治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)药物分类
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26抗CHF药
心收缩力↓→心搏量↓→交感N兴奋↑，迷 走N兴奋↓→心率↑
应用强心苷后：
1.心收缩力↑→心输出量↑ →迷走N兴奋 ↑ →心率↓ 2.↑心肌对迷走N的敏感性。
心率↓
•心脏作功↓，耗O2↓ •舒张期延长，心脏休息充分↑ •回心血量↑→心搏量↑ •冠A血液灌注时间↑， 心肌自身供血↑ 利 于 心 功 能 恢 复
（1）↑心肌纤维最大缩短速率，缩短收缩时
间，舒张期相对延长（图26-2） （2）不增加甚至降低衰竭心脏的耗氧量 （3）只增加心衰患者的心输出量（26-3）
图26-1哇巴因（毒毛旋花苷G）对猫心乳头 肌的正性肌力作用
图26-2 离体心肌负荷与缩短速率的关系
缩 短 速 率 a 足量哇巴因
窦性心动过缓(<60bpm)
因药物抑制窦房 结降低其自律性。停药指征之一。
[中毒的防治]
1 预防： (1)注意避免诱发因素
电解质紊乱：低K+、低Mg2+、高Ca2+等。 疾病因素：心肌缺氧、发烧、心肌病理状态等 肝、肾功能不全、老年人等也易中毒。
1）交感 - 副交感神经系统： 治疗量：负性频率作用；兴奋中枢及外周 迷走神经→ 心率↓； 中毒量：兴奋中枢及外周交感神经↑ → 各种心律失常；
2）内分泌系统： 兴奋延脑极后区催吐化学感受区 → 呕吐；
（三）利尿作用
正性肌力作用 → 肾血流量↑ → 肾小球滤 过功能↑；
抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对
只增加心衰患者的心输出量
CHF→心收缩力↓心输出量↓→交感神经张 力增加→外周阻力增高 应用强心苷后→心肌收缩力↑输出量↑→降低 交感神经张力→外周阻力↓→心输出量↑ 对于正常人：强心苷可收缩血管，不增加心 输出量。
治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)药物分类
治疗慢性充血性心力衰竭（CHF）药物分类
根据药物作用及作用机制，治疗CHF的药物分一下几类：
1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）抑制药
（1）肾素血管紧张素I转换酶抑制药（ACE）卡托普利依那普利等
（2）肾素血管紧张素II受体（AT1）拮抗药氯沙坦缬沙坦厄贝沙坦等（3）醛固酮拮抗药螺内酯（是对抗醛固酮，排钠保钾利尿剂）
2、利尿药氢氯噻嗪、呋噻米、螺内酯等
3、B-受体阻断药美托洛尔、卡维地洛等
4、强心苷类药地高辛（毛花苷丙、毒毛花苷K ，需静脉给药，显效快，作
用短）
5、其他治疗CHF药物
（1）血管扩张药（降低心脏前后负荷）硝普钠、硝酸异山梨脂、肼屈嗪、哌唑嗪等
（2）非苷类正性肌力药米力农维司力农（抑制磷酸二脂酶，增加心肌细胞内c-AMP含量，激活蛋白激酶A，促进Ca内流增加心肌收缩力）等（3）长效钙通道阻滞药氨洛地平等（短效的钙通道阻滞药如硝苯地平、地尔硫卓、维拉帕米可使CHF症状恶化）。
治疗慢性心功能不全药物分类和作用
治疗慢性心功能不全药物分类和作用
教学内容
强心苷的药理作用、作用机制、临床应用、 不良反应以及其中毒的防治。 β受体阻断剂和血管紧张素I转化酶抑制剂 治疗慢性心功能不全的药理依据和意义。 非强心苷类正性肌力作用药、血管扩张药 治疗慢性心功能不全的药理依据和意义。
慢性心功能不全 CHF
CHF的概念
治疗CHF药物的分类
强心苷类 地高辛、毒毛旋花子甙K、西地兰
血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素II受体拮抗药 卡托普利，氯沙坦
利尿药
呋塞米，氢氯噻嗪，螺内酯
其他
β受体阻断药：普萘洛尔，卡维洛尔 钙拮抗药：氨氯地平 非强心苷类正性肌力药物：米力农 其他扩血管药：硝酸甘油，硝普钠
4.对心肌电生理特性的影响
↓窦房结自律性
↓房室传导 ↓心房ERP
与增加迷走神经活性有关
↑浦肯野纤维自律性，↓ERP
机制：抑制Na+-K+-ATP酶→细胞内K+↓→最大舒张电位 ↓（少负）→自律性↑；除极速率↓→ERP↓（地高辛 中毒时室性心动过速或室颤的机制）
CHF的病理生理学及治疗药物分类 CHF发病机理
心肌病变 心脏前、后负荷↑
心肌收缩力↓
（正性肌力药物）
心输出量↓
交感神经系统激活 血管收缩
肾素-血管紧张素-醛固酮 系统激活 (ACEI)
水钠潴留、血容量↑
（β受体阻断药） 心肌1-受体下调
心肌收缩力↓ 心率↑、耗氧量↑
后负荷↑ （扩血管药）
前负荷↑
注意 强心甙负性频率作用是间接性作用 是其正性肌力作用的结果，只在病人原来心 率较快的情况下才较明显，更不是其产生疗 效的必要条件。
教学内容
强心苷的药理作用、作用机制、临床应用、 不良反应以及其中毒的防治。 β受体阻断剂和血管紧张素I转化酶抑制剂 治疗慢性心功能不全的药理依据和意义。 非强心苷类正性肌力作用药、血管扩张药 治疗慢性心功能不全的药理依据和意义。
慢性心功能不全 CHF
CHF的概念
治疗CHF药物的分类
强心苷类 地高辛、毒毛旋花子甙K、西地兰
血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素II受体拮抗药 卡托普利，氯沙坦
利尿药
呋塞米，氢氯噻嗪，螺内酯
其他
β受体阻断药：普萘洛尔，卡维洛尔 钙拮抗药：氨氯地平 非强心苷类正性肌力药物：米力农 其他扩血管药：硝酸甘油，硝普钠
4.对心肌电生理特性的影响
↓窦房结自律性
↓房室传导 ↓心房ERP
与增加迷走神经活性有关
↑浦肯野纤维自律性，↓ERP
机制：抑制Na+-K+-ATP酶→细胞内K+↓→最大舒张电位 ↓（少负）→自律性↑；除极速率↓→ERP↓（地高辛 中毒时室性心动过速或室颤的机制）
CHF的病理生理学及治疗药物分类 CHF发病机理
心肌病变 心脏前、后负荷↑
心肌收缩力↓
（正性肌力药物）
心输出量↓
交感神经系统激活 血管收缩
肾素-血管紧张素-醛固酮 系统激活 (ACEI)
水钠潴留、血容量↑
（β受体阻断药） 心肌1-受体下调
心肌收缩力↓ 心率↑、耗氧量↑
后负荷↑ （扩血管药）
前负荷↑
注意 强心甙负性频率作用是间接性作用 是其正性肌力作用的结果，只在病人原来心 率较快的情况下才较明显，更不是其产生疗 效的必要条件。
26治疗充血性心衰的药物
不良反应及防治 2.中毒的预防
①剂量个体化，必要时监测血药浓度 ②警惕中毒先兆 ③注意避免各种促发因素： 离子：低血钾、低血镁、高血钙； 病理状态：急性心梗、慢阻肺、心肌缺氧； 合并用药：奎尼丁使地高辛血药浓度增加1 倍，维拉帕米使之增加70%；排钾利尿药和 拟肾上腺素药加重强心苷中毒。
引起水、钠潴留 参与心脏重构过程 阻止心肌细胞摄取NE，使NE游离浓度增加而诱 发冠脉痉挛和心律失常
在常规治疗的基础上，加用螺内酯可 明显降低CHF病死率
三、 血管扩张药
血管紧张素转化酶抑制药 血管紧张素受体( AT1 )拮抗药 直接扩血管药
钙通道阻滞药
血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药(ACEI) 卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)
对正常心率影响小，但对心功能不全伴心率加快 者，可明显减慢心率。原因： ①交感神经活性：直接抑制、反射性降低，取消 其激活的代偿性作用； ②迷走神经活性：直接增强，敏化窦弓及心内压 力感受器，增加心肌对迷走神经（Ach）的敏感性。 另外，应用强心苷后心搏出量增加，反射性兴奋迷走 神经。地高辛的迷走效应是其减慢心率和治疗室上性 心律失常的主要依据。
(4)浦氏纤维 自律性↑。迷走神经对PF无 大影响，主要是强心苷抑制 Na+-K+-ATP 酶 →细胞内K+↓→ 最大舒张电位绝对值↓ → 接近阈电位→自律性↑。是强心苷引起室 早、室性心律失常的原因之一。
2.对神经－内分泌的作用 直接和反射性抑制交感神经、兴奋迷走神经 降低CHF患者血浆肾素活性，对过度激活的RAAS 产生抑制； 中毒量增强交感神经活性，并重度抑制Na+-K+ATP酶，引起各种心律失常。 3.利尿 肾功能改善后，肾血流量和肾小球滤过率 增加；抑制肾小管Na+-K+-ATP酶
药理学-治疗充血性心力衰竭药物
2.对神经—激素的作用：直接抑制交感神 经活性；直接增强迷走神经的活性。中 毒量则增强交感神经中枢及外周的作用。
9 06.08.2020
3.对心肌电生理特性的影响：有直接对心 肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分， 也随剂量高低、不同心脏部位及病变情 况而有不同。
10 06.08.2020
⑴ 降低窦房结自律性，减慢心率（负性频率）：通 过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的K+外流，增 加最大舒张电位，使自律性降低。
甲肾上腺素含量增加。 2.RAAS的激活 作用来得慢但持久，使血管紧张素Ⅱ
（AngⅡ）增多，以及肾素、醛固酮、去甲肾上腺 素释放增加；血中及心肌所释放的AngⅡ也明显升 高。促使心血管的原癌基因异常表达（c-fos、cmyc等），引起心肌重构肥厚。
4 06.08.2020
Ⅱ
三、心肌肾上腺受体信号转导的变化 严重心衰时 β1受体密度降低，其下调可使
15 06.08.2020
四、临床应用：
CHF：凡是收缩功能障碍者，都可用强心 苷，伴房颤者是最佳选择。⑴对高血压 病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所 致者为最佳适应症。⑵对甲状腺机能亢 进、贫血等为相对适应症。⑶对严重心 瓣膜病、心包纤维化者为禁忌症。
16 06.08.2020
心房颤动：通过抑制房室结传导性，阻止 心房过多冲动进入心室，产生保护心室 作用。
6 06.08.2020
4.其他治疗CHF的药物 （1）受体阻断药 普萘洛尔、美托洛尔、 卡维洛尔等。 （2）钙拮抗药 氨氯地平等。 （3）非苷类正性肌力药 米力农、维司 力农等。 （4）其他血管扩张药 硝酸异山梨酯、 肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠等。
7 06.08.2020
第二节 强心苷类
9 06.08.2020
3.对心肌电生理特性的影响：有直接对心 肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分， 也随剂量高低、不同心脏部位及病变情 况而有不同。
10 06.08.2020
⑴ 降低窦房结自律性，减慢心率（负性频率）：通 过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的K+外流，增 加最大舒张电位，使自律性降低。
甲肾上腺素含量增加。 2.RAAS的激活 作用来得慢但持久，使血管紧张素Ⅱ
（AngⅡ）增多，以及肾素、醛固酮、去甲肾上腺 素释放增加；血中及心肌所释放的AngⅡ也明显升 高。促使心血管的原癌基因异常表达（c-fos、cmyc等），引起心肌重构肥厚。
4 06.08.2020
Ⅱ
三、心肌肾上腺受体信号转导的变化 严重心衰时 β1受体密度降低，其下调可使
15 06.08.2020
四、临床应用：
CHF：凡是收缩功能障碍者，都可用强心 苷，伴房颤者是最佳选择。⑴对高血压 病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所 致者为最佳适应症。⑵对甲状腺机能亢 进、贫血等为相对适应症。⑶对严重心 瓣膜病、心包纤维化者为禁忌症。
16 06.08.2020
心房颤动：通过抑制房室结传导性，阻止 心房过多冲动进入心室，产生保护心室 作用。
6 06.08.2020
4.其他治疗CHF的药物 （1）受体阻断药 普萘洛尔、美托洛尔、 卡维洛尔等。 （2）钙拮抗药 氨氯地平等。 （3）非苷类正性肌力药 米力农、维司 力农等。 （4）其他血管扩张药 硝酸异山梨酯、 肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠等。
7 06.08.2020
第二节 强心苷类
治疗心力衰竭的药物 ppt课件
三、磷酸二酯酶Ⅲ抑制药
PDE-Ⅲ抑制药 氨力农 (氨吡酮） 为正肌扩管药，其机制： PDE-Ⅲ被抑制→cAMP↑→心肌收缩，血管扩张 仅用于短期静脉给药治疗急性心衰。
2021/4/2
第二节 减负荷药
一、利尿药 作用机制： 1.排钠利尿，减少血容量和回心血量，降低心脏前 负荷； 2.降低血管壁Na+含量，减弱Na+/Ca2+交换，降低血 管张力和收缩力，减轻心脏后负荷。
一、强心苷
【药理作用】
2 .负性频率作用 可使心功能不全患者过快的心率明显
减慢，因此进一步延长心室舒张期，并降 低心肌耗氧量。
由于心肌收缩力加强，心输出量增加， 反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。
2021/4/2
一、强心苷
【药理作用】
3.负性传导作用 对房室结，强心苷可因
兴奋迷走神经而减慢传导。 大剂量时可直接作用而减慢窦房结、
应用：轻、中度心功能不全
2021/4/2
第二节 减负荷药
二、血管扩张药 1.扩张小动脉为主：肼屈嗪、钙拮抗药； 2. 扩张小静脉为主：硝酸酯类； 3. 扩张小动脉小静脉：卡托普利、哌唑嗪、硝 普钠 注：不能代替正性肌力药，适用于对正性肌力药、 利尿药无效的顽固性心衰病人。 血压维持在90-100/50-60mmHg。 给药个体化；不可突然停药。
2021/4/2
一、强心苷
【不良反应及药疗须知】
3.心脏毒性的防治： 预防：注意发现早期停药指征；给药个体化。 治疗：⑴停药
⑵强心苷特异性抗体 ⑶快速心律失常：补钾；苯妥因钠，利 多卡因 ⑷缓慢型心律失常：阿托品
2021/4/2
一、强心苷 【给药方法】
全效量：使用强心苷时，在短期内给予能 充分发挥效应，而不致中毒的最大耐受剂 量。 2021/4/2
治疗CHF药物(本7)
【临床应用】 扩张型心肌病及缺血性CHF。 【注意事项】 β-R 阻断药用于治疗 CHF 时应注意： 1. 观察时间：长；奏效→ 3 M。 2. 剂量：从小剂量开始。随访检测。 3. 合用其它抗 CHF 药。 【 禁 忌 】 严重心动过缓、严重左心室功能减退、 房室传导阻滞、低血压及支气管哮喘。
☆ 其它治疗CHF的药物：
速
效 毒 毛 花 苷 K（strophanthin K）
表1.强心苷的体内过程特点比较
脂溶性 Po吸 收(F) 洋地黄毒 ① 苷 ① ＞ 95% 血浆 蛋白 集合 ① 97% 肝肠 循环 ① 代谢 转化 ① 原形 尿排 ④ 32% 半衰 期 （H） 6.7天
地高辛
②
② 70%
③ 20% ④ 0%
② 25%
3、传导组织和心肌电生理特性的影响 （负性传导）
强心苷对心肌电生理特性的影响
电生理特性
自律性 传导性
窦房结
↓
心房
房室结
浦氏纤维
↑
↑
↓
↓
有效不应期
↓纤维的缩短速度， 增加心脏收缩的敏捷性。 （2）增加心衰病人心输出量。 （3）正性肌力的同时心肌耗氧量
并不增加，甚至有所降低。
(二) 对神经和内分泌系统的影响
兴奋CTZ： 兴奋交感中枢： 中毒致心律失常 兴奋脑干副交感中枢： 降低CHF患者血浆肾素活性及NE水平：
（三）利尿作用
增加肾血流量 排钠利尿： 增加外周阻力： CHF患者，外周阻力下降
（四）对血管的作用
[临床用途] ※ 细、弱、不规则
1、慢性心功能不全：
③ 5% ④ 0%
②
②
③ 60%
第21章 治疗充血性心力衰竭的药物
少
极少 90~100 33h
毒毛花苷K 多个 2~5
5
少
0
90~100 12~19h
【药理作用】
强心苷
1、对心脏的作用
（1）正性肌力作用（ 加强心肌收缩力） （2）减慢心率 （负性频率作用） （3）对传导组织的影响 （4）对心电图的影响
2、对CNS的作用
（1）兴奋交感神经中枢活动 （2）负性频率作用
3、利尿作用
（1）增加肾血流量和GFR （2）竞争性拮抗醛固酮
【药理作用】
强心苷
1、对心脏的作用
（1）正性肌力作用（ 加强心肌收缩力），特点：
1) 加快心肌收缩速度, 缩短收缩期:
2) 降低已扩大心脏的耗氧量：
3) 增加心输出量:
强心苷治疗心力衰竭，心肌耗氧量减少 主要是（）
A心肌代谢降低 B 动脉血氧分压增加 C 心室容积缩小，室壁张力下降 D心做功降低
下面那种药物可以增加地高辛的血药浓 度（）
A氯化钾 B螺内酯 C奎尼丁 D利多卡因 E苯妥英钠
[用法]
1. 全效量法：指在短时间内给病人足够的药量， 以达到有效血药浓度。然后逐日补充体内消除 的药量，也就是维持量。
2．每日（维1）持量速法给：法地：高2辛4h逐内日达恒到量给全药效法量:，根据适 t1/2 (3用6h于) 给病药情，危经急6~，7 2天W可内获没治用疗过效C果G者。。
强心苷:—心房传导加快—心房有效不应期(ERP)↓—使 扑动变为颤动—隐匿性传导↑—心室率↓； 3、室上性阵发性心动过速：（现已少用)
强心苷治疗房颤的主要机制是（） A抑制窦房结 B缩短心房有效不应期 C减慢房室传导 D加强浦肯野纤维自律性 E延长心房有效不应期
【毒性反应】
第二十一章 治疗充血性心力衰竭的药物
三、β受体激动药
多巴酚丁胺
【药理作用】
兴奋β1受体，能增加心肌收缩力，增加 心输出量，降低外周血管阻力，尿量增加， 对心率影响较小。 【临床应用】 用于急性心肌梗死或心脏外科手术并发 心功能不全及慢性难治性的心衰。
第三节 减轻心脏负荷药 一、血管扩张药
药理作用和用途： 通过扩张动脉和静脉，降低心脏前、后负荷， 改善心脏功能，改善血流动力学变化，提高运动耐 受力和改善生活质量，缓解心力衰竭的症状。 1.直接扩张小动脉：如肼屈嗪。 2.主要扩张静脉药：如硝酸酯类（硝酸甘油等） 3.均衡扩血管药：如硝普钠等 4.血管紧张素转化酶抑制药和血管紧张素II受体阻 断药：如卡托普利等。
第二节 非强心苷类药
本类药物有：磷酸二酯酶抑制药、多巴胺受体激动 药和β受体激动药。 一、磷酸二酯酶抑制药
代表药：氨力农
机理：抑制磷酸二酯酶，增加细胞内cAMP含量，发
挥正性肌力作用和舒张血管作用。
药理作用和用途：能增加心输出量，减轻心脏负荷， 降低心肌耗氧量，缓解心力衰竭。
氨力农的替代品：米力农
【中毒防治】 1.治疗方案个体化，及时发现并消除中毒诱发因素 （低血钾、低血镁等）； 2.用药过程中，监测频发室性前期收缩、窦性心动 过缓及视觉异常等中毒症状。 3. 治疗： （1）一旦中毒立即停用强心苷及排钾利尿药； （2）快速型心律失常，除补钾外，并可选用苯妥英 钠、利多卡因治疗； （3）缓慢型心律失常，可选用阿托品或异丙肾上腺 素治疗。 （4）极严重者地高辛抗体Fab片段i.v，能结合并中和 地高辛。
二、利尿药
药理作用和用途: 通过排钠利尿，减少血容量和回心血量。长期 使用可降低血管壁张力，减轻心竭的药物 充血性心力衰竭（慢性心功能不全， CHF）是多种病因所致心脏泵血功能降 低，不能排出足够的血液以满足全身组 织代谢需要的一种临床综合征。又是一 种超负荷心肌病。表现为呼吸急促，疲 乏，外周水肿或肺水肿等。
章 治疗CHF的药物
1、拮抗交感活性 ①阻断心脏的β1- R→拮抗过多儿茶酚
胺对心脏的毒性作用
②阻断肾脏的β1- R →RAAS活性↓，
防止高浓度AngⅡ对心脏的损害。
抑制心肌重构，降低心脏的前后负荷
19
③上调β受体数目，改善β受体对儿茶酚胺的 敏感性
④卡维地洛阻断α1受体、抗氧化作用。
2、抗心律失常和抗心肌缺血作用
3
症状：
动脉系统供血不足：心输出量、倦怠、乏力
肺淤血：肺水肿，呼吸困难（劳力性、端坐）
静脉 系统 淤血
肝淤血：上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化 消化道淤血：食欲、恶心、呕吐
肾脏淤血：蛋白尿、肾功能减退
4
第一节 CHF的病生学和治疗药物分类
一、CHF时心肌功能及结构变化
（一）功能变化：
力↓、HR↑、前后负荷↑、耗O2↑、 心肌收缩与舒张功能障碍。
1
心力衰竭（heart failure，HF），又称 充血性心力衰（congestive heart failure），
在静脉回流正常的情况下，由于心排出 量绝对或相对减少，而不能满足机体代
谢需要所致以循环障碍为主要病理过程的 综 量减少
CHF
心功能不全
降低左室充盈压。
15
【临床应用】
1、轻度CHF：单用噻嗪类
2、中、重度CHF：高效或中效合用保钾利尿
药
3、CHF急性发作，肺水肿或全身严重水肿： 静注呋塞米。
注意：
1、切忌大量使用：明显减少血容量，反射交
感N兴奋，肾血流量减少，器官供血不足，心 衰恶化。
2、低血钾诱发心律失常。
16
第四节 β受体阻断药
（二）结构变化：
心脏重构(cardiac remodeling)
胺对心脏的毒性作用
②阻断肾脏的β1- R →RAAS活性↓，
防止高浓度AngⅡ对心脏的损害。
抑制心肌重构，降低心脏的前后负荷
19
③上调β受体数目，改善β受体对儿茶酚胺的 敏感性
④卡维地洛阻断α1受体、抗氧化作用。
2、抗心律失常和抗心肌缺血作用
3
症状：
动脉系统供血不足：心输出量、倦怠、乏力
肺淤血：肺水肿，呼吸困难（劳力性、端坐）
静脉 系统 淤血
肝淤血：上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化 消化道淤血：食欲、恶心、呕吐
肾脏淤血：蛋白尿、肾功能减退
4
第一节 CHF的病生学和治疗药物分类
一、CHF时心肌功能及结构变化
（一）功能变化：
力↓、HR↑、前后负荷↑、耗O2↑、 心肌收缩与舒张功能障碍。
1
心力衰竭（heart failure，HF），又称 充血性心力衰（congestive heart failure），
在静脉回流正常的情况下，由于心排出 量绝对或相对减少，而不能满足机体代
谢需要所致以循环障碍为主要病理过程的 综 量减少
CHF
心功能不全
降低左室充盈压。
15
【临床应用】
1、轻度CHF：单用噻嗪类
2、中、重度CHF：高效或中效合用保钾利尿
药
3、CHF急性发作，肺水肿或全身严重水肿： 静注呋塞米。
注意：
1、切忌大量使用：明显减少血容量，反射交
感N兴奋，肾血流量减少，器官供血不足，心 衰恶化。
2、低血钾诱发心律失常。
16
第四节 β受体阻断药
（二）结构变化：
心脏重构(cardiac remodeling)
充血性心力衰竭概述及治疗药物
心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生
活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，防止和延 缓心肌重塑的发展，从而降低心力衰竭的病死率和住 院率。
一个理想的治疗心衰的药物 应具备的特点
• 1.不仅能有效的纠正心衰的症状，还应能增加运动 的耐力，提高生命质量，延长生存时间。
• 2.正性肌力作用药物最好兼有降低心肌耗氧量和适 度降低心肌负荷的作用。
• 3.药物应伴有延缓或逆转心肌和血管重塑的作用。 • 4.不良反应小，长期使用不产生较大毒性，而且使
用方便，价格合理。
一、正性肌力作用药物
1.洋地黄
⑴作用机制：
①抑制细胞Na+ - k+-ATP 酶，Na+ 、k+ 交换系统活 性降低，致细胞内Na+、Ca2+交换，Ca2+ 内流增 加；
②降低交感神经和肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统的 活性，恢复压力感受器对来自中枢的交感神经冲 动的抑制作用；
与cAMP抑制剂相比，具有作用强，毒性低，作用迅速，稳定性高等特点。 适用于缺血性心脏病和扩张型心肌病引起的心衰，尤适用于心动过缓的心 衰。
二、血管扩张剂
1.药物选择： ①硝普纳②硝酸酯类制剂 ③酚妥拉明④肼苯哒嗪⑤哌唑嗪
2.适应证： ①心功能Ⅲ ~ Ⅳ级的慢性充血性心衰，主要为
左心衰病人。 ②瓣膜返流性心脏病 ③阻塞性心瓣膜疾病 3.注意点：
➢前负荷增加，左室舒张末压或肺毛细血管楔压 明显升高，并导致肺循环及体循环瘀血。后负荷 增加，心排出量进一步减少，心脏负担加重。
➢心肌耗氧增加。
CHF时交感神经系统的变化
反射性交感神经活性增高，在CHF早期具有一定 的代偿作用。
高浓度去甲肾上腺素的长期作用使心肌后负荷及 耗氧量增加，引起心肌肥厚、心律失常及猝死，并 能直接导致心肌细胞坏死，使病情进一步恶化。
活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，防止和延 缓心肌重塑的发展，从而降低心力衰竭的病死率和住 院率。
一个理想的治疗心衰的药物 应具备的特点
• 1.不仅能有效的纠正心衰的症状，还应能增加运动 的耐力，提高生命质量，延长生存时间。
• 2.正性肌力作用药物最好兼有降低心肌耗氧量和适 度降低心肌负荷的作用。
• 3.药物应伴有延缓或逆转心肌和血管重塑的作用。 • 4.不良反应小，长期使用不产生较大毒性，而且使
用方便，价格合理。
一、正性肌力作用药物
1.洋地黄
⑴作用机制：
①抑制细胞Na+ - k+-ATP 酶，Na+ 、k+ 交换系统活 性降低，致细胞内Na+、Ca2+交换，Ca2+ 内流增 加；
②降低交感神经和肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统的 活性，恢复压力感受器对来自中枢的交感神经冲 动的抑制作用；
与cAMP抑制剂相比，具有作用强，毒性低，作用迅速，稳定性高等特点。 适用于缺血性心脏病和扩张型心肌病引起的心衰，尤适用于心动过缓的心 衰。
二、血管扩张剂
1.药物选择： ①硝普纳②硝酸酯类制剂 ③酚妥拉明④肼苯哒嗪⑤哌唑嗪
2.适应证： ①心功能Ⅲ ~ Ⅳ级的慢性充血性心衰，主要为
左心衰病人。 ②瓣膜返流性心脏病 ③阻塞性心瓣膜疾病 3.注意点：
➢前负荷增加，左室舒张末压或肺毛细血管楔压 明显升高，并导致肺循环及体循环瘀血。后负荷 增加，心排出量进一步减少，心脏负担加重。
➢心肌耗氧增加。
CHF时交感神经系统的变化
反射性交感神经活性增高，在CHF早期具有一定 的代偿作用。
高浓度去甲肾上腺素的长期作用使心肌后负荷及 耗氧量增加，引起心肌肥厚、心律失常及猝死，并 能直接导致心肌细胞坏死，使病情进一步恶化。
充血性心力衰竭药物治疗
探索充血性心力衰竭的一线药物，如血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂 等，并了解它们的药理作用和临床应用。
利尿剂的作用和分类
了解利尿剂在充血性心力衰竭中的重要作用，包括针对体液潴留的利尿剂分类、药物机制以及不同利尿 剂的优缺点。
血管紧张素转换酶抑制剂的适应症和不 良反应
了解血管紧张素转换酶抑制剂在充血性心力衰竭中的适应症、作用机制，以及可能的不良反应和禁忌症。
充血性心力衰竭药物治疗
充血性心力衰竭 (CHF) 是一种心脏疾病，主要由心脏泵血不足引起。本演示 将介绍药物治疗CHF的一线药物和它们的作用。
充血性心力衰竭的定义和病因
了解充血性心力衰竭的定义及其常见病因对药物治疗至关重要。了解心脏的 结构和功能，以及导致充血性心力衰竭的常见因素。
充血性心力衰竭一线药物治疗
介绍心肌钙离子拮抗剂在充血性心力衰竭中的药理机制、对心肌收缩的影响， 以及可能引起的不良反应和药物相互作用。
β受体阻滞剂的药理作用和使 用注意事项
深入探讨β受体阻滞剂在充血性心力衰竭治疗中的药理作用、临床应用及适应 症，并强调使用时需要注意的事项。
醛固酮受体拮抗剂的治疗优势和禁忌证
了解醛固酮受体拮抗剂的治疗优势，包括对静息心率和心肌纤维化的影响，并探讨其使用时的禁忌证和 潜在不良反应。
心肌钙离子拮抗剂的药理机制 和不良反应
利尿剂的作用和分类
了解利尿剂在充血性心力衰竭中的重要作用，包括针对体液潴留的利尿剂分类、药物机制以及不同利尿 剂的优缺点。
血管紧张素转换酶抑制剂的适应症和不 良反应
了解血管紧张素转换酶抑制剂在充血性心力衰竭中的适应症、作用机制，以及可能的不良反应和禁忌症。
充血性心力衰竭药物治疗
充血性心力衰竭 (CHF) 是一种心脏疾病，主要由心脏泵血不足引起。本演示 将介绍药物治疗CHF的一线药物和它们的作用。
充血性心力衰竭的定义和病因
了解充血性心力衰竭的定义及其常见病因对药物治疗至关重要。了解心脏的 结构和功能，以及导致充血性心力衰竭的常见因素。
充血性心力衰竭一线药物治疗
介绍心肌钙离子拮抗剂在充血性心力衰竭中的药理机制、对心肌收缩的影响， 以及可能引起的不良反应和药物相互作用。
β受体阻滞剂的药理作用和使 用注意事项
深入探讨β受体阻滞剂在充血性心力衰竭治疗中的药理作用、临床应用及适应 症，并强调使用时需要注意的事项。
醛固酮受体拮抗剂的治疗优势和禁忌证
了解醛固酮受体拮抗剂的治疗优势，包括对静息心率和心肌纤维化的影响，并探讨其使用时的禁忌证和 潜在不良反应。
心肌钙离子拮抗剂的药理机制 和不良反应
慢性充血性心力衰竭治疗药物简介
慢性充血性心力衰竭治疗药物简介
李士华;纪承寅;王崇才;辛国华;赵志远;马航航
【期刊名称】《实用医药杂志》
【年(卷),期】2005(022)004
【摘要】1引言慢性充血性心力衰竭（Gongestive heart failure，CHF)，简称
心衰，为心功能异常不能泵出足够血液以满足组织代谢需要的一种病理生理状态。
美国现有心力衰竭患者约500万，年龄超过65岁者大约6％～10％患有心力衰竭，每年大约需要5亿美元用于心力衰竭药物治疗；据国内50家医院调查统计，心力衰竭的住院率占同期心血管病的20％，死亡率平均占40％。
【总页数】3页(P350-352)
【作者】李士华;纪承寅;王崇才;辛国华;赵志远;马航航
【作者单位】济南军区总医院保健科,山东,济南,250022;济南军区总医院保健科,山东,济南,250022;济南军区总医院保健科,山东,济南,250022;济南军区总医院保健科,山东,济南,250022;济南军区总医院保健科,山东,济南,250022;济南军区总医院保健科,山东,济南,250022
【正文语种】中文
【中图分类】R541.61
【相关文献】
1.中药心衰康治疗慢性充血性心力衰竭经验简介 [J], 李永民;杨洁;王陶冶
2.浅谈慢性充血性心力衰竭的治疗药物 [J], 陈广
3.双室同步起搏治疗药物难治性慢性充血性心力衰竭的临床观察 [J], 汤宝鹏;李晋新;马依彤;木胡牙提;杨毅宁;黄定;张燕一;王疆
4.慢性充血性心力衰竭治疗药物及注意问题 [J], 麻连荣
5.治疗慢性充血性心力衰竭药物简介 [J], 彭穗玮;黄守坚
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治疗慢性充血性心力衰竭（CHF）药物分类
根据药物作用及作用机制，治疗CHF的药物分一下几类：
1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）抑制药
（1）肾素血管紧张素I转换酶抑制药（ACE）卡托普利依那普利等
（2）肾素血管紧张素II受体（AT1）拮抗药氯沙坦缬沙坦厄贝沙坦等（3）醛固酮拮抗药螺内酯（是对抗醛固酮，排钠保钾利尿剂）
2、利尿药氢氯噻嗪、呋噻米、螺内酯等
3、B-受体阻断药美托洛尔、卡维地洛等
4、强心苷类药地高辛（毛花苷丙、毒毛花苷K ，需静脉给药，显效快，作
用短）
5、其他治疗CHF药物
（1）血管扩张药（降低心脏前后负荷）硝普钠、硝酸异山梨脂、肼屈嗪、哌唑嗪等
（2）非苷类正性肌力药米力农维司力农（抑制磷酸二脂酶，增加心肌细胞内c-AMP含量，激活蛋白激酶A，促进Ca内流增加心肌收缩力）等（3）长效钙通道阻滞药氨洛地平等（短效的钙通道阻滞药如硝苯地平、地尔硫卓、维拉帕米可使CHF症状恶化）。