急性脑水肿与颅内高压new
颅内压增高与治疗
颅内压增高与治疗颅内压增高是指颅内压超过20mmHg,并持续超过5分钟以上。
颅内压增高是缺血性和出血性中风的一种常见并发症，尤其是大脑中动脉和小脑的梗塞或出血。
严重的致命性的颅内压增高占所有中风患者的10%左右。
脑水肿引起脑组织肿胀，产生压力梯度，严重的可以导致脑疝。
一般情况下，大脑中动脉的梗塞或幕上的出血引起脑的水平移位，严重的可以引起小脑幕切迹疝，而导致脑干的功能丧失。
局部的压力作用于脑的其它部位的血液供应，可以使得梗塞灶扩大，如大脑中动脉梗塞可以引起大脑前和大脑后动脉梗塞。
继发性的脑积水也可以引起颅内压增高或使颅内压进一步升高。
一旦由于颅内压增高引起脑组织移位，死亡率将超过50%。
脑组织的广泛水肿是中风一周内死亡的主要原因。
[原因]颅腔（包括与之相连的脊髓腔）是一个不能伸缩的容器，由三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。
成年人颅腔容积约为1400～1500ml，脑组织平均约为1250ml，占颅腔容积的90%左右。
单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml，约占颅腔容积的5.5%，因颅内血容量变动较大，可占颅腔总容积的2%～11%。
脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml，约占颅腔容积的10%。
颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内压增高时不能被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。
为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为45ml。
脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。
因此，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%～10%。
一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。
脑梗塞引起的脑水肿是双向的，早期由于能量依赖性的钠泵衰竭，引起细胞内的水钠潴留，导致脑水肿。
第十三节急性脑水肿颅内高压抢救常规
第十三节急性脑水肿颅内高压抢救常规
一、脑水肿和颅内高压患儿应收入ICU
二、保持30度左右斜坡卧位，头平直，移动头部时需极为小心，避免脑疝的发生
三、持续心电、呼吸、血压或颅内压监测，格拉斯哥评分,体温控制在35-37度
四、保持呼吸道通畅,随时吸痰，必要时气管内插管呼吸支持
五、病因治疗
六、氧疗七、抗脑水肿与颅内高压药物治疗
甘露醇（甘油）+速尿（白蛋白）+地塞米松为首选
１．20%甘露醇，5ml/kg.次，q4h IV。
２．10%甘油，5—10ml/kg.次，静脉滴入不短于2小时，2次/日与甘露醇交替使用。
３．地塞米松，首次1mg/kg,继后0.5mg/kg,，2—3次/天。
４．速尿1—2mg/kg,血容量过多伴肺水肿时使用，或配合甘露醇使用。
５．白蛋白+速尿
八、抗脑水肿与颅内高压特殊疗法
1．控制惊厥疗法（医师务必在场）。
安定0.5—1mg/kg,IV,最大剂量20mg/次，速度1mg/分。
咪唑安定：0.1-0.3mg/kg/次，维持量1-5μg/kg/min
鲁米那10—20mg/kg，最大剂量400mg/次。
维持量5mg/kg/day
2．过度换气疗法
一般PaCO2降至25-30mmHg,维持1-2小时可达治疗目的，但PaCO2不能小于20mmHg
3．巴比妥昏迷疗法
4．穿刺降压术
临床常用侧脑室穿刺法，每分钟引流脑脊液2-3滴，每天引流100-200ml。
九、脑水肿的体液疗法：液体入量限于2-4ml/kg/h，1/3-1/5张含钠液，记录尿量，
入量应少于出量。
十、治疗原发疾病,判断有无脑死亡，决定下一步治疗。
外科学：颅内高压
病因及分类
病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、 病因：外伤、颅内肿瘤、颅内脓肿、颅内寄 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 生虫病及各种肉芽肿性病变、医源性因素等。 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、 ）、枕骨大孔 分类：小脑幕切迹疝（颞叶疝）、枕骨大孔 小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（ ）、大脑镰下疝 疝（小脑扁桃体疝）、大脑镰下疝（扣带回 疝）。
颅内压增高的后果
1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 脑血流量的降低 脑血流量（ 平均动脉压（ 脑血流量（CBF）=[平均动脉压（MAP）—颅 ） 平均动脉压 ） 颅 内压（ 内压（ICP）]/ 脑血管阻力（CVR） ） 脑血管阻力（ ） 脑的灌注压（ 平均动脉压-颅内压 脑的灌注压（CPP）=平均动脉压 颅内压 ） 平均动脉压 正常脑灌注压为9.3~12kPa(70~90mmHg) 正常脑灌注压为
治疗原则
8. 辅助过度换气； 辅助过度换气； 9. 抗生素治疗； 抗生素治疗； 10. 症状治疗。 症状治疗。
第三节 急性脑疝
解剖学基础
小脑幕； 小脑幕； 大脑镰； 大脑镰； 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。 小脑幕切迹及枕骨大孔处的局部解剖。
小脑幕
概念
脑疝（Brain Herniation），当颅腔内某一分腔有 脑疝（ Herniation），当颅腔内某一分腔有 ）， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 脑组织从高压区向低压区移位， 脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临 床综合症。 床综合症。 Brain herniation, is a deadly syndrome that occures when the brain shifts across structures within the skull, which is caused by pressure difference between two parts of the skull.
脑水肿名词解释
脑水肿名词解释脑水肿是一种严重的脑部疾病，它可以导致脑组织肿胀并增加压力。
这种疾病可能会导致许多不同的症状，例如头痛、呕吐、恶心、眼睛疼痛、昏迷等。
在本文中，我们将解释一些与脑水肿相关的术语和概念。
1. 脑室系统脑室系统是指脑内的一系列空腔，其中包括四个脑室和一些与之相连的通道。
这些腔体和通道内充满了脑脊液，它们的主要功能是保护和支持大脑，同时也有助于代谢废物和调节颅内压力。
2. 颅内压力颅内压力是指在颅骨内的压力，它主要由脑组织、血液和脑脊液的体积和压力决定。
颅内压力的正常值约为5-15 mmHg，当它超过这个范围时，就会发生颅内高压，这是脑水肿的主要症状之一。
3. 脑水肿类型脑水肿可以分为多种类型，包括细胞水肿、细胞外水肿、血管源性水肿、间质水肿等。
这些类型的水肿都有不同的原因和发病机制，但它们都会导致颅内压力增加和脑组织肿胀，从而引起各种症状。
4. 脑代谢脑代谢是指大脑细胞内的化学反应和能量转换，它是维持正常脑功能和生存所必需的过程。
脑代谢异常可能会导致脑水肿和其他脑部疾病，因此对脑代谢的研究对于预防和治疗脑水肿具有重要意义。
5. 颅内压力监测颅内压力监测是一种用于监测颅内压力的方法，它可以通过植入压力传感器来实现。
这种监测方法可以帮助医生及时发现颅内高压和脑水肿等问题，从而采取适当的治疗措施。
6. 脑室引流术脑室引流术是一种用于治疗脑水肿的手术方法，它通过植入导管和引流系统来降低颅内压力和清除多余的脑脊液。
这种手术通常由神经外科医生进行，可以有效缓解脑水肿症状。
7. 创伤性脑损伤创伤性脑损伤是指由外部力量引起的脑部损伤，它是引起脑水肿的主要原因之一。
创伤性脑损伤可能会导致颅内压力增加、脑组织肿胀、脑代谢紊乱等问题，从而引起各种严重的症状。
总之，脑水肿是一种危险的脑部疾病，它可能会引起严重的后果。
了解与脑水肿相关的术语和概念可以帮助我们更好地预防和治疗这种疾病。
如果您或您的亲人出现了脑水肿症状，应尽快就医并接受专业治疗。
颅内高压的名词解释
颅内高压的名词解释
颅内高压，又称颅内压增高，是由于颅脑疾病引起脑组织、颅内血液、脑脊液容积增多或颅内其他占位性病变，使颅腔内压力超过正常范围的病理状态，其主要表现为头痛、呕吐、视力减退等。
一旦发现颅内高压症状，必须立即采取措施治疗。
正常人的颅内压力在10-20mmHg之间，当颅内压力连续大于或等于20mmHg 时，即被认定为颅内高压。
颅内高压的病因有多种，其中最常见的包括颅脑外伤、颅脑肿瘤、脑出血、脑水肿、颅内感染等。
颅内高压的病理生理改变分为初期和晚期两个阶段，初期通过各种机制维持颅内压力在较正常水平，晚期由于疾病的进展使得颅内压力继续上升，最终产生严重的临床症状和病理改变。
颅内高压的症状多样，最典型的是头痛、呕吐和视力下降。
头痛常常是颅内高压的首发症状，其疼痛性质以钝痛或压性痛为主，疼痛部位多在全头或后枕部。
呕吐通常无预兆，呈喷射性，与食物摄入无关。
视力下降可能是由于视神经乳头水肿引起的。
除了这些典型症状，患者还可能有眩晕、嗜睡、情绪改变等非典型症状。
颅内高压的治疗要针对其病因，如是颅脑肿瘤引起的，则可能需要手术切除肿瘤；如是颅脑外伤引起的，首先需要治疗外伤和预防感染；如是脑出血引起的，必须尽快停止出血，并采取措施减轻脑水肿。
此外，还需要使用抗生素预防感染，
以及给予降压药物降低颅内压力。
总的来说，颅内高压是一种严重的颅脑疾病，需要尽早识别并积极治疗。
如果发现有持续的头痛、呕吐或视力下降等症状，需要尽快就诊，并在医生的指导下
进行治疗。
颅内压增高
头痛、呕吐、视盘水肿是颅内压 增高的典型表现，称为颅内压增高 “三主征” 4. 意识障碍及生命体征的变化 见 颅内压增高的分期。 5. 其他表现 外展神经麻痹，小儿 头颅增大、颅缝增宽、前囟饱满。
【诊断】 依据临床表现，及时作 以下检查：CT 、MRI、DSA、X线摄片。如已较明确有颅内压增高 应慎行腰椎穿刺，以免诱发脑疝。
【治疗原则】 1.一般处理 凡有颅内压增高者， 应留院观察。 频繁呕吐者应禁食，不能进食 者应补液; 不能让病人用力排便，可给予 缓泻剂，不可作高位灌肠，以 免颅内压骤然增高; 保持呼吸道通畅，必要时气管 切开。
2.病因治疗: 颅内占位性病变应行 切除术，不能根治者行减压术， 脑积水者行脑脊液分流术,颅内感 染者给予抗生素。 3.降低颅内压药物治疗 :乙酰唑胺、 甘露醇、速尿、甘油 4. 激素: 地塞米松、甲强龙等
3.颅内感染 脑膜炎（化脓 性、结核性）、脑脓肿。 4.脑血管疾病 颅内动脉瘤、 动静脉畸形引起的脑出血或 蛛网膜下腔出血后脑脊液循 环和吸收障碍形成脑积水， 脑血栓后脑软化区脑水肿等 均可引起颅内压增高。
5.脑寄生虫病 脑囊虫引起颅内 压增高的原因有：①多发囊虫可 引起弥漫性脑水肿；②单个囊虫 在脑室系统内产生梗阻性脑积水； ③葡萄状囊虫分布在颅底脑池引 起蛛网膜炎，阻塞脑脊液循环。 脑包虫病、脑血吸虫性肉芽肿的 体积较大，可引起颅内压增高。
【引起颅内压增高的疾病】 1.颅脑损伤 颅内血肿、脑 挫裂伤伴发的脑水肿、外伤性 蛛网膜下腔出血、静脉窦血栓 形成可引起颅内压增高。
2.颅内肿瘤 肿瘤越大，颅内 压增高越明显。位于脑室或中 线部位的肿瘤可早期堵塞脑脊 液循环通路，易发生梗阻性脑 积水，颅内压增高表现出现早 且重。颅内转移瘤生长迅速且 伴有严重的脑水肿，多在短期 内出现明显的颅内压增高。
颅内压增高三主症名词解释
颅内压增高三主症名词解释
颅内压增高三主症指的是头痛、呕吐和视乳头水肿。
头痛是颅内压增高的最常见和最早出现的症状，多位于额颞部，也可牵涉到枕部或后颈部，呈胀痛或搏动性疼痛，为持续性，可有阵发性加剧，清晨加重或下半夜痛醒为其特点，屈颈、咳嗽、用力排便时均可使头痛加重。
呕吐常发生在清晨空腹时，或与头痛剧烈时伴发，与饮食无关。
呕吐前多无恶心，典型者呈喷射性呕吐，有时头位改变可诱发。
后颅窝和第四脑室的病变易发生呕吐。
视乳头水肿是颅高压最重要而可靠的客观体征。
其发生与颅高压的发生发展速度和时间有关。
急性颅高压的视乳头水肿可不明显，但急剧发生的广泛脑水肿可在数分钟内出现。
慢性者可有典型眼底改变，但多在发病数周后才形成视乳头水肿，表现为眼底静脉充盈，视乳头充血，边缘模糊，生理凹陷消失，静脉淤血，严重者视乳头周围出现火焰样出血或有出血点等。
此外，颅内压增高的原因有多种，如颅内占位病变或脑组织肿胀引起颅腔容积与颅内容物体积之间平衡失调等。
脑水肿与颅内高压
颅压异常判定标准
颅压值 10～15mmHg >20 mmHg
判定结果 颅压正常 确诊颅高压
颅高压分度
轻度增高 中度增高 重度增高
kPa 1.47～2.67 2.80～5.33 >5.33
mmHg 11～20 21～40 >40
脑血流调节机制
脑血流自动调节(Bayliss效应)
– 在血压8.0~10.7kPa (60~ 180mmHg)时，通过 脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不 受血容量与血压影响。
各种类型脑水肿特点
类型
原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑血管 血浆超滤液 细胞外 脑水肿 病变
细胞毒性 脑缺氧 盐水 脑水肿
细胞内
间质性脑 脑积水 脑脊液 水肿
渗透性脑 细胞外 水
水肿
液渗透
压
细胞外 细胞内
白质
灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质
灰质、白质 均有，白质 更明显
血管源性脑水肿示意图
1. 颅内感染：各种病原所致的脑炎、脑膜炎，脑 膜脑炎，脑脓肿、脑寄生虫病。
2. 颅外感染：各种病原感染所致的中毒性脑病， 如中毒型菌痢、重症肺炎、败血症等。
（二）非感染性疾病：
1. 颅内非感染性疾病：癫痫、颅内出血、颅内肿 瘤、颅内创伤。
2. 颅外非感染性疾病：中毒、酸碱水电解质紊乱， 各种原因引起的脑缺血缺氧，心源性休克，溺 水，窒息等。
脑组织
脑脊液
血液
Albert Einstein 1879-1955
• 三者的体积与颅腔容积相适应， • 并维持一定的压力，称 颅内压（intracranial pressure）
基本概念与病理生理
颅内高压
颅内高压颅内压，是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，是由液体静力压和血管动压两因素组成。
由于颅腔总容积相对固定，颅内压保待相对稳定。
正常人平卧位颅内压约为l.33kPa （10mmHg）。
当脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑背液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多导致颅内压持续保待在2.0kPa（l5mmHg）以上时称颅内高压（inreacranial hypertension）。
一般以药物进行治疗，并需做好患者的护理工作。
病因1.脑组织体积增加，最常见原因为脑水肿，（l）血管源性脑水肿，脑外伤、颅内血肿、颅脑手术后和脑膜血管意外等。
（2）细胞中毒性脑水肿，脑缺血、缺氧，毒血症。
（3）混合性脑水肿。
2.颅内血容量增加，二氧化碳蓄积，丘脑下部或脑干部位手术刺激血管运动中枢。
3.脑脊液量增加，脑脊液吸收障碍和（或）脑脊液分泌过多。
4.颅内占位性病变，颅内肿瘤、脓肿等，病变本身占有一定体积，同时病变周围脑水肿或阻塞脑背液循环通路，可致梗阻性脑积水。
临床表现1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。
疼痛好发于晨起时，常呈待续性或阵发性加重。
任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。
呕吐或过度换气可使头痛减轻。
急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。
2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。
3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。
眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。
压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现.4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。
5.癫痫或肢体强直性发作。
6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣（Cushing）三主征。
严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下，呼吸每分钟l0次左右，收缩压可达24kPa（l80mmHg）以止，此为脑疝的先兆征象。
脑水肿高峰期及治疗方法
脑水肿高峰期及治疗方法我们可能一部分人知道脑水肿这种疾病，这种疾病由于发病的部位在我们的大脑，所以就显得至关重要，这种疾病与我们所说的脑积水的发病症状相似，当患上这种疾病应该加以及时治疗，如果不加以及时治疗，就会对我们的生命健康产生威胁，脑水肿有一个高峰期，下面就让我们一起来了解一下脑水肿高峰期及脑水肿的治疗方法。
治疗方法：手术治疗解除病因及时解除病因是治疗脑水肿的根本。
脑挫裂伤、侵润、坏死、液化的脑组织及蛛网膜下腔出血，清除颅内血肿，去除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折，解除对脑组织的刺激和压迫，脑瘤切除，非外伤性脑内血肿清除等，将病因清除后，脑水肿逐渐消退。
其它疗法1、改善脑缺氧时防治脑水肿的重要措施首先要保持呼吸道通畅，如出现低氧血症与高碳酸血症时，需采用辅助呼吸，控制性通气。
临床常见颅脑外伤病人持续昏迷，当即进行气管切开，充分给氧，解除脑缺氧后，病情多好转，如不及时解除缺氧，其治疗也难以发挥作用。
2、脑水肿与颅内高压的治疗1）、脱水治疗，根据病情，选用脱水药物，目前常用20%甘露醇、速尿。
可辅以浓缩血清白蛋白，脱水降压效果好。
2）、梗阻性脑积水导致脑积水性脑水肿，行侧脑室持续引流，减少脑脊液量，达到减压和清除脑水肿的目的。
3）、对脑细胞损害应用激素等药物，大剂量应用激素尚缺乏统一意见。
自由基清除剂有一定治疗作用。
4）、促进脑血流灌注，改善微循环，降低血脑屏障通透性，可应用钙离子通道拮抗剂如尼莫地平。
3、促进和改善脑代谢的功能尼莫地平作为钙离子阻断剂有保护细胞膜，阻抑钙离子进入细胞内的作用，胞二磷胆碱是卵磷脂在脑内生物合成过程中的重要辅酶，而卵磷脂是神经细胞膜的重要组成成分脑活素、脑复康、都可喜等药物有促进细胞氧化还原作用，增加细胞能量，加速脑细胞功能的修复。
以上内容为我们介绍了如何治疗脑水肿高峰期，通过以上内容当我们在出现类似的症状就可以早发现早治疗，使我们自身免受疾病的困扰，同时最根本的是我们应该加强体育锻炼，增强体质，才能从根本上免受疾病的困扰。
小儿脑水肿与颅内高压综合征的症状有哪些？
小儿脑水肿与颅内高压综合征的症状有哪些？常见症状：头痛、呕吐、发热急性颅高压的临床表现与引起颅内压增高的原发病性质、部位、发生发展速度及合并症等诸多因素密切相关。
主要表现为：1.头痛颅内压增高使脑膜、血管及脑神经受到牵拉及炎性变化刺激神经而致头痛。
开始时为阵发性，以后发展为持续性，以前额及双颞侧为主，轻重不等，常于咳嗽、打喷嚏、用力大便、弯腰或起立时加重。
脑水肿严重时，可有撕裂样感觉。
婴幼儿常不能自述头痛，多表现为烦躁不安，尖声哭叫，甚至拍打头部。
有时因耳蜗前庭神经受压，引起耳鸣和眩晕。
婴儿因前囟未闭和颅骨缝裂开，可部分缓解颅高压，故头痛多不如成人严重。
2.喷射性呕吐颅高压刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢而引起喷射性呕吐，很少恶心，与饮食无关，清晨较重。
3.头部体征前囟膨隆紧张，骨缝裂开，头围增大，头面部浅表静脉怒张，破壶音阳性等体征为亚急性或慢性代偿机制，与婴幼儿颅骨骨缝尚未完全闭合、颅骨骨质软及有一定弹性有关。
此种代偿机制常使早期症状不典型。
4.意识障碍颅内高压引起大脑皮质的广泛损害及脑干上行网状结构损伤，使患儿发生程度不等的意识障碍、躁动或狂躁。
如不能及时控制脑水肿，意识障碍迅速加深而进入昏迷状态。
5.血压升高颅内压增高时，延髓的血管运动中枢代偿性加压反应使血压增高，收缩压可上升2.67kPa(20mmHg)以上，且脉压增宽，血压音调增强。
6.肌张力改变及惊厥颅内高压对脑干、基底节、大脑皮质和小脑某些锥体外系的压迫，可使肌张力明显增高。
多表现为阵发性或持续性上肢内旋、下肢呈伸性强直，有时出现伸性痉挛或角弓反张，以上均为去大脑强直的表现。
如果主要为中脑以上受压，则表现为1侧或2侧上肢痉挛，呈半屈曲状态，甚至两臂在胸前交叉，伴下肢伸性痉挛的去皮质强直。
脑缺氧或炎症刺激大脑皮质时，可致抽搐甚至癫痫样发作。
7.呼吸障碍脑干受压或轴性移位，可引起呼吸节律不齐、暂停、潮式呼吸、下颌运动等(图4)，多为脑疝的前驱症状。
脑水肿与颅内高压综合征模板
脑脊液
脑脊液: 侧脑室→室间孔→三脑室→ 中 脑导水管→四脑室→中孔、侧孔→小 脑延髓池→环池、脑桥池、脚间池、 视交叉→向上→大脑表面蛛网膜下腔 →蛛网膜颗粒吸收 ；
病理生理 ----颅内压与脑移位
实验证明 ICP >700mmH2O 1小时→ 脑疝症状；700~800 mmH2O 30分钟 →脑疝症状
脑疝和脑移位可造成脑梗塞
天幕疝→枕叶内侧面梗塞 大脑镰疝→压迫大脑前动脉→双下肢瘫痪 脑干移位→脑干缺血、出血
分类
按起病速度分为急性和慢性两种 按病因分类: 脑组织体积增加: 脑水肿 颅内血容量增加: 高碳酸血症 脑脊液过多: 脑积水 异常占位: 脑瘤、寄生虫
脑疝形成----临床表现
循环障碍
压力感受器受累→周围血管收缩→面色 苍白、发凉、指趾发绀等
体温调节障碍
下丘脑受累—→高热难以控制
脑疝形成----临床表现
眼部体征 眼球突出: 眼眶静脉回流受阻 复视: 外展神经易受累 视神经乳头水肿: 眼底静脉回流受阻所 致，小儿急性脑水肿罕见；表现: 视乳 头边缘模糊，出现凹陷不清或隆起变 红，静脉搏动消失→静脉怒张、渗出 及出血→乳头灰白色、视神经萎缩→ 视力障碍 。
渗透性脑水肿
各种因素→脑细胞外液渗透压↓→水分 进入细胞→细胞内水分↑ 常见病因: 急性水中毒、 低钠血症、 糖尿病酸中毒、 抗利尿激素分泌↑
间质性脑水肿
CSF分泌↑或 吸收↓ →脑室内压力↑→ 循环障碍 → 室管膜受压、细胞变平甚 至撕裂→CSF进入脑室周围→间质性 脑水肿（CSF）
急性脑卒中的颅压调控
急性脑卒中的颅压调控河北医科大学第二医院神经内科（050000）李震中李世平脑卒中患者第一周内死亡通常由脑水肿和颅内高压引起，因此在脑卒中急性期减轻脑水肿对于阻止疾病发展，促进患者康复至关重要。
急性脑卒中颅压增高的主要原因：1．脑水肿脑缺血时最明显的组织学变化为脑水肿及脑细胞坏死，两者往往又互为因果关系。
特别是脑水肿，它是各种脑卒中的常见病理过程。
2．占位效应血肿、血液流入脑室和/或蛛网膜下腔（SAH）, 另外，脑梗塞发生出血转变时，可有颅内占位效应。
3．炎症反应: 急性严重脑卒中后, 血脑屏障破坏. 脑出血及SAH血液凝固后释放出大量凝血酶，可引起脑组织的破坏。
血脑屏障的广泛破坏，引起中性白细胞的早期浸润,继发一系列非感染性炎症反应,促进脑水肿。
4．脑脊液循环梗阻: 脑水肿引起脑移位、脑室变形、使部分脑组织嵌入颅脑内的分隔和颅骨孔道导致脑疝形成。
颅压增高机制及过程在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内压的代偿能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了这一调节限度时，就可以产生颅内压增高。
其主要机理有：生理调节功能丧失；脑脊液循环障碍；脑血液循环障碍；脑水肿。
在急性脑血管病中可见到多种脑水肿状态同时存在:1.血管源性脑水肿是最常见的一类，主要机制是毛细血管通透性增高，白质的细胞间隙有大量液体积聚，且富含蛋白质。
灰质出现血管和神经元周围胶质成分的肿胀。
2.细胞中毒性脑水肿可由临床上多种原因引起，急性缺氧如心脏停跳、窒息、脑循不中断（缺血）等均可引起细胞中毒性脑水肿。
水肿液主要分布于细胞内，包括神经元、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙不但不扩大，反而缩小。
3．间质性脑水肿发生于阻塞性脑室积水时，当病变闭塞了导水管或脑室孔道时，脑脊髓液过多积聚使室内压上升，脑室管膜通透性增高，溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
一般脑梗塞6h后主要出现细胞毒性脑水肿，由于脑缺血、缺氧，离子泵功能衰竭，细胞内钙、钠、氯化物与水潴留，而导致的细胞肿胀，水肿主要在灰质细胞内。
颅内高压的最常见原因
颅内高压的最常见原因颅内高压是指颅内压力超过正常范围，可能是由于颅内容积增加或颅内脑脊液循环异常引起的一种病理状况。
颅内高压的最常见原因可以分为以下几类：1. 颅内占位病变：包括脑肿瘤、脑血管畸形、脑脓肿等。
这些病变占据颅内空间，导致颅内压力增加。
脑肿瘤是其中最常见的原因，良性肿瘤如脑膜瘤和星形胶质瘤也可以引起颅内高压。
2. 脑水肿：脑组织的水分潴留引起的脑水肿也是颅内高压的常见原因。
脑水肿可以由多种原因引起，如脑外伤、脑缺氧、感染、代谢性疾病等。
3. 颅内出血：包括硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑内出血等。
这些血液的积聚会占据颅内空间，导致颅内压力升高。
动脉瘤破裂、脑动脉瘤或血管畸形破裂等是引起颅内出血的常见原因。
4. 脑脊液循环异常：包括脑积水、脑脊液吸收不畅等。
脑积水是指脑脊液在脑室系统中积聚，导致脑室扩大和颅内压力增加。
脑脊液循环异常也可以是由于脑脊液吸收障碍引起。
5. 其他原因：还有一些其他病因也可能导致颅内高压，如颅内感染、脑炎、脑膜炎等。
颅内高压的症状通常包括头痛、呕吐、视力模糊、意识障碍等。
如果颅内高压持续存在，有可能对脑组织造成严重损害，并导致脑疝形成，从而威胁生命。
对于颅内高压的治疗，主要目标是减轻颅内压力并治疗其根本原因。
治疗方法包括药物治疗、手术治疗以及其他辅助治疗措施。
具体的治疗方法需要根据患者的具体情况进行个体化选择。
在预防颅内高压方面，一些健康生活方式可能有助于降低患病风险，如避免头部外伤、合理治疗脑部感染、保持良好的生活习惯等。
总之，颅内高压是一种严重的病理状况，其最常见的原因包括颅内占位病变、脑水肿、颅内出血、脑脊液循环异常等。
早期诊断和治疗对于预防并发症和改善患者预后至关重要。
如果出现任何可能与颅内高压相关的症状，应及时就诊并接受专业治疗。
小儿脑水肿与颅内高压综合征的检查项目有哪些？
小儿脑水肿与颅内高压综合征的检查项目有哪些？检查项目：脑CT检查、脑脊液检查、血常规检查测定颅内压利用生物物理学方法，直接测量颅腔内压力，是诊断颅高压较准确的方法。
因这些方法多为有创性，脑损伤及合并感染往往难以避免，临床应用时要权衡利弊。
注意测定颅内压力时必须令小儿处于安静状态，放松颈、胸与腹部，使之均不受压，而后记录读数方比较可靠。
1.腰椎穿刺测脑脊液压力正常人侧卧时，全身肌肉放松，做腰椎穿刺用玻璃测压管，所测脑脊液初压(未放出脑脊液前的原始压力)与脑室液压力相等，故可代表颅内压。
但若脊髓蜘蛛膜下腔有阻塞时，腰椎穿刺所测得的脑脊液压力不能代表颅内压。
正常呼吸时脑脊液压力可有0.1～0.2kPa(10～20mmH2O)的波动，当蜘蛛膜下腔阻塞时，此波动消失。
每次脉搏脑脊液压力有0.02～0.05kPa(2～5mmH2O)的变化，当蜘蛛膜下腔阻塞、脑脊液黏度增加，或枕骨大孔疝形成时，此压力变化甚小或消失。
若每次脉搏的脑脊液压力变化大，提示有交通性脑积水。
蜘蛛膜下腔阻塞时，腰椎穿刺测脑脊液压力来观察颅内压不是很敏感，且测定值低于实际颅内压。
2.侧脑室穿刺测压此法最准确而又较安全。
在监测颅压的情况下，还可进行控制性脑脊液引流，达到减压治疗的目的。
脑室穿刺对前囟未闭的患儿操作较易，前囟已闭者须作颅骨钻孔。
严重颅高压患儿由于脑实质肿胀，脑室受压变小、移位，穿刺往往不易成功。
3.前囟测压利用非损伤性颅压监测仪直接测定前囟压力，适用于前囟未闭者。
4.直接颅压监测法将感应器放置在患儿脑室、蛛网膜下腔、硬膜外，将换能器与有压力监测装置的监护仪或特制的颅压监测仪相连，直接在荧光屏上读数。
1.X线慢性颅高压颅骨片上可见指压迹征，骨皮质变薄，骨缝裂开，脑萎缩等。
急性颅高压上述表现不明显。
2.CT扫描根据人体各组织对X线不同的吸收系数，应用CT扫描使之图像化。
急性颅高压表现为脑组织丰满，脑沟回变浅，外侧裂缩小或消失，脑室受压缩小，中线结构移位等。
颅内压增高症名词解释
颅内压增高症名词解释颅内压增高症是指脑组织体积增加、脑脊液或血管内液体积增加或吸收障碍引起脑脊液压力升高所致的临床综合征。
其严重程度与速度均可引起轻度头痛、恶心，甚至到严重的视力障碍、惊厥、昏迷、死亡等危及生命的后果。
以下是针对颅内压增高症的名词解释：一、颅内压力（Intracranial pressure，ICP）颅内压力是指脑内、脑膜下及脊髓鞘内所存在的液体压力，其正常值为5-15mmHg。
颅内压力的持续升高，可能由于颅内肿瘤、出血、炎症、水肿等原因引起。
二、颅内压增高症状（symptoms of intracranial hypertension）颅内压增高症状常表现为头痛、恶心、呕吐、眩晕、视力模糊、眼球突出、颈项强直等。
三、脑脊液（Cerebrospinal fluid，CSF）脑脊液是在脑室和蛛网膜下隙中通过复杂的生化过程产生的无色、透明、含蛋白质、葡萄糖和电解质的体液。
与脑脊液循环紧密相关的还有脑室系统。
四、颅内压监测（Intracranial pressure monitoring，ICPM）颅内压监测是一种通过插入颅内压监测管来测量颅内压力、脑脊液压力及脑血流量、氧合水平等指标的诊断技术。
常用于颅内肿瘤、颅脑损伤以及颅内出血等疾病的治疗中。
五、颅内压降低（Intracranial pressure reduction,I CPR）颅内压降低是指通过药物治疗或手术缓解颅内压增高症状的一种方法。
常用的治疗方法包括利尿剂、甘露醇、高强度气压反潜治疗、开颅手术等。
六、颅内压增高症的危险因素（Risk factors of intracranial hypertension）颅内压增高症的危险因素包括颅内肿瘤、脑内出血、感染、脑出血、酒精与药物中毒、颅脑损伤、先天性异常和紧急情况等。
七、预防颅内压增高症（Prevention of intracranial hypertension）预防颅内压增高症的方法包括生活方式的改变、充足的睡眠和饮食、保持药物合理使用、及时诊断和治疗等。
高渗盐水治疗脑水肿及颅内高压的专家共识PPT课件
03
推动相关领域的科研和学术发展
本次专家共识的发布将有助于推动相关领域的科研和学术发展，鼓励更
多的医生和学者关注和研究高渗盐水治疗脑水肿及颅内高压的相关问题
，为患者提供更加优质、个性化的医疗服务。
THANKS。
发病机制
不同类型的脑水肿具有不同的发病机 制，但通常涉及血脑屏障破坏、脑细 胞代谢障碍、脑脊液循环障碍等环节 。
临床表现和诊断
临床表现
脑水肿患者可出现头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等颅内压升高的表现，还可出现意识障碍、癫痫、偏瘫等局灶 性神经功能缺损症状。
诊断
结合患者的病史、临床表现和影像学检查（如CT、MRI等）可作出脑水肿的诊断。同时，需根据不同类型的脑水 肿采取相应的治疗措施。
改善脑灌注
02
03
减轻脑水肿
高渗盐水可扩张血容量，提高心 脏输出量，进而改善脑组织的血 液灌注。
通过渗透作用，高渗盐水能够减 轻脑细胞的肿胀，降低脑水肿的 程度。
与其他治疗方法的比较
与甘露醇比较
甘露醇是另一种常用于治疗脑水肿的药物，与高渗盐水相比，甘露醇的降颅压效果可能更快，但持续时间较短。
与利尿剂比较
衡等生理指标，并根据监测结果及时调整治疗方案。
并发症的预防和处理
01
电解质紊乱的预防和处理
高渗盐水治疗可能导致电解质紊乱，如高钠血症等。因此 ，在治疗过程中应定期监测电解质水平，及时发现并处理 电解质紊乱。
02 03
颅内压反跳的预防和处理
颅内压反跳是高渗盐水治疗颅内高压的常见并发症。为预 防颅内压反跳，应在治疗过程中保持颅内压稳定，避免过 快降低颅内压。如出现颅内压反跳，应立即采取相应措施 ，如调整治疗方案、使用降颅压药物等。
颅内压分级标准
颅内压分级标准
颅内压是指颅腔内的压力，正常情况下，颅内压应该在5-15mmHg 之间。
当颅内压超过正常范围时，会对脑组织造成损害，严重时甚至会危及生命。
因此，对颅内压进行分级是非常必要的。
一、颅内压正常范围
颅内压正常范围为5-15mmHg，当颅内压超过15mmHg时，就需要进行治疗。
二、轻度颅内压增高
轻度颅内压增高是指颅内压在16-20mmHg之间，此时患者可能会出现头痛、恶心、呕吐等症状。
治疗方法包括控制症状、降低颅内压。
三、中度颅内压增高
中度颅内压增高是指颅内压在21-30mmHg之间，此时患者可能会出现意识障碍、瞳孔不等大、呼吸困难等症状。
治疗方法包括控制症状、降低颅内压、进行手术治疗。
四、重度颅内压增高
重度颅内压增高是指颅内压超过30mmHg，此时患者可能会出现昏
迷、瞳孔散大、呼吸停止等症状。
治疗方法包括控制症状、紧急降低颅内压、进行手术治疗。
五、颅内压过高的危险性
颅内压过高会对脑组织造成损害，严重时甚至会危及生命。
因此，对颅内压进行分级是非常必要的。
在治疗颅内压过高的过程中，应该根据患者的病情和颅内压的分级来选择合适的治疗方法，以达到最好的治疗效果。
颅内压分级标准是非常重要的，它可以帮助医生更好地了解患者的病情，选择合适的治疗方法，从而提高治疗效果，减少患者的痛苦。
同时，患者也应该注意自身的健康，避免因为不良的生活习惯或者其他原因导致颅内压过高。
颅内高压
颅内高压颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，是由液体静力压和血管动压两因素组成。
由于颅腔总容积相对固定，颅内压保待相对稳定。
1概述正常人平卧位颅内压约为l.33kPa（10mmHg）。
成人为：80—200cmH2o（5-15mmHg) 儿童为：40-100cmH2o（2.5-7.5mmHg) 当脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑背液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多导致颅内压持续保待在2.0kPa（l5mmHg）以上时称颅内高压. 成人》200cmH2o（15mmHg）儿童》100cmH2o（7.5mmHg) 。
2病因1.脑组织体积增加，最常见原因为:脑水肿（l）血管源性脑水肿，脑外伤、颅内血肿、颅脑手术后和脑膜血管意外等。
（2）细胞中毒性脑水肿，脑缺血、缺氧，毒血症。
（3）混合性脑水肿。
2.颅内血容量增加，二氧化碳蓄积，丘脑下部或脑干部位手术刺激血管运动中枢。
3.脑脊液量增加，脑脊液吸收障碍和（或）脑脊液分泌过多。
4.颅内占位性病变，颅内肿瘤、脓肿等，病变本身占有一定体积，同时病变周围脑水肿或阻塞脑背液循环通路，可致梗阻性脑积水。
3临床表现1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。
疼痛好发于晨起时，常呈待续性或阵发性加重。
任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。
呕吐或过度换气可使头痛减轻。
急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。
2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。
3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。
眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。
压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现.4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。
5.癫痫或肢体强直性发作。
6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣(Cushing)三主征。
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急性颅高压临床表现（九）
脑 疝（3）
枕骨大孔疝 又称小脑扁桃体疝。脑干 向下推移，小脑下端扁桃 体被挤入枕骨大孔 延髓受压迫
• 双侧瞳孔散大，光反应 消失 • 呼吸中枢与呼吸肌联系 中断，中枢性呼衰，至 呼吸停止 • 很快昏迷加深
急性颅高压诊断（一）
存在导致脑水肿的病因 临床有颅高压的症状和体征
颅内压的调节（五）
年龄愈小，病死率愈高 1494例小儿脑水肿的预后 婴 儿：656例(43.9%)，病死率31.3%
年长儿：181例(12.1%)，病死率10.5%
脑血流调节机制（一）
脑血流自动调节(Bayliss效应)
– 在血压8.0~10.7kPa (60~ 180mmHg)时，通过 脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不 受血容量与血压影响。
急性颅高压临床表现（四）
4.意识障碍：是最重要的症状之一。 大脑皮层广泛受累及脑干上部网状结构 损伤 可以出现情感障碍， 如兴奋、 躁动不安、 容易激惹和失眠。 进一步出现多睡， 常迅猛发展， 由不易 发觉的表情淡漠、 迟钝， 很快地发展为 嗜睡、 躁动或两者交替， 进而随着脑干 上部的网状结构受损进展到昏迷。
颅内压的调节（一）
容积代偿
脑组织
– 脑水分被挤出，量有限，流动转移慢，代偿作 用有限
颅内血容量：占颅内容积10%
– 颅压高、颅内血管受压，血液被挤出颅腔
脑脊液：
– 颅压>上矢状窦压力5mmHg时，上矢状窦两旁 蛛网膜颗粒单向瓣开放，脑脊液吸收入静脉血 中，其吸收率与颅内压高低成正比
颅内压的调节（二）
急性感染
– 颅内感染：脑膜炎、脑炎、脑脓肿 – 颅外感染：毒痢、肺炎、中毒性脑病
缺氧
– 窒息、溺水、触电、心脏停搏、休克、惊厥、CO中毒、癫 痫持续状态
中毒
– 重金属(铅、汞)、农药、兽药、VitA、四环素、白果、酒精
其它
– 肿瘤、颅脑外伤、颅内出血及血肿、严重贫血、瑞氏综合 征、水电解质紊乱、血液病、高血压脑病
MAP－MICP CBF∝ CVR MAP CBF CVR CBF CBF不变 MAP CBF CVR CBF CBF不变
脑血流调节机制（二）
代谢调节 1. pH：pH 脑血管扩张，脑血流 pH 脑血管收缩，脑血流 2. 体温： 脑代谢 CO2 pH 体温在25～37°C时，温度每1 °C， 脑代谢率 6.7%，颅压 5.5％
急性颅高压临床表现（七）
9.前 囟 膨 隆、紧张 小婴儿可有骨缝裂开，头围增大，头面 部浅表静脉怒张 10.肌张力增强：锥体外系受累，脑干网 状结构受刺激。可出现去大脑、去皮层 强直。
急性颅高压临床表现（八）
Cushing现象：颅高压危象，为脑疝的先 兆 不可逆的意识障碍 双侧瞳孔扩大固定，光反射消失 脑性高血压、缓脉 呼吸不规则
8
l
4
血液粘稠度 l 血管长度 血管腔半径
基本概念（三）
颅压正常值
kPa 新生儿 0.098～0.196 婴儿 幼儿 0.294～0.784 0.392～1.47 mmH2O 10～20 30～80 40～150 60～180 mmHg 0.7～1.5 2.2～5.9 2.9～11.0 4.4～13.2
颅高压的治疗（三）
降颅内压及减轻脑水肿治疗 （1）脱水剂： ①甘露醇：剂量为每次0.5-1g/kg，30分 钟内静脉注入，3-4/d。重症1-2g/kg，q24h 1次。10分钟发挥作用，30分钟达高 峰，维持4-6小时，可使颅压降低40%60%，活动性颅内出血最好不用；持久 用药可致肾衰竭和电解质紊乱；3-6小时 可有反跳现象；连续用药5-6次后应与其 他药交替，连续使用数天无意义。
颅高压的治疗（二）
病因治疗 颅内感染者抗感染治疗； 颅内占位或出血者手术治疗； 脑积水行脑脊液分流术； 纠正CO2潴留、脑缺血、缺氧及代谢紊 乱等。
颅高压的治疗（三）
降颅内压及减轻脑水肿治疗 目前公认的第一线三联药为甘露醇+呋塞 米+地塞米松。 当脑水肿患儿并发心力衰竭、肺水肿、 肾衰竭时，以清蛋白+呋塞米+地塞米松 为佳。
主要症状 前囟膨隆或紧张 瞳孔不等大或扩大 视乳头水肿 呼吸不规律 不明原因的血压增高 昏睡或昏迷 惊厥和/或四肢肌张力增高 呕吐 头痛 甘露醇试验治疗：1g/kg，4小时 内临床症状好转，血压下降 次要症状
具备1项主要症状、2项次要症状可诊断
急性颅高压诊断（二）
测压 – 腰穿测压：急性颅高压时一般不行腰穿，如必需行此检 查，应于术前应用甘露醇，且放液需缓慢。 --侧脑室穿刺测压 – 颅压监测仪测压 • 非损伤性：前囟测压>130mmH2O(10mmHg) • 损 伤 性：脑室、硬膜外、蛛网膜下腔 前囟B超扇形扫描 – 脑室缩小（侧脑室径／脑横径<0.25） EEG – 急性期弥漫性异常，背景活动变慢或伴阵发性高幅慢波 其它：CT、MRI是目前脑水肿临床早期诊断最可靠方法
急性颅高压临床表现（五）
5.体温调节障碍：
– 下丘脑植物神经中枢、体温调节中枢受累，产热、 散热
6.呼 吸 不 规 则
– 中枢性呼吸衰竭 脑疝，脑干、延髓呼吸中枢受 累
7.血 压 增 高
– 延髓血管运动中枢发生代偿性加压反射，又称 Cushing反应
急性颅高压临床表现（六）
8.瞳孔改变： 视网膜轴浆运转欠佳，视神经受压，使 视网膜中央静脉淤血，视乳头水肿； 外 肌、提上睑肌麻 双侧瞳孔大小不等，忽大忽小，形状不 规则
脑血流调节机制（三）
化学调节 PaCO2 脑血管扩张，CBF PaCO2 脑血管收缩，CBF PaCO2 > 40mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF2.5% PaCO220~40mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF 4％ PaO2： 增高时，脑血管收缩，CBF 降低时，脑血管扩张，CBF 神经调节
急性颅高压临床表现（一）
1.剧 烈 头 痛： 脑膜血管神经受挤压、牵扯或炎性 渗出 物刺 激，脑室系统急性梗阻。发生率80-90% 常呈持续性，阵发性加剧或可夜间疼醒 弥漫性并无特异性，无定位意义 咳嗽、用力排便、头位改变可加重 婴幼儿不能自述可表现躁动、用手拍头、用头 撞墙；新生儿可有睁眼不眠、脑性尖叫
脑水肿
– 脑组织水分异常增加而引起的脑容积增 大和重量增加 脑灌注压(CCP) 脑血管阻力(CVR)
脑血流量(CBF) ∝
基本概念（二）
脑灌注压(CCP)
=平均动脉压(MAP)－平均颅内压(MICP)
平均动脉压－平均颅内压
脑血流量∝ CBF ∝ CVR ＝
CVR
脑血管阻力
MAP－MICP
动脉和静脉压 增高 脑白质 细胞外水钠↑ ↑
水肿主要部 位 水肿液成分 细胞外液体 积
毛细血管渗 透性
常见病因
↑
脑肿瘤、脑 脓肿、脑外 伤
正常
缺氧、缺血、 中毒性脑病、 颅内感染
正常
阻塞性脑 积水
正常
输液不当致 血浆低渗状 态
正常
肾炎合并高血 压脑病
细胞内水肿
无
有
无
有
无
血管源性脑水肿示意图
细胞间紧密连接处 血管内皮细胞
各种类型脑水肿特点
血管源性脑 水肿 细胞毒性脑水 肿 间质性脑 水肿 渗透性脑水 肿 流体静力压性 脑水肿
发病机制
Cap内皮损 伤，血管通 透性增加 脑白质 血浆漏出液 ↑
脑细胞内钠钙 泵损伤 脑灰质 细胞内水钠↑ ↓或正常
脑脊液循 环吸收障 碍 脑室周围 白质 脑脊液 ↑
血浆低渗状 态 脑灰质 细胞内水↑ 正常
年长儿 0.588～1.76
mmH2O÷13.6=mmHg
基本概念（四）
颅压正常值
kPa 新生儿 < 3岁
< 0.78 < 0.98
mmHg
< 5.9 < 7.35
mmH2O
< 80 < 100
> 3岁
< 1.96
< 14.7
< 200
基本概念（五）
急性颅高压
在极短的时间内发生的颅内压 力增高称为急性颅内压增高。
血浆渗出
胶质细胞足突
细胞毒性脑水肿示意图
胶质细胞
血管内皮细胞
Na泵 Ca泵
Na↑
细胞间紧密连接处 神经细胞
细 胞 水 外
渗 透 细 压 胞 升 高 内
间质性脑水肿示意图
渗出的脑脊液
积水的脑室
渗透性脑水肿示意图
胶质细胞
细胞间紧密连接处
血管内皮细胞
水 渗透压正常 细胞内 细胞外
神经细胞
渗透压降低
小儿急性脑水肿的病因
急性颅高压临床表现（二）
2.呕吐 延髓呕吐中枢受刺激所致 儿童喷射性呕吐常难于发现，与其他疾 病所致的呕吐难于区别 一般与饮食无关，可与头痛剧烈程度相 关 原因不明的呕吐应警惕颅高压
急性颅高压临床表现（三）
3.惊厥： 大脑皮层运动中枢受刺激（脑组织缺氧、 水肿），发作时间长短不一，惊厥持续 状态为导致颅内高压的重要病因
颅内压监测
侧脑室测压
蛛膜 网下 膜腔 下测 腔压 测压 硬
硬膜外测压
颅内压监测
急性颅高压诊断（三）
注意事项 婴幼儿在颅内压增高时， 大多缺乏特征 性表现。 主要表现为烦躁不安、 精神萎靡、 面色 苍灰、 前囟隆起、 颅缝分离等， 较易出 现惊厥和肌张力的改变。
急性颅高压诊断（三）
颅高压的治疗（三）
降颅内压及减轻脑水肿治疗
④白蛋白加速尿：白蛋白剂量为0.4g/kg ，白蛋白可提高血管内胶体渗透压，速 尿可利尿、脱水，一般在静脉滴注白蛋 白结束后30分钟内静脉注入速尿，可使 降压作用更持久。