新生儿休克

• (3)心源性休克：有心脏原发病，常有心功 能不全的表现如心脏扩大肝大、呼吸困难、 心率快、奔马律等。心电图超声心动图、X 线等心脏检查常有异常发现。
• (4)窒息性休克：有严重窒息史，心率快呼 吸急促，心脏扩大，心电图多有心肌缺血 的ST-T改变，中心静脉压升高。
2.多器官系统功能衰竭的表现
• 1)肺功能不全：又称休克肺或急性呼吸窘迫综合 征(ARDS)，表现呼吸困难、发绀、严重的低氧血 症及高碳酸血症。
新生儿休克
曾建军
• 新生儿休克是由多种原因引起的急性微循 环功能不全综合征。新生儿休克与年长儿 相比有些特殊性，特点是病因更为复杂， 病情进展迅速，症状不明显，诊断困难， 等到血压下降、症状明显时病情常不可逆 转，病死率高。因而了解新生儿休克的特 点，早期诊断显得极为重要。
新生儿休克-流行病学
• 休克患儿通常伴有低血压(即血压低于正常 预期值)但休克早期血压也可正常。新生儿 休克病死率高达50%～60%，是导致新生 儿死亡的重要原因之一，且因其临床表现 不典型，病情进展快容易延误诊治应予重 视。
4.多器官系统功能损害
• 如休克持续时间过长可造成多器官系统损 害，如肾血流灌注不足致肾皮质和髓质受 损或坏死；脑微循环障碍致脑出血和缺血 缺氧性脑损害；肺泡上皮细胞缺血和肺水 肿，导致肺功能不全及休克肺，休克时缺 血、缺氧还可以造成心肌损害致心功能不 全，损害肝脏致肝功能不全。
新生儿休克-症状
3.后期
• 主要表现为多器官功能损害和DIC。肺出血 最多见，多死于肺出血及呼吸衰竭。可表 现为颅内出血、急性肾功能衰竭、电解质 紊乱严重代谢性酸中毒等。
新生儿休克-诊断
• 新生儿休克的诊断主要包括下列几个方面： • 1.正确的血压测量：测量血压时如用袖带，应注意袖带的
宽度。袖带的宽度应为上臂长度的2/3。 • 过宽则所测血压值较实际偏低，过窄则所测血压值较实际
2.氧自由基损害
• 近年来氧自由基对细胞损害及导致疾病等方面的认识加深 认为氧自由基参与了休克的发生和发展。正常情况下，氧 自由基在体内的产生和清除保持动态平衡，此平衡靠超氧 化物歧化酶(SOD)过氧化氢酶(CAT)等维持。休克时自由 基清除剂SOD和CAT作用降低，自由基过度增加。氧自由 基化学活性不稳定，易于失去电子(氧化)或夺取电子(还 原)，特别是其氧化作用很强，可对核酸、蛋白质、糖和 脂类等进行攻击和破坏。氧自由基同膜磷脂的不饱和脂肪 酸反应产生脂质过氧化物，使细胞膜及细胞器膜遭到破坏， 易造成一系列组织损害，如损害线粒体膜致能量生成障碍； 损害溶酶体膜释放出溶酶体损伤组织；损害血小板膜产生 脂质过氧化物；使血小板凝聚引起DIC；使毛细血管通透 性增加使休克加重。
新生儿休克评分表
评分 四肢温度 股动脉搏动 血压（收缩压） 皮肤色泽 CRT（前臂内侧）
0
正常
正常
1
凉至膝肘以 弱
下，或肛指
温差6-8℃
2 凉至膝肘以 未触及 上，或肛指 温差≥9℃
>8.0kpa 6.0-8.0kpa
<6.0kpa
正常 苍白
<3秒 3-4秒
花纹
>4秒
说明
• 5分为轻度休克，6-8分为中度休克，9-10 分为重度休克
• Gabal休克评分法是较早提出的休克诊断评 分法，被许多临床医师采用，在此基础上， 1985年卫生部提出新生儿休克5项诊断评分 指标。
• 休克的主要诊断指标均为5项即血压、脉搏、 四肢温度、皮肤颜色和毛细血管充盈时间。
• 在新生儿休克时，这5项指标的异常率分别 为：毛细血管充盈时间异常率最高，为 100%；皮肤颜色为96%；四肢温度为84%； 脉搏为78%；而血压异常率最低为45%。
• (2)脑功能衰竭：惊厥、昏迷、中枢性呼吸衰竭。 • (3)心功能不全：心率快、呼吸快心脏扩大、肝大
等心力衰竭的表现。 • (4)肾功能衰竭：少尿、无尿、血清肌酐尿素氮升
高、血钾升高。 • (5)肝功能衰竭：黄疸肝大、肝功能异常、胃肠道
出血等
新生儿休克-治疗
• 早期诊断，尽快恢复有效血容量，改善心 血管功能，纠正酸中毒防止细胞死亡。治 疗原发病。
新生儿休克-病理生理
• 发病机制： • 新生儿休克是由多种原因引起急性微循环
功能不全导致重要生命器官灌注不足及多 脏器功能障碍引起微循环功能不全。病因 中低血容量性休克、心源性休克、窒息性 休克的发生机制都比较明确，感染性休克 的发生机制比较复杂研究也比较多，简述 如下：
1.微循环障碍
• 在严重感染后细菌或其他致病微生物及其 产生的毒素作用于机体引起微循环障碍。 一般分为代偿期和失代偿期。
2.中期
• 是休克的失代偿阶段又称微循环淤血期。由于长期微血管 收缩，组织缺氧，无氧代谢增加，乳酸生成过多。在此酸 性环境下，前毛细血管括约肌松弛，毛细血管开放，而静 脉端对酸性环境的耐受性较强，仍处于收缩状态使大量血 液淤滞于微循环中。由于血流淤滞，血管内压升高，血管 通透性增加，血浆渗出，血容量降低，回心血量减少，有 效循环血量降低。皮肤颜色由苍白转为发绀甚至出现花纹 肢端发凉超过膝肘以上。意识障碍进一步加重，表现昏睡 或昏迷状，心率减慢至＜120/min，心音低钝。可能血压 下降，足月儿降至6.67kPa(50mmHg)以下，早产儿降至 5.33kPa(40mmHg)以下，脉压差减少(＜4.0kPa)。前臂内 侧皮肤再充盈时间＞3s。呼吸先增快，后减慢，有节律不 齐，可出现呼吸衰竭，肺部罗音，胸廓吸气下陷和(或)呼 吸暂停。此期常伴尿量减少连续8h＜2ml/kg、水肿或出现 低体温、皮肤硬肿。
为高如用动脉留置管测压，应确保换能器已正确校零，波 形无阻尼，且换能器应位于右心房水平。 • 一旦怀疑休克要及时监测血压，如足月儿收缩压＜ 50mmHg早产儿收缩压＜40mmHg为低血压，同时脉压差 减少应注意新生儿休克时交感神经兴奋性较强，能维持较 长时间的血管收缩，故休克早期血压可以正常血压下降已 属中晚期表现，因此不能以血压下降作为新生儿休克的早 期诊断指标。
• (6)其他的特殊检查以确定或排除休克的病 因。
• (7)常规摄胸片。 • (8)如怀疑颅内出血应行头颅超声或CT检查。 • (9)超声心动图检查评价心脏的结构及功能。 • (10)怀疑心律失常应行心电图检查。 • (11)必要时行中心静脉压测定，帮助休克的
诊断及治疗。
5.新生儿休克的评分
• 由于新生儿休克临床表现不典型，不能凭 一二项临床表现判断休克的严重程度，应 建立一个休克分期和分度的评分方法，成 为新生儿休克的诊断标准。
(2)失代偿期
• 又称微循环淤血期，是休克的失代偿阶段。由于 长期微血管收缩，组织缺氧，无氧代谢增加，乳 酸生成过多，在此酸性环境下前毛细血管括约肌 松弛，毛细血管开放，而静脉端对酸性环境的耐 受性较强仍处于收缩状态，使大量血液淤滞于微 循环中。由于血流淤滞，血管内压升高，血管通 透性增加，血浆渗出，血容量降低回心血量减少， 有效循环量降低。由于血浆外渗，血液浓缩，黏 稠度增加，致红细胞聚集和内皮细胞损伤，释放 促凝物质，启动内外凝血系统而发生弥散性血管 内凝血(DIC)。
病因：
• 引起新生儿休克的原发病可分为4类即心源 性、感染性、低血容量性休克和窒息性休 克。
1.心源性休克
• (1)缺氧性心肌损害：窒息、肺炎、呼吸窘 迫呼吸暂停。
• (2)代谢性心肌损害：低血糖、低血钙等。 • (3)严重心律失常：阵发性室上性或室性心
动过速、严重心脏传导阻滞。 • (4)先天性心脏病。 • (5)新生儿持续肺动脉高压。 • (6)低体温与硬肿症。
• 临床表现： • 休克的临床表现在休克的不同阶段有所不
同。除前述的低血压及尿量减少外，还可 出现心动过速、毛细血管充盈时间延长、 皮肤花斑、肢体凉，但中心温度正常，脉 压差小、呼吸暂停、呼吸急促、代谢性酸 中毒、脉搏细弱等表现。
• 新生儿休克可分为代偿期(早期)、失代偿期 (中期)和不可逆期(晚期)。由于新生儿代偿 能力差，早期表现常不典型，发展较快， 很快由早期进入中、晚期。
3.休克时血中β-内啡肽(β-EP)的
变化
• β-内啡肽是重要的内源性阿片样物质，自1978年 Holoday及Faden应用阿片受体拮抗药纳洛酮 (naloxone)治疗动物内毒素休克取得一定疗效， 并提出内源性阿片样物质可能参与休克病理过程 以来，近年有关β-EP在休克发生学的作用研究进 展很快。β-EP存在于垂体、大脑间叶，脊髓交感 神经节及肾上腺髓质。它抑制前列腺素和儿茶酚 胺的心血管效应，抑制心血管中枢及外周血管和 心脏致心排出量减低血管扩张、通透性增加血压 下降等休克时机体发生应激反应，β-EP大量释放， 造成以上一系列改变，使休克加重。
• (3)脱水：呕吐、腹泻、坏死性小肠结肠炎、 光疗时不显性失水、捂热综合征等。
• 3.感染性休克败血症、重症肺炎、宫内或生 后病毒感染。
• 4.窒息性休克：有人认为应归于心源性休克， 因为窒息后造成缺血缺氧性心肌损伤，但 窒息同样引起中枢神经损伤，导致神经性 休克，以及血液重新分布，有效血容量降 低、代谢产物堆积的休克。
2.低血容量性休克
• 各种原因引起的失血、腹泻及呕吐引起的 脱水。低血容量性休克虽占住院人数不多， 但休克发生率高应引起重视。
低血容量性休克
• 1)产时失血：前置胎盘、胎盘破裂、胎盘早 剥、脐带撕裂，胎儿-胎，盘胎儿-母亲、胎 儿-胎儿间输血等。
• (2)新生儿期出血：颅内出血、肺出血、胃 肠道出血、肾上腺出血、腹腔内脏破裂。
新生儿休克-鉴别诊断
• 1.各种不同类型休克的特点 • (1)低血容量性休克：可见皮肤苍白，中心
静脉压下降。失血引起者有贫血，血细胞 比容下降，如急性失血量为全身失血量的 10%～15%，血压轻度下降，失血量达 20%～25%时，休克症状明显。
• 2)感染性休克：有明确的严重感染原发病， 感染中毒症状明显或高热或体温不升，酸 中毒明显，血乳酸明显升高，中心静脉压 升高。
1.早期
• 此期为休克的代偿阶段，又称微循环痉挛期。在 细菌及其毒素的作用下，机体交感神经系统兴奋， 血管收缩。皮肤及腹腔内脏的血管均收缩使其血 循环量减少，以保证心、脑等重要脏器的血液供 应，起到暂时维持生命的作用。此期主要是血管 收缩的表现：如皮肤苍白，肢端发凉上肢达肘部， 下肢达膝部。心率增快，安静时＞160/min。脑缺 氧表现如反应低下(嗜睡迟钝)，肢体肌张力降低。 检查前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间，＞2s为 异常，结合皮肤颜色及肢端发凉，说明微循环障 碍，对早期诊断休克有重要意义。
4.实验室检查
• 1)血常规检查：包括白细胞分类计数血小板 计数、血细胞比容Leabharlann Baidu血红蛋白质含量。如 能系列检查则意义更大。
• (2)血糖筛查，血尿素氮、肌酐及血镁、血 钙水平检查如异常应适当相应处理。
• (3)应在抗生素应用前抽血行血培养。 • (4)动脉血气分析。新生儿休克时行毛细血
管血气分析不可靠。 • (5)如怀疑DIC，应行凝血检查。
(1)代偿期
• 此期为休克的代偿阶段又称微循环痉挛期，在细 菌及其毒素的作用下，机体交感神经系统兴奋， 血管收缩。由于心、脑的血管中交感神经分布较 少，血管不收缩，而皮肤及腹腔内脏的血管均收 缩，使其血循环量减少，以保证心、脑等重要脏 器的血液供应。由于肾血管收缩，肾血流量减少， 刺激肾小球旁细胞释放肾素入血，将血浆中的血 管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，再经转换酶转 变为血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ具有强烈的收 缩血管作用，休克时其浓度增加，是休克时维持 血压和重要脏器血液供应的重要代偿机制，起到 暂时维持生命的作用。
2.尿量
• 24h以后的新生儿，正常尿量约2ml/(kg·h)。 在生后最初数小时，单独尿量不是确定休 克的可靠指标，但一般认为如尿量小于 0.5～1ml/(kg·d)应考虑肾灌注不足。休克时 因肾灌注下降尿量减少。
3.临床表现
• 休克的临床表现在休克的不同阶段有所不 同。除前述的低血压及尿量减少外，还可 出现心动过速、毛细血管充盈时间延长、 皮肤花斑、肢体凉但中心温度正常、脉压 差小、呼吸暂停、呼吸急促、代谢性酸中 毒的表现、脉搏细弱等。