病理生理学笔记!

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病理生理学知识点笔记

病理生理学知识点笔记原作：龚蕾读书计划，读病理生理学，学习方式，有声书，教学视频声频、电子书，笔记。

主要内容：1、缺氧。

2、发热。

3、水和电解质代谢紊乱。

4、酸碱平衡紊乱。

5、水肿。

6、应激。

7、休克。

8、缺血。

9、心力衰竭及高血压。

10、呼吸衰竭。

11、肾功能不全。

12、肝脏病理生理学。

水肿，过多液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿，分为肾性水肿、心性水肿、炎性水肿、淋巴性水肿，营养不良水肿。

发病机制血管内外液体交换平衡失调。

缺氧，因供养减少或利用氧障碍引起细胞发生功能、代谢、形态结构异常变化的病理过程。

分为，乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。

发热，发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。

应激，应激是机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。

生理性应激有竞赛、饥饿，病理性应激有休克、大面积烧伤，躯体应激有理化、生物因素所致。

心理应激有心理、社会因素所致。

酸碱平衡的调节，体液的缓冲、使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止PH值剧烈变动。

心力衰竭是因心脏书缩功能严重降低或充盈受限，在有足够循环血量情况下，心排出量明显减少，已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或体循环淤血的临床综合症。

呼吸衰竭，当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态、海平地区、吸入空气时，PaO2低于60mmhg，或伴有PaCO2高于50mmhg，出现一系列临床表现，称为呼吸衰竭。

肝功能衰竭，一般是指肝功能不全的晚期阶段，主要临床表现为肝性脑病及肝肾综合症。

肾功能不全，急性肾功能衰竭是指各种原因在短期内，引起双肾泌尿功能急剧障碍、以致机体内环境严重紊乱的病理过程，临床表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性中毒。

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第一节概述▲水肿的定义；过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。

不是一种疾病，是一种病理过程水肿发生在体腔内，称为积水。

1、心包积水2、胸腔积水3、腹腔积水4、脑积水▲水肿的分类1、按波及范围分类：全身性水肿局部性水肿2、按发病原因分类；肾性水肿肝性水肿心性水肿炎性水肿淋巴性水肿营养不良性水肿3、按发生器官分类：皮下水肿脑水肿肺水肿▲第二节水肿的发病机制（稍展开）一、血管内外液体交换平衡失调正常的血管内外液体交换：毛细血管流体静压+组织液胶体渗透压=（血浆胶体渗透压+组织液静水压）- 淋巴回流(一) 毛细血管流体静压增高：(二) 血浆胶体渗透压降低：(三) 微血管壁通透性增加：(四) 淋巴回流受阻;二、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留肾脏在调节钠水平衡中起重要作用；远曲小管和集合管对钠水的重吸收受激素调节：抗利尿激素醛固酮（一）肾小球滤过率下降；1、广泛的肾小球病变；2、有效循环血量明显减少；（二）肾小管重吸收增加；1 抗利尿激素分泌增加： 2 醛固酮分泌增加：3 心房钠尿肽分泌减少： 4 肾小球滤过分数增加：第三节水肿的特点及对机体的影响△一、水肿的特点(一) 水肿液的性状: 水肿液含有血浆的全部晶体成分1、漏出液：蛋白含量低2、渗出液：蛋白含量高(二) 水肿的皮肤特点皮下水肿：皮肤肿胀弹性差皱纹变浅按压有凹陷凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿第三章缺氧第一节概述▲一、缺氧的定义；因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生功能、代谢、形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。

三、常用血氧指标1、血氧分压(Partial Pressure of Oxygen)溶解于血液中的氧所产生的张力动脉血氧分压PaO2 100 mmHg 静脉血氧分压PvO2 40 mmHg2、血氧容量(Oxygen Binding Capacity)为100ml血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量3、血氧含量(Oxygen Content)为100ml血液中血红蛋白的实际带氧量4、动-静脉血氧含量差；反映组织用氧能力=动脉血氧含量- 静脉血氧含量6、氧合血红蛋白解离曲线(1) 氧离曲线右移条件：2,3-DPG增多H+增多CO2增多温度增高影响:血红蛋白与氧的亲和力降低氧容易释放出来供组织细胞利用第二节缺氧的类型、原因和发病机制呼吸过程包括三个环节：外呼吸气体运输内呼吸▲一、乏氧性缺氧定义：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧▲（二）原因与机制1、吸入气氧分压过低（外环境氧分压过低）2、外呼吸功能障碍3、静脉血流入动脉血▲（四）皮肤黏膜颜色改变紫绀（发绀）▲二、血液性缺氧（一）定义：血红蛋白质和量改变，携带氧能力降低▲（二）原因与机制1、贫血2、一氧化碳中毒3、高铁血红蛋白血症▲（四）皮肤黏膜颜色改变苍白樱桃红棕褐色（咖啡色）▲三、循环性缺氧(Circulatory Hypoxia)（一）定义：组织血流量减少至组织供氧不足▲（二）原因与机制1、全身性循环障碍：休克心衰2、局部性循环障碍：血管栓塞▲（四）皮肤黏膜颜色改变：苍白发绀▲四、组织性缺氧(Histogenous Hypoxia)（一）定义：细胞不能有效利用氧导致的缺氧▲（二）原因与机制1、组织中毒（抑制细胞氧化磷酸化）2、某些维生素缺乏3、线粒体损伤▲（四）皮肤黏膜颜色改变玫瑰红色▲第二节缺氧对机体的影响一、呼吸系统变化（二）呼吸的损伤性变化1、高原肺水肿表现：人进入海拔4000米高原1-4天头痛胸闷咳嗽发绀呼吸困难血性泡沫痰神志不清肺部湿罗音机制：肺动脉高压；外周血管收缩——回心血量增加肺血管收缩——肺动脉高压毛细血管内压增加——肺水肿▲二、循环系统的变化（一）代偿性反应（二）损伤性变化1、心输出量增加1、肺动脉高压2、肺血管收缩2、心肌舒缩功能降低3、血流重新分布3、心律失常4、组织毛细血管密度增加4、回心血量减少第四节缺氧治疗的病理生理基础一、消除病因▲二、吸氧；是治疗缺氧的基本方法缺氧类型不同，吸氧疗效不同乏氧性缺氧——疗效最佳其他类型缺氧——提高血液中物理溶解的氧有一定的疗三、避免氧中毒第五章发热第一节概述、正常成人体温维持在37℃，一昼夜上下波动不超过1℃腋窝36.2—37.2 舌下36.5—37.5 直肠36.9—37.9▲发热的定义；发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。

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病理生理学笔记之马矢奏春创作第一节健康与疾病健康的界说：健康不单是没有疾病和病痛, 而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态.疾病的界说：是在一定的条件下, 病因与机体相互作用发生的损伤与抗损伤过程的规律活动.包括：①病因；②自稳调节紊乱；③呈现症状和体征.分子病：DNA变异引起的一类以卵白质异常为特征的疾病.基因病：由基因自己突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病.脑死亡：枕骨年夜孔以上全脑死亡是脑死亡的标准.基因病：基因自己突变、缺失或其表达调控障碍.分子病：由DNA的遗传性变异所引起的, 以卵白质异常为特征的疾病.第三章水、电解质代谢紊乱水肿的界说：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集.水肿发生于体腔内称为积液. 水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高, 血浆胶体渗透压下降, 微血管壁通透性增加, 淋巴回流受阻.（2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降, 近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留, 肾小球滤过分数增加. 4．低纳血症的三种情况比力（1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水）1）概念：失纳多于失水, 血清纳浓度<130mmol/L, 血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少.2）原因与机制：肾内、肾外丧失年夜量液体或液体聚集在“第三间隙”3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者, 尿纳增多, 肾外因素所致者, 尿纳减少.（2）高容量性低纳血症（水中毒）1）概念：水摄入过多, 潴留体内, 血清纳浓度<130mmol/L, 血浆渗透压<280mmol/L, 但体纳总量正常或增多.2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不妥.3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；呈现中枢神经系统症状；尿量增加, 尿比重下降.（3）等容量性低纳血症1）概念：血清纳浓度<130mmol/L, 血浆渗透压<280mmol/L, 一般不陪伴血容量的明显改变.2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍. 5．高纳血症三种情况的比力（1）低容量性高纳血症（高渗性脱水）1）概念：失水多与失纳, 血清纳浓度<150mmol/L, 血浆渗透压>310mmol//L.2）原因与机制：饮水缺乏, 失水过多.3）对机体的影响：口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严重者可引起一系列中枢神经系统症状.（2）高容量性高纳血症1）概念：血容量与血纳均增高.2）原因与机制：盐摄入过多或盐中毒.3）对机体的影响：细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍.（3）等容量性高纳血症1）概念：血纳增高, 血容量无明显变动.2）原因与机制：下丘脑病变引起的原发性高纳血症.3）对机体的影响：严重者引起中枢神经系统功能障碍.低钾血症的原因和机制（1）钾的跨细胞分布异常.（2）钾的摄入缺乏.（3）钾丧失过多, 这是缺钾和低钾血症的主要病因, 包括经肾失钾、经肾外途径失钾. 高钾血症的原因和机制（1）肾排钾障碍.（2）钾的跨细胞分布异常.（3）钾摄入过多.（4）假性高钾血症. 低血钾对机体的影响（1）神经-肌肉：四肢无力, 软瘫；呼吸肌麻痹, 呼吸障碍；胃肠蠕动减弱.（2）心血管：心律失常, 期前收缩, 心动过速, 室颤；心电图暗示为T波高尖, P波和QRS波降低, 间期增宽, S波增深.（3）代谢性酸中毒. 高钾血症对机体的影响：主要危险是能引起室颤和心脏骤停.静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停, 因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液.第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的界说：病理情况下呈现的酸碱超负荷、严重缺乏或调节机制障碍, 招致体液内环境酸碱状态被破坏, 因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱. 代谢性酸中毒的原因与机制：主要原因是固定酸过多, 而HCO3-丧失增多.（1）HCO3-丧失过多：包括直接丧失过多, 及血液稀释使浓度下降.（2）固定酸过多, HCO3-缓冲丧失：包括固定酸发生过多, 如乳酸酸中毒和酮症酸中毒；及外源性固定酸摄入过多, 如水杨酸中毒和含氯的成酸性药物摄入过多.（3）高血钾（反常性碱性尿）. ※代酸：固定酸生成↑及HCO3-丧失↑招致HCO3-降低. 3．代谢性碱中毒时机体的代偿（1）细胞外液的缓冲作用.（2）肺的代偿调节.（3）细胞内外离子交换.（4）肾的代偿调节. 4．呼吸性碱中毒时机体的代偿（1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿方式）：细胞内外H+与K+交换；RBC内外HCO3-与Cl-交换.（2）肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿方式）※代偿变动与原发变动发方向一致.值得注意的是：①代谢性酸碱平衡紊乱时, 各调节机制都起作用, 尤其是肺和肾；而呼吸性酸碱平衡紊乱时, 细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制, 而肾脏调节是慢性紊乱调节的主要机制.②代偿是有限度的.③pH 的情况取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20:1. 5．代谢性酸中毒对机体的影响（1）心血管系统：心律失常（血钾增高所致）；心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙卵白；抑制钙内流；抑制肌质网释放钙）；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低.（2）中枢神经系统：中枢抑制（GABA生成增多, ATP生成减少）.（3）电解质代谢：高钾血症（细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多, 排钾减少）.※酸中毒时机体是抑制性紊乱, 呈现血钾增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收缩力降低. 7．代谢性碱中毒对机体的影响（11）中枢神经系统：兴奋性增高（GABA减少, 氧离曲线左移招致脑组织缺氧）.（2）神经-肌肉：兴奋性增高（血游离钙减少所致）.（3）低钾血症：可招致心律失常. 8．呼吸性碱中毒对机体的影响：手足抽搐, 脑血管收缩, 脑组织缺氧加重, 低钾血症.※碱中毒时机体是兴奋性紊乱, 呈现血钾降低和肌肉痉挛..第五章缺氧1．缺氧的界说：当机体组织得不到充分的氧, 或不能充沛利用氧时, 组织的代谢、功能, 甚至形态结构都可能发生异常变动, 这一病理过程称为缺氧.它是很多疾病引起死亡的最主要原因. 2．氧分压（PO2）：指溶解在血中的氧发生的张力.正常值：动脉氧分压（PaO2）100mmHg（133kPa）；静脉氧分压（PvO2）40mmHg（ 5.3kPa）. 3．氧容量（CO2max）：指100ml中血液中血红卵白被氧充沛饱和时的最年夜带氧量.正常值：20ml/dl.它反映出血红卵白的量和质.4．氧含量（CO2）：指100ml血液实际带氧量.正常值：动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl；静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl. 5．氧饱和度（SO2）的界说：指Hb的氧饱和度.SO2=（血液含量-溶解的氧量）/氧容量×100%6．缺氧的分类（1）依照病因分为：供O2↓（低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧）和O2利用障碍（组织中毒性缺氧）.（2）依照血气变动可分为：低张性低氧血症、等张性低氧血症、组织中毒性缺氧. 8．发绀的界说：机体毛细血管中还原血红卵白>5%/dl以上时, 患者皮肤与黏膜呈现青紫色的现象. 11．肠源性青紫：进食招致血液中HbFe3+OH到达1.5 g/dl时, 皮肤、黏膜可呈现青紫、咖啡色低张性缺氧的原因与机制（1）吸入气氧分压过低（年夜气性缺氧）（2）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）（3）静脉血分流入动脉. 缺氧纷歧定有发绀, 发绀纷歧定有缺氧：如1）重度贫血：血红卵白可降至5g/dl以下,呈现严重缺氧, 但无发绀.2）红细胞增多：血中还原血红卵白超越5g/dl,呈现发绀, 但可无缺氧症状.缺氧时机体各个系统的功能代谢变动（1）呼吸系统：①代偿性反应（呼吸加深加快）；②呼吸功能障碍（2）循环系统：①代偿反应：心排血量增加（心率↑收缩力↑回心血量↑）；血液重新分布（交感神经兴奋, 局部代谢物↑）；肺血管收缩（交感兴奋、介质释放、纳钙内流）；毛细血管增生.②循环功能障碍：肺动脉高压；心肌舒张收缩功能障碍；心律失常；静脉回流减少.（3）血液系统：红细胞增加（红细胞生成素↑）；氧离曲线右移（2,3-DPG↑）.（4）中枢神经系统：呈现中枢神经系统机能障碍.（5）组织细胞变动：①代偿性反应：利用氧的能力升高；无氧糖酵解增加；肌红卵白增加；低代谢状态.②细胞损伤：细胞膜的变动；线粒体的变动；溶酶体的变动.第六章发热1．发热的界说：在致热源的作用下, 体温调节中枢的调定点（set point, SP）上移而引起的调节性体温升高, 当体温上升超越正常值的0.5时, 称为发热. ※SP上移, 体温随之主动增高的现象. 5．内生致热原（EP）的概念：指细胞在发热激活物作用下, 发生和释放出的能引起体温升高的物质.发热时体温调节机制（1）致热信号传入中枢：①直接途径：EP通过血-脑屏障入脑起作用；②间接途径：EP作用于终板血管（OVLT）, 发生发热介质, 影响SP.（2）发热中枢调节介质的作用：调节介质分为正调介质和负调介质.正调介质引起体温调定点上移, 包括：前列腺素E （PGE）、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷（cAMP）.负调介质可对立体温升高或体温降低, 包括：精氨酸加压素（AVP）、黑细胞安慰素（α-MSH）、脂皮质卵白-1. ※三段论：信号输入、中枢反应、机体响应发热的时相及其暗示（1）体温上升期：寒战、产热年夜于散热.（2）高温继续期（高峰期或稽留期）：酷热, 皮肤和口唇干燥.（3）体温下降期（退热期）：年夜量出汗, 可致脱水.发热时机体代谢与功能的改变1．物质代谢改变：总趋势是分解代谢加强, 营养物质消耗增多. ※机体代谢增强, 处于高代谢状态. 2．生理功能改变（1）中枢神经系统：兴奋性增高.（2）循环系统：心率加快.（3）呼吸系统：呼吸加深加快.（4）消化系统：消化功能抑制. ※类似于交感神经兴奋的暗示. 3．防御功能改变（1）有利变动：抗感染能力增强；抑制或杀灭肿瘤细胞；急性期反应.（2）晦气变动：诱发心力衰竭和脱水.第七章应激1．应激的概念：机体在受到各种内外环境因素安慰时所呈现的非特异性全身性反应. 2．应激原的概念：能引起应激反应的各种内外环境因素.3.热休克卵白（HSP）的界说：细胞在热应激（或其他应激）时, 重新合成或合成增加的一组卵白质.1, 应激的神经内分泌反应（1）蓝斑、交感-肾上腺髓质系统：由于脑去甲肾上腺素能神经元（蓝斑）和交感-肾上腺髓质系统组成.应激时的基本效应：①中枢效应：警觉；②外周效应：肾上腺素和去甲肾上腺素增高.（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（HPA）：由于下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体和肾上腺皮质组成.应激时的基本效应：①中枢效应：CRH和ACTH释放；②外周效应：GC分泌增多.（3）其他：如β-内啡肽↑、胰岛素↓、高血糖素↑、ADH↑.3．机体的功能代谢变动（1）中枢神经系统的变动：中枢神经系统功能的调动；中枢神经系统功能紊乱.（2）免疫系统的变动：免疫功能增强；免疫功能抑制或紊乱.（3）心血管系统的变动：心血管防御反应；心律失常、心肌缺血坏死.机制为交感-肾上腺髓质系统兴奋.（4）消化系统的变动：呈现应激性溃疡.（5）血液系统的变动：血细胞增多.（6）泌尿系统的变动：急性肾功能衰竭. ※此时机体处于紧张状态, 调动全身之力以应对外界的安慰.2．HSP的基本功能：作为分子伴侣细胞卵白自稳. 3．HSP的作用（1）提高细胞的耐热能力.（2）提高细胞对缺血、缺氧等应激原的抵当力. 4．AP的生物学功能：快速启动的机体防御机制.（1）抑制卵白酶.（2）清除异物和坏死组织.（3）抗感染、抗损伤.（4）结合、运输功能. 1．应激性溃疡的发生机制：胃黏膜缺血是基本条件, H+向黏膜内反向弥散是其需要条件, 其他都是主要因素.第八章休克1．休克的概念：休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭, 其特点是微循环障碍、重要脏器灌流缺乏和细胞功能代谢障碍, 由此引起全身性的危重病理过程. 1．代偿期微循环变动机制（1）交感肾上腺髓质系统兴奋：儿茶酚胺↑→阻力血管痉挛（β受体）, 容量血管收缩（α受体）, 动-静脉短路开放（β受体）→真毛细血管网灌流↓.（2）其他体液因子的作用：ATⅡ、ADH、TXA2、ET、MDF、LTs等促使血管收缩. 2．微循环淤血机制（1）组织缺血缺氧→酸中毒（分歧血管耐受性分歧）→阻力血管对儿茶酚胺反应性下降→血管松弛；容量血管对儿茶酚胺坚持反应→收缩.（2）代谢产物（组胺、NO等）→血管扩张, 血管通透性↑.（3）内毒素→血管扩张.（4）血液流变学的改变、白细胞黏着、血细胞压积↑. 3．微循环衰竭机制（1）DIC （2）微血管对血管活性物质失去反应→微血管麻痹. ★基本技能1．代偿期微循环变动特点为少灌少流, 灌<流, 微循环缺血. 2．淤血性缺氧期微循环变动特点为灌而少流, 灌>流, 微循环淤滞. 3．休克难治期微循环变动特点为不灌不流, 淤血加重, DIC形成.第九章弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（DIC）的概念：在某些致病因子作用下, 凝血因子和血小板被激活, 年夜量促凝物质入血, 凝血酶增加, 进而微循环中形成广泛的凝血栓.微血栓形成中消耗了年夜量凝血因子和血小板, 继发性纤维卵白溶解功能增强, 招致患者呈现失血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床暗示.这种病理过程称DIC.1．DIC的病因：产科以外、感染性疾病、恶性肿瘤、严重创伤、手术等. 2．DIC的发病机制（1）启动外源性凝血系统：启动步伐是组织因子（TF）的释放并与因子Ⅶ结合.原因是组织损伤释放TF.（2）启动内源性凝血系统：启动步伐是因子Ⅻ被激活, 原因是异物入血, 激活Ⅻ因子（3）血细胞年夜量破坏, 血小板被激活.血小板被激活的原因是血管内皮细胞损伤.（4）促凝物质入血, 激活凝血系统.1．DIC的分期（1）高凝期：暗示为血液凝固性↑（高凝）, 微血栓形成.（2）消耗性低凝期：暗示为血液凝固性↓（低凝）, 出血（3）继发性纤溶亢进期：暗示为血液凝固性严重降低, 出血加重. 1．DIC时机体功能的变动（1）出血：凝血功能障碍所致.（2）器官功能障碍：微血管阻塞所致.（3）休克：循环功能障碍所致.（4）微血管病性贫血：红细胞被机械性损伤所致第十章缺血-再灌注损伤缺血-再灌注损伤的概念：在缺血的基础上恢复血流后, 组织器官的损伤反而加重的现象.1．自由基的概念：外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称. ※由于未配对, 因而是自由的, 故称自由基. 4．钙超载的概念：各种原因引起细胞内含钙量异常增多并招致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象. 1．缺血-再灌注损伤的发生机制：自由基的作用、钙超载、微血管损伤和白细胞作用. 2．缺血-再灌注时氧自由基增多机制（1）黄嘌呤氧化酶形成怎增多.（2）中性立细胞的作用.（3）线粒体的作用.（4）儿茶酚胺的自身氧化作用. 3．钙超载的机制（1）Na+-Ca2+交换异常：①细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+交换卵白；②细胞内高H+间接激活Na+-Ca2+交换卵白；③卵白激酶C间接激活Na+-Ca2+交换卵白.（2）生物膜损伤：①细胞膜损伤, Ca2+内流增加；②线粒体与肌浆网膜损伤, Ca2+分布异常. 4．钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制（1）线粒体功能障碍.（2）激活磷酸脂酶.（3）心律失常.（4）增进氧自由基形成.（5）肌原纤维过度收缩. 1．心肌缺血-再灌注损伤的变动（1）心功能：①再灌注性心律失常, 以室性心律失常为主；②心肌舒缩功能下降.（2）心肌代谢变动.（3）心肌超微结构变动.可呈现不成逆损伤.第十一章细胞信号转导与疾病1．细胞信号转导的概念：细胞通过位于胞膜或胞内的受体, 感受细胞外信息分子的安慰, 经复杂的细胞内信号转导系统的转换而影响其生物学功能的过程. ※细胞通过信号转导系统感受胞外信息.第十三章心功能不全1．心力衰竭的概念：由于心肌收缩或舒张功能障碍, 使心排血量减少, 心泵功能降低, 以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程.2．心力衰竭的诱因（1）全身感染.（2）酸碱平衡及电解质代谢紊乱, 如酸中毒和高钾血症.（3）心律失常.（4）妊娠与分娩.1．心肌收缩性减弱的机制（1）与心肌收缩有关的卵白被破坏：包括心肌细胞的坏死与凋亡.（2）心肌能量代谢紊乱：包括心肌能量生成障碍和能量利用障碍.（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌质网Ca2+处置功能障碍；Ca2+内流障碍和肌钙卵白与Ca2+结合障碍.（4）心肌肥年夜的不服衡生长. 夜间阵发呼吸困难的机假性神经递质的概念:结构与正常神经递质极为相似, 能与正常神经递质竞争结合同一受体, 但缺乏或具有极弱的传递信号的能力, 这类由芳香族氨基酸代谢发生的苯乙醇胺和羟苯乙醇胺, 称为假性神经递质上消化道出血时发生肝性脑病的机制:1．肝性脑病的概念：系继发于肝功能紊乱的一系列神经精神综合征第十六章肾功能不全第一节急性肾功能不全★基本知识急性肾功能不全的发分期：少尿期、多尿期、恢复期. ★基本理论1．急性肾功能不全的病因：肾前性因素（有效循环血量减少）、肾后性因素（尿路梗塞）和肾性因素（急性肾小管坏死）.2．少尿的发生机制（1）肾缺血：其原因为：①肾灌注压下降；②肾血管收缩；③血流动力学的变动.（2）肾小管阻塞的损伤作用.（3）肾小管原尿反流. 3．急性肾功能不全时细胞损伤的机制（1）ATP发生减少.（2）自由基发生增多, 清除减少.（2）GSH减少.（4）磷脂酶活性增高. ★基本技能少尿期的代谢紊乱（1）氨质血症：血中尿素、尿酸和肌酐增多.（2）代谢性酸中毒.（3）水中毒：肾排水量减少、血管升压素分泌增多、内生水增多（4）高钾血症：钾排出量减少、钾从细胞中释出、酸中毒时钾从细胞内移到胞外和远曲小管中钾钠交换减少. ★实际应用急性肾功能不全的治疗（1）积极防治原发病.（2）对症处置：控制水钠的摄入、处置高钾血、纠正酸中毒、控制氮质血症、预防感染.（3）有透析指征者尽早透析.第二节慢性肾功能不全★基本知识1．慢性肾功能衰竭的概念：由于各种病因使肾单元进行性破坏, 在数月或数年后, 残余的肾单元不能排出代谢废物和维持内环境恒定, 呈现内环境为乱及肾内分泌功能障碍的情况. 2．慢性肾功能衰竭的分期：代偿期和失代偿期. 3．矫枉失衡的概念：指机体肾小球滤过率降低的适应过程中发生的新的失衡, 这种失衡使机体进一步受到损害. 4．夜尿的界说：夜间尿量和白天尿量相近, 甚至超越白天尿量的情况. 5．多尿的界说：每24小时尿量超越2000ml的情况. ※“多”字由两个“夕”组成, 因此多尿是超越2000ml. 6．少尿的界说：每24小时尿量少于400ml的情况. ※“少”字有四画, 因此是少于400ml. ★基本理论1．慢性肾功能衰竭的病因：肾疾患、肾血管疾患、尿路漫性梗阻. 2．慢性肾功能衰竭代偿的机制（1）健存肾单元日益减少.（2）矫枉失衡.（3）肾小球过度滤过（慢性肾功能衰竭发展到尿毒症的重要原因）.（4）肾小管-肾间质损害. 3．肾性高血压机制（1）肾素-血管紧张素系统的活动增强.（2）钠水潴留.（3）肾分泌的抗高血压物质减少. 4．肾性贫血的机制（1）EPO减少.（2）血液中的毒性物质.（3）红细胞破坏速度加快.（4）铁再利用障碍.（5）出血. 5．肾性骨营养不良的机制（1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进.（2）维生素D代谢障碍.（3）酸中毒. ★基本技能慢性肾功能衰竭对机体的影响1．泌尿功能障碍（1）尿量改变（夜尿、多尿、少尿）（2）尿渗透压的变动.（3）尿液成份的改变（卵白尿、血尿与糖尿）. 2．内环境的改变（1）氮质血症.（2）酸中毒.（3）电解质紊乱（钠代谢障碍、钾代谢障碍、钙磷代谢障碍）. 3．其他病理生理变动：肾性高血压、肾性贫血、出血倾向、肾性骨营养不良.第三节尿毒症★基本知识尿毒症的概念：急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段, 代谢终末产物和毒性物质在体内潴留, 水电解质平衡和酸碱平衡发生紊以及某些内分泌功能失调, 从而引起一系列自体中毒症状的综合征. ★基本理论1．尿毒症的发病机制：尿毒症毒素在体内的蓄积、水、电解质、酸碱平衡紊乱的共同影响所致. 2．现公认的尿毒症毒素：甲状旁腺激素、胍类化合物、尿素、胺类、中分子毒性物质和其他. ★基本技能尿毒症招致的机体功能代谢变动（1）神经系统：①尿毒症性脑病；②周围神经病变.（2）心血管系统：心力衰竭、心律紊乱和尿毒症性心包炎.（3）呼吸系统：加深加快、气体有氨味、肺水肿.（4）消化系统：尿毒症早期症状, 厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道出血年夜呢感.（5）内分泌系统：性激素紊乱.（6）皮肤变动：皮肤瘙痒, 形成尿素霜.（7）免疫系统：细胞免疫功能降低, 严重感染.（8）代谢紊乱：糖耐量降低、负氮平衡、高脂血症. ★实际应用尿毒症的治疗原则（1）治疗原发病.（2）防止加重肾负荷的因素.（3）透析, 包括血液透析和腹膜透析.（4）肾移植, 是最根本的疗法.第十七章多器官功能障碍和衰竭★基本知识1．多器官功能障碍综合征（MODS）的概念：在各种急性危重疾病时, 某些器官不能维持自身动能, 从而呈现的器官功能障碍, 必需依靠临床干预才华维持的情况.2．多系统器官衰竭（MSOF）的概念：又称多器官衰竭（MOF）或相继发生的多系统衰竭, 主要指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后, 在短时间里呈现两个或以上的系统、器官衰竭. 3．MODS的类型：单相速发型（原发型）和双相迟发型（继发型）. ★基本理论MODS的原因：一般分为感染性和非感染性两年夜类.原因复杂.第二节各系统器官的功能代谢变动★基本技能MODS和MSOF的临床暗示（1）肺：肺水肿、肺出血、ARDS等.（2）肾：急性肾功能衰竭.肾功能障碍在MODS转归中起关键作用.（3）肝：黄疸和肝功能不全.（4）胃肠道：胃黏膜损害、应激性溃疡和肠缺血.（5）免疫系统：呈现菌血症或败血症.（6）新陈代谢：高分解代谢和高动力循环.后者暗示为高心排量和低外周阻力.（7）血液：凝血系统衰竭.（8）中枢神经系统：进行性昏迷第三节发病机制★基本知识1．细菌移位的概念：肠道细菌透过肠黏膜屏障入血, 经血液循环抵达远隔器官的过程. 2．肠源性感染的概念：MODS的患者可无明显的感染灶, 但其血培养中发现肠道细菌的情况. ★基本理论MODS及MSOF的机制（1）失控的全身炎症反应.1）全身性炎症感应综合征（SIRS）.2）代偿性抗炎反应综合征（CARS）.（2）肠屏障功能损伤及肠道细菌移位.（3）器官微循环灌注障碍.第四节防治的病理生理基础★实际引用MODS及MSOF的防治原则（1）一般支持疗法.（2）防治病因, 控制感染.（3）防治休克及缺血-再灌注损伤.（4）阻断炎症介质的有害作用.病理生理学笔记为什么DIC病人年夜大都都有出血倾向？急性左心衰竭发生肺水肿的机制是什么？（1）毛细血管静脉压升高（2）毛细血管通透性加年夜, 肺泡概况活性物质减少, 致使血浆和血细胞渗出到肺泡及毛细支气管内, 逐渐呈现肺水肿.。

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点第一章绪论1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。

主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。

②病理过程。

③各论，各系统器官病理生理学。

2.病理生理学主要研究方法：①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究3.循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。

循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。

4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。

病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。

所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。

第二章疾病概论1.概念题①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。

健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。

②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。

③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。

④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。

⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。

2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。

病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。

此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。

3.简述遗传性因素与先天性因素的不同遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。

有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。

4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。

大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成）5.判断脑死亡的标准及意义标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性第三章水、电解质代谢障碍1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。

病理生理学（笔记及框架图）【完整版】

病理生理学（笔记及框架图）【完整版】第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。

研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。

如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。

4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。

5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。

6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。

8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。

诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。

条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。

9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。

疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。

10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。

11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。

12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。

一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。

15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。

大学《病理生理学》完整笔记

《病理生理学》完整笔记第一章绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展规律和机制的科学。

基本病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

第二章疾病概论健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。

疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节絮乱而发生的异常生命活动过程。

疾病发生、发展的一般规律：①损伤与抗损伤②因果交替③局部与整体基本机制：①神经机制②体液机制③组织细胞机制④分子机制病因包括：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素完全康复：疾病所致的损伤已完全消失，机体的自稳调节恢复正常。

康复不完全康复：疾病所致的损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代偿后功能代谢恢复，但疾病基本病理变化尚未完全消失，有时候可留有后遗症。

死亡：机体生命活动的终止，是生命的必然规律。

濒死期临床死亡期生物学死亡期脑死亡：是指全脑功能永久性停止判断标准：以枕骨大孔以上全脑死亡。

①自主呼吸停止②不可逆性的深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失⑥脑血液循环完全停止第三章水和电解质代谢絮乱细胞內液：约占体重的40%。

10% 钠总量及分布细胞外液：占体重的20% 50% 40～50mmol/kg骨骼 10%渗透压 280～ 310mmol/L 排钠特点：多吃多排，少吃少排，不吃不排低渗压< >高渗压钠平衡主要由醛固酮调节（保钠保水）影响水钠代谢调节的因素√脱水：是指体液容量的明显减少。

类型：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。

㈠高渗性脱水定义：失水多于失钠，伴有细胞外液量减少的高钠血症。

血清钠浓度高于150mmol/L,血浆渗透压高于310mmol/L。

原因：①水摄入不足②失水过多⑴单纯失水。

a.经肺失水 b.经皮肤失水c.经肾失水⑵失水大于失钠。

a.胃肠道失液b.大量出汗c.经肾丧失对机体的影响：①口渴②尿的变化 a.尿量减少 b.尿钠减少③细胞内液向细胞外液转移④较少出现外周循环衰竭症状⑤脱水严重的患者，尤其是小儿，可发生脱水热防治原则：a.防治原发病 b.补充水分 c.适当补钠。

病理生理学笔记

第一章疾病概论第一节健康与疾病的概念健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。

疾病：是机体在一定的病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动。

（包括躯体，精神和社会适应）亚健康：是介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。

第二节病因学病因：疾病发生的原因称为致病因素，简称为病因，是指能引起某种疾病发生的特定因素，即引起疾病的必不可少的、决定疾病特异性的因素。

1、生物性因素：病原微生物、寄生虫2、物理性因素：机械力、温度、大气压、电流、电离辐射3、化学性因素：无机毒物、有机毒物、生物性毒物4、营养因素的缺乏或过多5、遗传性因素：基因的突变、染色体畸变6、先天性因素：是指能够损害正在发育胎儿的有害因素。

7、免疫性因素：过敏反应（超敏反应或变态反应）；自身免疫性疾病；免疫缺陷病。

8、精神、心理和社会因素疾病发生的条件：主要是指在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生的各种机体内外因素。

（内部条件：机体的年龄、性别、免疫功能状态等个体差异；外部条件：自然、地域、社会环境因素等）诱因：条件中能加强病因作用并促进疾病或病理过程发生的因素。

危险因素：当某些疾病的病因、条件分不清楚时，可笼统地将促进该疾病发生的因素称为危险因素。

第三节发病学疾病发生发展的基本规律：1、损伤与抗损伤：当机体抗损伤反应占主导地位时，各种防御功能和代偿措施增强，疾病向好的方向转化；当机体以损伤性变化占主导地位时，疾病则逐渐恶化，甚至死亡。

疾病中的损伤与抗损伤可以互相转化。

2、因果转化：疾病的因果转化规律是指在原始病因作用下，机体出现的某些变化（结果），又可作为疾病过程中新的原因而引起另一些变化。

若因果转化的结果使病情更趋恶化，称为恶性循环；若因果转化的结果使疾病向好的方向转化或康复，则称为良性循环。

3、局部与整体关系：疾病都有局部表现和全身反应，局部病变可通过神经-体液途径引起机体的整体反应，而机体的整体反应也可影响局部病变的发展和经过；局部与整体互相影响、互相制约、互相转化。

【原版】【病理生理学】笔记

【原版】【病理生理学】笔记病理生理学(pathophysiology)第一章绪论略第二章疾病概论◆病因学◆发病学第一节健康与疾病健康(health)的概念：健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。

疾病(disease)的概念：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

症状（symptom）：是指疾病所引起的病人主观感觉的异常体征(sign): 是指通过各种检查方法在患病机体发现的客观存在的异常第二节病因学(etiology)研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律一、疾病发生的原因(一) 致病因素的概念：能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素称为致病因素，简称为病因。

(二) 病因的分类1. 生物性因素: 指病原微生物和寄生虫侵袭力(invasiveness)：是指致病因素侵入机体并在体内扩散和蔓延的能力毒力(toxicity)：是指致病因素产生内毒素和外毒素的能力2.理化性因素★物理性因素：机械力、温度、气压、电流、电离辐射、噪声等★化学性因素：无机及有机物、动植物毒性物质3．营养性因素指各类必需或营养物质缺乏或过多。

4．遗传性因素因遗传物质改变引起◆基因突变：主要是由基因的化学结构改变所引起◆染色体的畸变：主要表现为染色体总数或结构的改变遗传易感性：具有易患某种疾病的遗传素质5. 先天性因素指能够损害胎儿生长发育的有害因素6.免疫性因素★变态反应或超敏反应：指机体免疫系统对一些抗原发生异常强烈的反应，致使组织细胞损伤和生理功能障碍。

★自身免疫性疾病(autoimmune disease)：对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织的损害造成的疾病。

★免疫缺陷病(immunodeficiency disease)：因体液免疫或细胞免疫缺陷所引起的疾病。

7. 其他因素：主要指精神、心理和社会因素等。

(三) 病因在疾病发生中的作用二、疾病发生的条件1. 概念：影响疾病发生的各种因素。

病理生理学重点笔记

病理生理学重点笔记第二章疾病概论（Introduction to Disease）第一节健康与疾病★基本知识1．健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。

2．疾病的定义：是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。

★综合评判疾病与病理过程的区别（1）一个疾病可包含几个病理过程，故病理过程是疾病的组成成分。

（2）一个病理过程可由不同原因引起，而疾病由特定原因引起。

第二节病因学（etiology）★基本知识1．病因（致病因素）的定义：能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。

2．疾病发生的条件：在病因作用于机体的前提下，一些对疾病发生、发展能产生一定影响的因素，被称为该种疾病发生的条件。

3．遗传易患性（genetic prediposition）：某些家族人员具有易患某种疾病的倾向，例如糖尿病和精神分裂症。

★基本理论疾病发生的原因1．生物性因素（1）发生率：常见。

（2）包括：各种致病性微生物和寄生虫。

（3）致病特点1）有一定的入侵门户和定位。

2）病原体与机体相互作用才引起疾病。

3）两者都可发生改变，条件对其致病有很大影响。

2．物理性因素（1）包括：机械力、温度、辐射、气压改变等。

（2）致病特点1）潜伏期一般较短或无。

2）一般只起始作用，并无持续作用。

3）大都无明显的器官选择性。

3．化学性因素（1）包括：药物、强酸强碱、毒物。

（2）致病特点1）有一定的组织器官选择性毒性作用。

2）整个中毒过程中都起一定作用。

3）其致病性受条件因素影响。

4）潜伏期一般较短（慢性中毒除外）。

4．机体必需物质的缺乏或过多（营养性因素）：包括生命活动的基本物质、各种营养素、微量元素和纤维素。

5．遗传性因素：遗传物质改变。

6．先天性因素（congenital factor）：指能损害胎儿的因素。

7．免疫性因素（immune factor）（1）变态反应：免疫系统对一些抗原的刺激常发生强烈的反应从而导致组织、细胞的损害和生理功能的障碍（2）自身免疫性疾病：有些个体能对自身抗原发生免疫并引起自身组织损害。

(完整版)病理学笔记(全面、重点)

病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。

第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。

在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。

病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。

如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。

（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。

（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。

（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。

（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。

二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。

1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。

2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。

3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。

4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。

三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。

1、生理性增生：生理条件下发生的增生。

女性青春期乳腺的发育。

2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。

雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。

例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。

对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。

四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。

是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。

【精品作文】病理生理学笔记

（2）肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿方式）
※代偿变化与原发变化发方向一致。值得注意的是：①代谢性酸碱平衡紊乱时，各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；而呼吸性酸碱平衡紊乱时，细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制，而肾脏调节是慢性紊乱调节的主要机制。②代偿是有限度的。③pH的情况取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20:1。
（2）心血管：心律失常，期前收缩，心动过速，室颤；心电图表现为T波高尖，P波和QRS波降低，间期增宽，S波增深。
（3）代谢性酸中毒。
高钾血症对机体的影响：
主要危险是能引起室颤和心脏骤停。静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停，因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液。
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
※三段论：信号输入、中枢反应、机体响应
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篇二：病理生理学复习笔记
病理生理学复习笔记
第一章绪论与疾病概论
*病理生理学(pathophysiology):是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。
病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。
3．氧容量（CO2max）：指100ml中血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。正常值：20ml/dl。它反映出血红蛋白的量和质。
4．氧含量（CO2）：指100ml血液实际带氧量。正常值：动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl；静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl。
5．氧饱和度（SO2）的定义：指Hb的氧饱和度。SO2=（血液含量-溶解的氧量）/氧容量×100%
（2）高容量性低纳血症（水中毒）
1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体纳总量正常或增多。

病理生理学笔记

病理死理教条记之阳早格格创做第一节健壮与徐病健壮的定义：健壮不然而是不徐病战病痛，而且正在躯体上、情绪上战社会上处于完佳状态.徐病的定义：是正在一定的条件下，病果与肌体相互效率爆收的益伤与抗益伤历程的顺序活动.包罗：①病果；②自稳安排混治；③出现症状战体征.分子病：DNA变同引起的一类以蛋黑量非常十分为个性的徐病.基果病：由基果自己突变、缺得、或者其表黑调控障碍引起的徐病.脑牺牲：枕骨大孔以上齐脑牺牲是脑牺牲的尺度.基果病：基果自己突变、缺得或者其表黑调控障碍.分子病：由DNA的遗传性变同所引起的，以蛋黑量非常十分为个性的徐病.第三章火、电解量代开混治火肿的定义：过多的液体正在构造间隙或者体腔内汇集.火肿爆收于体腔内称为积液. 火肿的爆收体造（1）血管内中液体接换得衡：毛细血管液体静压声下，血浆胶体渗透压下落，微血管壁通透性减少，淋巴回流受阻. （2）体内中液体接换得衡—火钠潴留：肾小球滤过率下落，近直小管、近直小管战集中管沉吸支火纳删加、引起火钠潴留，肾小球滤太过数减少. 4．矮纳血症的三种情况比较（1）矮容量年个矮纳血症（矮渗性脱火）1）观念：得纳多于得火，血浑纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L陪细胞中液含量缩小.2）本果与体造：肾内、肾中拾得洪量液体或者液体汇集正在“第三间隙”3）对于肌体的效率：易戚克；无心渴感；明隐得火体征；经肾得纳者，尿纳删加，肾中果素所致者，尿纳缩小.（2）下容量性矮纳血症（火中毒）1）观念：火摄进过多，潴留体内，血浑纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，然而体纳总量仄常或者删加.2）本果与体造：慢性肾功能不齐且输液不当.3）对于肌体的效率：血液稀释；细胞内火肿；出现中枢神经系统症状；尿量减少，尿比沉下落.（3）等容量性矮纳血症1）观念：血浑纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，普遍不陪随血容量的明隐改变.2）本果与体造：血管降压素（ADH）分泌非常十分概括症3）对于肌体的效率：宽沉者可引起一系列神经中枢系统功能障碍. 5．下纳血症三种情况的比较（1）矮容量性下纳血症（下渗性脱火）1）观念：得火多与得纳，血浑纳浓度<150mmol/L，血浆渗透压>310mmol//L.2）本果与体造：饮火缺累，得火过多.3）对于肌体的效率：心渴；尿少而相对于稀度下；细胞内液背细胞中液变化；宽沉者可引起一系列中枢神经系统症状.（2）下容量性下纳血症1）观念：血容量与血纳均删下.2）本果与体造：盐摄进过多或者盐中毒.3）对于肌体的效率：细胞脱火；宽沉者引起中枢神经系统功能障碍.（3）等容量性下纳血症1）观念：血纳删下，血容量无明隐变更.2）本果与体造：下丘脑病变引起的本收性下纳血症.3）对于肌体的效率：宽沉者引起中枢神经系统功能障碍.矮钾血症的本果战体造（1）钾的跨细胞分集非常十分.（2）钾的摄进缺累. （3）钾拾得过多，那是缺钾战矮钾血症的主要病果，包罗经肾得钾、经肾中道路得钾. 下钾血症的本果战体造（1）肾排钾障碍.（2）钾的跨细胞分集非常十分.（3）钾摄进过多.（4）假性下钾血症. 矮血钾对于肌体的效率（1）神经-肌肉：四肢无力，硬瘫；呼吸肌麻痹，呼吸障碍；胃肠爬动减强. （2）心血管：心律得常，期前中断，心动过速，室颤；心电图表示为T波下尖，P波战QRS波落矮，间期删宽，S波删深.（3）代开性酸中毒. 下钾血症对于肌体的效率：主要伤害是能引起室颤战心净骤停.静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停，果而临床时间中千万于克制静脉推注氯化钾注射液.第四章酸碱仄稳战酸碱仄稳混治酸碱仄稳混治的定义：病理情况下出现的酸碱超背荷、宽沉缺累或者安排体造障碍，引导体液内环境酸碱状态被益伤，果此产死的情景称为酸碱仄稳混治. 代开性酸中毒的本果与体造：主要本果是牢固酸过多，而HCO3-拾得删加. （1）HCO3-拾得过多：包罗间接拾得过多，及血液稀释使浓度下落. （2）牢固酸过多，HCO3-缓冲拾得：包罗牢固酸爆收过多，如乳酸酸中毒战酮症酸中毒；及中源性牢固酸摄进过多，如火杨酸中毒战含氯的成酸性药物摄进过多.（3）下血钾（反常性碱性尿）. ※代酸：牢固酸死成↑及HCO3-拾得↑引导HCO3-落矮. 3．代开性碱中毒时肌体的代偿（1）细胞中液的缓冲效率.（2）肺的代偿安排.（3）细胞内中离子接换.（4）肾的代偿安排. 4．呼吸性碱中毒时肌体的代偿（1）细胞内中离子接换战细胞内缓冲（慢性呼碱主要代偿办法）：细胞内中H+与K+接换；RBC内中HCO3-与Cl-接换. （2）肾的代偿安排（缓性呼碱的主要代偿办法）※代偿变更与本收变更收目标普遍.值得注意的是：①代开性酸碱仄稳混治时，各安排体造皆起效率，更加是肺战肾；而呼吸性酸碱仄稳混治时，细胞内中离子接换是慢性混治安排的主要体造，而肾净安排是缓性混治安排的主要体造.②代偿是有极限的.③pH的情况与决于代偿是可保护[HCO3-]/[H2CO3]比值为20:1. 5．代开性酸中毒对于肌体的效率（1）心血管系统：心律得常（血钾删下所致）；心肌中断力落矮（与钙比赛分散肌钙蛋黑；压造钙内流；压造肌量网释搁钙）；血管系统对于女茶酚胺的反应性落矮. （2）中枢神经系统：中枢压造（GABA死成删加，ATP死成缩小）. （3）电解量代开：下钾血症（细胞内中氢钾接换减少；肾净排氢删加，排钾缩小）.※酸中毒时肌体是压造性混治，出现血钾删下、血管麻痹、心律得常、肌肉中断力落矮. 7．代开性碱中毒对于肌体的效率（11）中枢神经系统：镇静性删下（GABA缩小，氧离直线左移引导脑构造缺氧）. （2）神经-肌肉：镇静性删下（血游离钙缩小所致）.（3）矮钾血症：可引导心律得常. 8．呼吸性碱中毒对于肌体的效率：脚脚抽搐，脑血管中断，脑构造缺氧加沉，矮钾血症.※碱中毒时肌体是镇静性混治，出现血钾落矮战肌肉痉挛..第五章缺氧1．缺氧的定义：当肌体构造得不到充脚的氧，或者不克不迭充分利用氧时，构造的代开、功能，以至形态结构皆大概爆收非常十分变更，那一病理历程称为缺氧.它是很多徐病引起牺牲的最主要本果. 2．氧分压（PO2）：指溶解正在血中的氧爆收的张力.仄常值：动脉氧分压（PaO2）100mmHg（133kPa）；静脉氧分压（PvO2）40mmHg（ 5.3kPa）. 3．氧容量（CO2max）：指100ml中血液中血黑蛋黑被氧充分鼓战时的最大戴氧量.仄常值：20ml/dl.它反映出血黑蛋黑的量战量. 4．氧含量（CO2）：指100ml血液本量戴氧量.仄常值：动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl；静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl.5．氧鼓战度（SO2）的定义：指Hb的氧鼓战度.SO2=（血液含量-溶解的氧量）/氧容量×100%6．缺氧的分类（1）依照病果分为：供O2↓（矮张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧）战O2利用障碍（构造中毒性缺氧）. （2）依照血气变更可分为：矮张性矮氧血症、等张性矮氧血症、构造中毒性缺氧. 8．收绀的定义：肌体毛细血管中还本血黑蛋黑>5%/dl以上时，患者皮肤与黏膜浮现青紫色的局面. 11．肠源性青紫：进食引导血液中HbFe3+OH达到1.5 g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫、咖啡色矮张性缺氧的本果与体造（1）吸进气氧分压过矮（大气性缺氧）（2）中呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）（3）静脉血分流进动脉. 缺氧纷歧定有收绀，收绀纷歧定有缺氧：如1）沉度贫血：血黑蛋黑可落至5g/dl以下，出现宽沉缺氧，然而无收绀.2）黑细胞删加：血中还本血黑蛋黑超出5g/dl，出现收绀，然而可无缺氧症状.缺氧时肌体各个系统的功能代开变更（1）呼吸系统：①代偿性反应（呼吸加深加快）；②呼吸功能障碍（2）循环系统：①代偿反应：心排血量减少（心率↑中断力↑回心血量↑）；血液沉新分集（接感神经镇静，局部代开物↑）；肺血管中断（接感镇静、介量释搁、纳钙内流）；毛细血管删死.②循环功能障碍：肺动脉下压；心肌舒张中断功能障碍；心律得常；静脉回流缩小. （3）血液系统：黑细胞减少（黑细胞死成素↑）；氧离直线左移（2,3-DPG↑）. （4）中枢神经系统：出现中枢神经系统机能障碍. （5）构造细胞变更：①代偿性反应：利用氧的本领降下；无氧糖酵解减少；肌黑蛋黑减少；矮代开状态.②细胞益伤：细胞膜的变更；线粒体的变更；溶酶体的变更.第六章收热1．收热的定义：正在致热源的效率下，体温安排中枢的调定面（set point，SP）上移而引起的安排性体温降下，当体温降下超出仄常值的0.5时，称为收热. ※SP上移，体温随之主动删下的局面. 5．内死致热本（EP）的观念：指细胞正在收热激活物效率下，爆收战释搁出的能引起体温降下的物量.收热时体温安排体造（1）致热旗号传进中枢：①间接道路：EP通过血-脑屏障进脑起效率；②间接道路：EP效率于终板血管（OVLT），爆收收热介量，效率SP. （2）收热中枢安排介量的效率：安排介量分为正调介量战背调介量.正调介量引起体温调定面上移，包罗：前列腺素E（PGE）、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷（cAMP）.背调介量可对于抗体温降下或者体温落矮，包罗：粗氨酸加压素（AVP）、乌细胞刺激素（α-MSH）、脂皮量蛋黑-1. ※三段论：旗号输进、中枢反应、肌体赞同收热的时相及其表示（1）体温降下期：热战、产热大于集热. （2）下温持绝期（下峰期或者稽留期）：酷热，皮肤战心唇搞燥. （3）体温下落期（退热期）：洪量出汗，可致脱火.收热时肌体代开与功能的改变1．物量代开改变：总趋势是领会代开加强，营养物量消耗删加. ※肌体代开巩固，处于下代开状态. 2．死理功能改变（1）中枢神经系统：镇静性删下.（2）循环系统：心率加快.（3）呼吸系统：呼吸加深加快.（4）消化系统：消化功能压造. ※类似于接感神经镇静的表示.3．防卫功能改变（1）有利变更：抗熏染本领巩固；压造或者杀灭肿瘤细胞；慢性期反应. （2）不利变更：诱收心力衰竭战脱火.第七章应激1．应激的观念：肌体正在受到百般内中环境果素刺激时所出现的非特同性齐身性反应. 2．应激本的观念：能引起应激反应的百般内中环境果素.3.热戚克蛋黑（HSP）的定义：细胞正在热应激（或者其余应激）时，沉新合成或者合成减少的一组蛋黑量.1，应激的神经内分泌反应（1）蓝斑、接感-肾上腺髓量系统：由于脑来甲肾上腺素能神经元（蓝斑）战接感-肾上腺髓量系统组成.应激时的基础效力：①中枢效力：警觉；②中周效力：肾上腺素战来甲肾上腺素删下. （2）下丘脑-垂体-肾上腺皮量系统（HPA）：由于下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体战肾上腺皮量组成.应激时的基础效力：①中枢效力：CRH战ACTH释搁；②中周效力：GC分泌删加. （3）其余：如β-内啡肽↑、胰岛素↓、下血糖素↑、ADH↑.3．肌体的功能代开变更（1）中枢神经系统的变更：中枢神经系统功能的安排；中枢神经系统功能混治.（2）免疫系统的变更：免疫功能巩固；免疫功能压造或者混治. （3）心血管系统的变更：心血管防卫反应；心律得常、心肌缺血坏死.体造为接感-肾上腺髓量系统镇静.（4）消化系统的变更：出现应激性溃疡.（5）血液系统的变更：血细胞删加.（6）泌尿系统的变更：慢性肾功能衰竭. ※此时肌体处于紧张状态，安排齐身之力以应付于中界的刺激.2．HSP的基础功能：动做分子陪侣细胞蛋黑自稳. 3．HSP的效率（1）普及细胞的耐热本领. （2）普及细胞对于缺血、缺氧等应激本的抵挡力. 4．AP的死物教功能：赶快开用的肌体防卫体造.（1）压造蛋黑酶.（2）扫除同物战坏死构造.（3）抗熏染、抗益伤.（4）分散、输送功能. 1．应激性溃疡的爆收体造：胃黏膜缺血是基础条件，H+背黏膜内反背弥集是其需要条件，其余皆是次要果素.第八章戚克1．戚克的观念：戚克是百般热烈致病果子效率于肌体引起的慢性循环衰竭，其个性是微循环障碍、要害净器灌流缺累战细胞功能代开障碍，由此引起齐身性的危沉病理历程. 1．代偿期微循环变更体造（1）接感肾上腺髓量系统镇静：女茶酚胺↑→阻力血管痉挛（β受体），容量血管中断（α受体），动-静脉短路开搁（β受体）→真毛细血管网灌流↓.（2）其余体液果子的效率：ATⅡ、ADH、TXA2、ET、MDF、LTs 等督促血管中断. 2．微循环淤血体造（1）构造缺血缺氧→酸中毒（分歧血管耐受性分歧）→阻力血管对于女茶酚胺反应性下落→血管紧张；容量血管对于女茶酚胺脆持反应→中断. （2）代开产品（组胺、NO等）→血管扩张，血管通透性↑.（3）内毒素→血管扩张. （4）血液流变教的改变、黑细胞黏着、血细胞压积↑. 3．微循环衰竭体造（1）DIC （2）微血管对于血管活性物量得来反应→微血管麻痹. ★基础技能1．代偿期微循环变更个性为少灌少流，灌<流，微循环缺血. 2．淤血性缺氧期微循环变更个性为灌而少流，灌>流，微循环淤滞. 3．戚克易治期微循环变更个性为不灌不流，淤血加沉，DIC产死.第九章弥集性血管内凝血弥集性血管内凝血（DIC）的观念：正在某些致病果子效率下，凝血果子战血小板被激活，洪量促凝物量进血，凝血酶减少，从而微循环中产死广大的凝血栓.微血栓产死中消耗了洪量凝血果子战血小板，继收性纤维蛋黑溶解功能巩固，引导患者出现得血、戚克、器官功能障碍战溶血性贫血等临床表示.那种病理历程称DIC.1．DIC的病果：产科以中、熏染性徐病、恶性肿瘤、宽沉创伤、脚术等. 2．DIC的收病体造（1）开用中源性凝血系统：开用步调是构造果子（TF）的释搁并与果子Ⅶ分散.本果是构造益伤释搁TF. （2）开用内源性凝血系统：开用步调是果子Ⅻ被激活，本果是同物进血，激活Ⅻ果子（3）血细胞洪量益伤，血小板被激活.血小板被激活的本果是血管内皮细胞益伤.（4）促凝物量进血，激活凝血系统.1．DIC的分期（1）下凝期：表示为血液凝固性↑（下凝），微血栓产死. （2）消耗性矮凝期：表示为血液凝固性↓（矮凝），出血（3）继收性纤溶卑进期：表示为血液凝固性宽沉落矮，出血加沉. 1．DIC时肌体功能的变更（1）出血：凝血功能障碍所致.（2）器官功能障碍：微血管阻塞所致.（3）戚克：循环功能障碍所致. （4）微血管病性贫血：黑细胞被板滞性益伤所致第十章缺血-再灌注益伤缺血-再灌注益伤的观念：正在缺血的前提上回复血流后，构造器官的益伤反而加沉的局面.1．自由基的观念：中层轨讲上具备单个不配对于电子的本子、本子团战分子的总称. ※由于已配对于，果而是自由的，故称自由基. 4．钙超载的观念：百般本果引起细胞内含钙量非常十分删加并引导细胞结构益伤战功能代开障碍的局面. 1．缺血-再灌注益伤的爆收体造：自由基的效率、钙超载、微血管益伤战黑细胞效率. 2．缺血-再灌注时氧自由基删加体造（1）黄嘌呤氧化酶产死怎删加.（2）中性坐细胞的效率.（3）线粒体的效率.（4）女茶酚胺的自己氧化效率. 3．钙超载的体造（1）Na+-Ca2+接换非常十分：①细胞内下Na+间接激活Na+-Ca2+接换蛋黑；②细胞内下H+间接激活Na+-Ca2+接换蛋黑；③蛋黑激酶C间接激活Na+-Ca2+接换蛋黑.（2）死物膜益伤：①细胞膜益伤，Ca2+内流减少；②线粒体与肌浆网膜益伤，Ca2+分集非常十分. 4．钙超载引起缺血-再灌注益伤的体造（1）线粒体功能障碍.（2）激活磷酸脂酶.（3）心律得常.（4）促进氧自由基产死.（5）肌本纤维太过中断. 1．心肌缺血-再灌注益伤的变更（1）心功能：①再灌注性心律得常，以室性心律得常为主；②心肌舒缩功能下落.（2）心肌代开变更. （3）心肌超微结构变更.可出现不可顺益伤.第十一章细胞旗号转导与徐病1．细胞旗号转导的观念：细胞通过位于胞膜或者胞内的受体，体验细胞中疑息分子的刺激，经搀纯的细胞内旗号转导系统的变换而效率其死物教功能的历程. ※细胞通过旗号转导系统体验胞中疑息.第十三章心功能不齐1．心力衰竭的观念：由于心肌中断或者舒张功能障碍，使心排血量缩小，心泵功能落矮，以至不克不迭谦脚肌体代开需要的病理死理历程.2．心力衰竭的诱果（1）齐身熏染. （2）酸碱仄稳及电解量代开混治，如酸中毒战下钾血症.（3）心律得常.（4）妊娠与临盆.1．心肌中断性减强的体造（1）与心肌中断有闭的蛋黑被益伤：包罗心肌细胞的坏死与凋亡. （2）心肌能量代开混治：包罗心肌能量死成障碍战能量利用障碍. （3）心肌镇静-中断耦联障碍：包罗肌量网Ca2+处理功能障碍；Ca2+内流障碍战肌钙蛋黑与Ca2+分散障碍. （4）心肌肥大的不仄衡死少. 夜间阵收呼吸艰易的体造假性神经递量的观念:结构与仄常神经递量极为相似，能与仄常神经递量比赛分散共一受体，然而缺累或者具备极强的传播旗号的本领，那类由芳香族氨基酸代开爆收的苯乙醇胺战羟苯乙醇胺，称为假性神经递量上消化讲出血时爆收肝性脑病的体造:1．肝性脑病的观念：系继收于肝功能混治的一系列神经粗神概括征第十六章肾功能不齐第一节慢性肾功能不齐★基础知识慢性肾功能不齐的收分期：少尿期、多尿期、回复期. ★基础表面1．慢性肾功能不齐的病果：肾前性果素（灵验循环血量缩小）、肾后性果素（尿路阻碍）战肾性果素（慢性肾小管坏死）. 2．少尿的爆收体造（1）肾缺血：其本果为：①肾灌注压下落；②肾血管中断；③血流能源教的变更.（2）肾小管阻塞的益伤效率.（3）肾小管本尿反流. 3．慢性肾功能不齐时细胞益伤的体造（1）ATP爆收缩小.（2）自由基爆收删加，扫除缩小.（2）GSH缩小.（4）磷脂酶活性删下.★基础技能少尿期的代开混治（1）氨量血症：血中尿素、尿酸战肌酐删加.（2）代开性酸中毒. （3）火中毒：肾排火量缩小、血管降压素分泌删加、内死火删加（4）下钾血症：钾排出量缩小、钾从细胞中释出、酸中毒时钾从细胞内移到胞中战近直小管中钾钠接换缩小. ★本量应用慢性肾功能不齐的治疗（1）主动防治本收病. （2）对于症处理：统造火钠的摄进、处理下钾血、纠正酸中毒、统造氮量血症、防止熏染.（3）有透析指征者尽早透析.第二节缓性肾功能不齐★基础知识1．缓性肾功能衰竭的观念：由于百般病果使肾单位举止性益伤，正在数月或者数年后，残存的肾单位不克不迭排出代开宝物战保护内环境恒定，出现内环境为治及肾内分泌功能障碍的情况. 2．缓性肾功能衰竭的分期：代偿期战得代偿期. 3．矫枉得衡的观念：指肌体肾小球滤过率落矮的符合历程中爆收的新的得衡，那种得衡使肌体进一步受到益伤. 4．夜尿的定义：夜间尿量战黑日尿量相近，以至超出黑日尿量的情况.5．多尿的定义：每24小时尿量超出2000ml的情况. ※“多”字由二个“夕”组成，果此多尿是超出2000ml. 6．少尿的定义：每24小时尿量少于400ml的情况. ※“少”字有四绘，果此是少于400ml. ★基础表面1．缓性肾功能衰竭的病果：肾徐患、肾血管徐患、尿路漫性梗阻. 2．缓性肾功能衰竭代偿的体造（1）健存肾单位日益缩小.（2）矫枉得衡. （3）肾小球太过滤过（缓性肾功能衰竭死少到尿毒症的要害本果）.（4）肾小管-肾间量益伤. 3．肾性下血压体造（1）肾素-血管紧张素系统的活动巩固.（2）钠火潴留.（3）肾分泌的抗下血压物量缩小. 4．肾性贫血的体造（1）EPO缩小.（2）血液中的毒性物量.（3）黑细胞益伤速度加快.（4）铁再利用障碍.（5）出血. 5．肾性骨营养不良的体造（1）钙磷代开障碍战继收性甲状旁腺功能卑进.（2）维死素D代开障碍.（3）酸中毒. ★基础技能缓性肾功能衰竭对于肌体的效率1．泌尿功能障碍（1）尿量改变（夜尿、多尿、少尿）（2）尿渗透压的变更. （3）尿液身分的改变（蛋黑尿、血尿与糖尿）. 2．内环境的改变（1）氮量血症.（2）酸中毒. （3）电解量混治（钠代开障碍、钾代开障碍、钙磷代开障碍）. 3．其余病理死理变更：肾性下血压、肾性贫血、出血倾背、肾性骨营养不良.第三节尿毒症★基础知识尿毒症的观念：慢性战缓性肾功能衰竭死少到最宽沉的阶段，代开终终产品战毒性物量正在体内潴留，火电解量仄稳战酸碱仄稳爆收紊以及某些内分泌功能仄衡，从而引起一系列自体中毒症状的概括征. ★基础表面1．尿毒症的收病体造：尿毒症毒素正在体内的蓄积、火、电解量、酸碱仄稳混治的共共效率所致. 2．现公认的尿毒症毒素：甲状旁腺激素、胍类化合物、尿素、胺类、中分子毒性物量战其余.★基础技能尿毒症引导的肌体功能代开变更（1）神经系统：①尿毒症性脑病；②周围神经病变. （2）心血管系统：心力衰竭、心律混治战尿毒症性心包炎. （3）呼吸系统：加深加快、气体有氨味、肺火肿. （4）消化系统：尿毒症早期症状，厌食、恶心、呕吐、背泻、消化讲出血大呢感.（5）内分泌系统：性激素混治.（6）皮肤变更：皮肤瘙痒，产死尿素霜. （7）免疫系统：细胞免疫功能落矮，宽沉熏染. （8）代开混治：糖耐量落矮、背氮仄稳、下脂血症. ★本量应用尿毒症的治疗准则（1）治疗本收病.（2）防止加沉肾背荷的果素.（3）透析，包罗血液透析战背膜透析.（4）肾移植，是最基础的疗法.第十七章多器官功能障碍战衰竭★基础知识1．多器官功能障碍概括征（MODS）的观念：正在百般慢性危沉徐病时，某些器官不克不迭保护自己动能，从而出现的器官功能障碍，必须依好临床搞预才搞保护的情况.2．多系统器官衰竭（MSOF）的观念：又称多器官衰竭（MOF）或者相继爆收的多系统衰竭，主要指患者正在宽沉创伤、熏染、戚克或者复苏后，正在短时间里出现二个或者以上的系统、器官衰竭. 3．MODS的典型：单相速收型（本收型）战单相早收型（继收型）. ★基础表面MODS的本果：普遍分为熏染性战非熏染性二大类.本果搀纯.第二节各系统器官的功能代开变更★基础技能MODS战MSOF的临床表示（1）肺：肺火肿、肺出血、ARDS等. （2）肾：慢性肾功能衰竭.肾功能障碍正在MODS转归中起闭键效率.（3）肝：黄疸战肝功能不齐. （4）胃肠讲：胃黏膜益伤、应激性溃疡战肠缺血.（5）免疫系统：出现菌血症或者败血症. （6）新陈代开：下领会代开战下能源循环.后者表示为下心排量战矮中周阻力.（7）血液：凝血系统衰竭.（8）中枢神经系统：举止性昏迷第三节收病体造★基础知识1．细菌移位的观念：肠讲细菌透过肠黏膜屏障进血，经血液循环达到近隔器官的历程. 2．肠源性熏染的观念：MODS的患者可无明隐的熏染灶，然而其血培植中创造肠讲细菌的情况. ★基础表面MODS及MSOF的体造（1）得控的齐身炎症反应.1）齐身性炎症感触概括征（SIRS）.2）代偿性抗炎反应概括征（CARS）.（2）肠屏障功能益伤及肠讲细菌移位.（3）器官微循环灌注障碍.第四节防治的病理死理前提★本量引用MODS及MSOF的防治准则（1）普遍支援疗法.（2）防治病果，统造熏染.（3）防治戚克及缺血-再灌注益伤. （4）阻断炎症介量的有害效率.病理死理教条记为什么DIC病人大普遍皆有出血倾背？。

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水电解质代谢（一）名词解释1．跨细胞液为细胞外液一部分，约占体重 2％，由细胞内分泌出来时需耗能。

它包括消化液、汗液、尿液、脑脊液和关节囊液等。

它们又称第三间隙液。

2．心房钠尿肽（ANP）是一组主要由心房产生的多肽，约由 21～33个氨基酸组成。

ANP 释放入血后，①强大的利钠利尿作用；②拮抗肾素一醛固酮系统的作用；③抑制 ADH antidiuretic hormone 抗利尿激素）的分泌，拮抗 ADH 的作用。

3．水通道蛋白是一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于动物，植物及微生物界。

目前在哺乳动物组织鉴定的 AQP 至少有 10 种，每种 AQP 有其特异性的组织分布，不同的AQP 在不同组织的水吸收和分泌过程中有着不同的作用和调节机制。

4．低渗性脱水又称低血钠性细胞外液减少，其特征是失钠多于失水，血清钠浓度＜ 130 mmol/L，血浆渗透压＜280 mOsm/L。

5．高渗性脱水又称高血钠性细胞外液减少，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度 >150mmol/L，血浆渗透压＞310 mOsm/L。

6．水中毒又称低血钠性细胞外液增多，其特征为细胞外液量过多而有稀释性低血钠，因细胞内液相对高渗，故一部分细胞外液进入细胞内，使细胞内液也增多，其血清钠浓度＜ 130 mmol/L。

7． SIADH 又称 ADH 分泌异常综合征，患者有明显低钠血症，但细胞外液容量基本正常，血浆 ADH 水平升高，其升高与正常时刺激ADH 释放的因素渗透压或血容量改变无关，而由恶性肿瘤、中枢神经系统疾患和肺疾患引起，它们有的本身可合成并分泌 ADH 或 ADH样物质，有的直接刺激中枢合成和释放ADH。

8．周期性麻痹的特征是肌肉松驰或麻痹呈周期性发作，有低钾血症型和高钾血症型两类，为家族性疾病，其产生原因可能为肌细胞膜异常，在剧烈运动和应激后发作，发作时细胞外钾向细胞内转移或细胞内钾向细胞外转移，一定时间后可自行恢复。

病理生理学笔记3

酸碱种类挥发性酸：碳酸（ H2CO3）肺排除呼吸因素。

固定酸：肾脏排泄HC03为代谢因素。

碱：第一节机体对酸碱平衡的调节血浆缓冲系统：HC03-/H2C03Pr/HPrHP042-/ H2P04-红细胞系统：Hb-/HHb，Hb02-/HHb02HP042-/H2P04-组织间液缓冲系统：HC03-/ H2C03HP042-/H2P04-二、肺的调节作用：[H2CO3]浓度。

通过改变呼吸运动，调节C02排出量，控制血浆三、肾的调节作用酸碱种类挥发性酸：碳酸（ H2CO3）肺排除呼吸因素。

固定酸：肾脏排泄HC03为代谢因素。

通过改变呼吸运动，调节C02排出量，控制血浆三、肾的调节作用酸碱种类挥发性酸：碳酸（ H2CO3）肺排除呼吸因素。

固定酸：肾脏排泄HC03为代谢因素。

通过改变呼吸运动，调节C02排出量，控制血浆三、肾的调节作用酸碱种类挥发性酸：碳酸（ H2CO3）肺排除呼吸因素。

固定酸：肾脏排泄HC03为代谢因素。

病理生理学笔记!

（一）细胞外液容量缺乏（低容量血症）之公保含烟创作（1）肾外丧失呕吐、腹泻，烧伤等（2）经肾丧失 1）急性肾衰多尿期2）某些慢性肾脏疾患3）肾上腺皮质功用不全4）临时使用利尿药2. 低容量血症对机体的影响心输出量下降－↓血压降低↓交感神经兴奋↓心输出量恢复治疗等张盐水0.9%NaCl半张盐水0.45%NaCl（二）细胞外液容量过多——水肿病因充血性心力衰竭，肝硬化，肾病综合症，肾功用衰竭，饥饿或营养不良等2 水肿发作的机制（1）体内外液体交流失平衡——钠水潴留1）肾小球滤过率下降普遍的肾小球病变有效循环血量增加2）近曲小管重吸收增强ANP(房钠肽) 增加ANP抑制近曲小管重吸收3）远曲小管重吸收增强醛固酮增多ADH增多（2）血管内外液体散布异常组织液生成年夜于回流1）毛细血管内流体静压增加2）血浆胶体渗透压降低3）毛细血管通透性增年夜4）淋巴回流受阻3 治疗:限制钠水摄入选用适当的利尿药（一）低钠血症<130 mmol/L1.病因及发病机制—水潴留或钠丧失（1）水过量—稀释性低钠血症或水中毒饮水过多或ADH分泌过多（2）钠丧失—消耗性低钠血症1）肾性失钠主要见于临时使用利尿剂且低盐饮食者2）肾外失钠呕吐腹泻等2 对机体的影响轻度：味觉减退，肌肉痉挛，头疼，恶心等重度：（<120mmol/L）苏醒，反射,消失等3. 治疗的病理生理根底稀释性低钠血症限水消耗性低钠血症补钠生理盐水或高渗盐水（二）高钠血症 >150mmol/L1 原因和机制（1）水的丧失超越钠的丧失1）肾外丧失发热，过度通气，少量出汗，严重呕吐和腹泻等2）经肾丧失 ADH发作增加或作用削弱，渗透性利尿，糖尿病，甘露醇.（2）钠的摄入超越水的摄入误服食盐等2. 对机体的影响渴感，皮肤潮红，口舌枯燥等脑细胞脱水—疲乏，嗜睡，苏醒，3. 治疗的病理生理根底纯真水丧失补水血容量增加先给等渗液弥补血容量，再给低渗液纠正高渗状态血容量增加利尿剂和5%葡萄糖第三节钾代谢紊乱（1）饮食摄入增加（2）排出过多 1）经胃肠道丧失2）经肾丧失3）经皮肤丧失（3）钾散布异常钾向细胞内转移1）急性碱中毒2）年夜剂量胰岛素和葡萄糖3）低钾血症型周期性麻痹4）甲亢、钡中毒等（1）中枢神经系统萎靡，冷淡，苏醒（2）心血管系统心律失常（3）骨骼肌无力甚至瘫痪呼吸肌麻痹—低钾血症主要致死原因（4）胃肠道胃肠运动削弱（5）肾脏浓缩功用受损，多尿轻度:进食含钾丰厚的事物纠正严重:见尿补钾，最易口服静滴:低浓度(30～40mmol/L)慢滴速(10～20mmol/hr)易在心电图监护下停止（1）摄入过多肾功不全而进钾过多（2）排出增加1）急性肾衰少尿期2）肾上腺皮质功用不全3）保钾利尿剂（3）细胞内钾逸出1）少量溶血，组织坏死2）酸中毒3）胰岛素缺乏4）高钾血症型周期性麻痹（1）心脏严重房室传导阻滞室颤心跳骤停（2）骨骼肌轻度高钾：肌肉震颤，觉得异常重度高钾：软弱无力，麻痹3 .治疗的病理生理根底（1）对立钾的毒性10%葡萄糖酸钙44～88mmol/L NaHCO3（2）增进钾离子转移到细胞内500ml10%葡萄糖+10单元胰岛素（3）排出过多的钾透析一、酸碱物质的来源(一)两种酸及其来源1.挥发酸碳酸CO2+H2O→H2CO32.固定酸其他酸硫酸，磷酸，乳酸，丙酮酸（二）碱的来源体内代谢可发作，蔬菜，水果（一）血液的缓冲作用弱酸及其相对应的碱组成H2CO3——HCO3-+H+HHb——Hb-+H+HPr——Pr-+H+(二)肺的调节作用调控CO2排出PaCO2↑→中枢(外周)化学感受器↓呼吸中枢兴奋↓肺的通气量↑↓CO2排出↑（三）肾的调节作用1.近端肾小管泌氢保碱H+—Na+交流H+—ATP酶H+—ATP酶3. 泌NH4+（四）组织细胞的调节 H+—K+交流第二节反映酸碱平衡状况常常使用的指标及其意义一、PH值>7.45 碱中毒<7.35 酸中毒二、PaCO2 33~46mmHg>46mmHg 呼酸 <33mmHg 呼碱三、标准碳酸氢盐（SB）实际碳酸氢盐（AB）SB：全血在标准条件下所测的HCO3-的浓度.22~27mmol/L,均值24mmol/L.代酸，SB降低 / 代碱，SB增高AB：隔绝空气的血液样本在实际条件下测的HCO3-的浓度正伟人 AB=SB四、缓冲碱BB血液中一切具有缓冲能力的负离子总和，正常值45~51mmol/L代酸，BB降低代谢性碱中毒，BB升高五、碱剩余BE是指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH值7.40时所需酸或碱的浓度 .正常值-3~+3mmol/L代酸 ,负值增年夜代碱 ,正值增年夜六、阴离子间隙AG指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值 AG=UA-UCAG的计算：细胞外液中，阴阳离子总当量数相等，即：未测定阴离子（UA）+可测定的阴离子=未测定的阳离子（UC）+可测定的阳离移项后，UA-UC=可测定的阳离子-可测定的阴离子= Na+-(Cl-+HCO3-)=140-(104+24)=12mmol/L ,一般情况下，AG>16mmol/L,代酸一、代酸:指原发性HCO3-增加而招致PH下降（一）原因1 . HCO3-直接丧失经胃肠道：腹泻，肠瘘或肠道引流经肾：少量使用碳酸酐酶（CA）抑制剂，Ⅱ型肾小管酸中毒2. H+增加， HCO3-缓冲丧失（1） H+发作增多乳酸酸中毒酮症酸中毒（2） H+排泄障碍肾功用衰竭Ⅰ型肾小管酸中毒（3）外源性酸摄入过多水杨酸中毒含氯的成酸性药物3. HCO3-被稀释输入少量液体4.高血钾钾离子转移到细胞内，氢离子转移到细胞外.（二）分类依据AG值1 . AG增高型指除了含氯以外任何固定酸的血浆浓度增年夜的代谢性酸中毒.2 . AG正常型指HCO3-直接经胃或肾丧失，Cl-代偿性增高.AG=Na+-(HCO3-+Cl-)（三）机体的代偿1.血液的缓冲 HCO3-+ H+=H2CO32.H+进入细胞内缓冲 K+转移到细胞外3.肺的代偿调节作用通气量增加AB↓，SB ↓，BB ↓，BE负值增年夜，PH ↓（四）对机体的影响1 .心血管系统（1）心肌收缩力削弱与钙离子有关（2）室性心律失常血钾升高招致（3）血管系统对儿茶酚胺的反响性降低2.中枢神经系统: 意识障碍，苏醒甚至死亡原因和机制:（1）谷氨酸脱羧酶活性增强，使抑制性脑内神经递质γ-氨基丁酸生成增多（2）氧化磷酸化受影响，ATP分解增加（五）防治的病理生理根底治疗原发病，去除病因给碱，碳酸氢钠，分次补，量易小不易年夜轻度酸中毒，可以不补二、呼酸: 指原发性PaCO2升高而招致PH下降(一)原因主要为外呼吸通气障碍招致1. 呼吸中枢抑制2. 呼吸肌麻痹3. 呼吸道阻塞4. 胸廓病变5. 肺部疾患(二) 分类1.急性呼吸性酸中毒急性气道阻塞急性心源性肺水肿呼吸骤停COPD等(三) 机体的代偿调节1.急性呼吸性酸中毒细胞内缓冲普通细胞卵白质红细胞内血红卵白肾排氢增加(四) 对机体的影响1. CO2对血管的作用扩张脑血管引起头痛2. 对CNS系统的影响CO2麻醉头痛,焦虑,肉体紊乱,嗜睡,苏醒等(五) 防治的病理生理根底1.针对病因学治疗去除呼吸道梗阻及使用呼吸中枢兴奋剂.2.发病学的治疗要逐步改善通气功用,避免通气过度.三、代碱: 指原发性HCO3-增多而招致PH升高(一) 原因1. H+丧失 (1) 经胃丧失呕吐(2) 经肾丧失利尿药及醛固酮增加2. HCO3-过量负荷3. H+转移到细胞内低钾血症(二) 分类1. 盐水反响性碱中毒见于呕吐及使用利尿剂招致的碱中毒(随同氯离子丧失)2.盐水抵御性碱中毒见于醛固酮增多及低钾血症(三) 机体的代偿调节2.肺的代偿调节主要的代偿手段呼吸中枢抑制,通气量增加3.肾的代偿调节增加氢离子分泌AB↑,SB ↑,BB ↑,BE正值增年夜,PH ↑(四) 对机体的影响S功用改动焦躁不安,肉体紊乱等CNS兴奋症状2.血红卵白氧离曲线左移血红卵白和氧气的亲和力增强3.血浆游离钙降低肌肉抽动,手足搐搦,惊厥等4.低钾血症(五) 防治的病理生理根底1.盐水反响性碱中毒给等张或半张盐水2.盐水抵御性碱中毒给抗醛固酮药物或补钾二、呼酸指原发性PaCO2降低而招致PH升高(一) 原因通气过度(二) 分类1.急性呼吸性碱中毒高热,低氧血症,呼吸机使用欠妥等2.慢性呼吸性碱中毒慢性颅脑疾病,慢性肝肺疾病等(三) 机体的代偿调节1.急性呼吸性碱中毒氢离子移到细胞外2.慢性呼吸性碱中毒肾代偿性泌氢增加(四) 对机体的影响眩晕,四肢及口周围觉得异常,意识障碍及抽搐等.注意脑血流增加对年夜脑的影响.（五）防治的病理生理根底治疗原发病及去除引起过度通气的原因.急性呼吸性碱中毒可吸入含5%CO2 的混合气体.缺氧: 组织得不到氧气，或不能充沛应用氧气时，组织的代谢、功用，甚至形态构造都能够发作异常变卦，这一病理进程氧分压（PO2）:指溶解在血液中的氧所发作的张力.动脉血氧分压（PaO2）:13.3KPa(100mmHg)静脉血氧分压（PvO2）:5.33KPa (40mmHg)氧容量（CO2max）:指100ml血液中Hb为氧气充沛饱合时的最年夜带氧量等于1.34（ml/g）×Hb(g/dl)≈20ml/dl本指标主要取决于Hb的质和量氧含量（CO2）指100ml血液实际的带氧量包括Hb实际结合的氧和极小量溶解于血浆中的氧（约0.3ml/dl）本指标主要取决于氧分压和氧容量动脉血氧含量（CaO2）: 19ml/dl静脉血氧含量（CvO2）：14ml/dlCaO2－CvO2＝5ml/dl氧饱合度（SO2）指Hb的氧饱合度本指标主要取决于氧分压此外：当2，3－DPG↑酸中毒， CO2 ↑，血温↑均可降低SO2动脉血氧饱合度（SaO2）:95%静脉血氧饱合度（SvO2）:70%P50：指血红卵白氧饱合度为50％时的氧分压,正常值为3.47～3.6kPa(26-27mmhg) 反映Hb和O2的亲合力.P50升高，亲合力降底一、低张性缺氧: 动脉血氧分压降低，使CaO2增加（一）原因1. 吸入气的氧分压过低2. 外呼吸功用障碍3. 静脉血分流入动脉（二）血氧变卦特点PaO2 ↓ CaO2 ↓ SaO2 ↓CaO2 －CvO2 ↓ CO2max正常注意：①PaO2 ＜ 60mmHg 时，SaO2 和 CaO2才会明显降低②有发绀现象发绀：指毛细血管中脱氧血红卵白浓度增加到5g/dl以上，皮肤与粘膜呈现青紫色，称为发绀.通常毛细血管中脱氧血红卵白浓度约为2.6g/dl.二、血液性缺氧:指由于血红卵白数量增加或性质改动，以致血氧含量降低或血红卵白结合的氧不容易释出所引起的组织缺氧.（一）原因1. 贫血2. CO中毒3. 高缺血红卵白血症，肠源性紫绀4. 血红卵白和氧的亲合力异常增强肠源性紫绀指患者在食用少量含有硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐复原成亚硝酸盐，后者吸收入血招致高铁血红卵白血症（二）血氧变卦特点PaO2正常 SaO2正常CO2max ↓或正常CaO2 ↓或正常CaO2 － CvO2 ↓无发绀现象CO中毒：皮肤粘膜樱桃白色贫血：面色苍白高铁血红卵白血症：皮肤粘膜咖啡色或青石板色三、循环性缺氧: 指由于组织血流量增加使组织供氧量增加所引起的缺氧，分为缺血性缺氧和淤血性缺氧.（一）原因1. 全身性循环性缺氧休克和心衰2. 局部性循环性缺氧栓塞，血管病变（二）血氧变卦特点PaO2 正常 CO2max 正常CaO2正常 SaO2正常CaO2－CvO2↑有发绀现象四、组织性缺氧:指组织细胞应用氧障碍所引起的缺氧（一）原因1. 组织中毒：氰化物、硫化物2. 细胞损伤：放射线、细菌毒素3.呼吸酶分解障碍：维生素缺乏（二）血氧变卦特点PaO2 正常 CaO2正常CO2max正常 SaO2正常CaO2 － CVO2↓无发绀第二节缺氧时机体的功用代谢变卦低张性缺氧为时机体功用代谢变卦一、呼吸系统（一）代偿性反响化学感受器（颈动脉体和主动脉体上）肺通气量增加（对急性缺氧最重要）高原缺氧反响开端：通气量增加65% 数日后：增加5~7倍久居后：增加15%（二）呼吸功用障碍肺水肿：表现为呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰，皮肤粘膜发绀等.机制不明确能够：肺毛细血管压力增加，或通透性增加.二、循环系统变卦（一）代偿性反响1.心输出量增加心率放慢心肌收缩性增强静脉回流量增加2.血流散布改动心脑血管血流增加皮肤，黏膜及内脏器官血流增加循环系统代偿性反响3. 肺血管收缩意义：在于维持肺泡的通气血流比值机制：①交感神经的作用②体液因素的作用缩血管物质：血栓素A2，内皮素（ET）扩血管物质：前列环素，NO③缺氧对血管平滑肌直接作用（二）循环功用障碍1. 肺动脉高压2. 心肌的收缩与舒张功用降低3. 心律失常心动过缓，期前收缩室颤4. 静脉回流增加严重缺氧↓呼吸中枢抑制三、血液系统变卦1. 红细胞增多促红细胞生成素（EPO）↑骨髓造血↑氧容量和氧含量↑血液系统变卦2. 2，3－DPG增加，使Hb与O2亲合力降低机制：2，3－DPG可与脱氧Hb结合，使之构型稳定，不容易与O2结合，另外，2，3－DPG是一种酸，通过Bohr效应可降低Hb与O2亲合力四、中枢神经系统变卦急性缺氧：头痛，性绪冲动，思维力、记忆力、判断力下降，运动不协调等慢性缺氧：易疲劳，嗜睡，注意力不集中，肉体抑郁等.机制：较复杂细胞膜电位降低，神经介质分解增加，ATP↓酸中毒，细胞内Ca2＋超载，溶酶体破坏等五、组织细胞变卦（一）代偿性反响1. 细胞应用氧的能力增强2. 无氧酵解增强3. 肌红卵白增加（二）细胞损伤1. 细胞膜的变卦① Na+ 内流② K+ 外流③ Ca2+内流2. 线粒体的变卦3. 溶酶体的变卦发热℃)时, 就称之为发热.内生致热原: 体内某些细胞在发热激活物的作用下, 发作和释放能引起体温升高的物质, 被称之为内生致热原 (EP)1. 白细胞介素 1 (IL-1)2. 肿瘤坏死因子(TNF)3. 搅扰素 (IFN)4. 白细胞介素6 (IL-6)(二) 发作内生致热原的细胞单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞等三、发热是体温调节机制(一) 体温调节中枢POAH 下丘脑视前区(二) 致热信号传入中枢的途径1. EP通过血脑屏障入脑2. EP通过终板血管器(OVLT)3. EP通过迷走神经(三) 发热中枢调节物质发热中枢调节物质1. 正调节物质(1) 前列腺素E (PGE)(2) Na+/Ca2+(3) cAMP(4) CRH 和 NO2. 负调节物质(1) 精氨酸加压素 (AVP)(2) 黑素细胞安慰素 (α-MSH)(3) 脂皮卵白-1四) 发热的时相1. 体温上升期产热增加散热增加2. 低温继续期散热开端增加等于产热3. 体温下降期散热增加产热增加第三节代谢与功用的改动(一) 物质代谢的改动1. 糖代谢肌肉寒战以糖酵解为主2. 脂肪代谢脂肪分解减速3. 卵白质代谢负氮平衡4. 水盐代谢上升期排泄增加下降期排泄增加第四节防治的病理生理根底(一) 治疗原发病(二) 发热的一般处置(三) 必需及时解热的情况1. 高热 (＞40℃)2. 心脏病患者和妊娠期妇女(四) 退热办法1. 药物化学药物: 水杨酸盐类类固醇药物: 糖皮质激素2. 物理降温应激: 指机体在受到各种内外环境因素安慰时所呈现的非特异性反响.应激原: 但凡能引起应激反响的各种因素都可成为应激原.1. 外环境因素2. 机体的内在因素3. 心理社会环境因素全身适应综合症：应激可表现为一个静态的延续进程, 最终招致内环境紊乱和疾病 1. 警觉期 2. 抵御期 3. 衰竭期一、应激的神经内分泌反响(一) 蓝斑—交感—肾上腺髓质系统(二) 下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素系统(三) 其他(一) 蓝斑—交感—肾上腺髓质系统根本效应中枢效应: 兴奋、警觉反响，紧张、焦虑情绪反响外周效应: 血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度升高意义:1. 兴奋心脏，增加心输出量2. 调整血流散布，使其更合理3. 升高血糖4. 增进脂肪发动损害:1. 招致内脏器官缺血2. 招致高血压3.致死性心律失常4. 增加能量消耗(二) 下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素系统中枢效应: 适量增多可发作兴奋、愉快感; 少量增多呈现焦虑、抑郁、食欲、性欲减退等外周效应: GC增多意义: 1. 升高血糖糖异生等容许儿茶酚胺等激素的脂肪发动作用2. 抑制炎症, 稳定溶酶体膜加重细胞损伤3. 维持循环系统对儿茶酚胺反响性外周效应: GC增多损害: 1. 抑制免疫反响,易发作感染2. 生长激素增加, 生长发育缓慢3. 性腺轴抑制, 性功用减退,月经失调等4. 甲状腺轴抑制二、应激的细胞体液反响(一) 热休克卵白(HSP)指热应激（或其他应激）时细胞新分解或分解增加的一组卵白质.退化上十分守旧, 在细胞内发扬功用热休克卵白构造卵白: 帮助新生卵白质折叠、移位，被称为“分子伴娘”诱导卵白: 对受损卵白质停止修复或降解根本构造: C端相对可变的基质识别序列, 与卵白质结合N端具ATP酶活性的高度守旧序列, 对卵白质停止折叠、移位、修复或降解(二) 急性期反响卵白 (AP)应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些卵白质浓度迅速升高,这种反响称为急性期反响.这些卵白质被称为急性期反响卵白.其主要由肝细胞分解，包括C-反响卵白、血清淀粉A卵白等AP的功用1. 抑制卵白酶α1-卵白酶抑制剂等2. 清除异物或坏死组织 C-反响卵白3. 抗感染、抗损伤 C-反响卵白，补体4. 结合运输功用结合珠卵白铜蓝卵白三、应激时机体功用代谢变卦(一) 中枢神经系统 (CNS)适当应激: 机体紧张, 专注水平升高维持良好情绪和认知学习能力过度: 焦虑、惧怕、愤恨抑郁、厌食、自杀倾向等(二) 免疫系统急性应激:免疫功用增强, 外周血吞噬细胞增多, 活性增强, 补体增加, C-反响卵白增加继续、强烈应激: 免疫功用抑制, 与糖皮质激素和儿茶酚胺有关(三) 心血管系统心率增快心肌收缩力增强心输出量增加冠状动脉血流量增加(四) 消化系统慢性应激: 食欲降低, 可诱发神经性厌食; 但局部人可呈现进食增加, 形成瘦削症急性应激: 胃肠运动紊乱, 表现腹痛, 腹泻便秘等(五) 血液系统急性应激: 白细胞数目增多, 核左移, 血小板数目增多, 粘附力增强, 纤维卵白原浓度升高, 有助于抗感染, 抗损伤出血.慢性应激: 低色素性贫血, 与单核吞噬细胞系统对红细胞破坏减速有关第三节应激与疾病应激性疾病:。

病理生理学笔记

病理生理学笔记第一节健康与疾病健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。

疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。

包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。

分子病：DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。

脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。

基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。

??分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。

第三章水、电解质代谢紊乱水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。

水肿发生于体腔内称为积液。

水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。

（2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。

4．低纳血症的三种情况比较（1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水）1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L 伴细胞外液含量减少。

2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少。

（2）高容量性低纳血症（水中毒）1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体纳总量正常或增多。

2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。

3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。

（3）等容量性低纳血症1）概念：血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。

2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。