【基层常见疾病诊疗指南】2019胸痛基层诊疗指南(实践版)完整版
《胸痛基层诊疗指南(实践版·2019)》要点
《胸痛基层诊疗指南（实践版·2019）》要点一、概述胸痛主要是指胸前区的疼痛和不适感，患者常主诉闷痛、紧缩感、烧灼感、针刺样痛、压榨感、撕裂样痛、刀割样痛等，以及一些难以描述的症状。
胸痛的部位一般指从颈部到胸廓下端的范围，有时可放射至颌面部、牙齿和咽喉部、肩背部、双上肢或上腹部。
二、分类和常见病因根据胸痛的风险程度可将其分为致命性和非致命性胸痛，也可分为心源性和非心源性胸痛。
胸痛的分类与常见病因见表1。
三、诊断与鉴别诊断（一）诊断步骤胸痛患者如出现以下征象提示为高危胸痛，需马上紧急处理：1. 神志模糊或意识丧失。
2. 面色苍白。
3. 大汗及四肢厥冷。
4. 低血压：血压<90/60mmHg。
5. 呼吸急促或困难。
6. 低氧血症（SpO2<90%）。
在抢救的同时，积极明确病因，并在条件允许的情况下迅速转诊。
无高危临床特征、生命体征稳定的胸痛患者，需警惕潜在危险，应详细询问病史。
（二）诊断方法需根据患者主诉、病史、体格检查和辅助检查结果进行诊断。
1. 常见疾病及特点：（1）稳定性心绞痛：（2）急性冠脉综合征（ACS）：（3）肺栓塞：（4）主动脉夹层：（5）急性气胸：（6）纵隔气肿：（7）急性心包炎：（8）胸膜炎：（9）肋软骨痛：（10）胸壁痛：（11）食管痛：（12）情绪障碍：2. 辅助检查：（1）心电图：应在接诊胸痛患者10min内完成标准12导联心电图，疑为下壁心肌梗死患者建议行右侧胸前导联（V3R和V4R）检查明确有无右心室心肌梗死。
如出现V1～V3导联ST段压低，应行V7～V9检查明确有无后壁心肌梗死。
（2）X线胸片：适用于排查呼吸系统源性胸痛患者，可发现的疾病包括肺炎、纵隔与肺部肿瘤、肺脓肿、气胸、胸椎与肋骨骨折等。
（3）心肌损伤标志物：心肌肌钙蛋白（cTn）是ACS定义与分型的主要标志物。
（4）D-二聚体：可作为急性肺栓塞的筛查指标，D-二聚体<500μg/L，可基本除外急性肺血栓栓塞症。
2019年非ST段抬高型急性冠状动脉综合征基层诊疗指南(实践版)
2019年非ST段抬高型急性冠状动脉综合征基层诊疗指南（实践版）一、定义非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（non-ST-segment elevation acute coronary syndrome，NSTE-ACS）根据心肌损伤生物标志物［主要为心脏肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）］测定结果分为非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和不稳定性心绞痛（unstable angina，UA），后者包括静息型心绞痛、初发型心绞痛、恶化型心绞痛和变异型心绞痛。
UA与NSTEMI 的发病机制和临床表现相似，但严重程度不同。
其区别主要是缺血是否严重到导致心肌损伤，并可定量检测到心肌损伤的生物标志物。
2007年欧洲心脏病学会（ESC）首次将NSTEMI和UA统称为NSTE-ACS。
2014年美国心脏病学学会/美国心脏协会（ACC/AHA）、2015年ESC及2016年中华医学会心血管病学分会均更新了NSTE-ACS指南［1, 2, 3, 4］。
二、病因学目前有明确临床研究证据的冠心病危险因素包括年龄、男性、高血压、吸烟、血脂异常、糖尿病、早发冠心病家族史（一级亲属男性<55岁、女性<65岁发生冠心病），其他尚不明确的冠心病危险因素包括肥胖、慢性肾脏疾病、高同型半胱氨酸血症、慢性炎症等。
主要诱发因素包括：①增加心肌氧耗：感染、甲状腺功能亢进或快速性心律失常；②减少冠状动脉血流：低血压；③血液携氧能力下降：贫血和低氧血症。
NSTE-ACS的病理生理基础主要为冠状动脉严重狭窄和/或易损斑块破裂或糜烂所致的急性血栓形成，伴或不伴有血管收缩、微血管栓塞，引起冠状动脉血流减少和心肌缺血。
少数NSTE-ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致，如血管痉挛性心绞痛、冠状动脉栓塞和动脉炎。
非冠状动脉原因导致的心肌供氧-需氧不平衡包括低血压、严重贫血、高血压病、心动过速、严重主动脉瓣狭窄和肥厚型梗阻性心肌病等。
2019慢性腹痛基层诊疗指南(完整版)
2019慢性腹痛基层诊疗指南（完整版）一、概述（一）定义与分类英语"疼痛"（pain）一词来源于拉丁文"poena"，原意是"刑罚"。
刑罚通常都伴随一定程度的痛苦体验，故以喻痛觉。
国际疼痛研究协会将疼痛定义为"一种不愉快的感觉和情感体验，与实际或潜在的组织损害有关，或被描述为与那类损害相关"[1]。
该定义强调了疼痛是一种主观体验，其发生机制具有一定的复杂性，当前或既往组织损伤并非产生疼痛的必要条件[1,2]。
腹痛（abdominal pain）是指上起横膈，下至骨盆范围内的疼痛不适感，是临床常见的一种症状。
根据发病缓急和病程长短，一般将其分为急性腹痛（acute abdominalpain）和慢性腹痛（chronic abdominal pain）[2]。
急性和慢性腹痛没有截然的时间分界线，但在临床实践中，一般将疼痛持续时间超过6个月的患者视为慢性腹痛[3]。
急性和慢性腹痛的病因构成和诊疗原则差异较大，急性腹痛应首先排除需要外科手术治疗的各类急腹症，而慢性腹痛的诊治重点在于区分器质性和功能性疾病，在明确病因的基础上给予相应治疗[2,3]。
慢性腹痛代表了一大类病因众多、处理困难的临床症候群。
多数慢性腹痛患者尽管接受了详细的诊断评估，仍然无法找到器质性病因[2,3,4,5]。
近年来研究发现，非器质性疾病导致的慢性腹痛大多与脑-肠互动异常有关，例如肠易激综合征（irratable bowel syndrome, IBS）和功能性消化不良（functional dyspepsia, FD）；此外，还有一大类慢性腹痛患者，不符合按照腹部脏器进行归类的特定功能性胃肠病诊断标准，被称为"中枢介导的腹痛综合征"（centrally mediated abdominal pain syndrome, CAPS）。
CAPS以往又被称为"慢性特发性腹痛"或"功能性腹痛综合征"（functional abdominal pain syndrome, FAPS），以强调其症状不能用结构或代谢异常来解释[2]。
【基层常见疾病诊疗指南】2019室性心动过速基层诊疗指南(完整版)
【基层常见疾病诊疗指南】2019室性心动过速基层诊疗指南（完整版）一、概述（一）定义与分类1．非持续性室性心动过速（NSVT）:NSVT是指心电图上连续出现3个及以上室性期前收缩，频率一般100~200次/min，在30 s内自行终止[1,2]。
2．持续性单形性室性心动过速（SMVT）：是指同一心电图导联中QRS波形态一致，发作持续时间>30 s，或虽然<30 s，但伴血液动力学不稳定的室性心动过速[3]。
分为结构性心脏病的单形室性心动过速和不伴有结构性心脏病的特发性室性心动过速。
3．多形性室性心动过速：多形性室性心动过速指的是QRS波形态可以清楚识别但连续发生变化，频率>100次/min的室性心律失常。
多形性室性心动过速常见于器质性心脏病。
持续性多形性室性心动过速可蜕变为心室扑动或心室颤动。
发生在QT间期延长患者的多形性室性心动过速，QRS波常围绕心电图等电位线扭转，被称为尖端扭转性室性心动过速（TdP）。
TdP常与药物和电解质紊乱所致的延迟复极密切相关，因此，发生TdP时应积极寻找并纠正相关诱因[4]。
4．心室颤动/无脉性室性心动过速：心室颤动或无脉性室性心动过速是心脏骤停的常见形式。
5．室性心动过速/心室颤动风暴：室性心动过速/心室颤动风暴是指24 h内自发的室性心动过速/心室颤动≥3次，并需紧急治疗的临床症候群[1]。
（二）流行病学1．NSVT：NSVT是临床上常见的无症状性心律失常。
在结构性心脏病与无结构性心脏病患者中都较常见，也可见于表面健康的人群。
在伴有心悸症状的所有患者中，约有6%为NSVT[5]。
由于大多数NSVT患者无症状，仅有50%左右的NSVT患者可重复记录[6]，所以难以得到可靠的NSVT流行病学资料。
在24 h动态心电图监测中，0~3%的健康、无症状的个体发现有NSVT，男性和女性没有显著差别。
有报道显示11%的表面健康的老年人有NSVT[7]。
多数情况下，NSVT发生短暂，无临床症状。
胸痛临床诊疗指南
胸痛临床诊疗指南[概述] 胸痛是主观感觉胸部刺痛、锐痛、钝痛、闷痛或有东西压迫而表现紧闷压迫感,喘不过气。
常伴有紧张、焦虑、恐惧感,是临床常见急诊症状之一。
因为胸痛发生机制复杂,可能不是一种疾病。
因为真正的心脏病不一定表现典型胸痛,而非心因性胸痛也会表现为像心脏的问题。
为此作为急诊医师要认真对待胸痛、仔细评估、进一步观察治疗,以减少危及生命的胸痛疾病的漏诊误诊。
[临床表现] 1．严重威胁生命的胸痛常见于：①急性冠脉综合征<不稳定型心绞痛、ST段抬高型心梗、非ST段抬高型心梗>；②急性心包填塞；③主动脉夹层；④上腹部腹主动脉瘤破裂；⑤急性肺动脉栓塞；⑥张力性气胸。
这些疾病的共同特征：发病突然、朐痛剧烈<有糖尿病者可为无痛性,但伴有呼吸困难>、大汗、恶心呕吐、脉搏快或慢、血压升高或降低、呼吸窘迫感呼吸困难}志不清、烦躁不安、恐惧、面色苍白、皮肤湿冷、少尿。
初发胸痛如果没有上述生命体征变化,心电图检查亦正常者也应给以足够的重视,因为新发心绞痛可以没有任何生命体征变化,在心电图检查正常情况下,突然发生心性猝死。
<1>胸主动脉夹层：胸痛突然发生呈撕裂样疼痛,伴有晕厥出汗恶心呕吐焦虑不安伴血压高或低,如发现脉搏缺失或异常肿块,要做尿潜血试验,有利于发现主动脉瘤或夹层,床旁X线胸片,患者病情稳定做胸腹部CT如有指征做盆腔CT。
<2>张力性气胸：在用力后突发剧烈胸痛,发病局限于患侧,呈刀割或针刺样疼痛,伴呼吸困难或窘迫,大汗,查体可见患者胸部饱满,叩诊呈鼓音,听诊呼吸音多消失,气管向健侧移位,心率、呼吸快,颈静脉怒张,血压下降或休克,胸片可确定诊断。
<3>心包填塞：典型为胸痛偶可有上腹痛,类似急腹症,卧位加剧,坐位前倾减轻,伴呼吸困难,呼吸快而浅,大汗,颈静脉怒张,血压低或休克．脉压减小或奇脉,心音遥远,心电图示低电压或ST段凹面向上抬高,或心电交替,胸片无帮助,无肺水肿。
【基层常见疾病诊疗指南】2019室性心动过速基层诊疗指南(实践版)
【基层常见疾病诊疗指南】2019室性心动过速基层诊疗指南（实践版）一、定义与分类（一）非持续性室性心动过速（NSVT）NSVT是指心电图上连续出现3个及以上室性期前收缩，频率一般100~200次/min，在30 s内自行终止[1,2]。
（二）持续性单形性室性心动过速（SMVT）是指同一心电图导联中QRS波形态一致，发作持续时间>30 s，或虽然<30 s，但伴血液动力学不稳定的室性心动过速[3]。
分为结构性心脏病的单形室性心动过速和不伴有结构性心脏病的特发性室性心动过速（IVT）。
（三）多形性室性心动过速多形性室性心动过速指的是QRS波形态可以清楚识别但连续发生变化，频率>100次/min的室性心律失常。
多形性室性心动过速常见于器质性心脏病。
持续性多形性室性心动过速可蜕变为心室扑动或心室颤动。
发生在QT间期延长患者的多形性室性心动过速，QRS波常围绕心电图等电位线扭转，被称为尖端扭转性室性心动过速（TdP）。
TdP常与药物和电解质紊乱所致的延迟复极密切相关，因此，发生TdP时应积极寻找并纠正相关诱因[4]。
（四）心室颤动/无脉性室性心动过速心室颤动或无脉性室性心动过速是心脏骤停的常见形式。
（五）室性心动过速/心室颤动风暴室性心动过速/心室颤动风暴是指24 h内自发的室性心动过速/心室颤动≥3次，并需紧急治疗的临床症候群[5]。
二、病因和诱因（一）心血管疾病1．NSVT：肥厚型心肌病NSVT的发生率约20%~30%，肥厚型心肌病合并NSVT的患者，每年猝死率为8%~10%[6]。
扩张型心肌病患者无症状性NSVT发生率40%~70%，猝死的风险也较高[7]。
主动脉瓣狭窄和严重二尖瓣反流患者，NSVT的发生率为25%[8]。
在心力衰竭患者，约30%~80%有NSVT[9]。
心肌梗死48 h后至第1个月，NSVT发生率约为5%~10%,且NSVT的发生与新发和陈旧性心肌梗死患者死亡率明显增加有关[10]。
基层常见疾病诊疗指南】2019心脏骤停基层诊疗指南(实践版)
基层常见疾病诊疗指南】2019心脏骤停基层诊疗指南（实践版）一、概述（一）定义心脏骤停是猝死的主要原因[1,2]。
心脏骤停是指心脏突然停止射血，造成循环停止而产生的一系列症状、体征，包括意识丧失、晕厥和大动脉搏动消失。
本文在描述死亡方式时使用"猝死"这一术语，但涉及其直接原因、临床表现和治疗抢救时，使用"心脏骤停"这一术语，二者不应混淆。
（二）分类心脏骤停根据其机制可分为4种情况：心室颤动、无脉性室性心动过速、心脏静止和电机械分离。
前2种被称为"可复律"心脏骤停。
二、病因与发病机制（一）危险因素包括各种器质性心脏疾病，离子通道疾病或心肌电活动异常以及严重电解质或酸解平衡紊乱，严重心肌缺血或心力衰竭加重，严重应激或情绪波动，均可能诱发恶性心律失常或急性血液动力学改变而导致心脏骤停。
（二）病理生理机制心脏骤停是由于室性心动过速、心室颤动和心脏停搏导致心脏无法正常泵血，有效血液循环停止，机体各器官供血供氧缺失，出现严重酸中毒及乳酸堆积。
主要临床表现：意识丧失、心音消失、大动脉搏动消失、血压测不出、瞳孔散大、呼吸停止或断续一系列症状和体征，若不及时纠正，恢复心脏有效收缩，患者将很快死亡。
三、诊断、鉴别诊断与转诊（一）诊断心脏骤停时，患者突然意识丧失，可伴抽搐，心音消失，脉搏触不到，血压测不出；呼吸断续，呈叹息样，随后停止；昏迷，瞳孔散大。
导致心脏骤停的心律失常可有室性心动过速、心室颤动、电机械分离和心脏停搏的心电图表现。
（二）鉴别诊断1．癫痫发作：患者发作时也可能突然倒地，意识丧失，双眼上翻，四肢抽搐，甚至由于患者的肢体抽动，在心电监测上可能出现类似室性心动过速或心室颤动的干扰波形。
但仔细听诊可发现心音存在，大动脉搏动也可触及，患者多可自行苏醒。
2．非心脏性猝死：发病早期患者的心率、血压存在，猝死是由于心脏以外的其他基础疾病导致，如严重哮喘、喉头水肿、急性脑血管以外、严重失血等，需结合患者具体情况鉴别。
胸痛基层诊疗指南(2019年)
胸痛基层诊疗指南一、概述（一）定义胸痛主要是指胸前区的疼痛和不适感，患者常主诉闷痛、紧缩感、烧灼感、针刺样痛、压榨感、撕裂样痛、刀割样痛等，以及一些难以描述的症状。
胸痛的部位一般指从颈部到胸廓下端的范围内，有时可放射至颌面部、牙齿和咽喉部、肩背部、双上肢或上腹部。
（二）流行病学源于英国全科研究数据库的研究显示，胸痛多见于男性，发生率随年龄增加，约为15.5/1 000人年，其中有冠状动脉性心脏病患者的胸痛风险最高[1]。
2009年北京地区的急诊胸痛注册研究[2]连续入选北京市17所二、三级医院急诊患者5 666例，结果显示，胸痛患者占急诊总量的4.7%，其中急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）患者占27.4%，主动脉夹层占0.1%，肺栓塞占0.2%，非心源性胸痛占63.5%。
虽然急性胸痛常见原因为非心源性胸痛，但ACS高居致命性胸痛病因首位。
急性肺栓塞与主动脉夹层虽发生率较低，但临床上易漏诊及误诊。
二、分类和常见病因根据胸痛的风险程度可将胸痛分为致命性胸痛和非致命性胸痛，也可分为心源性胸痛和非心源性胸痛。
胸痛的分类与常见病因见表1[3]。
不同病因的胸痛表现多样复杂，风险各不相同，处理也因病而异，若处理不当会延误治疗导致严重后果。
因此，基层医生需迅速辨别胸痛性质、准确评估风险，以确保高危胸痛患者得到及时有效的治疗。
三、诊断与鉴别诊断（一）诊断步骤遇到胸痛患者最重要的是快速查看生命体征，患者如出现以下征象提示为高危胸痛，需马上紧急处理[3]：1．神志模糊或意识丧失。
2．面色苍白。
3．大汗及四肢厥冷。
4．低血压（血压<90/60 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）。
5．呼吸急促或困难。
6．低氧血症（血氧饱和度<90%）。
在抢救的同时，积极明确病因，并在条件允许的情况下迅速转诊。
对于无上述高危临床特征的胸痛患者，需警惕可能潜在的危险性。
对于生命体征稳定的胸痛患者，详细询问病史是病因诊断的关键。
2019慢性腹痛基层诊疗指南(实践版)完整版
2019慢性腹痛基层诊疗指南（实践版）完整版慢性腹痛（chronic abdominal pain）是极为常见的症状，代表了一大类病因众多、处理困难的临床症候群。
疼痛的病理生理过程可分为感觉传入单元、中枢调节单元和动机单元三个环节，其中后两个环节在慢性腹痛发病机制中发挥重要作用。
慢性腹痛的处理要点和难点在于鉴别器质性疾病和功能性疾病，后者占患者多数。
应重视"报警征象"（alarm signs）对器质性疾病的初筛意义。
详细了解病史、查体以及针对性的辅助检查，有助于鉴别腹痛病因。
慢性腹痛患者合并心理疾病的比例较高，必要时应进行心理评估和干预。
对于器质性疾病所致慢性腹痛，应根据具体病因给予相应处置。
对于功能性疾病所致慢性腹痛，治疗目标不是完全消除腹痛症状，而是帮助患者正确认识病情，教育和引导患者适应疾病。
建立良好的医患关系并给予适当的药物治疗，可显著改善功能性腹痛患者的生命质量。
一、定义与分类国际疼痛研究协会将疼痛定义为"一种不愉快的感觉和情感体验，与实际或潜在的组织损害有关，或被描述为与那类损害相关"。
该定义强调了当前或既往组织损伤并非产生疼痛的必要条件[1]。
腹痛是指上起横膈，下至骨盆范围内的疼痛不适感，是极其常见的一种症状。
根据发病急缓和病程长短，一般将其分为急性腹痛和慢性腹痛，后者要求腹痛持续时间在6个月以上。
慢性腹痛的诊治重点在于区分器质性和功能性疾病，在明确病因的基础上给予相应治疗。
二、病理生理大脑接受来自外周神经的传入信号，并与认知、情感及其他感觉信息相整合，最终形成患者的疼痛感知。
因此，疼痛实际上包含了相互关联的3个单元：感觉传入单元、中枢调节单元（情感和认知）和动机单元（对疼痛的行为反应）[2,3,4,5]。
感觉传入单元由痛觉受体、疼痛传导神经和腹痛神经通路所组成。
同时，人体对上传的疼痛信号可进行负性调控，该系统被称为弥散性损伤抑制控制系统（diffuse noxious inhibitory controls, DNIC）（图1）[6]。
胸痛基层诊疗指南(2019年)
（一）定义胸痛主要是指胸前区的疼痛和不适感，患者常主诉闷痛、紧缩感、烧灼感、针刺样痛、压榨感、撕裂样痛、刀割样痛等，以及一些难以描述的症状。
胸痛的部位一般指从颈部到胸廓下端的范围内，有时可放射至颌面部、牙齿和咽喉部、肩背部、双上肢或上腹部。
（二）流行病学源于英国全科研究数据库的研究显示，胸痛多见于男性，发生率随年龄增加，约为15.5/1 000人年，其中有冠状动脉性心脏病患者的胸痛风险最高。
2009年北京地区的急诊胸痛注册研究连续入选北京市17所二、三级医院急诊患者5 666例，结果显示，胸痛患者占急诊总量的4.7%，其中急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）患者占27.4%，主动脉夹层占0.1%，肺栓塞占0.2%，非心源性胸痛占63.5%。
虽然急性胸痛常见原因为非心源性胸痛，但ACS高居致命性胸痛病因首位。
急性肺栓塞与主动脉夹层虽发生率较低，但临床上易漏诊及误诊。
二、分类和常见病因根据胸痛的风险程度可将胸痛分为致命性胸痛和非致命性胸痛，也可分为心源性胸痛和非心源性胸痛。
胸痛的分类与常见病因见表1。
不同病因的胸痛表现多样复杂，风险各不相同，处理也因病而异，若处理不当会延误治疗导致严重后果。
因此，基层医生需迅速辨别胸痛性质、准确评估风险，以确保高危胸痛患者得到及时有效的治疗。
三、诊断与鉴别诊断（一）诊断步骤遇到胸痛患者最重要的是快速查看生命体征，患者如出现以下征象提示为高危胸痛，需马上紧急处理：1．神志模糊或意识丧失。
2．面色苍白。
3．大汗及四肢厥冷。
4．低血压（血压<90/60 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）。
5．呼吸急促或困难。
6．低氧血症（血氧饱和度<90%）。
在抢救的同时，积极明确病因，并在条件允许的情况下迅速转诊。
对于无上述高危临床特征的胸痛患者，需警惕可能潜在的危险性。
对于生命体征稳定的胸痛患者，详细询问病史是病因诊断的关键。
【基层常见疾病诊疗指南】2019头晕眩晕基层诊疗指南(实践版)
【基层常见疾病诊疗指南】2019头晕/眩晕基层诊疗指南（实践版）一、概述（一）定义一直以来，国内外存在多种头晕或眩晕的定义或分类方式，随着头晕/眩晕基础和临床研究的发展，头晕、眩晕的概念有了很大的更新，二者内容界定清晰，每一种症状具有一定的特异性，便于临床统一界定标准[1,2,3,4]。
头晕（dizziness）：（非眩晕性）头晕，是指空间定向能力受损或障碍的感觉，没有运动的虚假或扭曲的感觉，即无或非旋转性的感觉。
眩晕（vertigo）：（内在的）眩晕，是指在没有自身运动时的自身运动感觉或在正常头部运动时扭曲的自身运动感觉。
涵盖了虚假的旋转感觉（旋转性眩晕）及其他虚假感觉，如摇摆、倾倒、浮动、弹跳或滑动（非旋转性眩晕）。
头晕的定义不包括眩晕性感觉，眩晕和头晕术语是明确区分的。
在患者描述的症状中，一些症状可以共存或依次出现，如眩晕合并头晕。
一个症状的存在并不排斥同时合并存在其他的症状（如患者存在眩晕的症状，不排斥患者还可以并存非眩晕性头晕）。
（二）分类在病因学诊断方面国内较多采用既有解剖部位又有疾病性质的分类[1,2,3,4,5]，分为前庭系统性头晕/眩晕（前庭周围性头晕/眩晕、前庭中枢性头晕/眩晕）和非前庭系统性头晕/眩晕（眼源性、本体感觉性、全身疾病性和颈源性）。
临床常以脑干前庭神经核为界，将前庭系统划分为前庭周围系统和前庭中枢系统，对应不同的临床表现，分别称为前庭周围性头晕/眩晕和前庭中枢性头晕/眩晕。
其中大部分为周围性头晕/眩晕，占50%~70%，预后结果常常较好；小部分为中枢性头晕/眩晕，占20%~30%，但预后常常较差，严重时危及生命。
前庭周围性头晕/眩晕与前庭中枢性头晕/眩晕二者的鉴别要点见表1。
前庭周围性头晕/眩晕主要由前庭器官和第八对颅神经病变引起；前庭中枢性头晕/眩晕主要为前庭中枢性结构病变引起，包括前庭神经核以上传导通路（常为脑干、小脑或前庭皮层及皮层下白质）；非前庭系统性头晕/眩晕主要由于各种原因损伤维持平衡的其他系统，如眼部和颈部本体感觉系统，患者多表现为头晕和姿势性症状。
【基层常见疾病诊疗指南】2019药物性肝损伤基层诊疗指南(实践版)
【基层常见疾病诊疗指南】2019药物性肝损伤基层诊疗指南（实践版）在药物使用过程中，因药物本身和/或其代谢产物导致，或由于特殊体质对药物的超敏感性或耐受性降低所导致的肝脏损伤称为药物性肝损伤（drug-induced liver injury，DILI），亦称药物性肝病，是最常见和最严重的药物不良反应（ADR）之一。
临床上可表现为各种急慢性肝病，轻者停药后自行恢复，重者危及生命。
目前明确引起DILI的药物超过1 000种，DILI占非病毒性肝病的20%~50%，暴发性肝衰竭的13%~30%，发达国家患病率为1/10万~20/10万[1,2]。
国内尚未有全国性的流行病学调查[3,4]。
根据我国一项多中心大型回顾性研究报告，我国普通人群DILI的年发病率为23.80/10万，高于西方国家的报告[5]。
我国急性DILI 的诊断病例逐年上升，传统中草药和膳食添加以及抗结核药是我国DILI 的主要原因[5,6]。
DILI已成为一个不容忽视的严重公共卫生问题。
（一）定义DILI是指由各类处方或非处方的化学药物、生物制剂及传统中药、天然药、保健品、膳食添加剂（TCM-NM-HP-DS）及其代谢产物乃至辅料等所诱发的肝损伤。
引起DILI的常见药物：非甾体类抗炎药（NSAIDs）、抗感染药物（含抗结核药物）、抗肿瘤药物、中枢神经系统用药、心血管系统用药、代谢性疾病用药、激素类药物、某些生物制剂和TCM-NM-HP-DS等是引起DILI的常见药物。
对乙酰氨基酚是引起急性肝衰竭最主要的原因[7,8]。
我国报道较多的引起DILI的中药有：何首乌，含吡咯双烷生物碱的植物土三七等[9,10,11]，治疗骨质疏松、关节炎、白癜风、银屑病、湿疹、痤疮等疾病的某些复方制剂[12]。
导致妊娠期DILI常见的药物有：甲基多巴、肼苯达嗪、抗菌药物、丙基硫氧嘧啶（PTU）及抗逆转录病毒药物等[13]。
（二）分类1．按病程分类：可分为急性和慢性[14]。
【基层常见疾病诊疗指南】2019痛风及高尿酸血症基层诊疗指南(完整版)
【基层常见疾病诊疗指南】2019痛风及高尿酸血症基层诊疗指南（完整版）一、定义及流行病学（一）定义尿酸是人体内嘌呤核苷酸的分解代谢产物，嘌呤核苷酸80%由人体细胞代谢产生，20%从食物中获得。
嘌呤经肝脏氧化代谢变成尿酸，后者由肾脏和肠道排出。
体温37 ℃时，血清中单钠尿酸盐（MSU）的饱和溶解度为404.5 μmol/L（6.8 mg/dl），通常定义当血清尿酸水平>420 μmol/L（约7 mg/dl）时，为高尿酸血症[1]。
正常情况下人体肾脏能够排出尿酸而维持尿酸在血液中的正常浓度水平，而高尿酸血症则常由嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所导致。
痛风是指因血尿酸过高而沉积在关节、组织中造成多种损害的一组疾病，异质性较强，严重者可并发心脑血管疾病、肾功能衰竭，最终可能危及生命。
（二）流行病学随着经济快速发展和人群生活方式的明显改变，中国高尿酸血症和痛风患病率显著增高，根据最新研究结果，高尿酸血症患者已占总人口13.3%，而痛风患病率在1%~3%[2,3]，且逐年上升。
近年研究认为，痛风/高尿酸血症与多种慢性病的发生发展密切相关，如代谢性疾病，心、脑血管病和肾脏疾病等，因此已被多学科认识和重视[4,5]。
二、病因与分类痛风及高尿酸血症根据病因主要分为原发性、继发性两大类[1]。
（一）原发性高尿酸血症1．特发性尿酸增多症：绝大多数发病原因不明，10%~20%的患者有阳性家族史，仅1%左右患者由先天性酶缺陷引起，如家族性幼年高尿酸性肾病、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HPRT）缺陷、磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRPP）活性增高、Ⅰ型糖原累积症、遗传性果糖不耐受症等。
2．尿酸产生过多：与高嘌呤饮食、酒精过多摄入、高糖饮食、核酸代谢增强相关，常合并代谢综合征相关的临床表现或疾病。
（二）继发性高尿酸血症1．血液系统疾病：如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种实体肿瘤化疗时，由于细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多。
【基层常见疾病诊疗指南】2019急性胰腺炎基层诊疗指南(实践版)
【基层常见疾病诊疗指南】2019急性胰腺炎基层诊疗指南（实践版）一、概述（一）定义急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种常见的消化系统疾病，它是由胆石症、高甘油三酯血症（HTG）和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺及胰周围组织自我消化，出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
临床表现为突然上腹或中上腹疼痛，呈持续性，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，部分可出现全身炎症反应综合征（SIRS），严重患者可并发器官功能衰竭[1,2]。
（二）分类与分期1．严重程度分类：目前分为3类：轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）、中度重症AP（moderate severe acute pancreatitis，MSAP）和重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）[3,4]。
2．影像学分类：分为两种类型[3]：间质水肿性胰腺炎（interstitial oedematous pancreatitis，IOP）和坏死性胰腺炎（necrotising pancreatitis，NP）。
3．病程分期：以AP发病的两个死亡高峰期分为早期和后期[3]。
二、病因学我国AP的常见病因依次为胆源性、HTG和酒精性[4]。
其他少见病因包括：外伤性、药物性、感染性、高钙血症、自身免疫、肿瘤、经内镜逆行性胰胆管造影术（ERCP）术后胰腺炎（PEP）等，无法找到病因者可称为特发性。
1．胆源性：胆总管结石、胆囊结石、胆道感染、胆道蛔虫等是引起AP的最常见病因，约占所有病因的60%。
所有AP患者应行腹部超声检查以评估胆石症[5]。
磁共振胆胰管显影（MRCP）有助于判断胆总管或胆囊结石，超声内镜（EUS）对于胆源性胰腺炎有较高的诊断价值，有助于发现胆总管泥沙样结石[4]。
2．HTG：患者发病时血清TG水平≥11.3 mmol/L，强力支持HTG是AP 的病因。
【基层常见疾病诊疗指南】2019急性心力衰竭基层诊疗指南(实践版)
【基层常见疾病诊疗指南】2019急性心力衰竭基层诊疗指南（实践版）一、定义急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。
急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织、器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。
二、病因及诱因新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤与急性血流动力学障碍[2]。
慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，如药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等[3]。
三、诊断、病情评估与转诊（一）诊断1．诊断流程：急性心衰的诊断流程见图1。
注：NT-proBNP N末端B型利钠肽原;BNP B型利钠肽图1 急性心力衰竭的诊断流程2．临床表现：根据病情的严重程度表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、烦躁不安、咳嗽并咳出粉红色泡沫痰等。
查体可发现心脏增大、舒张早期或中期奔马律、肺动脉瓣区第二心音亢进、两肺部干湿啰音、体循环淤血体征（颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢和骶部水肿、肝肿大、腹腔积液）。
急性肺水肿呼吸频率可达30~50次/min，心率快，心尖部常可闻及奔马律，两肺满布湿啰音和哮鸣音。
心原性休克表现为在血容量充足的情况下存在低血压[收缩压<90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]，伴有组织低灌注的表现[尿量<0.5 ml·kg-1·h-1甚至无尿、皮肤苍白和发绀、四肢湿冷、意识障碍、血乳酸>2 mmol/L、代谢性酸中毒（pH值<7.35）]。
3．辅助检查：如有条件，所有患者均需急查心电图、X线胸片、利钠肽水平（BNP、NT-proBNP）、肌钙蛋白（cTn）、尿素氮、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能。
最新：胸痛基层合理用药指南
最新：胸痛基层合理用药指南一、疾病概述胸痛主要是指胸前区的疼痛和不适感，患者常主诉闷痛、紧缩感、烧灼感、针刺样痛、压榨感、撕裂样痛、刀割样痛等，以及一些难以描述的症状。
胸痛的部位一般指从颈部到胸廓下端的范围，有时可放射至颌面部、牙齿和咽喉部、肩背部、双上肢或上腹部［1］。
胸痛是一种常见的临床症状，病因繁杂，涉及多个器官和系统，病情程度轻重不一。
根据胸痛的风险程度可将胸痛分为致命性胸痛和非致命性胸痛两大类，也可分为心源性胸痛和非心源性胸痛。
常见的胸痛疾病有稳定性心绞痛、急性冠状动脉综合征（ACS）、急性肺栓塞、主动脉夹层、急性气胸、纵隔气肿、急性心包炎、胸膜炎、肋软骨痛、胸壁痛、食管痛等［1］，急诊就诊的胸痛患者中，ACS高居致命性胸痛病因的首位。
急性肺栓塞与主动脉夹层虽然发生率较低，但临床中容易漏诊及误诊［2］。
不同病因的胸痛表现多样复杂，风险各不相同，处理也因病而异，若处理不当会延误治疗导致严重后果。
因此，基层医生需迅速辨别胸痛性质、准确评估风险，以确保高危胸痛患者得到及时有效的治疗，应重点识别由致命性危险的疾病导致的胸痛，对于这部分胸痛患者应在紧急处理后及时转往上级医院进行诊治。
紧急处理包括保持气道通畅、心电监护、吸氧、建立静脉通道、维持呼吸与循环稳定及止痛等对症处理和药物治疗［1］。
二、药物治疗原则胸痛患者需要病因诊断后给予相应的药物治疗。
如病因明确，应尽早给予原发病药物治疗。
（一）ACS无禁忌者应给予抗血小板、抗凝、镇痛及硝酸酯类药物等治疗［3, 4］。
（二）急性肺栓塞紧急治疗主要是循环和呼吸支持，高度疑诊或确诊者，除非患者出血或有抗凝禁忌证，应立即给予抗凝治疗［1］。
抗凝治疗为急性肺栓塞的基础治疗手段，可以有效防止血栓再形成和复发，同时促进机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓［5］。
（三）主动脉夹层紧急治疗的原则是有效镇痛、控制心率和血压，减轻主动脉剪应力，降低主动脉破裂风险。
1.镇痛：适当肌内注射或静脉应用阿片类药物（如吗啡、哌替啶）。
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【基层常见疾病诊疗指南】2019胸痛基层诊疗指南（实践版）完整版一、概述胸痛主要是指胸前区的疼痛和不适感，患者常主诉闷痛、紧缩感、烧灼感、针刺样痛、压榨感、撕裂样痛、刀割样痛等，以及一些难以描述的症状。
胸痛的部位一般指从颈部到胸廓下端的范围，有时可放射至颌面部、牙齿和咽喉部、肩背部、双上肢或上腹部。
二、分类和常见病因根据胸痛的风险程度可将其分为致命性和非致命性胸痛，也可分为心源性和非心源性胸痛。
胸痛的分类与常见病因见表1[1]。
三、诊断与鉴别诊断（一）诊断步骤胸痛患者如出现以下征象提示为高危胸痛，需马上紧急处理[1]：1．神志模糊或意识丧失。
2．面色苍白。
3．大汗及四肢厥冷。
4．低血压：血压<90/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。
5．呼吸急促或困难。
6．低氧血症（SpO2<90%）。
在抢救的同时，积极明确病因，并在条件允许的情况下迅速转诊。
无高危临床特征、生命体征稳定的胸痛患者，需警惕潜在危险，应详细询问病史。
（二）诊断方法需根据患者主诉、病史、体格检查和辅助检查结果进行诊断。
1．常见疾病及特点：(1）稳定性心绞痛：典型的心绞痛位于胸骨后，呈憋闷感、紧缩感、烧灼感或压榨感等，可放射至颈部、颌面部、肩背部、双上肢或上腹部，一般持续数分钟，休息或含服硝酸甘油后3~5 min内可缓解。
诱发因素包括体力劳动、情绪激动、运动、饱食、寒冷等。
(2）急性冠脉综合征（acute coronary syndrome, ACS）：ACS 包括ST段抬高型心肌梗死（ST elevation myocardial infarction，STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（non ST elevation myocardial infarction, NSTEMI）和不稳定性心绞痛（unstable angina，UA）。
后两者统称为非ST段抬高型ACS(NSTE-ACS)。
ACS患者胸痛持续时间更长，程度更重，发作更频繁，或在静息时发作,硝酸甘油治疗效果不佳，可伴有大汗、呼吸困难等表现。
高龄、糖尿病等患者症状可不典型。
下壁心肌梗死可出现心动过缓、低血压、晕厥等表现，消化道症状多见。
心肌梗死严重者可出现心力衰竭、心律失常及休克等表现。
心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁心肌梗死[2]。
(3）肺栓塞：以肺血栓栓塞症最常见,下肢深静脉血栓是主要来源。
呼吸困难及气促是最常见症状，还可表现为胸痛（多为胸膜炎性胸痛）、咯血、烦躁不安、甚至濒死感等；晕厥或意识丧失可以是首发或唯一症状；呼吸急促是最常见体征，可伴紫绀、低热。
大面积肺栓塞以低血压和休克为主要表现[3,4]。
(4）主动脉夹层：约半数主动脉夹层由高血压引起，为骤然发生的剧烈胸痛，多为"撕裂样"或"刀割样"难以忍受的持续性锐痛，可伴休克表现。
胸痛的部位、伴随症状及体征与夹层的起源和累及部位相关，表现复杂多样。
(5）急性气胸：单侧突发胸痛，针刺样或刀割样，持续时间短暂，继而出现胸闷和呼吸困难，伴刺激性咳嗽。
张力性气胸时患者烦躁不安，出现发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常，甚至意识不清、呼吸衰竭。
典型体征为患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊鼓音，呼吸音减弱或消失。
气管向健侧移位。
(6）纵隔气肿：疼痛尖锐、强烈、局限在胸骨后，常可闻及捻发音。
(7）急性心包炎：一般为稳定的、挤压性的胸骨后疼痛，常常伴有胸膜炎表现。
咳嗽、深吸气、仰卧可使疼痛加重；而坐起则使疼痛减轻。
部分可闻及心包摩擦音。
(8）胸膜炎：由炎症引起，其次常见为肿瘤和气胸。
通常为单侧的、刀割样浅表痛。
咳嗽和吸气可使疼痛加重。
(9）肋软骨痛：位于前胸部，疼痛特征为锐利性而范围局限。
可以是短暂、闪电样或持续性钝痛。
按压肋软骨和胸骨柄关节可致疼痛。
Tietze综合征（肋软骨炎）时有关节红、肿和触压痛。
(10）胸壁痛：由于超负荷的锻炼导致肌肉和韧带扭伤或由于创伤导致肋骨骨折，伴有局部触痛。
(11）食管痛：胸部深处不适，可伴吞咽障碍和食管反流。
(12）情绪障碍：迁延性疼痛或一过性，短暂，与疲劳、情绪紧张有关，有明确的焦虑和/或抑郁，并可排除器质性病因。
2．辅助检查：应根据本单位的条件对胸痛患者采取相应的诊断措施和流程。
心电图、心肌损伤标志物、D-二聚体、X线胸片是重要且简便易行的手段。
(1）心电图：应在接诊胸痛患者10 min内完成标准12导联心电图，疑为下壁心肌梗死患者建议行右侧胸前导联（V3R和V4R）检查明确有无右心室心肌梗死[5]。
如出现V1~V3导联ST段压低，应行V7~V9检查明确有无后壁心肌梗死[5]。
缺血性胸痛合并新发左束支传导阻滞提示STEMI；缺血性胸痛伴新发右束支传导阻滞同样提示梗死面积大、预后差[5]；变异型心绞痛可表现为一过性ST段抬高。
6个以上导联ST段压低≥0.1 mV伴有aVR和/或V1导联ST段抬高，提示左主干或多支血管病变[5]。
如胸痛持续不缓解，即使心电图正常，也不能除外ACS，需每隔5~10 min复查心电图。
(2)X线胸片：适用于排查呼吸系统源性胸痛患者，可发现的疾病包括肺炎、纵隔与肺部肿瘤、肺脓肿、气胸、胸椎与肋骨骨折等。
纵隔显著增宽可提示患者主动脉夹层、心包积液等疾病，但缺乏特异性。
(3）心肌损伤标志物：心肌肌钙蛋白（cTn）是ACS定义与分型的主要标志物。
cTn阴性可排除绝大多数心肌梗死。
倘若无cTn 检测条件，建议使用肌酸激酶同工酶（CK-MB）作为替代的心肌损伤标志物。
无法早期确诊的胸痛患者如首次检查cTn为阴性，需4~6 h后复查以除外心肌梗死。
对于有缺血性胸痛症状或心电图改变的患者，不能因等待心肌损伤标志物检测结果延误治疗时机。
(4)D-二聚体：可作为急性肺栓塞的筛查指标，D-二聚体<500 μg/L，可基本除外急性肺血栓栓塞症。
(5）血气分析：多数急性肺栓塞患者血气分析PaO2<80 mmHg 伴PaCO2下降。
(6）超声心动图：可发现新发的室壁矛盾运动、主动脉内游离内膜瓣、右心扩大等，有助于急性心肌梗死、主动脉夹层及急性肺栓塞的诊断。
对于其他非致命性胸痛，如应激性心肌病、心包积液等，超声心动图也具有重要的诊断价值。
(7）心脏负荷试验：心脏负荷试验包括平板运动试验、负荷超声心动图、负荷心肌核素灌注显像和负荷核磁共振成像，均有助于排查缺血性胸痛。
UA或存在血液动力学障碍、致命性胸痛以及严重的主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病等情况为心脏负荷试验的禁忌证。
对有左束支传导阻滞或预激综合征的患者，心脏负荷心电图无助于判断心肌缺血。
(8）计算机断层扫描（CT）：普通胸腹部CT对于大部分胸腹腔疾病可提供直观的诊断依据。
注射对比剂选择性CT血管成像是主动脉夹层、急性肺栓塞等胸痛疾病的首选确诊检查，也是筛查冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的重要手段。
(9）冠状动脉造影：目前仍是临床诊断冠心病的金标准。
对于ACS 患者，如无禁忌证应尽早行冠状动脉造影检查。
(10）核素通气/灌注扫描：是诊断肺栓塞的重要无创诊断方法，对亚段以下肺栓塞具有一定诊断价值，但结果缺乏特异性。
(11）肺动脉造影：肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准，但不作为首选，仅在CT检查难以确诊或排除诊断时，或患者同时需要血液动力学监测时应用。
3．诊断标准：(1）急性心肌梗死：当存在急性心肌损伤伴有急性心肌缺血的临床证据，且cTn值升高和/或下降、至少有1次高于99%正常参考值上限（URL）时，并至少存在以下情况之一：①心肌缺血的症状。
②新发缺血性心电图改变。
③新出现的病理性Q波。
④影像学证据显示与缺血性病因一致的新的存活心肌丢失或新的节段性室壁运动异常。
⑤血管造影和尸解检出冠状动脉血栓[6]。
(2)UA：主要标准包括：缺血性胸痛，cTn阴性，心电图表现为一过性ST段压低或T波低平、倒置，少见ST段抬高（变异性心绞痛）。
(3）急性肺栓塞：在基层医院，疑诊为急性肺栓塞的胸痛患者可采用简化的Wells评分进行临床评估并联合D-二聚体进行筛查（表2）[7]。
临床评估为低度可能的患者，如D-二聚体阴性，可基本除外急性肺栓塞。
临床评估高度可能或D-二聚体阳性的患者，建议转诊，行影像学检查确诊急性肺栓塞。
(4）主动脉夹层：对疑诊主动脉夹层的急性胸痛患者，可按表3进行危险评分[8]。
总分0分为低度可疑，1分为中度可疑，2~3分为高度可疑。
中、高度可疑的患者，需转诊行影像学检查确诊。
4．诊断流程：基层医院胸痛患者的临床评估和诊断流程见图1[9]。
注：ACS急性冠脉综合征；STEMI ST段抬高型心肌梗死；NSTEMI 非ST段抬高型心肌梗死；UA不稳定性心绞痛；V/Q通气/灌注扫描;TEE经食道超声心动图图1 基层医院胸痛患者的临床评估和诊断流程（三）鉴别诊断需要根据患者主诉、病史、体格检查和辅助检查结果进行鉴别诊断。
四、基层医疗机构转诊建议1．紧急处理：紧急处理包括保持气道通畅、心电监护、吸氧、建立静脉通道、维持呼吸与循环稳定、止痛等对症处理。
严重低血压时可静脉滴注去甲肾上腺素0.05~0.40 μg・kg-1・min-1或多巴胺5.0~20.0 μg・kg-1・min-1[10]。
如病因明确，应尽早给予针对原发病的药物治疗。
ACS无禁忌证时应给予抗血小板、抗凝、吗啡镇痛、硝酸酯类药物等治疗。
急性肺栓塞主要是血液动力学和呼吸支持，并抗凝。
主动脉夹层紧急治疗的原则是有效镇痛、控制心率和血压。
①镇痛：适当肌注或静脉应用阿片类药物（吗啡、哌替啶)。
②控制心率和血压：静脉应用β受体阻滞剂（如美托洛尔、艾司洛尔等）是最基础的药物治疗方法，对于降压效果不佳者，可在β受体阻滞剂的基础上联用一种或多种降压药物，目标为控制收缩压至100~120 mmHg、心率至60~80次/min。
张力性气胸必须尽快排气，紧急情况下可用大号针头进行胸腔穿刺直接排气，然后再采用闭式引流排气。
2．紧急转诊：应重点识别致命性危险的疾病导致的胸痛（表1），这部分胸痛患者应在紧急处理后及时转往上级医院诊治。
3．普通转诊：慢性稳定性胸痛需要病因诊断、择期检查或治疗等可进行普通转诊。