呼吸系统疾病的病理生理学讲义 (2)
呼吸系统疾病的生理学
呼吸系统疾病的生理学呼吸系统是人体重要的生理系统之一，其功能是将空气中的氧气吸入体内，同时将二氧化碳排出体外。
然而，呼吸系统疾病的发生可能会对这一功能产生一定的影响。
本文将探讨呼吸系统疾病的生理学机制。
一、慢性阻塞性肺疾病（COPD）慢性阻塞性肺疾病是一组以气流受限为特征的慢性炎症反应，包括慢性支气管炎和肺气肿。
在COPD患者中，气道阻力增加，有效肺容积减少，呼气过程受限。
1.1 病理生理学变化慢性支气管炎主要表现为气道炎症和黏液过多。
由于气道炎症，气道壁增厚，黏液分泌增加，导致气道阻力增大。
而肺气肿则是由于弥散破坏引起的，气体在呼吸过程中无法正常排泄。
1.2 生理学影响由于气道阻力增加，COPD患者在呼气过程中需要更多的力量，呼气时间延长。
这使得他们呼气过程的主动性增加，导致肺活量降低和呼气流速减慢，加重了呼吸的困难。
1.3 血流动力学变化在COPD患者中，肺动脉内压和肺动脉压力增加，肺动脉血流量减少。
这可能导致肺动脉高压和右心室肥厚，加重了呼吸功能的损害。
二、哮喘哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，其特征为支气管收缩和气道高反应性。
哮喘发作时，气道收缩，呼吸困难。
2.1 病理生理学变化哮喘的病理生理学特点是气道高反应性和炎性细胞的聚集。
当哮喘患者接触到刺激物质时，气道平滑肌收缩，气道炎症反应引起黏液分泌增加，气道狭窄。
2.2 生理学影响哮喘患者在气道狭窄的情况下，吸入空气变得困难，呼气阻力增大。
这导致他们在呼气过程中耗费更多的力量。
此外，哮喘的病理生理学特点使得气道对刺激物更为敏感，从而增加了哮喘发作的可能性。
三、肺炎肺炎是肺部感染性疾病，常见症状包括发热、胸痛和咳嗽等。
3.1 病理生理学变化肺炎的病理生理学特点是肺泡壁破坏和渗出液充填。
感染导致肺泡壁炎症反应，紧密连接的肺泡壁受损，渗出液中的炎性细胞聚集。
3.2 生理学影响肺炎引起的肺泡壁破坏影响了气体交换，导致肺动脉内氧气分压下降。
此外，肺炎引起的炎症反应会增加含氧量，影响氧气传递到血液中。
呼吸系统疾病的病理生理学PPT课件
血液高凝状态、血管内膜损伤和血 流缓慢是血栓形成的三大要素。
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肺癌及其他肺部肿瘤性病变
2024/1/26
肺癌
01
起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，包括小细胞肺癌和
非小细胞肺癌。
其他肺部肿瘤性病变
02
如肺良性肿瘤、肺转移性肿瘤等。
肿瘤生长与转移
03
肿瘤细胞通过增殖、侵袭和转移等过程，破坏正常组织结构和
危险因素
吸烟、空气污染、职业暴露、营 养不良、年龄增长等。
5
临床表现与诊断方法
临床表现
咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛、发热 等。
诊断方法
病史询问、体格检查、实验室检查（ 如血常规、血气分析等）、影像学检 查（如X线、CT等）。
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02
呼吸系统结构与功能
Chapter
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掌握了呼吸系统疾病的临床表现、诊断方法和治疗策略 。 通过课程学习和讨论，提高了分析和解决问题的能力。
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对未来研究方向的展望
深入研究呼吸系统疾病的病理生 理学机制，探索新的治疗靶点。
开展多中心、大样本的临床研究 ，评估新治疗方法的疗效和安全
性。
加强呼吸系统疾病的预防和管理 研究，降低疾病负担和提高患者
Chapter
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呼吸衰竭定义、分类及临床表现
定义
呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不 能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列生理功 能和代谢紊乱的临床综合征。
分类
按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭；按发病急缓分类可分为急性呼吸衰竭 和慢性呼吸衰竭。
《病理生理学课件：呼吸系统疾病与治疗》
氧疗
通过面罩、导管等方法给予患 者高浓度氧气，以提高氧合水 平。
支持性治疗
如维持水电解质平衡、营养支 持等，帮助恢复身体功能。
肺移植在呼吸系统疾病中的应用
适用范围
重度肺部感染、肺纤维化、 肺癌等。
手术原理
将健康肺移植到受损肺部 分或全部以恢复功能。
难点与风险
供体匹配、移植后排异反 应、合并感染等。
定义
通过机械装置帮助患者维持 正常的呼吸和氧合状态。
适用范围
急性呼吸衰竭、严重肺炎、 中枢神经系统障碍等。
方法
插管或面罩辅助患者呼吸， 实现人工通气。
体外膜氧合在重症呼吸系统疾病中的应 用
1 定义
2 适用范围
3 优点
将患者血液引出体外， 通过心肺机处理后脱氧， 再将含氧的血液重新输 送至体内，提高组织氧 供。
《病理生理学课件：呼吸 系统疾病与治疗》
欢迎来到本次课件，我们将深入探讨呼吸系统的疾病与治疗。
呼吸系统基础知识介绍
解剖结构
呼吸系统由鼻腔、喉咙、气管、支气管、肺等多 个重要部位组成。
呼吸过程
呼吸包括吸氧、输送氧、排出二氧化碳等复杂过 程。这个过程在人体内部扮演着极其重要的角色。
COPD的病理生理学特征
呼吸系统疾病的临床表现分析
慢性咳嗽
吸烟、雾霾等因素可导致慢 性咳嗽，可能存在COPD等慢 性疾病。
支气管扩张
慢性咳嗽、喘气，可导致肺 气肿、慢性支气管炎等。
肺炎
传染病，可导致肺泡炎症、 体温升高、呼吸急促等症状
原因
某些化学品、微生物、药 物等因素造成肺泡壁的破 坏和纤维化。
症状
气急、干咳、打嗝等。
治疗
激素、免疫抑制剂、氧疗 等。
呼吸系统疾病(病理学与病理生理学课件)
气管横切光镜图
肺光镜图
肺泡光镜图
学习目标
知识目标
技能目标
1.掌握肺炎的分类；2.掌握大叶性肺炎和小叶性肺炎的病变特点以及临床病理联系；3.熟悉病毒性肺炎病变特点。
具有区别典型大叶性肺炎和小叶性肺炎的能力。
感染性肺炎
肺炎的分类
肺炎的分类
大叶性肺炎
A
大叶性肺炎：
主要是由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变常迅速波及整个肺大叶。多见于青壮年，临床起病急，主要症状有寒战、高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，有肺实变体征和外周血白细胞升高等。一般经5-10天，体温下降，症状和体征消失。
临床病理联系
大叶性肺炎的病变（1）充血水肿期镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血 肺泡腔内大量浆液及少数RBC、WBC
镜下表现如何，患者会有怎样的临床表现
？
思考任务
大叶性肺炎的病变（2）红色肝样变期（3-4天）肉眼：肺叶肿胀，切面灰红色，质实似肝脏
毒血症症状寒战、高热，若病变范围较广，可出现发绀等缺氧症状。咳嗽，咳铁锈色痰肺实变体征（叩诊呈浊音），病变累及到胸膜伴胸痛及出现胸膜摩擦音。X线：大片致密状阴影。
临床病理联系
大叶性肺炎的病变（3）灰色肝样变期镜下：肺泡壁毛细血管受压、闭塞 肺泡腔充满大量纤维素和中性粒细胞
大叶性肺炎时，中性粒细胞渗出过少,水解酶不足，纤维素性渗出物被肉芽组织取代而机化,使病变肺组织实变,呈肌肉样改变,称为肺肉质变,又称为机化性肺炎。
肺肉质变
小叶性肺炎
A
小叶性肺炎：
小叶性肺炎
大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别
比较项目
大叶性肺炎
小叶性肺炎
年龄
呼吸系统疾病 (病理学课件)
二、病变分期
2.红色肝样变期 ：(3-4天 )
（1）大 体
➢ 肺叶充血肿大，暗红色，质地变实； ➢ 切面灰红，似肝脏外观
二、病变分期
2.红色肝样变期 ：(3-4天 )
（2）镜 下
肺泡腔充满大量红细胞， 一定量纤维素，少量中性 粒细胞和巨噬细胞
肺泡壁毛细血管扩张充血
纤维素丝连接成网并穿过 肺泡间孔与相邻肺泡内的 纤维素网相连接
二、病变分期
2.红色肝样变期 ：(3-4天 )
（3）病理临床联系
➢ 铁锈色痰，呼吸困难、紫绀； 实变肺叶叩诊呈浊音；
➢ X线呈片状致密阴影 ➢ 中毒症状重，肺炎
链球菌（+） ➢ 胸痛，随呼吸加重、胸膜
摩擦音
二、病变分期
3.灰色肝样变期 ：(5-6天 )
（1）大 体
➢ 肺叶肿胀，充血减退，红色 变为灰白色，质实如肝，
三、慢性支气管炎—病理变化
2. 腺体改变：
• 腺体增生肥大 • 浆液腺发生黏液化生 • 黏液分泌增多 • 形成黏液栓 • 腺体萎缩、消失，黏液分泌减少
三、慢性支气管炎—病理变化
2. 腺体改变：
粘液腺增生，浆液腺粘液化
三、慢性支气管炎—病理变化
3. 其他病变
（1）支气管壁充血，水肿 （2）淋巴细胞、浆细胞浸润 （3）管壁支撑组织（平滑肌、弹力纤维、 软骨）可断裂、萎缩 （4）纤维增生、钙化 （5）喘息型患者，平滑肌可增生肥大
三、大叶性肺炎——病因、诱因
1.肺炎链球菌（90%）、肺炎杆菌、 金黄色葡萄球菌 、溶血性链球菌、 流感嗜血杆菌 2.受寒、 疲劳、 感冒、醉酒等
四、大叶性肺炎——发病机制
细菌
呼吸道 肺 泡 肺泡间孔 肺大叶
呼吸系统疾病讲义
呼吸系统疾病讲义引言呼吸系统是人体的重要系统之一，负责将外界的氧气吸入体内并将二氧化碳排出体外，以维持身体的正常代谢和氧气供应。
然而，由于各种原因，呼吸系统也容易受到各种疾病的影响。
本讲义将介绍一些常见的呼吸系统疾病，并对其病因、症状和治疗方法进行详细的说明。
1. 支气管炎1.1 病因支气管炎是一种常见的呼吸系统疾病，主要由病毒、细菌或化学物质引起。
吸入有毒物质、长期吸烟以及空气污染等都会增加支气管炎的患病风险。
1.2 症状•咳嗽：常常伴有痰液的咳嗽，可能是黏液或脓性的。
•呼吸困难：由于支气管炎引起的肺部炎症，呼吸道会受到限制，导致呼吸困难。
•胸闷：支气管炎的患者常感觉胸部不适，胸闷气短。
1.3 治疗方法•抗生素治疗：如果支气管炎由细菌感染引起，医生通常会开具抗生素药物。
•支气管扩张剂：使用支气管扩张剂可以帮助扩张呼吸道，缓解呼吸困难和胸闷的症状。
•痰液排出：通过饮水、咳嗽或使用痰液稀化药物，可以帮助将痰液排出。
2. 肺炎2.1 病因肺炎是一种由细菌、病毒或真菌感染引起的呼吸系统疾病。
吸入感染源、免疫力下降以及长期吸烟等都会增加患上肺炎的风险。
2.2 症状•发热：患者会出现高热症状，体温可能超过38℃。
•咳嗽：呈现干咳或咳嗽有痰的症状。
•胸痛：肺炎引起的肺部炎症会导致胸痛。
2.3 治疗方法•抗生素治疗：如果肺炎由细菌感染引起，医生通常会开具抗生素药物。
•休息和补充液体：患者需要充足的休息和饮水，以帮助身体抵抗感染。
•支持治疗：对于严重病例，可能需要住院治疗，包括吸氧和使用呼吸机等。
3. 哮喘3.1 病因哮喘是一种慢性炎症性疾病，主要由过敏原、空气污染和呼吸道感染等引起。
哮喘病人的呼吸道非常敏感，当受到刺激时，会出现反复的喘息和呼吸困难。
3.2 症状•喘息：哮喘的主要症状是呼吸困难和喘息，尤其在夜间和清晨更为明显。
•咳嗽：咳嗽通常会伴随喘息，特别是在运动或暴露于过敏原后。
3.3 治疗方法•支气管扩张剂：哮喘的急性发作可以通过使用支气管扩张剂来缓解。
呼吸系统病理学知识点
呼吸系统病理学知识点呼吸系统是人体的重要组成部分，它负责供氧和排除二氧化碳。
然而，各种疾病可以影响呼吸系统的功能，导致呼吸困难，咳嗽，胸痛等症状。
在本文中，我们将讨论一些呼吸系统病理学的基本知识点。
1. 呼吸系统的解剖结构呼吸系统由鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺组成。
鼻腔和咽喉是空气进入呼吸系统的入口，它们通过气管连接到肺部。
气管分为左右两个支气管，它们进一步分支成支气管树，最终形成肺泡。
2. 常见的呼吸系统疾病（1）哮喘哮喘是一种慢性炎症性疾病，其特点是气道的过度反应性和气流受限。
常见症状包括气喘、喘息和胸闷。
哮喘发作时，气道狭窄，导致呼吸困难。
（2）慢性阻塞性肺疾病（COPD）COPD是呼吸系统的另一种常见疾病，包括慢性支气管炎和肺气肿。
症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。
COPD主要由吸烟引起，长期吸烟会损伤气道和肺组织。
（3）肺炎肺炎是指肺部感染，常见症状包括发热、咳嗽和胸痛。
肺炎可以由细菌、病毒或真菌引起，严重病例可能会导致呼吸衰竭。
（4）肺癌肺癌是最常见的恶性肿瘤之一，它通常在肺组织中开始形成肿瘤。
常见症状包括咳嗽、咳血、呼吸困难和胸痛。
吸烟是最主要的肺癌风险因素。
3. 呼吸系统病理的诊断方法（1）胸部X线检查胸部X线检查是一种常用的诊断方法，它可以显示肺部结构，如肺组织的病变、肿块等。
X线检查对于肺炎、肺癌和其他呼吸系统病理的诊断都有帮助。
（2）呼吸功能测试呼吸功能测试是评估肺部功能的一种方法。
常见的呼吸功能测试包括肺活量、峰流速和弥散功能测定。
这些测试可以帮助医生评估患者的呼吸状况和病理程度。
（3）组织活检组织活检是通过取得肺部组织样本来进行病理学检查。
这可以通过支气管镜检查、经皮肺穿刺或手术切除来实现。
组织活检可以确定病变的性质和病因。
4. 呼吸系统病理学的治疗方法（1）药物治疗对于呼吸系统疾病，药物治疗是常见的治疗方式。
例如，哮喘患者可以使用吸入糖皮质激素和快速作用舒张剂来控制症状。
呼吸道疾病的病理生理学机制
呼吸道疾病的病理生理学机制呼吸道疾病是指影响呼吸系统的各种疾病，包括气管、支气管和肺部等呼吸道器官的损伤和功能障碍。
了解呼吸道疾病的病理生理学机制对于预防、诊断和治疗这些疾病具有重要意义。
本文将着重探讨一些常见呼吸道疾病的病理生理学机制。
一、慢性阻塞性肺疾病（COPD）慢性阻塞性肺疾病是一组以气流受限为特征的慢性炎症性疾病，常见的形式包括慢性支气管炎和肺气肿。
COPD的病理生理学机制主要包括气道炎症、气道狭窄和肺泡破坏。
气道炎症是COPD的主要病理特征之一，慢性炎症导致气道黏膜水肿和黏液过度分泌，从而使气道阻力升高。
气道狭窄指的是气道管腔的收缩和狭窄，主要由于气道炎症和黏液阻塞引起。
肺泡破坏是COPD的典型病理变化，长期吸烟和慢性炎症导致气道壁结构破坏，肺泡壁的弹性纤维受损，导致气道塌陷和肺组织弹性减低。
二、哮喘哮喘是一种反复发作的慢性气道炎症疾病，主要特征为气流受限和支气管高反应性。
哮喘的病理生理学机制主要涉及气道炎症、气道平滑肌收缩和黏液过度分泌。
气道炎症是哮喘的核心病理特征，炎性细胞和炎症介质的释放导致气道黏膜水肿和黏液过度分泌。
此外，气道平滑肌收缩也是哮喘的重要病理生理机制之一，平滑肌收缩引起气道狭窄和气流受限。
黏液过度分泌增加了气道阻力，加剧了哮喘症状。
三、肺炎肺炎是一种肺组织感染性疾病，由细菌、病毒或真菌引起。
肺炎的病理生理学机制主要包括细菌侵入、炎症反应和肺泡堵塞。
细菌侵入是肺炎的起始因素，病原体通过吸入进入呼吸道后，侵入肺组织。
随后，炎症反应迅速发生，免疫细胞（如中性粒细胞和巨噬细胞）被激活并释放促炎细胞因子，引发局部炎症反应。
肺泡堵塞是肺炎的主要病理特征，炎症导致肺泡和支气管充血、水肿和渗出物的积聚，阻塞气体交换，从而导致呼吸困难。
四、肺结核肺结核是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，主要累及肺部。
肺结核的病理生理学机制主要涉及结核分枝杆菌感染、干酪样坏死和病灶形成。
结核分枝杆菌首先侵入和定植于肺组织，并引发局部炎症反应。
病理学呼吸系统疾2讲课文档
按病变性质分类
按病变部位和范围分类
第30页，共81页。
按病因分类 感染性肺炎
细菌性肺炎
病毒性肺炎
支原体性肺炎
真菌性肺炎 寄生虫性肺炎
放射性肺炎 理化性肺炎 吸入性肺炎
类脂性肺炎
变态反应性肺炎 过敏性肺炎 风湿性肺炎
第31页，共81页。
按病变性质分类 浆液性肺炎、纤维素性肺炎 化脓性肺炎、出血性肺炎 干酪性肺炎、肉芽肿性肺炎 机化性肺炎
病因
病毒和细菌感染 吸烟 空气污染与过敏因素
机体内在因素
第4页，共81页。
支
气
管
树
结 构
终末细支气管
示
意
图
肺泡
气管
左主支气管
呼吸性细支气管
肺泡管 肺泡囊
第5页，共81页。
病变及临床联系
支气管 构成
粘膜层 假复层纤毛柱状上皮 粘膜下层 浆液、粘液性混合腺 外膜层 软骨、平滑肌
大 病变支气管腔内含有粘液或脓性渗出物 体 粘膜充血皱襞减少或消失变平
成
第26页，共81页。
基本病变
硅结节形成--特征性病变 粟粒大小,灰白色,圆或椭圆形, 质硬,边界清楚
红染同心圆状排列玻变的胶原 纤维
间质弥漫性纤维化
第27页，共81页。
病变分期：
Ⅰ期：肺门LN，结节分布 在中下肺叶,ф＜3mm
Ⅱ期：弥漫于全肺，中下 肺叶为主，范围不超过全 肺的1/3。ф＜1cm
Ⅲ期：硅结节密集融合成 团块，可有空洞；肺门 LN蛋壳钙化；ф＞2cm
肺硬、直立、沙砾感、沉 水
第28页，共81页。
并发症
1.硅肺结核病 2.慢性肺源性心脏病 3.肺感染和阻塞性肺气肿
病理学呼吸系统疾病2讲课文档
炎
第25页，共102页。
支气管肺炎
第26页，共102页。
第27页，共102页。
临床病理联系
发热 咳嗽 咳痰
第28页，共102页。
并发症 呼衰 败血症 脓毒血症 脓胸
心衰
第29页，共102页。
二、病毒性肺炎
是由病毒感染引起的一种间质性肺炎。
除流感病毒外，其余病毒性肺炎(麻疹\腺病毒)
纤维呈同心圆或漩涡状排列，玻璃样变，结节 内有厚壁血管。 2、肺组织弥漫性纤维化
第70页，共102页。
第71页，共102页。
第72页，共102页。
第73页，共102页。
硅肺的分期和病变特征 并发症
1、肺结核病
2、慢性肺心病 3、肺感染 4、肺气肿和自发性气胸
临床病理联系及结局
✓ 晚期可并发肺动脉高压和肺源性心脏病
第5页，共102页。
病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期—发病的第1-2天，肺泡腔内有
浆液渗出（浆液性炎） ，有少量红细胞、中性粒 细胞、巨噬细胞。 眼观：肺肿胀，饱满，重量增加。
切面溢出多量血性液体。 镜观：肺泡壁充血，
肺泡腔水肿。
第6页，共102页。
（2）红色肝样变期—发病的第3-4天，肺叶
呼衰及肺性脑病
肺心病及右心衰
第67页，共102页。
第三节 肺尘埃沉着症（尘肺）
长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以 粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见 职业病。
无机尘埃沉着症：主要由硅沉着症，石 棉沉着症，煤矿工人肺尘埃沉着症等。
有机尘埃沉着症：农民肺，蘑菇养殖者 肺，饲禽者肺等。
第68页，共102页。
肺
炎
第18页，共102页。
2024版年度呼吸系统疾病的病理生理学
生理学•呼吸系统疾病概述•气道炎症性疾病•肺部感染性疾病•肺循环障碍性疾病目录•肺部肿瘤•呼吸系统疾病的病理生理机制呼吸系统疾病概述定义与分类定义分类发病原因及危险因素发病原因危险因素年龄、遗传因素、免疫系统状态、慢性基础疾病以及不良生活习惯等均可增加患呼吸系统疾病的风险。
临床表现与诊断方法临床表现诊断方法治疗原则及预后评估治疗原则针对不同类型的呼吸系统疾病，应采取相应的治疗措施，包括抗感染治疗、对症治疗、支持治疗以及预防并发症等。
预后评估根据患者的病情严重程度、治疗反应以及并发症情况等因素，对患者的预后进行评估。
一般来说，早期发现、及时治疗以及良好的生活习惯有助于改善预后。
气道炎症性疾病气道炎症气道高反应性气道重塑030201哮喘慢性阻塞性肺病慢性炎症肺气肿气流受限感染支气管扩张症患者容易合并感染，加重气道炎症和气流受限。
支气管壁损伤支气管扩张症患者支气管壁结构破坏，导致支气管异常扩张。
肺功能下降支气管扩张症患者肺功能逐渐下降，影响生活质量和预后。
支气管扩张症其他气道炎症性疾病急性支气管炎过敏性鼻炎嗜酸粒细胞性支气管炎变应性支气管肺曲霉病肺部感染性疾病肺炎链球菌肺炎由肺炎链球菌引起，多为上呼吸道感染的前驱症状。
肺泡内纤维素性渗出和炎症细胞浸润，肺实变。
突发寒战、高热、咳嗽、血痰及胸痛。
首选青霉素治疗，预防主要通过加强锻炼、避免吸烟和减少危险因素。
病因病理变化临床表现治疗与预防01020304病因病理变化临床表现治疗与预防病因病理变化临床表现治疗与预防由结核分枝杆菌引起，主要通过飞沫传播，表现为长期低热、盗汗、咳嗽等。
肺结核肺脓肿真菌性肺炎非典型病原体肺炎由化脓性细菌感染引起，表现为高热、咳嗽、咳脓臭痰等。
由真菌感染引起，多见于免疫低下人群，表现为发热、咳嗽、咳痰等。
如军团菌肺炎等，由非典型病原体引起，临床表现和治疗与典型肺炎有所不同。
其他肺部感染性疾病肺循环障碍性疾病肺动脉高压肺动脉压力升高病因多样临床表现治疗原则肺栓塞肺动脉或其分支阻塞临床表现多样诊断依据治疗原则肺源性心脏病肺部疾病导致的心脏病由于慢性肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等）导致肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大甚至衰竭。
呼吸系统疾病病理学2讲课文档
2、病变及病理临床联系：
II. 红色肝变期（实变早 期）：第3~４天。肺泡
壁血管显著充血，肺泡 腔充满大量纤维蛋白和 红细胞，肺组织实变、 色暗红如肝。
病人开始咳铁锈色 痰，常伴胸痛、呼吸困 难等。有肺实变征。Ｘ 线见大片均匀致密阴影。
现在二十五页，总共一百零八页。
大叶性肺炎红肝期
现在三十八页，总共一百零八页。
1) 结局：多能治愈。 2) 并发症
1) 呼吸衰竭; 2) 心力衰竭； 3) 肺脓肿和脓胸 4) 支气管扩张
现在三十九页，总共一百零八页。
病原
疾病性质
大叶性肺炎
肺炎双球菌(Ⅰ,Ⅱ)
原发
小叶性肺炎
金葡菌、链球菌 多为继发
年龄
青壮年(20~40岁)
病变性质 纤维素性炎
幼儿,老年,体弱者
第三节 肺尘埃沉着症
❖ 定义：硅肺 长期吸入含游离二氧化硅（SiO2）的
粉尘微粒而引起的以硅结节形成和弥漫性肺间质纤维 化为病变特征的一种职业病 ❖ 从事采石、开矿或石英厂、玻璃厂的工人 ❖ 即使脱离硅尘作业，病变仍继续发展
现在五十二页，总共一百零八页。
病因与发病机制
❖ 游离二氧化硅（SiO2） 肺泡 巨噬细胞吞噬 硅结节（肉芽肿）
第四节 慢性肺源性心脏病
❖ 定义：肺心病，各种原因导致肺循环阻力增加，肺 动脉压升高引起的右心室肥厚扩张为特征的心脏病。
❖ 病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁 肌肉厚度≥5mm
现在五十六页，总共一百零八页。
病因和发病机制
肺部疾病：COPD 胸廓运动障碍性疾病
肺血管疾病
关键环节：肺A
压力增高
现在二十六页，总共一百零八页。