化学毒物的免疫毒性ppt课件
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食品中化学物的免疫毒性及评价课件 (一)
食品中化学物的免疫毒性及评价课件 (一)
随着生活水平的不断提高，人们的食品消费需求也变得越来越丰富多样。
与此同时，食品中的化学物质也越来越多地受到人们的关注。
在
食品中化学物的免疫毒性及评价课件中，我们将了解食品中的化学物
质的危害以及其评价方法。
一、食品中化学物的危害
1. 添加剂：食品添加剂是为了增强食品的色、香、味、形、质和防腐
等特殊功能而添加的物质。
但是，过量或滥用添加剂可能会导致免疫
系统的异常反应、过敏等问题。
2. 农药、化肥：在种植过程中使用过量的农药、化肥会残留在食品中，对人体健康产生不良影响。
长期摄入过多的农药和化肥可能会引起癌症、生殖毒性、神经毒性等问题。
3. 其他化学物质：食品中的其他化学物质如重金属、防腐剂等都可能
对人体健康产生负面影响。
二、化学物质的评价方法
1. 急性毒性：急性毒性是指短时间内暴露于高剂量毒物后产生的反应。
常采用口服、皮肤接触、注射等方式进行评价。
2. 慢性毒性：慢性毒性是指长期接触低剂量毒物后产生的慢性影响。
常采用动物实验和人体流行病学研究进行评价。
3. 免疫毒性：免疫毒性是指化学物质干扰免疫系统的正常功能。
常采
用细胞培养、动物实验、人体流行病学研究等方式进行评价。
三、结论
食品中的化学物质可能对人体健康产生不良影响，因此对食品中的品质安全进行评价是非常重要的。
光谱法、色谱法等新型评价技术的应用，可以更加精准地评估食品中的化学物质含量，为保障食品的品质安全提供更加有效的保障。
第10章化学毒物的免疫毒性
然杀伤能力的淋巴细胞，他们不经抗原刺激，也不需抗 体参与，就能杀伤肿瘤细胞，病毒感染细胞及移植的组 织细胞，但对正常组织细胞无杀伤作用 • 来源：骨髓干细胞 • 分布：外周血及周围免疫器官
8
Food Toxicology
• 三、免疫组织与器官 • （一）淋巴器官 • 1. 骨髓：造血器官 • 2. 胸腺：是胸腺细胞分化成熟的地方 • 3. 淋巴结：淋巴结的外周部分为皮质，富含B细胞核滤
抑制、超敏反应、自身免疫、外源化学 物对免疫系统作用特点、外源化学物免 疫抑制机制。
3．食品中化学物对免疫功能影响及其作 用机制。化学致癌物引起的肿瘤免疫、 免疫毒理学试验方法、免疫毒性检测方 案、免疫抑制的检测方法。
3
Food Toxicology
第一节 机体免疫系统及免疫功能
• 免疫毒理学（immunotoxico1ogy）是毒理学与免疫学 间的边缘学科，也是毒理学的一个新分支。它主要研究 外源化学物和物理因素对机体免疫系统的有害作用及其 机制。免疫毒理学是在免疫学和毒理学的基础上发展起 来的，是一门十分年轻的学科。
十通过血液和淋巴液的循环进行有规律的歉意，这种规 律性的迁移称为淋巴细胞再循环（recirculation of lymphocytes） • 意义： • 1. 增加了与抗原、侵入物接触的机会，被火化的淋巴 细胞变为效应细胞参与免疫应答 • 2. 能使B、T细胞核记忆细胞很快的分不到全身的组织 器官
12
Food Toxicology
• 二、超敏反应
• （一）外源性化学物引起的超敏反应 • 1. 接触性皮炎 • 2. 过敏性肺病 • （二）根据过敏反应出现的快慢和抗体是否存在，可将变态反应
分为四型：一型是抗原进入机体后，反应即刻出现，称为速发型 变态反应；另一型是抗原进入机体后1～2天反应才出现，称为 迟发型变态反应，此种类型反应与致敏的淋巴细胞有关。另外还 有两个中间型。 • 1．第Ⅰ型：速发型或反应素型 • 2．第Ⅱ 型：细胞毒型或溶细胞型 • 3．第Ⅲ型：免疫复合物型 1•3 4．第Ⅳ型：迟发型或细胞免疫型
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Food Toxicology
• 三、免疫组织与器官 • （一）淋巴器官 • 1. 骨髓：造血器官 • 2. 胸腺：是胸腺细胞分化成熟的地方 • 3. 淋巴结：淋巴结的外周部分为皮质，富含B细胞核滤
抑制、超敏反应、自身免疫、外源化学 物对免疫系统作用特点、外源化学物免 疫抑制机制。
3．食品中化学物对免疫功能影响及其作 用机制。化学致癌物引起的肿瘤免疫、 免疫毒理学试验方法、免疫毒性检测方 案、免疫抑制的检测方法。
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Food Toxicology
第一节 机体免疫系统及免疫功能
• 免疫毒理学（immunotoxico1ogy）是毒理学与免疫学 间的边缘学科，也是毒理学的一个新分支。它主要研究 外源化学物和物理因素对机体免疫系统的有害作用及其 机制。免疫毒理学是在免疫学和毒理学的基础上发展起 来的，是一门十分年轻的学科。
十通过血液和淋巴液的循环进行有规律的歉意，这种规 律性的迁移称为淋巴细胞再循环（recirculation of lymphocytes） • 意义： • 1. 增加了与抗原、侵入物接触的机会，被火化的淋巴 细胞变为效应细胞参与免疫应答 • 2. 能使B、T细胞核记忆细胞很快的分不到全身的组织 器官
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Food Toxicology
• 二、超敏反应
• （一）外源性化学物引起的超敏反应 • 1. 接触性皮炎 • 2. 过敏性肺病 • （二）根据过敏反应出现的快慢和抗体是否存在，可将变态反应
分为四型：一型是抗原进入机体后，反应即刻出现，称为速发型 变态反应；另一型是抗原进入机体后1～2天反应才出现，称为 迟发型变态反应，此种类型反应与致敏的淋巴细胞有关。另外还 有两个中间型。 • 1．第Ⅰ型：速发型或反应素型 • 2．第Ⅱ 型：细胞毒型或溶细胞型 • 3．第Ⅲ型：免疫复合物型 1•3 4．第Ⅳ型：迟发型或细胞免疫型
11第10章 免疫毒性
适应性免疫应答
它是T、B
淋巴细胞识别病原体后被活化，经 4-5天后生成效应细胞，对已被识别的病原体 施加杀伤清除作用的免疫应答。 其是继固有免疫应答后发挥效应的，在最终 清除病原体、促进疾病愈合及防止再感染中 起主导作用。包括： B细胞介导的体液免疫； T细胞介导的细胞免疫。
1.3 免疫细胞
1.2 免疫应答的类型及作用
免疫应答是抗原性物质进入机体后激发免疫
细胞活化、分化和免疫效应的过程。其类型 包括： 固有性免疫应答 适应性免疫应答
固有性免疫应答
是机体遇到病原体后，首先并迅速（96小时内）起 防御作用的免疫应答。包括： 皮肤粘膜的物理阻挡作用及局部细胞分泌的抑杀病 原生物物质的化学作用； 吞噬细胞的吞噬病原体作用； 自然杀伤细胞（NK细胞）对病毒感染靶细胞、肿瘤 细胞的识别及杀伤作用； 血液和体液中存在的抗菌分子的细胞溶解作用。
肿瘤相关抗原
是指非肿瘤细胞所特有的、正常细胞和其它
G蛋白和腺苷酸环化酶
鸟苷酸结合蛋白(G蛋白)通过其偶联受体传递免疫信号，从 而促进NF－κB等免疫因子的合成。 腺苷酸环化酶（AC）可促进三磷酸腺苷（ATP）转化为环磷 酸腺苷（cAMP）。在生理水平下， cAMP可激活cAMP依赖的 蛋白激酶（PKA），PKA参与免疫反应和磷酸化反应。 外源化学物可通过抑制G蛋白和AC的作用而抑制免疫功能。 如大麻素可与G蛋白偶联受体-大麻素受体（CBR）结合成复 合物而抑制G蛋白偶联反应，也可与AC结合而抑制AC促进 cAMP合噬细胞
NK细胞
B细胞
B细胞是骨髓依赖的淋巴细胞的简称。
B细胞在鸟类法氏囊和哺乳类骨髓中发育成熟。 成熟B细胞分布于淋巴结、脾脏的淋巴小结和外周血液。 B细胞在抗原（能刺激机体产生抗体和致敏淋巴细胞并能与 之结合引起特异性反应的物质）刺激下分化成浆细胞（生存
食品中化学物的免疫毒性及评价ppt课件
（1）无特异性，作用广泛； （2）先天具备； （3）初次与抗原接触即能发挥效应，但无记忆性； （4）可稳定遗传； （5）同一物种的正常个体间差异不大。
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获得性免疫（特异性免疫）
1.特异性 2.耐受性 3.记忆性
免疫毒性：生物异源物与免疫系统相互作用引起 的不良反应表现。
1、免疫抑制 2、自身免疫 3、超敏反应
抗体与自身抗原靶细胞结合 激活补体溶解靶细胞（CDC） 增加巨噬细胞等调理吞噬作用 NK通过ADCC杀伤靶细胞
常见疾病
过敏性休克 荨麻疹 过敏性哮喘/过敏性鼻炎 过敏性胃肠炎
输血反应 新生儿溶血症 溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症 Graves病
III型 免疫复合物型
IgG/IgM 补体 中性粒细胞 肥大细胞 血小板
0.04 9 3
1
3x10
IgA 0.5 -5
调整作用
补体作用
致敏肥大作用
穿越胎盘
血管外弥散
诱导ADCC
* 限于IgA单体分子
12
3、免疫毒性的类型
免疫应答(IR):机体受抗原刺激后, 免疫细胞对抗原分 子识别、活化、增殖、 分化，产生免疫物质发生特 异性免疫效应的过程.
先天性免疫（非特异性免疫）
22
1、食物过敏的反应机理 （1） IgE介导的食物变态反应（I型过敏反应）
的发病机制；
23
致敏阶段——变应原→机体→IgE→IgE-细胞 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加 ，细胞内颗粒脱出。
效应阶段——释放多种生物活性介质→引起 血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体 分泌增加。
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3、超敏反应 变态反应，指机体受同一抗原再次刺激后产
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获得性免疫（特异性免疫）
1.特异性 2.耐受性 3.记忆性
免疫毒性：生物异源物与免疫系统相互作用引起 的不良反应表现。
1、免疫抑制 2、自身免疫 3、超敏反应
抗体与自身抗原靶细胞结合 激活补体溶解靶细胞（CDC） 增加巨噬细胞等调理吞噬作用 NK通过ADCC杀伤靶细胞
常见疾病
过敏性休克 荨麻疹 过敏性哮喘/过敏性鼻炎 过敏性胃肠炎
输血反应 新生儿溶血症 溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症 Graves病
III型 免疫复合物型
IgG/IgM 补体 中性粒细胞 肥大细胞 血小板
0.04 9 3
1
3x10
IgA 0.5 -5
调整作用
补体作用
致敏肥大作用
穿越胎盘
血管外弥散
诱导ADCC
* 限于IgA单体分子
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3、免疫毒性的类型
免疫应答(IR):机体受抗原刺激后, 免疫细胞对抗原分 子识别、活化、增殖、 分化，产生免疫物质发生特 异性免疫效应的过程.
先天性免疫（非特异性免疫）
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1、食物过敏的反应机理 （1） IgE介导的食物变态反应（I型过敏反应）
的发病机制；
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致敏阶段——变应原→机体→IgE→IgE-细胞 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加 ，细胞内颗粒脱出。
效应阶段——释放多种生物活性介质→引起 血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体 分泌增加。
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3、超敏反应 变态反应，指机体受同一抗原再次刺激后产
毒物、毒性和毒作用一.毒物及其分类1.毒物(Poison)-在课件.ppt
该物质为毒物。在人类生活环境中，存在的这
类物质称为环境有害物质。
2021/4/9
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2021/4/9
农用化学品 工业化学品 化工产品 药物及医用化学品 食品添加剂 日用化学品 各种环境污染物 生物霉菌毒素 化学致癌物 军事毒物等
3
毒物发生效应取决于机体吸收后分布全身， 最后在靶器官中达到一定剂量与该器官相互 作用后，才出现毒性效应。常将这一过程划 分为三个时相： 接触相(exposure phase) 毒物动力相(toxicologytic phase) 毒效相(toxic effect phase)
际情况做出估计，包括可能接触的人群范围，
可能受损害的人数和程度。 ⑷对
xenobiotics在实际接触的情况下可能对人群
健康损害的程度作出估计，并用定量与概念将
其表示。
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四、损害作用与非损害作用
化学物质对机体产生的生物学作用既有损 害作用又有非损害作用，但其毒性的具体表 现是损害作用。研究损害作用并阐明作用机 制是毒理学的主要任务之一。但在许多情况 下，区别损害作用和非损害作用比较困难， 尤其在临床表现出现之前更是如此。一般认 为，损害作用与非损害作用之间有以下区别 。
化学毒物出现选择毒性的原因可能在于：
⑴物种和细胞学差异：
⑵不同生物或组织器官对化学毒物生物转化过
程的差异：
⑶不同组织器官对化学毒物亲和力的差异：
⑷不同组织器官对化学毒物所致损害的修复能
力的差异：
2021/4/9
6
在毒理学研究中，不同阶段的试验可用于 观察化学物质的不同毒作用或毒性终点(endpoint)。如急性毒性试验以受试物引起的机体 死亡为毒性终点指标；亚慢性、慢性毒性试验 以受试物造成的生理、生化、代谢等过程的异 常改变为毒性终点指标；而遗传毒理学试验则 以受试物导致的基因突变、染色体畸变、畸形 、肿瘤形成等为毒性终点。因许多毒性终点之 间无法类比，故化学物质的毒性分级标准以终 点为基础，如急性毒性根据LD50分级，致畸 物则根据致畸指数分级。
食品毒理学·化学毒物的免疫毒性
基因组学：通过 分析基因表达变 化了解免疫反应 的机制和调控
蛋白质组学：通 过分析蛋白质表 达变化了解免疫 反应的机制和调 控
基因组学和蛋白 质组学的结合： 可以更全面地了 解免疫反应的机 制和调控
应用实例：如通 过基因组学和蛋 白质组学的分析 了解化学毒物对 免疫系统的影响 为免疫毒性评价 提供依据。
加强化学物质的管理和控制
建立完善的化学物质管理制度
加强化学物质的分类和标识管 理
提高化学物质的安全储存和运 输标准
加强化学物质的使用和废弃物 处理管理
提高公众对化学毒物的认识和防范意识
化学毒物的种类和危害：介绍常见的化学毒物及其对人体的危害
预防措施：介绍如何预防化学毒物对人体的危害如佩戴口罩、手套等防护用品
第一道防线
免疫系统可以 识别并清除外 来病原体和体
内异常细胞
免疫系统可以 调节机体的免 疫反应防止自 身免疫性疾病
的发生
免疫系统在维 持机体内环境 稳定和健康方 面起着重要作
用
化学毒物对免疫系统的损害能如T细胞、B细胞、巨噬细 胞等导致免疫功能下降。
自身免疫性疾病： 化学毒物可能诱 发自身免疫性疾 病如类风湿性关 节炎、系统性红 斑狼疮等。
免疫抑制：化学 毒物可能抑制免 疫系统的功能导 致人体对疾病的 抵抗力下降。
03
化学毒物的免疫毒性机 制
化学毒物的代谢过程
吸收：化学毒 物通过皮肤、 呼吸道、消化 道等途径进入
体内
分布：化学毒 物在血液、组 织、器官等部
控制措施：介绍如何控制化学毒物对人体的危害如加强监管、减少排放等
提高公众意识：介绍如何提高公众对化学毒物的认识和防范意识如加强宣传教育、提高公众意 识等
化学毒物的免疫毒性
体液免疫功能抑制，可能提高机体对感染或肿瘤的易感性，发生炎症和退化反应；
骨髓对毒作用最为敏感，临床使用的多种药物都有抑制骨髓功能，增加感染的危险性。
一．
免疫抑制
（一）具有免疫抑制的外源化学物
1.
多卤代芳香烃类
2.
多环芳烃类
3.
农药类
4.
金属类
5.
大气污染物
6.
工业污染物
7.
治疗用药物
（二）外源化学物对免疫功能的抑制作用：包括体液免疫功能、细胞免疫功能、巨噬细胞功能、NK细胞功能及宿主抵 抗力等。
抗原刺激机体产生IgE，吸附于肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面，当机体再次接触该种抗原时，抗原及细胞上的IgE 结合，并使细胞中释放出多种活性物质而引起的过敏反应。
Ⅰ型超敏反应
基本特征 临床常见疾病
主要由特异性的IgE抗体介导产生 再次接触变应原后,反应发生快消退亦快 使机体出现功能紊乱性疾病,不发生严重的组织细胞损伤,反应中无补体参加
生长发育。
2.
胸腺 ：（训练场地 ）
①
胸腺是T细胞分化、发育和成熟的场所，位于胸腔纵隔上部、胸骨后方。
②
是由胸腺基质细胞（thymic stromal cells，TSC)及胸腺细胞（thymocytes )组成。
3.
淋巴结：淋巴结（lymph nodes）位于遍布全身的淋巴通道相互联结的交点上，大小类似大豆，人
化学毒物的免疫毒性
化学毒物的免疫毒性
目的要求
➢
掌握机体免疫系统和免疫功能
➢
掌握化学毒物对机体免疫功能影响及其作用机制
不少食品、药品、香料、及日用化学品能引起过敏反应； 外来化学物对免疫系统的影响早、损害剂量低、且个体差异大； 免疫毒理学的主要任务就是研究化学毒物及免疫系统的相互作用，借助于啮齿类动物试验，监测和评价化学毒物
第4章+毒性作用机制ppt课件
n 2、进入靶部位的终毒物与内源靶分子发生交互作用
（反应） ；
n 3、毒物引起机体分子、细胞和组织水平功能和结构 的紊乱；
n 4、机体启动不同水平的修复机制应对毒作用，当机 体修复功能低下或毒物引起的功能和结构紊乱超过 机体修复能力时，机体即出现组织坏死、癌症和纤 维化等毒性损害。 （无法修复）
物
n 碱基损伤
活性氧攻击DNA 的靶位点是腺嘌呤与鸟嘌呤的 C8 ，嘧啶的C5与C6双键。
n DNA链断裂：
n DNA链断裂在基因突变的形成过程中有重要意义。 DNA链断裂后，有下列途径产生突变：
①DNA链断裂造成部分碱基的缺失；
②DNA链断裂后，正常的细胞将启动修复过程，多种 酶可以辨别DNA 内异常，并通过切割、再合成、重合 等途径使之修复。如酶也受自由基破坏或功能难以达 到修复的要求，可能造成被修复的DNA碱基的错误掺 入和错误编码；
n 是指含有一个缺电子原子的分子。 n 带部分或全部正电荷，容易与亲核物中的
富含电子的原子共享电子对而发生反应。 形成方式：
插入的氧原子从外源化学物附着的原子中获得 一个电子，使其具有亲电性。如乙醛
共轭双键通过氧的去电子作用被极化。如醌
2.2 亲核物 (nucleophiles)
n 并不多见。具有一个原子或几个原子有多 余电子。
心肌黄酶(DT diaphorase):葡萄糖-6-磷酸脱氢酶。
（2 ）非酶性抗氧化系统
n 在生物体系中广泛分布着许多小分子，它们能通 过非酶促反应而清除氧自由基。例如， 维生素C、 维生素E、GSH、尿酸、牛磺酸和次牛磺酸等。
n 谷胱苷肽(GSH)参与GSH—Px 的作用，使过氧化 物还原为H2O和氧化型谷胱苷肽(GSSG) 。有些有 毒化学物可耗竭肝脏GSH而继发脂质过氧化，如 丙烯腈、苯乙烯等。
（反应） ；
n 3、毒物引起机体分子、细胞和组织水平功能和结构 的紊乱；
n 4、机体启动不同水平的修复机制应对毒作用，当机 体修复功能低下或毒物引起的功能和结构紊乱超过 机体修复能力时，机体即出现组织坏死、癌症和纤 维化等毒性损害。 （无法修复）
物
n 碱基损伤
活性氧攻击DNA 的靶位点是腺嘌呤与鸟嘌呤的 C8 ，嘧啶的C5与C6双键。
n DNA链断裂：
n DNA链断裂在基因突变的形成过程中有重要意义。 DNA链断裂后，有下列途径产生突变：
①DNA链断裂造成部分碱基的缺失；
②DNA链断裂后，正常的细胞将启动修复过程，多种 酶可以辨别DNA 内异常，并通过切割、再合成、重合 等途径使之修复。如酶也受自由基破坏或功能难以达 到修复的要求，可能造成被修复的DNA碱基的错误掺 入和错误编码；
n 是指含有一个缺电子原子的分子。 n 带部分或全部正电荷，容易与亲核物中的
富含电子的原子共享电子对而发生反应。 形成方式：
插入的氧原子从外源化学物附着的原子中获得 一个电子，使其具有亲电性。如乙醛
共轭双键通过氧的去电子作用被极化。如醌
2.2 亲核物 (nucleophiles)
n 并不多见。具有一个原子或几个原子有多 余电子。
心肌黄酶(DT diaphorase):葡萄糖-6-磷酸脱氢酶。
（2 ）非酶性抗氧化系统
n 在生物体系中广泛分布着许多小分子，它们能通 过非酶促反应而清除氧自由基。例如， 维生素C、 维生素E、GSH、尿酸、牛磺酸和次牛磺酸等。
n 谷胱苷肽(GSH)参与GSH—Px 的作用，使过氧化 物还原为H2O和氧化型谷胱苷肽(GSSG) 。有些有 毒化学物可耗竭肝脏GSH而继发脂质过氧化，如 丙烯腈、苯乙烯等。
《免疫毒理学》课件
免疫毒理学研究环境污染物对免疫系 统的影响机制，包括对免疫细胞的毒 性、对免疫应答的干扰以及对免疫调 节的干扰等。
疫苗的安全性与有效性评价
疫苗安全性
免疫毒理学负责对疫苗的安全性和有效性进行评价，通过对疫苗的免疫原性、致敏性、毒副作用等方面进行研究 ，确保疫苗的安全性和有效性。
有效性评价
免疫毒理学通过科学的方法和手段对疫苗的有效性进行评价，包括对疫苗接种后免疫应答的监测、疾病流行病学 的研究以及对人群的保护效果评估等。
深入探究免疫毒理学的分子机制
随着分子生物学技术的发展，未来需要更加深入地探究免疫毒理学的分子机制，为相关 领域的研究提供更加精准的理论基础。
加强跨学科合作
免疫毒理学的研究需要多学科的交叉合作，未来需要进一步加强与其他学科的合作，共 同推动免疫毒理学的发展。
提高研究成果的转化率
免疫毒理学的研究成果需要更好地应用于实际生产和生活中，提高研究成果的转化率是 未来的重要挑战。
免疫毒理学在生物医学领域的应用前景
疫苗研发
通过免疫毒理学研究，了解疫苗对免疫系统的刺激作 用，为疫苗研发提供理论支持。
自身免疫性疾病研究
探究自身免疫性疾病的发病机制，为治疗和预防提供 新的思路和方法。
肿瘤免疫治疗
研究肿瘤细胞对免疫系统的逃逸机制，为肿瘤免疫治 疗提供新的策略和手段。
未来研究方向与挑战
03
CATALOGUE
免疫毒理学实验方法
动物实验
全身暴露实验
将动物暴露于某种化学物质中 ，观察其免疫系统的变化。
口服或注射实验
通过给动物口服或注射化学物 质，观察其免疫反应。
皮肤接触实验
通过将动物皮肤暴露于某种化 学物质，观察其免疫系统的变 化。
疫苗的安全性与有效性评价
疫苗安全性
免疫毒理学负责对疫苗的安全性和有效性进行评价，通过对疫苗的免疫原性、致敏性、毒副作用等方面进行研究 ，确保疫苗的安全性和有效性。
有效性评价
免疫毒理学通过科学的方法和手段对疫苗的有效性进行评价，包括对疫苗接种后免疫应答的监测、疾病流行病学 的研究以及对人群的保护效果评估等。
深入探究免疫毒理学的分子机制
随着分子生物学技术的发展，未来需要更加深入地探究免疫毒理学的分子机制，为相关 领域的研究提供更加精准的理论基础。
加强跨学科合作
免疫毒理学的研究需要多学科的交叉合作，未来需要进一步加强与其他学科的合作，共 同推动免疫毒理学的发展。
提高研究成果的转化率
免疫毒理学的研究成果需要更好地应用于实际生产和生活中，提高研究成果的转化率是 未来的重要挑战。
免疫毒理学在生物医学领域的应用前景
疫苗研发
通过免疫毒理学研究，了解疫苗对免疫系统的刺激作 用，为疫苗研发提供理论支持。
自身免疫性疾病研究
探究自身免疫性疾病的发病机制，为治疗和预防提供 新的思路和方法。
肿瘤免疫治疗
研究肿瘤细胞对免疫系统的逃逸机制，为肿瘤免疫治 疗提供新的策略和手段。
未来研究方向与挑战
03
CATALOGUE
免疫毒理学实验方法
动物实验
全身暴露实验
将动物暴露于某种化学物质中 ，观察其免疫系统的变化。
口服或注射实验
通过给动物口服或注射化学物 质，观察其免疫反应。
皮肤接触实验
通过将动物皮肤暴露于某种化 学物质，观察其免疫系统的变 化。
化学毒物危害及防治医学ppt课件
• 特异体质反应，如蚕豆黄 等
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4.2.2职业性接触毒物危害程度 分级
五个等级 • 轻微危害 0级 • 轻度危害 1级 • 中度危害 2级 • 高度危害 3级 • 极度危害 4级
PPT学习交流
15
本章思考题（任选2题）:
１、化学毒物的特征有哪些？ • 2、化学毒物分类有哪些？ • 3、职业性接触毒物危害程度分级有哪些？
易燃固体
易燃液体
有害品
PPT学习交流
杂类
3
4.1毒物及化学毒物的危险度
4.1.1毒物 毒性＋剂量＝毒物
《辞海》中是这样定
义的，能对机体产生化 学或物理化学作用，因 其功能障碍、疾病甚至 死亡的物质
世界上没有无毒的物质， 只有无毒的使用方法。
毒物主要是指在一定条件下给以较小剂量
后，可与生物体相互作用，引起生物体功能
• 苹果公司发布2010年的 供应链管理报告，首次 公开承认中国供应商员 工因工作环境致病。
PPT学习交流
21
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山东时风集团重大苯中毒事件
• 2002年5月，山东时风（集团）有限责任公司发生 一 起重大苯中毒案件，造成31名工人中毒，其中: 慢性重度 苯中毒15人（再生障碍性贫血14人、全 血细胞减少1人， 其中死亡2人），慢性中度苯中 毒11人，慢性轻度苯中毒 5人。
中毒事件绝非偶然这些就是吞噬少女生命的无形杀手年幼无知的少女不知危险就在身边职业中毒20东莞市清溪镇的台资企业安加鞋厂涂胶工序女工中毒打工妹在医院里接受治疗鞋面涂胶水年龄最大的不过28岁最小的才18岁正已烷中毒正已烷中毒她的手指到现在还不能完全伸展开来广东东莞安加鞋厂女工正己烷中毒案2002年6月广东省卫生厅接到省妇联反映后立即对广东东莞安加鞋厂进行调查有12名女工被确诊为慢性正己烷中毒较重者出现双脚无力肌肉痉挛样疼痛肌肉萎缩甚至瘫痪
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4.2.2职业性接触毒物危害程度 分级
五个等级 • 轻微危害 0级 • 轻度危害 1级 • 中度危害 2级 • 高度危害 3级 • 极度危害 4级
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本章思考题（任选2题）:
１、化学毒物的特征有哪些？ • 2、化学毒物分类有哪些？ • 3、职业性接触毒物危害程度分级有哪些？
易燃固体
易燃液体
有害品
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杂类
3
4.1毒物及化学毒物的危险度
4.1.1毒物 毒性＋剂量＝毒物
《辞海》中是这样定
义的，能对机体产生化 学或物理化学作用，因 其功能障碍、疾病甚至 死亡的物质
世界上没有无毒的物质， 只有无毒的使用方法。
毒物主要是指在一定条件下给以较小剂量
后，可与生物体相互作用，引起生物体功能
• 苹果公司发布2010年的 供应链管理报告，首次 公开承认中国供应商员 工因工作环境致病。
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山东时风集团重大苯中毒事件
• 2002年5月，山东时风（集团）有限责任公司发生 一 起重大苯中毒案件，造成31名工人中毒，其中: 慢性重度 苯中毒15人（再生障碍性贫血14人、全 血细胞减少1人， 其中死亡2人），慢性中度苯中 毒11人，慢性轻度苯中毒 5人。
中毒事件绝非偶然这些就是吞噬少女生命的无形杀手年幼无知的少女不知危险就在身边职业中毒20东莞市清溪镇的台资企业安加鞋厂涂胶工序女工中毒打工妹在医院里接受治疗鞋面涂胶水年龄最大的不过28岁最小的才18岁正已烷中毒正已烷中毒她的手指到现在还不能完全伸展开来广东东莞安加鞋厂女工正己烷中毒案2002年6月广东省卫生厅接到省妇联反映后立即对广东东莞安加鞋厂进行调查有12名女工被确诊为慢性正己烷中毒较重者出现双脚无力肌肉痉挛样疼痛肌肉萎缩甚至瘫痪
化学分析中的防毒知识.ppt
ANSWER：
这样可以使磷以不溶性磷化铜的形式存 在，容易洗涤。
中毒症状：
1、溴能直接侵害皮肤，或吸入引起中毒 2、吸入少量溴蒸汽就会立即引起咽喉发 干疼痛 3、片刻过后便会黏膜发红，咳嗽 4、长期与溴亲密接触，会引起皮炎等症 状
防护要点及急救法：
1、配制饱和溴水或使用时，一定在
化学分析中的防 毒知识
杨扬 03088043
引言：
作为一名化学系的学生，经常要接触到各种各样的试剂， 而在这些试剂中，有很大一部分都具有毒性，近来，有关化 学中毒的报道不时见诸报端，那么，到底哪些化学物质具有 毒性？什么样的毒性？怎么避免中毒以及如何进行中毒后的 妥善处理？应当引起我们的关注． 下面我们主要来看一下最常见的五类有毒物质：
防护要点及急救法：
建立合理的安全操作制度
加强个人防护，如使用时注意安全，
穿工作服，带手套 及时处理废液废物 务必饭前洗手
中毒症状：
• 刺激皮膜、黏膜，引起流泪 • 刺激皮肤，引起发红和刺痛 • 由呼吸道侵入，引起头痛、头晕、 呕吐等症状
防护要点及急救法：
1、急性中毒应立即进行人工呼吸， 同时给吸入氧气 2、全身性苯中毒，可用10%的硫 代硫酸钠静脉注射 3、内服或注射大量维生素C
有毒物质 汞
磷
溴
铅
苯
汞及其盐类 磷 溴 铅 苯及其同系物
中毒症状：
直接接触将引起严重烧伤
较大量进入人体时对肝脏有害
防护要点及急救措施：
1、贮运时必须浸泡水中，以防止自燃。 2、防止黄磷直接触及皮肤。 3、烧伤用水冲洗。 4、起泡了？赶快用2%—5%的硫酸铜洗涤你 的皮肤吧？（为什么？想想看）
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体液免疫
感应阶段：抗原经吞噬细胞
处理后呈递给T
细胞再呈递给B
细胞的过程
过程 反应阶段 ：B细胞增殖分化
形成效应B细胞
并形成记忆细胞
的过程
效应阶段 ：效应B细胞产生
• 另一种是适应性免疫应答，以B细胞介导的体液免疫 和以T细胞介导的细胞免疫两类。
• 这两类免疫应答都是由多细胞系，如单核吞噬细胞、 T细胞和B细胞等来完成的。
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二、免疫细胞
• 淋巴细胞共有三种类型： T淋巴细胞、B淋巴细胞和 非T非B淋巴细胞或称裸细 胞，最常见的是自然杀伤 细胞。大部分免疫细胞以 白细胞形式在血液中循环， 小部分存在于组织中，在 必要时对抗损伤和感染。 肥大细胞和巨噬细胞只存 在于组织中。
抗体消灭抗原的
过程
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体液免疫
抗原
直
吞噬细胞（处理）
接
刺 激
T细胞（呈递）
B细胞（识别）
增殖分化
记忆细胞 二次应答 效应B细胞
分泌
抗体
感应阶段 反应阶段 效应阶段
发挥免疫效应
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淋巴细胞再循环模式图
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第二节 化学毒物对机体免疫功能影响 及其作用机制
免疫系统主要组分与潜在毒作用部位的相互关系
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第十章 化学毒物的免疫毒性
第一节 机体免疫系统及免疫功能 第二节 化学毒物对机体免疫功能影响
及其作用机制
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第十章 化学毒物的免疫毒性
•化学毒物可通过干扰神经内分泌网络等，使机体免疫 功能低下即免疫抑制，导致个体易受感染因素或肿瘤 等的攻击；
反应阶段
作用
效 对象
应
阶 段
作用 方式
产生高效而短命的效应B细胞 （几小时～几天） 产生寿命长的记忆细胞，如遇 同样抗原再度入侵，立即发生 免疫反应以消灭之
抗原
效应B细胞产生的抗体与相应 的抗原特异性结合
产生效应T细胞（可存活数月至数年） 产生记忆细胞
被抗原侵入的宿主细胞（靶细胞）
1．效应T细胞与靶细胞密切接触 2．效应T细胞释放淋巴因子，促进细 胞免疫的作用
白细胞
巨噬细胞 交错突细胞 滤泡树突细胞 郎格汉斯细胞 微皱褶细胞
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细胞免疫
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体液免疫和细胞免疫的比较
体液免疫
细胞免疫
感应阶段
抗原多经吞噬细胞的摄取和处理，T细胞的呈递
•也可影响免疫细胞的抗原识别能力或敏感性，引起病 理性免疫应答，表现为过敏反应或自身免疫性疾病。
•化学物对免疫系统的作用具有双相性，同一化学物可 在不同条件下分别表现为对机体的免疫抑制或过敏。
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第一节 机体免疫系统及免疫功能
免疫系统由中枢淋巴器官、 外周淋巴器官、免疫细胞和 免疫分子组成，是机体免疫 机制发生的物质基础。
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嗜碱性 白细胞
中性白细胞
嗜酸性 白细胞
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①免疫组织与器官；
②免疫细胞；
③免疫分子
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特异性免疫的物质基础
免疫器官：骨髓、胸腺、脾、淋巴结等 免疫细胞：淋巴细胞、吞噬细胞等 免疫物质：抗体、淋巴因子等
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免疫的器官与组织
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• 1、淋巴器官：脾、淋巴结、胸腺、扁挑体
• 2、淋巴组织：淋巴器官以外的淋巴组织，如 消化道、呼吸道的淋巴小结与滤泡等；
• 3、淋巴细胞：是免疫系统的核心成分，分散 于全身各处，如上皮内淋巴细胞 ；
• 4、抗原呈递细胞（免疫辅佐细胞）：如巨噬 细胞、交错突细胞、滤泡树突细胞、郎格汉 斯细胞、微皱褶细胞等。
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细胞免疫
感应阶段：抗原经吞噬细
胞处理后呈递给T细
胞的过程
过程 反应阶段：T细胞增殖分化 形成效应T细胞并形
成记忆细胞的过程
效应阶段：效应T细胞激活
靶细胞的溶酶体酶，
使靶细胞裂解死亡，
同时效应T细胞释放
淋巴因子
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自然杀伤细胞：
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第二节 化学毒物对机体免疫功能影响 及其作用机制
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第二节 化学毒物对机体免疫功能影响 及其作用机制
• 免疫系统作为化学毒物攻击的靶部位，其毒性 反应可使免疫活性改变。
• 免疫活性降低表现为免疫抑制，可增加对疾病 的易感性，甚至导致反复、严重感染或诱发肿 瘤；免疫活性增强可致免疫介导疾病发生，如 超敏反应或自身免疫应答甚或自身免疫疾病。
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一、免疫应答的类型及作用
• 在体内有两种免疫应答类型：
• 一种是固有性免疫应答：由皮肤粘膜分泌的抗菌物 质；吞噬细胞的吞噬病原体作用；自然杀伤细胞对 病毒感染靶细胞、肿瘤细胞的识别及杀伤作用以及 血液和体液中存在的抗菌分子，如补体成分的细胞 溶解作用。