抽搐等症状，但持续时间较短，发 作后患者常不能回忆发作过程，脑电 图检查可发现异常放电。
脑出血
脑出血患者多有高血压病史，起病急 骤，常伴头痛、呕吐等高颅压症状， CT或MRI检查可发现脑内高密度出血 灶。
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临床表现
1. 颈内动脉系统TIA ➢通常持续时间短, 发作频率少, 易进展为脑梗死 (1) 常见症状 对侧肢体或单肢无力&轻偏瘫, 可伴对侧面部轻瘫 (2) 特征性症状 ①眼动脉交叉瘫 ②主侧半球受累出现失语症
临床表现
2. 椎-基底动脉系统TIA ➢ 持续时间长, 发作频率高, 较少进展为脑梗死 (1) 常见症状
眩晕\复视\异常的眼球运动\偏盲\双侧视力丧失\平衡障碍, 大多不伴耳鸣, 少数伴耳鸣
(2) 特征性症状
①跌倒发作 ②短暂性全面性遗忘症 ③共济失调
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交流
治疗原则
消除病因 控制危险因素 减少&预防复发
保护脑功能 短时间内反复发作的患者应采取有效治疗措施, 防止脑梗死发生。
1. 病因治疗
➢ 病因明确者应针对病因治疗 ➢ 控制卒中危险因素(动脉粥样硬化\高血压
\心脏病\糖尿病\高脂血症等) ➢ 纠正不良生活习惯（吸烟\饮酒） ➢ 消除微栓子来源&血液动力学障碍
2.药物治疗
(1) 抗血小板聚集药（减少微栓子&TIA复发）
阿司匹林
75~150mg/d, 餐后服
副作用：消化不良\恶心\腹痛\腹泻\皮疹\消化性溃疡\胃 炎\胃肠道出血等
短暂性脑缺血发作-病例分析
目录
1
基础知识
2
治疗原则
3
小结
短暂性脑缺血发作
概念
局灶性脑缺血钟，通常在30min内完全恢复 ❖超过2h常遗留轻微神经功能缺损表现 ❖CT及MRI显示脑组织缺血征象
发病危险因素
不可干预危险因素
年龄 性别 种族 家族史
几种抗血小板药物的比较
2.药物治疗
(2) 抗凝药物
➢肝素：100mg+1000ml 0.9%生理盐水 1次/d 3~4小时滴完 ➢低分子肝素：4 000~5 000IU, 2次/d 腹壁皮下注射, 7~10d ➢华法林：6~12mg, 每晚1次; 3~5d改为2~6mg
（3）降纤药物
• 药物：巴曲酶、降纤酶、蚓激酶、蕲蛇酶 • 时间窗：脑梗死早期（特别是12h以内） • 高纤维蛋白原含量明显增多者
双嘧达莫(缓释剂) 200mg + 阿司匹林 25mg 2次/d
盐酸噻氯匹定 125~250mg, 1~2次/d
副作用：皮疹\腹泻，偶发严重中性粒细胞减少症（应用少）
氯吡格雷 75mg/d 1次/d
副作用：腹泻\皮疹等较阿司匹林常见
临床研究证实氯吡格雷抗血小板预防TIA及缺血性脑卒 中作用强于阿司匹林
3. 手术治疗
主要针对颅外血管病变 DSA证实中重度(50%~99%)狭窄病变
颈动脉内膜切除术 --减少颈内动脉TIA &发生卒中风险
血管成形术&血管内支架植入术 --对颈动脉狭窄有效
用药提示
小结
• 掌握短暂性缺血发作的发病机制 • TIA的治疗策略 • 几种抗凝药的选择
谢谢！
可干预危险因素
高血压 心脏病 糖尿病 吸烟、酗酒 血脂异常 颈动脉狭窄 其他
病因与发病机制
1、微血栓栓塞
2、脑血管痉挛
3、血流动力学改变
4、其他
血液成分改变: 真性红细胞增多症 \血小板增多症\ 白血病\高凝状态
脑外盗血综合征、动脉炎、颈椎病→椎动脉受压
临床表现（共同点）
➢ 50~70岁多发, 男性较多 ➢ 发病突然, 迅速出现局灶性神经功能缺损症状&体 征 ➢ 数分钟达高峰, 数十分钟症状缓解，通常不遗留 后遗症 ➢ 反复发作, 每次发作症状相似 ➢ 常合并高血压\糖尿病\心脏病\高脂血症等