乙型肝炎及原发性肝癌的关系

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乙型肝炎病毒表面抗原与原发性肝癌的相关性分析

Ａｐ．，０８ｒ２０
乙型肝炎病毒表面抗原与原发性肝癌的相关性分析
徐立中，谢金娜，彭运生
（东省深圳市宝安区人民医院社康科，广东深圳５８０）广１１１
Ｉ ■ 要：目的：观察乙型肝炎病毒表面抗原与原发性肝癌的关联性。方法：用前瞻性研究，采自
ｗｍｎＴｅｅｗｒｉｉｃｎｉｅｅｃｍｎｉｅｅｔｒｕｓ② ｔｒｎｆｏｒｌｉｅｅｎＨｓｇｏｅ，ｈｒｅｅｓｎｆａｔｆｒｎｅａｏｇｄｒｏｐ；ｈｔｄｏｒａｏｂｔｅＢＡｇｉｄｆｎｇｅｅｃｅｔｎｗ
ｎｒｒａｉｏｆｈｅｒｌｋｎ５ｙａｓｂｅｏｅａｆｅａｄｐｍａｙｃｃｎｍａｏｖｒｗｅｅａｉｅｉｅｒｆｒｎｄａｔｒ；Ｔｒｒｏｎｙｓｇｉｃｔｄｆｅ－ｉｒｈｅｅｗｅｅｎｔａｉｆａｉｒｎｉｎ
ｐｉｒａｃｎｍａｏｖｒｗｒｃｌｌｅｎｅｃｒｕ．ｅｕｔ：① ＩＢＡｏｉｖｒｕｓｔｅＳｒｙｃｒｉｏｆｌｅｅｅａｕａｄｉａｈｇｏｐＲｓｌｍａｉｃｔｓｎＨｓｇｐｓｉｇｏｐ。ＭＲｔｅｈ
ｗｅｅ８．５ｉｎａｄ１．０ｉｍｅｉｒ８ｎｍｅ２５ｎｗｏｎ，ｎＨＢｓｅａｉｅｇｏｐｈｅＳＭＲｒ８ｎｍｅｎｄ３４０ｉｎＡｇｎｇｔｖｒｕｓ，ｔｗｅｅ２．７ｉｎａ．ｎ

乙肝会变成肝癌吗？从乙肝到肝癌到底有多远

乙肝会变成肝癌吗？从乙肝到肝癌到底有多远很多人认为，乙肝未来的结局可以和肝癌划上等号，肝癌就是乙肝患者最后的宿命，但事实真的是这样吗？世界肝炎日，让我们一起看看肝炎到肝癌到底有多远吧！一、乙肝到肝癌，到底有多远乙肝病毒是导致肝癌中的重要凶手，这已是不争的事实。

流行病学专家早已发现，凡乙型肝炎流行的地区大多肝癌也高发。

研究肝癌病人的血液，发现有乙肝病毒感染证据的占95％，有丙肝病毒感染证据的约10％，其中部分病人同时感染两种肝炎病毒（而甲型肝炎与戊型肝炎由于很少有肝硬化、肝癌的倾向）。

可以肯定的是，大部分肝癌患者是由感染乙肝病毒，患上慢性乙肝，进一步发展到肝硬化，最终罹患肝癌，形成“肝炎-肝硬化-肝癌”三步曲。

三步曲听起来很恐怖，但并非所有乙肝都必然演变成肝癌。

究竟有多少乙肝患者可能转变为肝癌？目前医学界说法不一，因地区、种族等因素不同数据略有不同，总的说来，有10％～30％慢性乙型肝炎患者经过至少5-10年发展为肝硬化，肝硬化中又有5-10％经过至少5-10年转变成肝癌，也有部分患者是肝硬化和肝癌同步发生的。

总之，大家不必太过恐慌，肝癌的发生的确和乙肝有关，但真正最后患肝癌的其实只有少数人，肝癌不是乙肝带者的必然归宿。

二、合理使用抗病毒药物乙肝就是一场发生在肝脏的战争，即乙肝病毒和人体免疫细胞的战斗；慢性乙肝就是这样一场你争我夺的拉锯战，长期战乱使得肝脏组织反反复复发生炎症坏死，肝脏在自我修复的过程中不断纤维化，最后逐渐形成肝硬化，一部分患者进一步恶变成肝癌。

由此可知，要想有效切断“乙肝-肝硬化-肝癌”的恶性传变链，首先是控制肝炎的发展，抑制乙肝病毒大量复制，因而抗乙肝病毒治疗无疑是最关键的治疗方法。

虽然说现在应用的抗乙肝病毒药，尚未能彻底地将乙肝病毒从人体清除，只能抑制其泛滥。

但应用抗病毒药抑制病毒，可减轻肝组织炎症，阻止和减轻肝纤维化，抑制了这些促癌因素，也会起到预防肝癌的作用。

有些慢性乙肝病人应当义无反顾、态度坚决地在专科医生的正确指导下应用抗病毒药物，把乙肝病毒一直控制在最低水平，并把病毒耐药的可能性降到最低。

乙型肝炎病毒感染与原发性肝癌研究进展

新发现了２个基因，因此负链核苷酸序列共包含６个编码基因，
即包膜（）核心（、Ｓ、Ｃ）多聚酶（、Ｐ）Ｘ基因、一Ｓ基因、一ｘ基前前
原发性肝癌（Ｈ）我国最常见的恶性肿瘤之一，病ＰＣ是发人数占全世界的４．％。乙型肝炎病毒（Ｖ）染与原发２５ＨＢ感性肝癌关系密切，发性肝癌患者咀清中ＨＢ原Ｖ标志物阳性牢高达９％，世界目前大约有三亿五千万人感染ＨＶ，管０全Ｂ尽
长因子在ＰＣ发病机制巾起至关重要的作用。本文就ＨＶＨＢ感染与ＰＣ发生的研究进展作一综述。Ｈ１ＨＢＶ感染与ＰＨＣ
大量流行病学调查证实，ｓＨＢＡｇ阳性者发生ＰＨＣ的机会
１２６
［８１］刘爱国，秀玲，永秋，吴李等
能性磁共振成像观察［］Ｊ．河北中医，０９３（）５５２０，１１：１～２
［４２］王苇，剑频，业玲，．人脑运动皮质对针刺足三里和阳陵漆夏等
能ＭＲ的对比研究［］ｌＪ．中华放射学杂志，０２２（）１２０，４３：９—２２
［稿１期］２１收５１００—０５—１５
乙型肝炎病毒感染与原发性肝癌研究进展
刘利波，静茹杨

原发性肝癌与乙型肝炎病毒以及甲胎蛋白的关系

安２３０）淮江２３０
摘要：目的：探讨乙肝病毒和甲胎蛋白＼Ｐ对原发性肝癌（ＨＣ患者的检测意义，而提高Ｐ１ＡＦ）Ｐ）从ＨＣ的早期诊断水平。方法：用ＥＩＡ方法，９采ＬＳ对６例ＰＨＣ患者的甲胎蛋白水平进行检测。结果：９６例ＰＨＣ患者中，ＢＡｇ阳性８Ｈｓ０例（６４）８．５、
维普资讯
ＨＥＩＬＯＮＧＪＡＮＧＥＤＩＮＥＩＭＣＩＡＮＤＨＡＲＭＡＣＹｔ２０Ｖｏ．０Ｎｏ５Ｐ０ｃ．０７，１３．
・４・１
原发性肝癌与乙型肝炎病毒以及甲胎蛋白的关系
吴素霞
血清中乙肝病毒标志物４Ｖｍ）酶联免疫法ＨＢ用（ｕｓ检测，ＥＡ）如果有一项阳性即为ＨＢＶ感染，ＢＨＶ—ＤＮＡ用ＨＢＶ核酸扩增荧光（Ｃ定量检测，Ｐ用时间分辨免ＰＲ）ＡＦ疫荧光分析法检测。
ＨＢｅ阳性２Ａｇ５例４６０）ＨＢＡｂ阳性５２．４、ｅ４例４６２）ＨＢＡｂ阳性８５．５、ｃ０例４３３）ＨＢＶ — ＤＮＡ阳性７８．３、６例４８５）７．４、
ＨＶｌ阴性１Ｂ Ⅱ均３例４３５）９１．４。６例ＰＨＣ患者中，乙肝病史者４有０例４１６）有肝硬化病史者３４３３％）乙肝病毒４．７、２例３．３、携带者２４例４５０）有８２．，３例与乙肝有关、为丙肝患者、壹出病原学的患者８例。９５例未６例ＰＨＣ患者中，Ｐ４０ｇｍＡＦ＞０ｎ／Ｌ者５２例４４１）２￣４０ｇｍＬ者３例４４３）＜２ｎ／５．６、００ｎ／３３．７、０ｇｍＬ者ｌ例４１４）ｌｌ．６。结论：大多数患者ＰＨＣ的发生与ＨＢＶ感染所致的慢性乙型肝炎和肝硬化密切相关。关键词：癌；肝乙型肝炎病毒；甲胎蚕白中图分类号；３．；１．文献标识码：文章编号：０８１４２０）５０１０Ｒ７５７Ｒ５２６Ｂ１０ —０００７０ —０４ — １４原发性肝癌（Ｈ是我国常见的恶性肿瘤之一，ＰＣ）是严重成为ＰＨＣ的重要病因，文显示本地区肝癌与乙型肝炎病本威胁人类健康的疾病，死亡率高。近年来随着对感染乙肝标毒感染密切相关。大多是在慢性肝炎、肝硬化基础上演变而志物的检测技术的发展、普及，乙肝病毒（Ｖ）ＰＨＢ在ＨＣ病因来的，与临床上 “ 乙型肝炎、肝硬化、肝癌三步曲” 之说相吻学中的重要地位已被证实。对我院２０ —０～２０ —１住合，现０２１０３２本组病例ＨＢｍ阳性率为８．５，Ｖ６４较文献报道的９．２８院病人中的９Ｐ６例ＨＣ患者的检测结果作一回顾性分析，以～９．稍低。５２但仍能说明ＨＢＶｍ是ＰＣ的主要病因，Ｈ有杂探讨乙肝病毒和甲胎蛋白（Ｆ）ｆＨＣ患者的检测意义，ＡＰＸＰ从志报道大约８的Ｐ０ＨＣ与乙肝病毒有关。发病年龄以３￣６５０而提高ＰＨＣ的早期诊断水平。岁最多，ＨＣ病例数的６，性明显多于女性，占Ｐ８男与其他作１资料与方法者报道的一致。１１一般资料．本组资料显示，ＨＣ患者中，Ｐ乙肝病毒小三阳（ＢＡｇＨｓ、ＨＢＡｂＨＢＡｂ阳性和ＨＢＡｇＨＢＡｂ阳性合并ＡＦｅ、ｃ）ｓ、ｃＰ明显本组９例病人中，３例，１例，６男８女３男女比例为６１年；。增高的患者最多，次是乙肝病毒大三阳（ＢＡｇＨＢＡ、其Ｈｓ、ｅｇ龄１￣６８８岁，龄为４．岁，３为１年０８＜０岁８例（８７）３１．５，０ＨｅＢＡｇ阳性）合并ＡＦＰ明显增高的患者，他乙型肝炎感染其～６为６４８７）＞６为１０岁６例６．５，０岁２例４２５）１．。模式的患者发生ＰＨＣ例数较少。有报道认为，持续ＨＢＶ感染１２诊断依据．可有两种类型：一类表现出持续肝病活动，血清谷丙转氨酶按照１９年全国肝癌防治研究协作会议制定的ＰＣ诊反复升高，内存在大量游离复制形式的ＨＶ—Ｄ９７Ｈ肝ＢＮＡ，没但断标准，结合临床症状、体征、Ｂ超检查、ＦＡＰ检测，Ｃ或Ｔ扫有整合到宿主基因组的特点定位；另一类为ＨＶ无症状携Ｂ描，明确诊断为ＰＨＣ。带者，肝内仅含整合型的ＨＢＶ—ＤＮＡ［。１含有整合型ＨＢ］Ｖ— １３检测方法．ＤＮＡ的肝细胞，ＨＶ复制病毒抗原的表达未发生改变，因Ｂ

乙型肝炎及原发性肝癌的关系

慢性乙型病毒性肝炎与原发性肝癌的关系原发性肝癌为肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌肿,为我国常见的恶性肿瘤之一。

病因有黄曲霉菌,酒精性、病毒性肝炎等,其中最常见为病毒性肝炎,尤为乙型病毒(HBV)感染与肝癌的关系密切，HBV感染是原发性肝癌的首要病因。

国外资料表明,原发性肝癌的发生与HBV在染色体上的整合及整合后染色体的重排有关[1]。

HBV在染色体上的整合是随机的,整合于染色体上的HBV - DNA是不完整的,病毒基因组多有一定程度的缺失。

HBV - DNA 整合后引起肝癌的机制目前尚无定论。

HBV - DNA整合后通过激活癌基因或导致抑癌基因失活而引起细胞癌变,通过整合基因片段研究封闭HBV X或Pre - s基因对阻断HBV后肝癌发生尤为重要[4]。

病毒性肝炎是一种世界性的传染性疾病。

我国是乙型肝炎病毒(HBV)感染高发区．大约有60％左右的人群感染过HBV．其中10％的人群为HBV表面抗原(HBsAg)携带者(达1．2亿)，l 200万为慢性肝炎患者。

每年有80～100万人患急性肝炎；更为重要的是我国每年有30万人死于与乙肝有关的肝癌及肝硬化[5]。

我国肝细胞癌患者的HBV感染指标阳性率很高．近年来呈上升趋势，在我国有70％～90％的PHC病人HBsAg（+），其中约1／3可以PCR白血清中检出HBV—DNA，提示仍有低水平病毒复制。

乙型肝炎病毒与原发性肝癌的相关性可表现在如下几个方面：①原发性肝癌与HBsAg携带者的发生率相平衡；②原发性肝癌患者血液中常有HBV感染抗原抗体之一种和数种，其中以HBsAg与抗一HBc双阳性最为常见．近年发现抗一Hbe阳性亦多见；③原发性肝癌的家族聚集现象亦见于HBV感染聚集的家庭；④HBsAg阳性的原发性肝癌，其癌旁组织的细胞内亦可检出HBsAg；⑤组织培养的人肝癌细胞可分泌HBsAg和AFP；⑥肝癌患者的癌细胞内有HBV —DNA整合。

目前，诊断乙型肝炎最常用的指标是HBV血清标志物(俗称“两对半”)，其组合模式多种多样，各项指标不同阳性与HBV复制及疾病不同阶段有关[6]。

原发性肝癌患者及慢性乙肝病毒携带者肝组织中乙型肝炎病毒X基因的变异

蚌埠医学院学报２１００
月第鲞箜Ｚ塑
・
６５６
［文章编号］１０ — ０（０９０－６５３００２０２０）９０６－２０
临床医学、・
原发性肝癌患者及慢性乙肝病毒携带者
肝组织中乙型肝炎病毒Ｘ基因的变异
（Ｃ）Ｍｅｈｄ：ＶＸｇｎｅｉｅｔｓｅｆ２ＨＣａｅｔｗｏｅｈｐｔｉＢＳＹｃｎｉｎＨｓｇｗｓｏｉｖｎ５ＨＣ．ｔｏｓＨＢｅｅｉｔｖｒｉｕｓＣｐｔｎｓｈｓｅａｔｕｆｅａｔｅ（ＢＡ）ａｓｉａｄ１ｎｈｌｓｏ２ｉｉｓａｇｐｔｅ
１６Ｔ１６Ａ双突变的频率高，Ｂ基因及１６Ｔ１６Ａ双突变与ＨＣ的发生可能有重要关系。７２／７４ＨＶＸ７２／７４Ｃ
［关键词］肝肿瘤；乙型肝炎病毒；乙型肝炎病毒ｘ基因；变异［中国图书资料分类法分类号］Ｒ７５７３．［文献标识码］Ａ
ＩＩＣｈｕｎ— ａＬＩＷｅ，Ｕａｍｉｏ，ｉＺＨＡ０ｈｏ — ｏＳｕｓｎｇ
（ｅａｔｅｔｆｃｏｓｉａｅ，ｈｉｔｆｌｔｏｉｌｆＢ￣ｂｄａｏｌｅＢｎｂｎｕ２３０，ｈｎ）ＤｐｒｎＩｅｔｕＤｓｓＴｅＦｒｉｅＨｓｔｅｕＭｅｉｌｌｓ，ｅｇｕＡｈｉ３０４ＣｉａｍｏｎｉｅｓｆｓＡａｄｐａｏｉｃＣｅ

原发性肝细胞癌与乙型肝炎病毒活跃复制的相关性探讨

１材料与方法
１１研究对象．观察组选取我院２０２００４— ０６年住
院，经临床及影像学证实的ＨＣ病例共５Ｃ７例。对照组为同期住院ＨＶ阳性非ＨＣ病例中随机抽取ＢＣ病例共５例。７
１２实验方法．
１２１设备．．
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第２卷第２７期２００７年４月
赣
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医
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院
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ｌ２ Ⅳ０．ｆ７．２
ＰＲ．０７２０
ＪＯＵＲＬＯＦＧＮＡＡＮＮＡＮＭＥＤＣＩＡＬＵＮＩＲＳＴＶＥＩＹ
原发性肝细胞癌与乙型肝炎病毒活跃复制的相关性探讨
维普资讯
２期
祝昌美阴道镜配合高频电波刀诊断治疗宫颈疾病性活性氧和外源性致癌物如黄曲霉素Ｂ等均可引起ＤＡ损伤，ＮＮＤＡ修复时间缩短，形成转化的选择性生长优势而导致癌变。本组研究进一步证实，ＨＣ仍存在ＨＶ活跃复制状态，ＣＢ证实ＨＶ活跃复Ｂ制与ＨＣ发生密切相关。ＨＶＤＡ可作为预测ＣＢ —Ｎ
采用基因（Ｎ扩增仪（国杭州ＤＡ）中
表１二组ＨＢ．ＮＶＤＡ负荷量比较
３讨
论
人群基数增大有关。我国是ＨＶ感染高发区，Ｂ全
世界ＨｓｇＢＡ携带者约３５，．亿而我国约１３亿，．我国ＨＣ的８％合并肝硬化，ＣＣ５ＨＣ与ＨＶ感染关系Ｂ密切引。ＨＶ侵入肝细胞后即开始其复制过程，Ｂ复制的重要特征是采用ＲＡ中间体的方式逆转录合成病Ｎ

原发性肝癌与HBVDNA的关系分析

原发性肝癌与HBVDNA的关系分析原发性肝癌是指起源于肝组织的恶性肿瘤，其发病率最高的原因是慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染。

HBV是一种具有高度传染性和变异性的病毒，不仅可导致慢性乙型肝炎发生，同时也是肝癌发生的主要原因之一。

本文将从多个角度分析原发性肝癌与HBVDNA的关系。

1. 慢性乙型肝炎是原发性肝癌的主要危险因素之一慢性乙型肝炎是指HBV长期存在于人体内，引起肝细胞的慢性炎症反应。

这一过程中，肝细胞受到损伤、修复和再生，长期的炎症反应会在肝脏中逐渐形成结节，成为肝硬化。

慢性乙型肝炎患者发生肝癌的风险比普通人高出数倍。

2. HBVDNA与原发性肝癌的关系HBVDNA是HBV病毒基因组的核酸，是HBV病毒复制和感染的重要标志。

一般情况下，在HBV感染的早期，HBVDNA水平较高，而在肝炎复制和治疗过程中，HBVDNA水平会下降。

研究发现，乙肝患者中，HBVDNA水平高的患者患上肝癌的几率更大。

在HBV相关的肝癌中，患者体内存在高水平的HBVDNA，其肿瘤恶性程度也会显著增加。

3. 不同基因型的HBV病毒在致癌功效上的区别研究发现，不同基因型的HBV病毒在致癌功效上存在一定的差异。

其中基因型C感染者所患的肝癌高于基因型B感染者，而基因型A、D、E的感染者发生肝癌的几率较低。

这表明HBV病毒与致癌能力具有一定的基因型特异性。

综上所述，HBVDNA是HBV病毒感染的重要标志物，在乙肝病毒感染的人群中，其水平高低与发生慢性乙型肝炎、肝硬化以及肝癌存在密切的联系。

在预防和治疗原发性肝癌的过程中，应加强对HBV感染的诊断、预防和治疗，尤其是对高HBVDNA患者应及时采取有效治疗措施，以降低肝癌的发生风险。

青少年原发性肝癌与乙型及丙型肝炎病毒感染的关系分析

·论著·青少年原发性肝癌与乙型及丙型肝炎病毒感染的关系分析甘雨作者单位：100039北京市，军医进修学院【摘要】目的研究我院收治的青少年原发性肝癌（PHC ）患者乙型肝炎病毒（HBV ）、丙型肝炎病毒（HCV ）、HBV /HCV 混合感染率，为采取有效的防治措施提供科学依据。

方法收集2001年1月—2011年10月解放军302医院收治的青少年PHC 患者为病例组，同期住院的其他肝病患者为对照组，对HBV 、HCV 、HBV /HCV 血清标志物阳性率情况进行分析。

结果病例组HBsAg 、抗HBe 、HBeAg 、HBV －DNA 阳性率分别为77.5%、55.0%、17.5%和40.0%，均高于对照组（25.0%、20.0%、5.0%和7.5%）；抗HCV 和HCV －RNA 阳性率分别为12.5%和15.0%，HBV /HCV 混合感染率为12.5%，均高于对照组（5.0%、2.5%和2.5%）。

结论HBV 感染、HBV /HCV 混合感染对青少年PHC 患者的发病具有一定作用，但HBV 感染仍是主要的因素。

【关键词】肝肿瘤；青少年；肝炎病毒，乙型；肝炎病毒，丙型【中图分类号】R 735.7【文献标识码】A【文章编号】1007－9572（2012）01－0170－03Association between HBV and HCV Infections and Primary Hepatic Carcinoma in Adolescents GAN Yu．Military MedicalAdvanced Study College ，Beijing 100039，China【Abstract 】ObjectiveTo explore the association between hepatitis virus B （HBV ）and hepatitis virus C （HCV ）in-fections and primary hepatic carcinoma in adolescents．MethodsA total of 40adolescents with primary hepatic carcinoma whowere admitted to the PLA 302hospital from January 2001to October 2011were enrolled as the case group ，and another 40age －matched patients who were treated during the same period as the control group．The positive rates of serum markers including HB-sAg ，anti －HBe ，HBeAg ，HBV －DNA ，anti －HCV ，and HCV －RNA were detected．ResultsThe positive rates of HB-sAg ，anti －HBe ，HBeAg ，and HBV －DNA in the case group were 77.5%，55.0%，17.5%，and 40.0%，respectively ，which were significantly higher than those in the control group （25.0%，20.0%，5.0%，and 7.5%）．The positive rates of anti －HCV ，HCV －RNA ，and HBV /HCV mixed infection were 12.5%，15.0%，and 12.5%in the case group ，which were also significantly higher than those in the control group （5.0%，2.5%，and 2.5%）．Conclusion Both HBV and HCV infec-tion play a role in the development of primary hepatic carcinoma in adolescents ，while HBV infection remains the most importantfactor．【Key words 】Liver neoplasms ；Adolescent ；Hepatitis B virus ；Hepatitis C virus原发性肝癌（PHC ）是世界范围内流行率和死亡率均很高的肿瘤，有肝病史患者患肝癌的危险性是无肝病史患者的19.17倍［1］。

HBV—M表达模式和HBV-DNA定量与原发性肝癌的关系研究

ｒｓｅｔｅ．ｅｕｔＴｅｒｔｏｔｅｍｄｌＨＢＡ，ＢＡ，ｃｂｐｓｉ，Ｔ）ａ２０％ａｄ６．７ｉｅｅｐｃｉｌＲｓｌｈｅｆｈｏｅ（ｓｇＨｅｂＨＢＡｏｉｖＳＰｗｓ．４ｎ１４％ｎｔｖｙｓａｔｅ６ｈｃｓｒｕｎｈｏｔｌｇｏｐｒｓｅｔｅＰ＞００，ｈｌｔｅｒｔｆｔｅｍｄｌＨｓｇＨｅｇＨｃｂａｅｇｏｐａｄｔｅｃｎｒｕｅｐｃｖｌｏｒｉｙ（．５）ｗｉｈａｏｈｏｅ（ＢＡ，ＢＡ，ＢＡｅｅ
广西医学２１０２年１月第３４卷第１期
● 论著
ＨＶＭ表达模式和ＨＶＤＡ定量与原发性肝癌的关系研究▲ Ｂ— Ｂ．Ｎ
陈务卿吴继周宁秋悦玉艳红韦科利
（广西医科大学第一附属医院感染性疾病科，— ａ：ｑ６３６．ｏ南宁市５０２）Ｅｍｉｃ７７＠１３ｃｍ，ｌｗ３０１
ＣＥ —ｉＷｉｈｕＮＮＧＱｕｙｅＹａ一，ＥｅｌＨＮＷｕｑｎｇ，ｂＪｚｏ，Ｉｉ— ，ＵＹｈ， — ｕ，ＷＩ — Ｋｉ
（ｅａｔｅｔｆＩｅｔｕ￣ｕｅ，ｅＦｒｉａｅｏｉｌｆＧａｇｉｄｃｌｎｖｒｔ，ａｎｎ３０１ＣｉａＤｐｒｎｎｃｏｓｅｓｔｉｔｆｌｔＨｓｔｕｎｘｉｉｓｙＮｎｉ５０２，ｈ）ｍｏｆｉＤｓｈｓＡｉｄｐａｏＭｅａＵｅｉｇｎ
【ｂｔｃ】ＯｊｔｅｏｅｐｒｔｅｅｔｎｈｅｅｎｔｅｅｅｐｅｔｆｅａｃｌｌａｉｍｎＡｓａｔｒｂｅｉＴｘｌｅｈｌｉｓｉｂｔｅｖｌｍｎｏｈｐｔｅｕａｃｒｎａａｄｃｖｏｒａｏｐｗｈｄｏｏｌｒｃｏ

乙型肝炎炎症微环境与肝癌发生及预后关系的研究进展

未发生转移的肝癌患者比较，发生转移的肝癌患者体内，Ｔｈｌ相关的细胞因子水平极低，而可检测到较高水
瘤细胞、炎性细胞、细胞因子之间的动态联系对肿瘤进程起着关键作用，以此作为肿瘤治疗的靶点有着潜在的临床意义，亦可为有价值的诊断标志物的筛选提供依据。我们对乙型病毒性肝炎的慢性炎症环境与肝癌
体内的ＩＬ．１７细胞显著增加。炎症环境中浸润性的炎性细胞及其分泌的细胞因子和趋化因子影响着肿瘤发生的各个方面，对肿瘤细
肿瘤的生长有促进作用。
噬细胞按其表型和分泌的细胞因子可以分为两种类型，即经典活化的Ｍ１型和选择性活化的Ｍ２型。
淋巴细胞也在ＨＢＶ相关的肝脏损伤中发挥重要作用。这些细胞可分泌多种细胞因子和趋化因子，对
泌Ｈ。
Ｔｈｌ７细胞促进炎症免疫反应，主要分泌ＩＬ．１７。ＩＬ－１７可募集多种促肿瘤形成的炎性细胞，如中性粒细胞等，促进肿瘤进展和血管生成。研究表明，存在慢性肝脏炎症的患者，包括病毒性肝炎和肝癌患者，其
ＨＢＶ持续感染可导致Ｔｈｌ和Ｔｈ２细胞功能的失衡，引发慢性炎症、肝细胞坏死及代偿性增生，致使肝
细胞内基因突变率增加，最终导致肝癌Ｊ。肿瘤微环境中，Ｔｈｌ相关的细胞因子（如ＩＬ一１、ＩＬ．２、ＩＬ一１２、ＩＬ．１５

青少年原发性肝癌与乙型及丙型肝炎病毒感染的关系分析

ａｓｉｉｃｎｌｈｈｒｈｎｔｏｅｉｅｏｔｌｏｐ（．％，２５，ａｄ２５）ＣｎｌｉｎＢｔＢｎＣｆ — ｌｓｎｆａｔｉｅａｓｔｎｒｕ５０ｏｇｉｙｇｔｈｎｈｃｏｇｒ．％ｎ．％．ｏｃｕｏｏｈＨＶａｄＨＶｉｅｓｎｃ
军３２医院收治的青少年Ｐ０ＨＣ患者为病例组，同期住院的其他肝病患者为对照组，对ＨＶＣＢ、ＨＶ、ＨＶＨＶ血清标Ｂ／Ｃ
志物阳性率情况进行分析。结果病例组ＨｓｇＢＡ、抗ＨｅＢＡ、ＨＶ—ＤＡ阳性率分别为７．％、５．％、Ｂ、ＨｅｇＢＮ７５５０
・
１Ｏ・７
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论著
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青少年原发性肝癌与乙型及丙型肝炎病毒感染的关系分析
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ甘雨
【要】目的研究我院收治的青少年原发性肝癌（Ｈ）患者乙型肝炎病毒（Ｂ、丙型肝炎病毒摘ＰＣＨＶ）
（Ｃ、ＨＶＨＶ混合感染率，为采取有效的防治措施提供科学依据。方法收集２０ＨＶ）Ｂ／Ｃ０１年１月－２１＿０１年１Ｏ月解放
ｗｒｄｔｄｔｈＩ３２ｈｓｉｌｒｍａｕｒ０１ｔｃｏｅ０１ｒｎｏｌｄａｅｃｓｒｕｅｅａｍｉｅｏｔｅＰＡ０ｏｐｔｏＪｎａｙ２０ｏＯｔｂｒｗｅｅｅｒｌｓｔａｅｇｏｐ．ａｄａｏｈｒ４ｇｔａｆ２１ｅｈｎｎｔｅ０ａｅ—

100例原发性肝癌与HBV、HCV感染关系分析

采用卡方检验。
态的病毒存在，ＮＲＡ病毒与癌及癌旁组织不发生整合，其致
癌的作用机理尚不清楚，但大量流行病学资料已表明两者密切相关。ＨＶ和ＨＣＢＶ重叠感染者６例（．％）表明ＨＶ６Ｏ，Ｂ和ＨＶ感染为肝癌发生可能有协同作用ＪＣ。
ＨＶＤＡ和ＨＶＲＡ。ＢＮＣＮ
发性肝癌患者中ＨＶＲＡ阳性者１例，ＣＮ１提示丙型病毒性肝
炎与肝癌发病密切相关，年来发现丙型肝炎发展为肝硬化近比例并不低于乙型肝炎，原发性肝癌合并肝硬化患者占而
年１一２０月０９年１０月期间１０例经Ｂ超、Ｔ检查结合ＡＰ０ＣＦ检测确诊为原发性肝癌的患者，均符合１７９４年全国肝癌协作会议制定的诊断标准。其中男７９例，龄２年９—６３岁，女
２例，１年龄３３～７６岁。对照组为随机选择１０例同期在自２
研究表明，ＢＨＶ和ＨＣ感染与慢性肝炎、硬化、癌Ｖ肝肝
注：Ｃ组中ＨＢＮ和ＨＶＲＨＣＶＤＡＣＮＡ阳性率分别为７．％及６０
１．％，１Ｏ显著高于对照组的１．％和３３（２５．％Ｐ＜０Ｏ）ＨＣ组中．１，ＣＨＶＤＡ和ＨＣＮＢＮＶＲＡ同时阳性率６Ｏ显著高于对照组（．％）．％０８
１３试剂和仪器．

原发性肝癌患者血清乙型肝炎病毒HBV

原发性肝癌患者血清乙型肝炎病毒HBV 【摘要】目的研究分析原发性肝癌患者血清乙型肝炎病毒hbv-dna复制水平与原发性肝癌关系，减少乙型肝炎发病率，有效降低原发性肝癌发生率。

方法选择2008年9月-2011年9月在我院确诊的原发性肝癌但并未进行任何相关治疗的患者90例，应用酶联免疫吸附试验elisa法和聚合酶链式反应结合荧光探针技术分别检测患者血清中乙肝两对半hbv-dna复制水平。

观察分析血清hbv-dna复制水平与原发性肝癌发生之间的关系。

结果确诊的90例原发性肝癌患者中，hbv感染者85例，非hbv感染者5例，感染率为94.44%；73例hbv感染者hbeag阳性25例，hbeag阴性48例，阳性率为34.25%；hbv-dna呈现阳性62例，阳性率为84.93%。

结论原发性肝癌的发生与血清乙型肝炎病毒hbv-dna复制水平有密切关系，应尽早预防和控制，积极进行抗病毒治疗，预防原发性肝癌的发生。

【关键词】原发性肝癌；乙型肝炎病毒；dna原发性肝癌是我国常见消化系统恶性肿瘤之一，其死亡率位居消化系统恶性肿瘤第三位。

我国原发性肝癌发病率占全球50%，且发病率呈现不断上升趋势，严重威胁生命健康。

目前原发性肝癌的发病机制未能完全确定，与多种因素有直接或间接关系，国内外有关研究证明，原发性肝癌的发生与乙型肝炎病毒感染有密切关系［1］。

随着人们对身体健康要求不断提高，原发性肝癌的发生成为人们关注问题之一，为了降低原发性肝癌发病率，探讨乙型肝炎病毒与原发性肝癌的关系已经成为现今重要研究课题。

笔者选取在我院确诊的原发性肝癌但并未进行任何相关治疗的患者90例进行研究分析，现将体会报道如下。

1资料与方法1.1一般资料选择2008年9月-2011年9月在我院确诊的原发性肝癌但并未进行任何相关治疗的患者90例，其中男69例，女21例，年龄25-75岁之间（平均54.4±3.6岁），原发性肝癌患者诊断标准均符合原发性肝癌诊断标准［2］。

韩大跃：病毒是引发癌症的病因

韩大跃：病毒是引发癌症的病因大连210医院肿瘤生物治疗中心的主任韩大跃指出：“病毒是引发癌症的病因。

”“乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒感染与原发性肝癌有关，单纯疱疹病毒与人乳头瘤病毒可能与子宫颈癌的发病有关，EB病毒可能与鼻咽癌的发生有关，人亲T淋巴细胞病毒与一种特殊的T细胞白血病有关，幽门螺杆菌感染与胃癌发生有关。

在我国与微生物感染有关的癌症约占癌症总数的30%。

”“病毒是癌症发生的主要原因”“科研人员已发现许多病毒与人类癌症的发生有关。

爱泼斯坦巴尔疱疹病毒（E.B.病毒）与非洲儿童恶性淋巴瘤、白血病、传染性单核细胞增多症以及鼻咽癌有关。

目前认为人类乳头瘤病毒（HPV）与妇女子宫颈癌的发生有密切关系。

不同型的乳头瘤病毒还与皮肤肿瘤、舌癌、喉癌等有关。

乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）与肝细胞癌的形成有关。

艾滋病毒常引起卡波西肉瘤、淋巴瘤和白血病等。

”“霉菌（真菌）也可引发癌症”“某些霉菌与癌症的发生有十分明确的关系，如黄曲霉菌、杂色曲霉菌能产生黄曲霉毒素可能引起肝癌，镰刀菌产生的T-2毒素在实验动物体内可诱发胃癌、胰腺癌和脑部肿瘤。

产生灰黄霉素的青霉菌可诱发小鼠甲状腺癌或肝癌。

实验还证明了河南省林州市（林县）食物中几种常见的霉菌，如串珠镰刀菌、杂色曲菌、圆弧青霉、娄地青霉、念珠菌、白地霉等均可促进食物内亚硝胺的形成，镰刀菌的代谢产物和亚硝胺有协同致癌作用。

近年来的研究发现了互隔交链孢霉与镰刀菌与人食管癌的发生有密切关系。

”“癌症病因之细菌——幽门螺杆菌（HP）”“一些科学家认为幽门螺杆菌的感染与胃炎、胃溃疡、胃癌有一定关系。

用某些抗生素杀灭螺杆菌可降低胃炎、胃癌的发生率。

幽门螺杆菌感染不但直接损伤胃粘膜，改变胃酸分泌的生理功能，还有证据表明螺杆菌的空泡毒素及基因毒素可使细胞内染色体损伤和脱氧核糖核酸链断裂。

不少学者认为螺杆菌可能是胃癌早期阶段的始发（开始引发癌症的）因素。

”。

健康说：80%的原发性肝癌与乙肝有关!乙肝距肝癌到底有多远？

80%的原发性肝癌与乙肝有关！乙肝距肝癌到底有多远？"一位乙肝患者的求助：我体检时查出患有乙肝，现在身体没有什么不舒适的感觉，但是大夫说我的肝功能不正常，要我赶紧治疗，不然以后就可能会变成肝硬化和肝癌。

我非常痛苦，也很害怕，整日被这样的恐惧折磨。

之前听说过有人因为右上腹疼痛，检查发现患有肝癌，最后才得知原来那人是慢性乙肝患者，已经发展成肝硬化，连手术治疗的机会都失去了，最后静悄悄地走了。

我不知道自己会不会和他一样，很沮丧。

难道肝癌就是乙肝患者最后的宿命吗？"有这些疑惑和恐惧的患者相信不在少数，有些宣传媒体也把乙肝描述得非常凶险,简直就是人间瘟疫。

由于接受了错误的信息或者对疾病不了解，很多人体检时发现乙肝病毒阳性就惶惶不可终日，非常紧张，好像马上就要得肝癌了。

今天，我们不说专业技术理论，就用大白话来讨论下，乙肝离肝癌到底有多远。

慢性乙肝确实可能诱发肝癌我国是个乙肝大国，大多数人口在一生中都有可能接触过乙肝病毒，其中有10%左右的人感染并携带乙肝病毒。

那么，乙肝真的会导致肝癌吗？答案是，会。

乙肝就是一场发生在肝脏上的战争，乙肝病毒和人体免疫细胞的战斗太过激烈难免会破坏“战场”，使肝脏受到损伤，细胞坏死。

慢性乙肝就是这样一场你争我夺的拉锯战。

长期战乱使得肝脏组织反反复复发生炎症，坏死，肝脏在自我修复的过程中不断纤维化，最后逐渐形成肝硬化。

肝硬化是肝癌的高危因素，约80%-90%的肝癌患者都有乙肝以及肝硬化的背景。

此外，肝细胞加快再生的过程中基因突变也可能诱发肝癌。

慢性乙型肝炎逐步发展成肝硬化，到最后发生癌变，就成了最常见的“乙肝三部曲”发病模式。

最后罹患肝癌的其实只占少数看到这，许多乙肝患者可能就慌了,难道这是无法逃脱的命运吗？大家先不要太过紧张，尽管乙肝病毒感染者人群基数比较大，肝癌的发生也的确和乙肝有关，但真正最后患肝癌的其实只有少数人。

前面我们已经提过，我国约有10%左右的人口感染并携带乙肝病毒，其中有一小部分会发展成为慢性乙肝。

HBV感染与肝癌关系的Meta分析

１材料与方法
值及９Ｃ或可以转化为Ｏ５ＩＲ值及９Ｃ的数据；５Ｉ队列研
究的文献；综述文献等。１４资料分析．按照Ｍｅａｔ分析的要求整理数据，建立数据库，并核校数
据。应用Ｒｅｉｎｇｒ．ｖｅｍａａｅ４２软件对ＨＢ感染与肝癌的关ｗＶ
本含量较少的文献前后，论的差异。发表偏倚的识别：斗结漏
１１资料来源．
图（ｕｎｌｐｏｓ分析、性回归法和失安全系数（ａ－ａｅｆｎｅｌｔ）线ｆｉｓｆｌ
ｎｍｂｒ法。ｕｅ）２结果
通过计算机检索中国医学文献数据库和文献追溯的方法，收集国内１９９３年１月￣２００７年７月间公开发表的关于
系进行分析，以比值比（ｄａｉ，Ｒ）ｏｄｒｄｏＯ为效应指标，计算合并ＯＲ及９可信区间。对研究文献所得的ＯＲ值进行异质性５检验，检验结果不拒绝零假设，以采用固定效应模型若可（ｎｅＨａｎｚｌ）若拒绝零假设，Ｍａｔｌｅｓｅ法；－应采用随机效应模型（ｅＳｍｎａｎａｒ法）ＤｒｉｏｉａｄＬｉｎｄ。资料的敏感性分析［主要是：１］ ① 比较选择不同统计模型时，效应合并值的差异； ②比较剔除样
究对象是中国人群；究设计是病例对照研究；究内容是研研ＨＢＶ感染与原发性肝癌的关系，中“ Ｖ感染 ” 义为血其ＨＢ定

乙型肝炎病毒感染与原发性肝癌的相关风险研究

９２．
广西医科大学学报
２０ｅ；４６０７Ｄｃ２（）
乙型肝炎病毒感染与原发性肝癌的相关风险研究
冯良曾小云△ 谭盛葵
（西医科大学公共卫生学院广南宁５０２）３０１
摘要目的：讨广西乙型肝炎病毒感染与原发性肝癌的关系。方法：用回顾性研究方法对５０例原发性肝癌病人与同期探采０收治的５０例非肿瘤病人的乙型肝炎病毒感染血清标志物检测结果进行对比分析。结果：例组中有３８例感染乙型肝炎病０病７毒，染率为７．％，照组有５感５６对６例感染乙型肝炎病毒，染率为１．，异有统计学意义（＜Ｏ００１。单因素Ｌｇｓ感１２差Ｐ．０）ｏｉ — ｔｉｃ回归分析结果显示，乙肝家族史、ｓ、ｓｂＨＢＡ、ｅ、ｃ、三阳、三阳的Ｏ值分别是７５１２．６、ＨＢＡｇＨＢＡ、ｅｇＨＢＡｂＨＢＡｂ小大Ｒ．１、４５６
值分别是６０６２１９３６３２１７结论：．８、．１、．８、．４。乙型肝炎病毒感染在原发性肝癌病因学中起着十分重要的作用，ｓｇ阳性、ＨＢＡ
ＨＢＡｂ阳性、ｃ乙肝家族史、三阳是原发性肝癌的危险因素。大关键词原发性肝癌；型肝炎病毒；因学乙病