皮肤性病学极致最终版

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皮肤性病学总结重点排版后13页.

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《皮肤性病学》总结重点笔记总论第二章皮肤的结构1. 皮肤由表皮、真皮和皮下组织构成,表皮与真皮之间由基底膜带相连接。

皮肤中除各种皮肤附属器如毛发、皮脂腺、汗腺和甲等外,还含有丰富的血管、淋巴管、神经、肌肉。

2. 皮肤是人体最大的器官,总重量约占个体体重的16%,成人皮肤总面积约为1.5m2,新生儿约为0.21m2。

(P5)3. 表皮在组织学上属于复层鳞状上皮,主要由角质形成细胞(由外胚层分化而来)、黑素细胞、朗格汉斯细胞和麦克尔细胞等构成。

4. 表皮细胞80%以上为角质形成细胞,其特征为在分化过程中可产生角蛋白。

角质形成细胞之间与下层结构之间存在一些特殊的连接如桥粒和半桥粒。

据分化阶段和特点将其分为五层,由深至浅分别为基底层、棘层、颗粒层、透明层和角质层。

(其中透明层仅见于掌跖等表皮较厚的部位)。

5. 表皮通过时间或更替时间:正常情况下约30%的基底层细胞处于核分裂期,新生的角质形成细胞有次序地逐渐向上移动,由基底层移行至颗粒层约需14天,再移行至角质层表面并脱落又需14天,共约28天。

(P6)6. 基底膜带(BMZ)位于表皮与真皮之间,电镜下BMZ由胞膜层、透明层、致密层和致密下层四层结构组成。

BMZ的作用:①使真皮与表皮紧密连接②渗透作用③屏障作用。

(P9)7. 毛发包括:长毛、短毛、毫毛、毳毛。

毛发由同心圆状排列的角化上皮细胞构成,由内向外可分髓质、皮质和毛小皮,毛囊位于真皮和皮下组织中,由内毛根鞘、外毛根鞘和结缔组织鞘组成。

毛发的生长周期可分为生长期(约3年)、退行期(约3周)和休止期(约3月),各部位毛发并非同时生长或脱落,全部毛发中约80%处于生长期。

(P10)8. 皮脂腺是一种可产生脂质的器官,皮脂腺分布广泛,存在于掌跖和指趾屈侧以外的全身皮肤。

头面及胸背上部等处皮脂腺较多,称为皮脂溢出部位。

(P11)9. 汗腺,据结构与功能不同可分为小汗腺和顶泌汗腺。

小汗腺除唇红、鼓膜、甲床、乳头、包皮内侧、龟头、小阴唇及阴蒂外,遍布全身,以掌跖、腋、额部较多,背部较少。

皮肤性病学精品PPT课件

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病因病机
剧烈瘙痒:虫蚀肌肤所致,故瘙痒 难忍。
具有传染性:如疥虫引起的皮肤病 能通过接触而传染。
伴有蕴温生热症状:如由肠寄生虫 引起的皮肤病,常伴有肠胃湿热,脘腹 疼痛,纳呆或便溏、便秘等症。由疥虫 引起的皮肤病,常伴有局部肌肤湿热蕴 阻现象,出现糜烂、流水等症状。
病因病机
八、毒 毒邪有两种含义:一是邪盛谓之毒如火毒、热
病因病机
风为百病之长,易挟风、湿、热邪 为皮肤病的常见病因。
风邪又分为外风和内风。外风多为 阴阳不调,汗出当风,或体虚受风多为 、化燥生风, 多为慢性皮肤病之因。
病因病机
二、寒
寒邪分为外寒与内寒,外寒只由外 界寒邪侵袭人体,易伤阳气。阳气受损, 经络气血淤滞而致某些皮肤病,内寒多 是脾肾阳虚,寒从内生,可使肌肤阴阳 不足,还可以致使肌肤气血淤滞而发病。 寒邪引起的皮肤病具有如下特点:
病因病机
临床上可以从各种皮肤病的具体症状, 运用四诊八纲加以分析归纳,然后探求 它的病因,探测其疾病的转归,为治疗 提供理论依据。
皮肤病的常见致病因素有风、湿、 热、虫、毒、血瘀、血虚风燥、肝肾不 足等方面。
病因病机
一、 风
风邪可以单独致病也可宜与其他邪合而 为病。当人体肌奏不固,风邪乘虚而入,阻 于皮肤,邪毒结聚,致气血运行失常,肌肤 失养,而致皮肤病。由风邪引起的皮肤病有 如下临床特点:
病因病机
肢体青冷或苍白:寒邪侵袭,阳气 阻闭,不达四末,寒性收凝,故经络气 血淤滞,肤色青紫,气血运行障碍,不 达四末润泽肌肤,故肤色苍白,如冻疮, 雷诺氏症。
疼痛:寒邪收凝,筋脉拘挛故疼痛, 如结节性血管炎。
病因病机
三、暑
暑为夏令炎热之气,发病多在盛夏 暑热季节,多挟湿,因此在治疗时应注 意加用利湿、化湿之药, 暑邪发病特点:

皮肤性病学总结终极版

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皮肤性病学总论:皮肤的结构:表皮层、真皮层、皮下层. 皮肤是人体最大的器官,总重量约占个体体重的16%,成人皮肤总面积约为 1.5m2,新生儿约为0.21m2。

表皮通过时间或更替时间:正常情况下约30%的基底层细胞处于核分裂期,新生的角质形成细胞有次序地逐渐向上移动,由基底层移行至颗粒层约需14天,再移行至角质层表面并脱落又需14天,共约28天。

①表皮(epidermis)表皮在组织学上发球扁平上皮,主要由角质形成细胞,占表皮的80%(表皮的主要构成细胞)、黑素细胞位于基底层,产生黑色素,表皮黑素单元epidermal melanin unit:1个黑素细胞可以通过其树枝状突起向周围约10—36个角质形成细胞提供黑素,形成1个表皮黑素单元(含黑素,可遮挡和反射紫处线,保护真皮及深部组织)、朗格汉斯细胞抗原呈递细胞(免疫活性细胞,消化细胞外物质)和梅克尔细胞(可能具有非神经末梢介导感觉作用)连接部分:角质形成细胞间及与真皮间靠桥粒(desmosome)、半桥粒及基底膜带相互连接等构成,表皮中的连接结构:桥粒、半桥粒、基底膜带。

基底膜带在电镜下由胞膜层、透明层、致密层和致密下层四层结构构成。

基底膜带(BMZ)位于表皮与真皮之间,电镜下BMZ由胞膜层、透明层、致密层和致密下层四层结构组成。

BMZ的作用:①使真皮与表皮紧密连接②渗透作用③屏障作用。

角质形成细胞分五层,内→外基底层(basal layer):1层;棘层(prickle layer):4-8层;颗粒层;透明层(granular layer/diaphanotheca):掌跖部位,2-4层;角质层(corneous layer):5-20层,无细胞核.②真皮(dermis): 由浅到深可分为乳头层和网状层。

由纤维(主)、基质和细胞成分构成。

胶原纤维、网状纤维、弹力纤维、基质和细胞。

③皮下组织(subdermis): 皮下组织位于真皮下方,由疏松结缔组织及脂肪小叶组成,又称皮下脂肪层④皮肤附属器(skin appendages):包括毛发、皮脂腺、汗腺和甲,均由外胚层分化.⑤皮肤内其它组织结构:血管、淋巴管、神经等.皮肤的功能:皮肤的屏障功能(物质性损伤防护、化学刺激、微生物防防御、防止营养物质丢失)、皮肤的吸收功能、皮肤的感觉功能、皮肤的分泌和排泄功能、皮肤的体温调节功能、皮肤的代谢功能(糖代、蛋白质代、脂类代、水和电角质代)、皮肤的免疫功能。

皮肤性病学完整 20ppt课件

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免疫组化
瘢痕疙瘩 微小创伤,部分为自发生成 外伤后3个月甚至数年出现 超过最初损伤的界限 无 不会发生 敏感 困难 可见嗜酸性透明变性胶原纤 维 α-SMA阴性表达
肥厚性瘢痕 外伤、灼伤 外伤后4周 局限在最初损伤的界限 有 横跨关节处可发生 不敏感 有效 胶原纤维无明显透明变 性 α-SMA可呈阳性表达
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②葡萄酒样痣 又称为侧位鲜红斑痣,本病是真皮 乳头层和网状层血管的先天性畸形,出生时即有, 不会自发性退化。约半数局限于单侧三叉神经一个 分支范围。可伴发其他血管畸形或作为一些综合征, 如klippel-Trenaunay综合征(骨肥大性鲜红斑痣)。
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【临床表现】
2.草莓状血管瘤又名毛细血管瘤。 绝大多数在生后3~5周内出现,25%出生时即有。
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六、神经纤维瘤病
又称多发性神经纤维瘤综合征,是一种以多发性 神经纤维瘤和色素斑为皮肤特征的遗传性全身性 神经外胚叶异常性疾病。本病男性多见,常自青 少年发病,约25%~50%的患者有阳性家族史。
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【分型】
目前认为NF可分为7型。
Ⅰ型(经典型 ):85%以上的患者为Ⅰ型,是经典的NF, 病人有典型的神经纤维瘤和咖啡斑,很少或没有中枢神经系 统损害;
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在早期肥大性瘢痕与瘢痕疙瘩无法区别。瘢 痕疙瘩容易受触碰激惹过度敏感,甚至衣服压迫 即有痛感。发生在面部和关节部位的瘢痕疙瘩可 影响美容和肢体活动。本病良性经过,持久存在, 不易消退 。
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瘢痕疙瘩
瘢痕疙瘩
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【鉴别诊断】
病因 发生时间 生长方式 自然消退 瘢痕孪缩 对触压 外科治疗 组织病理

(word完整版)皮肤性病学_总结,推荐文档

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皮肤性病总结1.原发性皮损(primary lesions):由皮肤病理变化直接产生的病变。

①斑疹(macule):局限新皮肤颜色改变,不高起或凹陷皮面②斑块(plaque):为较大的或多数丘疹融合而成,直径>1cm③丘疹(papule):局限性实质性隆起,直径<1cm④风团(wheal):暂时性、局限性皮肤水肿型隆起,持续时间<24h⑤水疱(vedicle)/大疱(bulla):水疱为局限性、隆起型,内含液体的腔隙性皮损,直径一般<1cm;大疱>1cm⑥脓疱(pustule):含有脓液的疱疹;血疱为含有血液的疱疹⑦结节(nodule):实质性隆起,侵犯深度与直径大于丘疹⑧囊肿(cyst):含有液体或半固体物质的囊性损害,触之有弹性2.继发性皮损(secondary lesions):由原发损害转变而来,或由于治疗、搔抓等引起。

①糜烂(erosion):局限性表皮或粘膜上皮缺损形成红色湿润创面,表皮的缺损,预后不留瘢痕②溃疡(ulcer):局限性皮肤或粘膜上皮缺损达到真皮或真皮以下,通常预后留疤③鳞屑(scale):干燥或油腻的角质细胞层状堆积,由表皮细胞形成过快或正常角化过程受干扰所致④浸渍(maceration):皮肤长时间浸水或处于潮湿状态,角质层吸收较多水分使皮肤变软变白,甚至起皱⑤裂隙(fissure):皲裂,线条状的皮肤裂隙,深达真皮⑥瘢痕(scar):真皮或深部组织缺损或破坏后,经新生结缔组织修复而成,瘢痕的表面光滑而无皮嵴、皮沟,无毛发等附属器⑦萎缩(atrophy):皮肤的退行性变,可发生于表皮、真皮及皮下组织,因表皮厚度或皮下结缔组织减少所致⑧痂(crust):创面上多种成分混合干燥物⑨抓痕(excoriation):搔抓或摩擦所致的表皮或达真皮浅层的缺损,呈线状或断续的线状⑩苔藓样变(lichenification):苔藓化,为皮肤局限性浸润肥厚,皮沟加深,皮嵴隆起,表面粗糙,硬如皮革,边缘清楚3.外用药治疗原则【简答】①正确选择药物:根据不同的病因、自觉症状、病理变化选择治疗药物1③注意事项:a指导患者正确、按时用药b药的浓度要适当,低→高c选择药物要考虑患者的性别、年龄、皮损部位的敏感性d注意用药后不良反应4.皮肤的组成①表皮(epidermis)a角质形成细胞(Keratinocyte):占表皮的80%b黑素细胞(melanocyte):位于基底层,产生黑色素c朗格汉斯细胞(Langerhan′s cell):抗原呈递细胞d默克细胞(Merkel cell):可能感觉功能e连接部分:角质形成细胞间及与真皮间靠桥粒(desmosome)、半桥粒及基底膜带相互连接内→外基底细胞层(basal layer):1层棘细胞层(prickle layer):4-8层颗粒细胞层/透明层(granular layer/diaphanotheca):掌跖部位,2-4层角质层(corneous layer):5-20层,无细胞核②真皮(dermis)③皮下组织(subdermis)④皮肤附属器(skin appendages):毛囊、皮脂腺、小汗腺、顶泌腺和甲组成⑤皮肤内其它组织结构:血管、淋巴管、神经等——————病毒性皮肤病——————5.传染性软疣诊断蜡样光泽的半球形丘疹,顶端有凹陷的脐窝,可挤出乳酪样物质治疗皮损无感染:用消毒的小镊子将疣体夹破,将内容物挑出,然后外涂2.5%碘酊皮损已感染:可先外用新霉素软膏,待炎症消退后再用上述方法6.带状疱疹(Herpes zoster)【简答】病因水痘-带状疱疹病毒发病机理↙VZV经呼吸道到血液↘水痘隐性感染↘↙病毒进入皮肤的感觉神经节的神经元中潜伏↓机体抵抗力下降神经节内潜伏的病毒被激发活化↙↘受累神经节发炎或坏死病毒沿感觉神经到达皮肤,在皮肤上出现水疱临床表现前驱症状:局部皮肤感觉过敏和神经痛好发部位:肋间神经或三叉神经第一分支区典型皮损:集簇性水疱,沿神经呈带状分布神经痛:儿童患者往往轻微或无痛,而老年患者则常疼痛剧烈,甚至难以忍受。

完整版皮肤性病学病例分析整理

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皮肤性病病历整理最常考:药疹,天疱疮1、患者男性,45 岁,农民,突然高热,全身皮肤起大疱,口腔溃烂不能进食,少尿两天。

既往体健,近日因“感冒”自服"磺胺"两天,高热不退,且逐起皮疹。

体检:体温39、3 度,血压125/80mmH,g 心率110 次/ 分。

心肺(一)。

腹平坦,移浊(一),肝脏肋下一指。

专科体检:头面、四肢浮肿明显,双眼分泌物多和睁眼困难,口、鼻腔糜烂出血、血痂,全身皮肤可见大小不等的水疱、脓血痂和大片糜烂面。

(1)该患者的诊断是什么?固定型药疹(2)简述该病的治疗:①停服“磺胺”药,②给予抗组胺剂、维C等,给予中等剂量的泼尼松,皮损停止发展后逐渐减量直至停药;③局部用0.1%依沙吖啶尔或3%#酸溶液等间歇湿敷,湿敷间歇期间可选用氧化锌油外用。

2、患者男性,50岁,因右胸背部皮肤疼痛伴丘疹、水疱5天入院,患者5 天前受凉后感冒,同时感右胸背部皮肤疼痛,针刺样,间断性,在内科就诊拍胸片无异常发现。

2天前疼痛处皮肤出现丘疹、水疱。

查体,体温36、8° C, 一般情况好,右胸背部皮肤群集性水疱,部分溃疡,糜烂,少许结痂,皮疹沿肋间神经呈带状分布,不超越中线。

化验检查:血常规,白细胞5000,中性56%,淋巴44%,尿常规,大便常规正常,心电图正常。

问题:(1 )该患者的诊断是什么?带状疱疹(2)简述该病的治疗3、患者男性,37岁。

因口腔溃烂4个月、全身皮肤起水疱半个月就诊。

患者4 个月前口腔内开始出现糜烂、疼痛,在当地以“口腔炎”治疗,时好时坏。

半个月前头面部、躯干、四肢突然发生许多大疱,皮肤糜烂。

起病来,精神差,进食困难。

体查:T38oC,头面部、躯干、四肢可见多个松弛性大小不等的松弛性水疱,尼氏征阳性。

大面积糜烂,渗出明显,有腥臭味,部分糜烂面有结痂。

口腔内舌、颊、上颚可见糜烂面和小水疱。

问题:(1)诊断是什么?寻常型天疱疮(2)如何治疗?4、患者XX,男,40岁,因全身皮肤弥漫性红肿大量脱屑伴瘙痒20天,发黄5 天入院。

皮肤性病学总结

皮肤性病学总结

皮肤性病学总结(总10页)--本页仅作为文档封面,使用时请直接删除即可----内页可以根据需求调整合适字体及大小--01.皮肤的结构和功能本节课重点:皮肤的结构;皮肤附属器。

02皮肤临床表现本节课重点:皮肤的结构;皮肤附属器;皮肤的生理功能;皮肤病的皮损特点。

03病毒性皮肤病本节重点:1.带状疱疹的诊断和治疗。

带状疱疹:是由水痘-带状疱疹病毒引起的以群集性小水疱沿神经走向,呈带状排列,单侧分布,伴明显神经痛为特征的病毒性皮肤病,多见成人。

病因:水痘-带状疱疹病毒( VZV ),具有嗜神经和皮肤的特性。

人是VZV的唯一自然宿主。

诊断:依临床表现。

鉴别:发疹前痛或顿挫时,应与偏头痛、肋间神经痛、急性阑尾炎、坐骨神经痛鉴别。

治疗:原则:抗病毒,止痛、消炎、防继发感染、缩短病程。

1抗病毒:阿昔洛韦、法昔洛韦、万乃洛韦。

7-10天。

2糖皮质激素:水痘不用。

带疱早期5-7日内应用:强的松。

3甲氰咪胍。

4 止痛药:去痛片、布洛芬、卡马西平、康司达、消炎痛。

或营养神经。

5局部外用药:炉甘石洗剂、阿昔洛韦乳膏。

渗出:3%硼酸、%新霉素液湿敷。

6理疗:UVB、氦氖激光、频谱仪。

2.单纯疱疹和疣的临床表现。

单纯疱疹临床表现:1口唇疱疹:复发型潜伏期:首次感染为2-12,平均6天。

好发部位:口周、鼻腔、外生殖器。

皮肤特点:局部先有灼热、瘙痒——潮红——红斑基础上群集性米粒大小水疱或丘疱疹——疱液清或浊,易破——结痂痊愈——无瘢痕。

原发者全身症状较重。

2 口腔单纯疱疹(疱疹性口龈炎):1~5岁儿童、青少年多见。

口腔群集性小水疱——浅表溃疡,痛明显。

可伴全身症状(发热、咽痛、ND 肿大)。

3 生殖器疱疹:多为HSV-II型感染,性传播。

疣临床表现好发人群:儿童、性活跃人群和免疫低下者。

潜伏期:1周~半年。

部位:任何部位。

皮损特点:散在分布的米粒大小的半球形丘疹,灰色或珍珠色,表面有蜡样光泽,中央有脐凹,内含白色干酪样物质(软疣小体)。

皮肤性病学专业全套完整ppt课件

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水疱
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大疱
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脓疱
为含有脓液的疱。脓液混浊,可粘稠或 稀薄,周围常有红晕。脓疱可由化脓菌 或非感染性炎症引起。
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脓疱
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囊肿
是含有液体或粘稠分泌物及细胞成分的 囊样损害。一般位于真皮中或更深,可 隆起或仅可触知,常呈圆形或椭圆形, 触之可有弹性感。
红斑:是毛细血管扩张或充血所致,压之褪 色
色素沉着斑、色素脱失(减退)斑:是色素增 加、减少(或消失)所致,压之均不消失,
出血斑:是由于血液外渗至周围组织所致, 压之不褪色,
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红斑
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色素沉着斑
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色素脱失(减退)斑
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出血斑
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丘疹
为局限、充实、隆起的浅表损害,直径 小于 1cm,其病变通常位于表皮或真皮 浅层,一般由炎性渗出或增生所致。
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皮肤的吸收作用
皮肤吸收作用的主要途径 : 1.透过角质层细胞
2.角质层细胞间隙和毛囊
3.皮脂腺或汗管
如果角质层甚至全表皮丧失,物质几乎完全可 通过真皮,吸收更完全。
影响皮肤吸收的主要因素 : 1.皮肤的结构和部位 2.皮肤角质层水合程度 3.物质的理化性质
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皮肤的感觉作用
五. 细胞 成纤维细胞、吞噬细胞和肥大细胞是真皮的 常驻细胞。
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皮下组织
皮下组织位于真皮下方,与真皮无 明显界限,相当与大体解剖的浅筋膜, 其下与肌膜相连,又称皮下脂肪层。此 层还有汗腺、毛根、血管、淋巴管和神 经等。

皮肤性病学 总结

皮肤性病学 总结

皮肤性病学总论皮肤的解剖和组织学皮肤的特点:皮肤是人体最大的器官,约占总体重的16%,成人面积约为1.5㎡不同部位皮肤厚薄不一。

皮肤颜色因种族、年龄、性别、部位不同而异。

皮沟:皮肤表面纤细的沟,是真皮中纤维束排列和牵拉所致。

皮嵴:皮肤被皮沟划分为细长较平行、略隆起的部分。

皮野:皮肤表面被皮沟划分为三角形、菱形、多边形小区。

指纹:指、趾末端曲面皮沟、皮嵴呈涡纹状特称∽。

表皮的细胞构成:角质形成细胞和树突状细胞(黑素细胞、梅克尔细胞、朗格汉斯细胞)表皮由深至浅:基底层、棘层、颗粒层、透明层、角质层表皮通过时间:新生的角质形成细胞由基底层移行至颗粒层需14天,从颗粒层再移行至角质层表面而脱落又需14天,共28天。

表皮黑素单元:一个黑素细胞可通过其树枝状突起向周围约10~36个角质形成细胞提供黑素,形成一个表皮黑素单元。

真皮:由胶原纤维、网状纤维、弹力纤维、细胞和基质构成,并分为乳头层和网状层。

皮肤附属器:毛发、皮脂腺、汗腺、甲(均由外胚层发育而来)。

毛发生长周期为生长期、休止期、退行期。

皮肤的生理功能:屏障、感觉、吸收、免疫、物质代谢、调节体温、分泌和排泄。

皮肤病、性病的症状皮肤病的症状即皮肤病的临床表现分为自觉症状和他觉症状。

自觉症状:患者主观感觉到的症状,主要有痒、痛、烧灼感及麻木等感觉。

他觉症状:即皮肤损害,亦称皮疹。

包括原发性皮损和继发性皮损。

原发性损害:是由皮肤病理变化直接产生的结果。

斑疹:简称斑,是限局的皮肤颜色改变,损害与周围皮肤平齐,触诊时既不高起也不凹下。

直径大于2cm的斑疹称斑片。

可分为4种:红斑、紫斑、色素沉着斑、色素减退斑及色素脱失斑。

红斑:由毛细血管充血或扩张引起,压之退色,分为炎症性和非炎症性两种。

紫斑:由血液外渗至真皮组织所致,压之不退色。

色素沉着斑:由表皮或真皮内色素增多所致,呈褐色或黑色,如文身色素减退斑及色素脱失斑:由皮肤内黑色素减少或脱失所致。

丘疹:是局限、充实隆起的浅表损害,直径一般小于lcm,其病变通常位于表皮或真皮浅层。

完整word版皮肤性病学整理

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完整word版⽪肤性病学整理⽪肤性病学复习笔记§⽪肤的结构、功能1、⽪肤的解剖层次※表⽪层:基底层、棘层、颗粒层、透明层、⾓质层。

真⽪层:乳头层、⽹状层。

⽪下组织。

2、表⽪通过时间或更替时间:正常情况下约30%的基底细胞处于核分裂期,新的⾓质形成细胞有次序地逐渐向上移动,由基底层移⾏⾄颗粒层约需14天,再移⾏⾄⾓质层表⾯并脱落⼜需14天,共约28天,称为表⽪通过时间或更替时间。

3、⽪肤附属器:⽑发、⽪脂腺、汗腺(⼩汗腺、顶泌汗腺)、甲。

※4、⽑发分四类:长⽑、短⽑、毫⽑、毳⽑。

※5、⽑发的⽣长周期可分为:⽣长期、退⾏期和休⽌期。

※6、指甲的⽣长速度约为4个⽉1cm,趾甲⽣长速度约每9个⽉1cm。

※7、⽪肤的七⼤功能:屏障、吸收、感觉、分泌与排泄、调节体温、代谢、免疫。

§⽪肤性病的临床表现及诊断1、症状:患者主观感受到的不适称为症状。

瘙痒是⽪肤病最常见的症状。

2、体征客观存在、可看到或触摸到的⽪肤黏膜及其附属器改变称为体征。

3、原发性⽪损(primary lesion):※①斑疹(macule):⽪肤黏膜局限性颜⾊改变,⽪肤⽆隆起或凹陷。

※②丘疹(plaque):局限性、实质性,直径⼩于1cm浅表隆起性⽪损。

③斑块(papule):丘疹扩⼤或融合⽽成,直径⼤于1cm隆起性扁平⽪损,中央可见凹陷。

※④风团(wheal):真⽪浅层⽔肿引发的暂时性、隆起性⽪损。

⑤⽔疱(vesicle):局限性、隆起性、内含液体的腔隙性⽪损,以1cm界定⽔疱与⼤庖。

※⑥脓疱(pustule):局限性、隆起性、内含脓液的腔隙性⽪损。

⑦结节(nodule):局限性、实质性、深在性⽪损。

⑧囊肿(cyst):含有液体或粘稠物及细胞成分的囊性⽪损。

4、继发性⽪损(second lesion):※①糜烂(erosion):局限性表⽪或黏膜上⽪缺损形成的红⾊湿润创⾯,常由⽔疱、脓疱破裂或浸渍冲表⽪脱落所致。

※②溃疡(ulcer):局限性⽪肤或粘膜缺损形成的创⾯,可深达真⽪或更深位置。

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皮肤性病学第一章皮肤的结构与功能(重点:皮肤的结构;皮肤附属器;皮肤的生理功能)1. 皮肤是人体最大的器官,占总体重的16%,总面积1.2~2平方米。

掌跖部最厚,眼睑最薄;2. 皮肤表面:皮沟,皮嵴(指纹),皮野;3. 分类:无毛皮肤,有毛皮肤(长,短,毫,毳);(1)无毛皮肤:掌跖、指趾屈面及末节伸面、唇红、乳头、龟头,包皮内侧、大小阴唇内侧、阴蒂;(2)有毛皮肤:长毛:头发、胡须、阴毛、腋毛;短毛:眉毛、睫毛、鼻毛、耳毛;毫毛:面、颈、躯干、四肢;毳毛:胎毛4. 构成:表皮,真皮,皮下组织;(1)表皮(外胚层,复层鳞状上皮)角质形成细胞(深层到表层:基底层(生发层),棘层,颗粒层,透明层,角质层)+ 树枝状细胞(黑素细胞,朗格汉斯细胞,麦克尔细胞)两大类细胞组成;a. 角质形成细胞(角质层,透明层,颗粒层,棘层,基底层)基底层:(生发层)每日有30%细胞分裂,28天为一更新;(表皮基底膜带(BMZ):用PAS染色,在表皮真皮交界处可见0.5-1.0μm厚的紫红色匀质带;功能:使表皮真皮紧密连接;渗透与屏障作用。

)棘层:桥粒连接(桥粒的功能:有很强的抗牵拉力,加固细胞之间连接)颗粒层:细胞内可见透明角质颗粒,细胞核细胞器在该层溶解透明层:仅见于掌跖表皮,防止水和电解质通过的屏障作用角质层:死亡的扁平,无核细胞组成,无细胞器。

易脱落。

保护作用。

b.树枝状细胞(黑色素细胞,朗格汉斯细胞,麦克尔细胞)黑色素细胞:源外胚层细胞神经脊,占基底细胞10%,产生黑色素。

❤表皮黑色素单元:1个黑素细胞通过其树枝状突起向周围约36个KC提供黑素,形成1个表皮黑素单元。

功能:吸收紫外线,保护下层细胞组织免受辐射的伤害。

(数量与部位、年龄有关,与肤色、人种、性别无关);Langerhans cell:呈递抗原;Marckel cell:与感觉有关,内含神经内分泌颗粒。

(2)真皮:胶原纤维(Ⅰ型,缺弹性,具有韧性和抗张力),网状纤维,弹力纤维(起支架),细胞,基质(主要是蛋白多糖,形成分子筛进行物质交换)构成。

(填空)(中胚层分化而来,属致密结缔组织,真皮分乳头层和网状层)(3)皮下组织:皮下脂肪层(疏松结缔组织,脂肪小叶)了解(4)皮肤附属器:毛发,皮脂腺,大小汗腺,甲;(填空)毛囊:表皮下陷形成;(上:漏斗部,峡部,下:茎部,球部)皮脂腺:腺泡,导管;(除了掌跖,指趾曲外侧, 头、面、胸背上部为皮脂溢出部位。

)小汗腺:神经,体液支配;大汗腺(顶泌汗腺):性激素影响→狐臭。

5.皮肤的生理功能:1.保护作用 2.吸收作用 3.感觉作用 4.分泌排泄作用 5.体温调节作用6.代谢作用(合成vitD)7.免疫功能【1.屏障功能,2吸收功能,3感觉功能(感受触觉、压觉、痛觉、冷觉、温觉和瘙痒等单一感觉;及湿、糙、软、硬、光滑等复合感觉),4分泌和排汗功能,5体温调节功能,6代谢功能,7免疫功能.】第四章皮肤病的症状与诊断(重点:皮肤病的皮损特点)1. 皮肤病的临床表现包括自觉症状和皮肤损害(1)自觉症状:瘙痒、疼痛、烧灼、麻木、蚁行感及畏寒、发热、乏力、纳差、关节痛等全身症状(2)皮肤损害(他觉症状):视觉和触觉检查出的皮肤黏膜损害。

(原发性&继发性)原发性损害是指皮肤病理变化直接产生的最早损害。

(八种)继发性损害是由原发损害演变或因搔抓感染所产生的损害。

(十种)原发损害:①斑疹:(选择题)局限于皮肤颜色的改变,不隆起,不下凹。

直径>2cm者称斑片。

可分为红斑(压之退色),出血斑(压之不褪色),色素沉着斑,色素减退斑。

②丘疹:(名解).呈局限性,隆起性,实质性损害,直径<1cm,病变位于表皮或真皮上部。

(斑丘疹;丘疱疹;丘脓庖疹。

)③斑块:为较大的or多数丘疹融合而成,直径>2cm的扁平,隆起性损害。

④水泡:为高出皮面的,内含液体的局限性,腔隙性损害。

可位于角质层,表皮下中下部or表皮下。

疱液可为浆液或血性⑤脓疱:含有脓液的疱疹,疱液浑浊,周围可有红晕。

多由化脓性细菌感染所致。

(不考)⑥结节:局限性,实质性损害,深度可达真皮层or皮下组织。

⑦囊肿:内含液体,粘稠物质和细胞成分的局限性囊性损害。

圆形or类圆形,有弹性感。

位于真皮or皮下组织。

⑧风团:真皮浅层水肿引起的暂时性,局限性隆起性损害。

形态不一,大小不等,周围有红晕,起病急,消退快,不留痕迹(荨麻症)继发损害:①鳞屑:为干燥或油腻的角质层细胞的层状堆积。

脱落or即将脱落的角质层,大小不一。

银屑病②浸渍:皮肤长期浸水or受潮所致的表皮松软变白,起皱的损害。

③抓痕:为搔抓or摩擦所致的真皮or真皮浅层的缺损。

常呈线状,点状缺损,可有血痂。

④糜烂:表皮or粘膜上皮的缺损,露出红色浸润面。

愈后不留瘢痕⑤溃疡:皮肤or粘膜深层真皮or皮下组织的局限性缺损,表面有浆液,血液,脓液等,底下有坏死组织。

愈合后可形成瘢痕。

⑥裂隙:皲裂,多发于掌跖、关节部位及口周、肛周等处。

皮肤的线条状裂口,可达真皮,伴有疼痛,出血。

常由于局部皮肤干燥or慢性炎症引起的皮肤弹性减弱or消失,加外力牵拉导致。

⑦痂:皮损表面的浆液,脓液,血液及脱落组织混合干涸而凝成的附着物。

⑧苔藓样变:为皮肤局限性浸润肥厚,皮沟加深,皮嵴隆起,表面粗糙,似皮革样。

是由经常搔抓或摩擦使角质层及棘层增厚,真皮产生慢性炎症所致。

⑨萎缩:皮肤组织的一种退行性边所引起的皮肤变薄。

发生于表皮,真皮or皮下组织。

⑩瘢痕:为真皮or真皮以下组织的缺损or破坏,经新生结缔组织修复而成。

光滑无皮嵴,皮沟,无毛发。

第五章皮肤病的治疗和护理(重点:外用药的治疗原则;糖皮质激素作用及用法;皮肤的一般护理;常用换药法)一.内用药物:1. 抗组胺药:① H1受体拮抗剂:第一代:扑尔敏,苯海拉明,赛庚定,酮替芬,多虑平;适应症:瘙痒性皮肤病;副作用:嗜睡、头晕、注意力不集中、抗胆碱作用,前列腺肥大、青光眼者慎用;第二代:氯雷他定、盐酸西替利嗪、阿司咪唑,咪唑斯丁;优点:吸收快,不易透过血脑屏障,仅有轻度嗜睡作用,抗胆碱作用小,作用时间长。

适应症:瘙痒性皮肤病。

② H2受体拮抗剂:西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁。

作用:对抗组胺的血管扩张,血压下降,胃液分泌;适应症:慢性荨麻疹、皮肤划痕征等;副作用:头痛、眩晕、长期可引起转氨酶升高、阳痿、精子减少等;2. 糖皮质激素的作用和用法:(1)作用:抗炎,免疫抑制,抗毒,抗休克,抗过敏(适应症:过敏性疾病,自身免疫性疾病,严重性疾病);(2)用法:应根据疾病种类,病情轻重,治疗效果和个体差异而有所不同。

①治疗阶段:用量要足。

小剂量(泼尼松20~30mg/d,接触性皮炎,急性荨麻疹);中剂量(30~60mg/d,自生免疫病);大剂量(60mg/d以上,严重)②维持阶段:剂量减至很小时,可维持很长时期。

③停药阶段:剂量已经很小,可以考虑停药。

(3)超大剂量:冲击疗法。

作用:抑制粒细胞聚集和T细胞白介素-2受体的表达,长期抑制NK细胞活性。

用于:过敏性休克,喉头水肿,SLE伴脑损害,严重肾脏疾病。

(抢救危重症)(4)副作用: 1 感染;2 消化道溃疡,穿孔,出血;3向心性肥胖,多毛,萎缩纹;4 水,电解质紊乱;5 骨质疏松; 6兴奋心肌,神经,可加重糖尿病、高血压的病情;(了解)3.抗生素:青霉素、头孢菌素、四环素、大环内酯类、喹诺酮类、结核药、磺胺类;(了解)4.抗病毒类:阿昔洛韦、利巴韦林、干扰素、干扰素诱导剂。

(了解)5.抗真菌药:灰黄霉素、两性霉素、5-胞嘧啶、唑类(酮康唑、氟康唑、伊曲康唑)、丙烯胺类(特比萘芬)、碘化钾。

(了解)6.维甲酸类药:抗皮肤角化异常药。

(了解)7.免疫抑制剂:CTX、MTX、硫唑嘌呤、环孢菌素A。

(了解)8.免疫调节剂:左旋咪唑、干扰素、转移因子。

(了解)9.其他:氯喹、氨苯砜、维生素类、钙剂、雷公藤。

二.外用药的治疗原则:(1)正确使用剂型:根据皮损特点选用。

(溶液or软膏,乳剂等……)(2)正确选择药物:据病因+病理变化+自觉症状 (化脓性-------抗细菌药;真菌病-------抗真菌药;病毒感染-------抗病毒药;角化不全--------角质促成剂;角化过度-------角质剥脱剂;变态反应-------抗组胺;瘙痒者-------止痒剂)(3)注意事项:有无药物过敏史;浓度适当;考虑年龄,性别,患病部位;用药方法;不良反应。

三.物理治疗1.电疗;2.光疗;3.微波;4.冷冻;5.水疗;6.放射疗法。

四.皮肤病的一般护理:(1)关心患者,针对不同的思想情况,解释工作,让病人了解疾病,积极配合治疗。

(2)饮食作息。

(3)手部的清洁卫生。

(4)传染性疾病,隔离治疗,避免交叉感染。

(5)认真执行保护性医疗制度。

五.常用换药法:(1)皮损面积大,一般情况较好者——淋浴。

(2)肛门、会阴——坐浴。

四肢远端——浸泡。

(3)鳞屑、痂皮、坏死组织等先用药液浸泡—剪除坏死组织;清洗污物,可用石蜡油、凡士林、黄连素液,尽量不用紫药水等。

(4)眼、耳、鼻、口等粘膜部位不宜用高浓度药及酒精清洗,可用植物油、硼酸液清洗,并防粘连。

(5)多处糜烂者用抗生素湿贴,有浓性分泌物时须揭除纱布,清除分泌物,重新湿贴。

(6)大疱皮损,可用无菌操作法剪破大疱或将液体抽出,以减轻疼痛。

小疱可不必处理。

(7)毛发部位皮损可剪短毛发后清创、换药。

(8)溃疡处用双氧水将脓液清净,将糜烂组织剪除,再用药物。

第八章病毒性皮肤病重点:带状疱疹的诊断和治疗;单纯疱疹和疣的临床表现1. 分类:1.新生物型(人类乳头瘤病毒引起,皮疹呈疣状增生)2.疱疹型(多疱疹病毒和痘病毒引起,基本病变水疱:水泡,单纯疱疹。

)3.红斑发疹型(RNA病毒引起,红斑,丘疹为主:婴儿玫瑰疹,麻疹,风疹,传染性较大。

)2. 单纯疱疹(HS):由HSV所致的病毒性皮肤病,以群集性小水疱为特征, 以口周、鼻腔、外生殖器为好发部位,有自限性,可反复发作。

(人是HSV的唯一自然宿主,不产生永久免疫) ;【临床】1. 口唇疱疹(复发型),好发于口周,鼻腔,外生殖器。

灼热,瘙痒→潮红→红斑基础上群集性米粒大小水泡或丘疱疹→疱液清澈易破→结痂痊愈,无瘢痕(7~10d)2. 口腔单纯疱疹。

多见于1~5岁儿童,青少年。

口腔群集性小水泡,浅表溃疡,痛明显。

全身症状。

3. 生殖器疱疹:HSV-II,性传播。

【转归】自限性,易复发;【诊断】临床表现+疱底物病毒培养或染色。

【治疗原则】抗病毒,缩短病程,防感染或并发症,减少复发;3. 带状疱疹(缠腰火丹):由水痘-带状疱疹病毒(VZV:人是唯一宿主)引起的以群集性小水泡沿神经走向,呈带状排列,单侧分布,明显神经痛为特征的皮肤病,多见于成人。

【临床】1.前驱症状:轻度发热,全身不适,皮肤灼热,神经痛。

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