小气道病变与哮喘精品PPT课件
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小气道病变在哮喘中的地位26页PPT
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的Байду номын сангаас因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
13、遵守纪律的风气的培养，只有领 导者本 身在这 方面以 身作则 才能收 到成效 。—— 马卡连 柯 14、劳动者的组织性、纪律性、坚毅 精神以 及同全 世界劳 动者的 团结一 致，是 取得最 后胜利 的保证 。—— 列宁 摘自名言网
15、机会是不守纪律的。——雨果
▪
谢谢！
26
小气道病变在哮喘中的地位
11、战争满足了，或曾经满足过人的 好斗的 本能， 但它同 时还满 足了人 对掠夺 ，破坏 以及残 酷的纪 律和专 制力的 欲望。 ——查·埃利奥 特 12、不应把纪律仅仅看成教育的手段 。纪律 是教育 过程的 结果， 首先是 学生集 体表现 在一切 生活领 域—— 生产、 日常生 活、学 校、文 化等领 域中努 力的结 果。— —马卡 连柯(名 言网)
原创哮喘科普ppt课件
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美 国 田 径 全 能 乔 伊 娜
43
用后，将盖套回喷口上。
蔌口
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37
雾化装置示意图
咬咀
压缩气泵
雾化器 接驳喉管
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38
过敏性鼻炎并哮喘
过敏性鼻炎与哮喘同时防治 提出“一个呼吸道，一种疾病”的概念
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39
合并过敏性鼻炎的哮喘患者
在（经口）吸入糖皮质激பைடு நூலகம்的基础上 联合应用口服抗组胺药物氯雷他定 （开瑞坦）
肺功能检查 支气管激发试验
支气管舒张试验
峰流速监测
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16
分期
急性发作期
慢性持续期
缓解期
维持4周以上
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17
治疗
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治疗目的
控制症状 维持正常日常生活、工作 保持肺功能正常，防治不可逆的气流受限 避免药物副作用 避免死亡
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13
哮喘的症状
喘息
气急 胸闷
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咳嗽
14
哮喘发作的特点
反复性：反复发作，多与接触过敏原、 冷 空气、物理、化学刺激、病毒性上呼吸道 感染、运动等有关
发作性：好发于夜间或清晨 可逆性：可自行缓解或者需要药物缓解，
缓解后肺功能可恢复正常
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15
辅助检查
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28
主张ICS+LABA联合用药
联合用药（ICS及LABA）非单纯加合作用， 而是协同作用
联合用药所需吸入皮质激素剂仅为单独使 用吸入皮质激素剂量的1/2——1/5
支气管哮喘PPT完整版
糖皮质激素
通过抑制炎症反应和免疫反应 ，减轻气道炎症。
β2受体激动剂
通过激活气道平滑肌细胞上的 β2受体，舒张支气管，缓解哮 喘症状。
茶碱类药物
通过抑制磷酸二酯酶，提高细 胞内环磷酸腺苷水平，舒张支 气管平滑肌。
抗胆碱能药物
通过阻断节后迷走神经通路， 降低迷走神经张力而起到舒张 支气管、减少黏膜液分泌的作
发病机制
涉及遗传、环境、免疫等多个因 素。气道炎症是核心机制，导致 气道重塑和气流受限。
流行病学特点
01
02
03
04
发病率
全球范围内发病率较高，且呈 上升趋势。
年龄分布
儿童期起病多见，但任何年龄 均可发病。
性别差异
儿童期男性发病率略高于女性 ，成年后女性发病率上升。
遗传因素
家族聚集现象明显，与遗传基 因密切相关。
教育内容
包括哮喘的基本知识、发作的诱因和 先兆、自我监测和管理技能等。
方式选择
根据患者年龄、文化程度、接受能力 等，选择适合的教育方式，如面对面 讲解、视频教程、宣传册等。
定期随访评估重要性
评估病情
提高患者依从性
定期随访可以及时了解患者的病情变 化，包括症状、体征、肺功能等。
定期随访可以增强患者对治疗的信心 ，提高治疗依从性。
如X线检查、CT检查等， 可排除其他具有相似症状 的呼吸系统疾病。
03
治疗原则与药物选择
治疗目标与原则
缓解哮喘症状
通过药物治疗迅速缓解患 者的喘息、气急、胸闷等 症状。
控制气道炎症
使用抗炎药物减轻气道炎 症，防止病情恶化。
降低气道高反应性
减少气道对各种刺激因素 的反应，降低哮喘发作的 风险。
通过抑制炎症反应和免疫反应 ，减轻气道炎症。
β2受体激动剂
通过激活气道平滑肌细胞上的 β2受体，舒张支气管，缓解哮 喘症状。
茶碱类药物
通过抑制磷酸二酯酶，提高细 胞内环磷酸腺苷水平，舒张支 气管平滑肌。
抗胆碱能药物
通过阻断节后迷走神经通路， 降低迷走神经张力而起到舒张 支气管、减少黏膜液分泌的作
发病机制
涉及遗传、环境、免疫等多个因 素。气道炎症是核心机制，导致 气道重塑和气流受限。
流行病学特点
01
02
03
04
发病率
全球范围内发病率较高，且呈 上升趋势。
年龄分布
儿童期起病多见，但任何年龄 均可发病。
性别差异
儿童期男性发病率略高于女性 ，成年后女性发病率上升。
遗传因素
家族聚集现象明显，与遗传基 因密切相关。
教育内容
包括哮喘的基本知识、发作的诱因和 先兆、自我监测和管理技能等。
方式选择
根据患者年龄、文化程度、接受能力 等，选择适合的教育方式，如面对面 讲解、视频教程、宣传册等。
定期随访评估重要性
评估病情
提高患者依从性
定期随访可以及时了解患者的病情变 化，包括症状、体征、肺功能等。
定期随访可以增强患者对治疗的信心 ，提高治疗依从性。
如X线检查、CT检查等， 可排除其他具有相似症状 的呼吸系统疾病。
03
治疗原则与药物选择
治疗目标与原则
缓解哮喘症状
通过药物治疗迅速缓解患 者的喘息、气急、胸闷等 症状。
控制气道炎症
使用抗炎药物减轻气道炎 症，防止病情恶化。
降低气道高反应性
减少气道对各种刺激因素 的反应，降低哮喘发作的 风险。
小气道病变_图文-PPT文档资料59页
发生向心性阻塞，而很少有炎症肉芽组织。 ＜ 不多见,可由多种原因引起,如毒气性,感染后,
伴结締组织病,器官移植合并症等，也可为特发 性。
最常见症状为呼吸困难，FEV1%<60%。
闭塞性细支气管炎
胸片 正常，过度充气，肺纹理减少，网结节 致密影，支扩。 HRCT 反映了支气管阻塞和空气贮留后的肺 通气和灌注异常。
虽然红霉素治疗有效，但远期预后不 良。
全细支气管炎
胸片 多发性1-5mm边缘模糊结节。 HRCT
1，小叶中心分布的1-3mm、边缘模糊小结 节，距小叶边缘2-3mm。
2，与结节相连的分支、线状影（树芽征）。 当小气道内容物物排出后，结节呈环状或卵圆 形结构和小叶中心支气管血管束相连。
3，支气管扩张，细支气管扩张，马塞克灌 注，空气潴留。
临床常有数月干咳，低热，不适和气短。 肺功能为限制性改变。
BOOP/COP
HRCT表现 两侧斑片状气腔实变（80%）。 磨玻璃影（60%）。 病变多分布在胸膜下或支气管血管周
围。 细支气管周围小结节（30-50%）。 支气管壁增厚或扩张。
小气道病变小结
细支气管炎和细支气管扩张是小气道 的非特异性炎症过程，有各种、有时是 特征性的HRCT表现。
（27%）。 磨玻璃影（20%）。 小叶内和小叶间隔增厚，肺气肿，马塞克征。
无特异性，诊断须开胸活检。
滤泡性细支气管炎
病理：为细支气管壁淋巴样滤泡过度 增生和淋巴细胞浸润。致细支气管狭窄。
常伴有类风湿性关节炎，Sjogren综合 征或家族性免疫缺损者。
胸片：弥漫性小结节或网结节影。 HRCT：小叶中心3-12mm结节，斑片 状磨玻璃影，轻度支气管扩张。
为细支气管周围间质纤维化而管壁增 厚、细支气管扩张和周围肺组织密度减 低的共同结果。
伴结締组织病,器官移植合并症等，也可为特发 性。
最常见症状为呼吸困难，FEV1%<60%。
闭塞性细支气管炎
胸片 正常，过度充气，肺纹理减少，网结节 致密影，支扩。 HRCT 反映了支气管阻塞和空气贮留后的肺 通气和灌注异常。
虽然红霉素治疗有效，但远期预后不 良。
全细支气管炎
胸片 多发性1-5mm边缘模糊结节。 HRCT
1，小叶中心分布的1-3mm、边缘模糊小结 节，距小叶边缘2-3mm。
2，与结节相连的分支、线状影（树芽征）。 当小气道内容物物排出后，结节呈环状或卵圆 形结构和小叶中心支气管血管束相连。
3，支气管扩张，细支气管扩张，马塞克灌 注，空气潴留。
临床常有数月干咳，低热，不适和气短。 肺功能为限制性改变。
BOOP/COP
HRCT表现 两侧斑片状气腔实变（80%）。 磨玻璃影（60%）。 病变多分布在胸膜下或支气管血管周
围。 细支气管周围小结节（30-50%）。 支气管壁增厚或扩张。
小气道病变小结
细支气管炎和细支气管扩张是小气道 的非特异性炎症过程，有各种、有时是 特征性的HRCT表现。
（27%）。 磨玻璃影（20%）。 小叶内和小叶间隔增厚，肺气肿，马塞克征。
无特异性，诊断须开胸活检。
滤泡性细支气管炎
病理：为细支气管壁淋巴样滤泡过度 增生和淋巴细胞浸润。致细支气管狭窄。
常伴有类风湿性关节炎，Sjogren综合 征或家族性免疫缺损者。
胸片：弥漫性小结节或网结节影。 HRCT：小叶中心3-12mm结节，斑片 状磨玻璃影，轻度支气管扩张。
为细支气管周围间质纤维化而管壁增 厚、细支气管扩张和周围肺组织密度减 低的共同结果。
支气管哮喘小讲课PPT课件
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目录
• 支气管哮喘概述 • 支气管哮喘的诊断与治疗 • 支气管哮喘的预防与控制 • 支气管哮喘的案例分享 • 总结与展望
01 支气管哮喘概述
定义与特点
定义
支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道 疾病，由气道炎症和气道高反应性引 起，导致气道痉挛、狭窄，引起呼吸 困难、喘息等症状。
预防和管理
加强支气管哮喘的预防和管理，通过健康教育、环境控 制等措施降低发病率和复发率。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
治疗方案。
掌握技能
教会患者及其家属正确使用吸入 器、峰流速仪等设备，掌握自我
监测和管理的技能。
心理支持
给予患者及其家属心理支持，帮 助他们减轻焦虑、抑郁等情绪问
题，提高生活质量。
04 支气管哮喘的案例分享
典型案例一
患者基本信息
症状描述
患者张先生，52岁，长期吸烟，患有支气 管哮喘多年。
张先生在遇到冷空气、刺激性气味或剧烈 运动后常常出现喘息、胸闷、咳嗽等症状 。
心理治疗
通过心理疏导和认知行为 治疗等手段，缓解患者的 心理压力。
03 支气管哮喘的预防与控制
避免诱发因素
避免接触过敏原
避免剧烈运动和情绪激动
如花粉、尘螨、动物皮毛等，保持室 内清洁，定期清洗床上用品和衣物。
合理安排运动和情绪调节，避免诱发 哮喘发作。
避免刺激性气体
如烟雾、香水等，避免在空气质量差 的环境中逗留。
支气管哮喘的诊断
支气管哮喘的诊断主要依据患者的症状、体征、 肺功能检查和排除其他类似疾病。确诊需要进行 支气管激发试验或支气管舒张试验。
支气管哮喘的病因
支气管哮喘的病因较为复杂，可能与遗传、环境 、免疫等多种因素有关。常见的诱发因素包括过 敏原、空气污染、呼吸道病毒感染等。
目录
• 支气管哮喘概述 • 支气管哮喘的诊断与治疗 • 支气管哮喘的预防与控制 • 支气管哮喘的案例分享 • 总结与展望
01 支气管哮喘概述
定义与特点
定义
支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道 疾病，由气道炎症和气道高反应性引 起，导致气道痉挛、狭窄，引起呼吸 困难、喘息等症状。
预防和管理
加强支气管哮喘的预防和管理，通过健康教育、环境控 制等措施降低发病率和复发率。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
治疗方案。
掌握技能
教会患者及其家属正确使用吸入 器、峰流速仪等设备，掌握自我
监测和管理的技能。
心理支持
给予患者及其家属心理支持，帮 助他们减轻焦虑、抑郁等情绪问
题，提高生活质量。
04 支气管哮喘的案例分享
典型案例一
患者基本信息
症状描述
患者张先生，52岁，长期吸烟，患有支气 管哮喘多年。
张先生在遇到冷空气、刺激性气味或剧烈 运动后常常出现喘息、胸闷、咳嗽等症状 。
心理治疗
通过心理疏导和认知行为 治疗等手段，缓解患者的 心理压力。
03 支气管哮喘的预防与控制
避免诱发因素
避免接触过敏原
避免剧烈运动和情绪激动
如花粉、尘螨、动物皮毛等，保持室 内清洁，定期清洗床上用品和衣物。
合理安排运动和情绪调节，避免诱发 哮喘发作。
避免刺激性气体
如烟雾、香水等，避免在空气质量差 的环境中逗留。
支气管哮喘的诊断
支气管哮喘的诊断主要依据患者的症状、体征、 肺功能检查和排除其他类似疾病。确诊需要进行 支气管激发试验或支气管舒张试验。
支气管哮喘的病因
支气管哮喘的病因较为复杂，可能与遗传、环境 、免疫等多种因素有关。常见的诱发因素包括过 敏原、空气污染、呼吸道病毒感染等。
哮喘讲座稿(新)PPT课件
应根据患者目前哮喘控制水平调整治疗方案。如果 现有治疗方案不能使哮喘得到控制，应该升级直至 达到哮喘控制为止。
当哮喘控制维持至少3个月时，治疗方案可以降级
三 评估、治疗和监测哮喘
治疗达到哮喘控制
评估哮喘控制
监测维持哮喘控制
2006 GINA：为达到哮喘控制的治疗方案
所有持续性哮喘患者都需要接受一种或一种以上的控制药物治疗（第2－5级）
吸入激素与长效2激动剂的协同作用，可使吸入激素在低 剂量时也产生较强的抗炎作用，从而可以减少激素用量
导致患者对治疗依从性不佳的因素
药物因素
吸入装置使用困难
药物用法复杂（如 一天四次或多种药 物）
药物费用高
不喜欢用药
非药物因素 ▪ 不理解或缺乏指导 ▪ 担心药物副作用 ▪ 对医疗专家不满意 ▪ 出现预期之外或未讨论过
1、喘息症状呈发作性（季节性、日轻 夜重）
2、发作时的哮鸣音呈弥散性 3、症状和体征呈可逆性
不典型哮喘的诊断
“咳嗽变异性哮喘（cough variant asthma， CVA）”
以顽固性咳嗽为唯一临床表现，只咳嗽不喘。常 被长期误诊为慢性支气管炎等，给予大量的镇咳药物和 各种抗生素治疗，仍然无效。
支气管哮喘诊治现状
一 哮喘的定义和流行病学特点
哮喘的定义
哮喘是一种气道的慢性炎症性疾病，这种慢性 炎症可导致气道高反应性；当气道暴露于各种危险 因素时，导致气道阻塞及气流受限（由支气管收缩， 粘液栓及炎症反应的加重引起）。
哮喘的急性发作（或加重）是间歇的，但气道 的炎症却是慢性持续的。
流行病学特点
反复发
作，导致阻塞性肺气肿、
慢性肺源性心脏病，甚
至引起呼吸衰竭和循环
衰竭
当哮喘控制维持至少3个月时，治疗方案可以降级
三 评估、治疗和监测哮喘
治疗达到哮喘控制
评估哮喘控制
监测维持哮喘控制
2006 GINA：为达到哮喘控制的治疗方案
所有持续性哮喘患者都需要接受一种或一种以上的控制药物治疗（第2－5级）
吸入激素与长效2激动剂的协同作用，可使吸入激素在低 剂量时也产生较强的抗炎作用，从而可以减少激素用量
导致患者对治疗依从性不佳的因素
药物因素
吸入装置使用困难
药物用法复杂（如 一天四次或多种药 物）
药物费用高
不喜欢用药
非药物因素 ▪ 不理解或缺乏指导 ▪ 担心药物副作用 ▪ 对医疗专家不满意 ▪ 出现预期之外或未讨论过
1、喘息症状呈发作性（季节性、日轻 夜重）
2、发作时的哮鸣音呈弥散性 3、症状和体征呈可逆性
不典型哮喘的诊断
“咳嗽变异性哮喘（cough variant asthma， CVA）”
以顽固性咳嗽为唯一临床表现，只咳嗽不喘。常 被长期误诊为慢性支气管炎等，给予大量的镇咳药物和 各种抗生素治疗，仍然无效。
支气管哮喘诊治现状
一 哮喘的定义和流行病学特点
哮喘的定义
哮喘是一种气道的慢性炎症性疾病，这种慢性 炎症可导致气道高反应性；当气道暴露于各种危险 因素时，导致气道阻塞及气流受限（由支气管收缩， 粘液栓及炎症反应的加重引起）。
哮喘的急性发作（或加重）是间歇的，但气道 的炎症却是慢性持续的。
流行病学特点
反复发
作，导致阻塞性肺气肿、
慢性肺源性心脏病，甚
至引起呼吸衰竭和循环
衰竭
支气管哮喘ppt(共46张PPT)
讲授目的和要求
1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、 并发症 2.掌握本病急性发作期、非急性发作期的防治方法 3.熟悉本病的病因及发病机理
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
治疗
概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
• 反复发作性喘息、伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷 或咳嗽，严重者被迫坐位或端坐呼吸，口唇发绀。
• 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 • 可在数分钟内发作，自行或应用支气管舒张剂后缓解， 缓解后如同常人 • 咳嗽变异型哮喘患者可无喘息，仅为干咳。
• 运动性哮喘表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难。
二、体检
降低
PH
降低
非急性发作期哮喘控制水平的分级
临床特征 日间症状 活动受限 夜间症状/憋醒
控制 （满足以下所有情况）
无（或≤2次/周）
部分控制 (任何一周出现以下 1种表现）
>2次/周
无
任何1次
未控制
任何一周出现部分控制 表现≥3项
无
任何1次
对缓解药物治疗/急救 治疗的 需求
肺功能（PEF或FEV1 ）
步可行平、 卧上4楼、时 胸部X线检查：
连可续有成 焦句虑尚安在静哮喘发作早期可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态
常无
轻度增加
常散无在，呼5吸、末期特异性变应原的检测
未控制 未控制
（1）在体试验：皮肤变应原检测 、吸入变应原检测；
掌（握2）本支病气急管性激发（发作试2期验）、（非体B急P外T性）发检用作以测期测的：定防气检治道方测反法应血性清。 特异性IgE水平↑。
1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、 并发症 2.掌握本病急性发作期、非急性发作期的防治方法 3.熟悉本病的病因及发病机理
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
治疗
概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
• 反复发作性喘息、伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷 或咳嗽，严重者被迫坐位或端坐呼吸，口唇发绀。
• 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 • 可在数分钟内发作，自行或应用支气管舒张剂后缓解， 缓解后如同常人 • 咳嗽变异型哮喘患者可无喘息，仅为干咳。
• 运动性哮喘表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难。
二、体检
降低
PH
降低
非急性发作期哮喘控制水平的分级
临床特征 日间症状 活动受限 夜间症状/憋醒
控制 （满足以下所有情况）
无（或≤2次/周）
部分控制 (任何一周出现以下 1种表现）
>2次/周
无
任何1次
未控制
任何一周出现部分控制 表现≥3项
无
任何1次
对缓解药物治疗/急救 治疗的 需求
肺功能（PEF或FEV1 ）
步可行平、 卧上4楼、时 胸部X线检查：
连可续有成 焦句虑尚安在静哮喘发作早期可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态
常无
轻度增加
常散无在，呼5吸、末期特异性变应原的检测
未控制 未控制
（1）在体试验：皮肤变应原检测 、吸入变应原检测；
掌（握2）本支病气急管性激发（发作试2期验）、（非体B急P外T性）发检用作以测期测的：定防气检治道方测反法应血性清。 特异性IgE水平↑。
小气道病变(压缩)PPT参考幻灯片共50页PPT
31、只有永远躺在泥坑里的人，才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭，生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍，就是一下子不要学很多。——洛克
小气道病变(压缩)PPT参考幻灯片
•
6、黄金时代是在我们的前面，而不在 我们的 后面。
•
7、心急吃不了热汤圆。
•
8、你可以很有个性，但某些时候请收 敛。
•
9、只为成功找方法，不为失败找借口 (蹩脚 的工人 总是说 工具不 好)。
•
10、只要下定决心克服恐惧，便几乎 能克服 任何恐 惧。因 为，请 记住， 除了在 脑海中 ，恐惧 无处藏 身。-- 戴尔． 卡耐基 。
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容量: 50mL
容量: 4500mL
102
10
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 气道分级
. 1. . 2009;63 296-101. 2. : . . 1963
23
5
哮喘的发病机制
. J 161.环境 免疫和炎症反应
7
: J 157. 1907–1912, 1998
哮喘的气道炎症起始于上皮细胞功能紊乱
在外界环境触发因素的作用下，气道上皮细胞功能受损，是分子通道与炎症通 路激活的前提；
完整的 上皮细胞
损伤
受损的 上皮细胞
修复
完整的 上皮细胞
:
8
T . . J . 2007;120(6):1233–1244
哮喘小气道的上皮结构成分改变——表现杯状细胞数量增加
上皮细胞超微结构
共聚焦显微镜下，气道上皮细胞功能结构 紊乱，物理屏障功能丧失；
正常气道上皮
哮喘气道上皮
水平成像
竖直成像
12
: T . . J . 2007;120(6):1233–1244
气道上皮细胞功能受损，导致炎症通路激活
气道上皮细胞功能受损，激活炎症通路，表现为气道炎症细胞浸润、气道高反应性；
13
: T . . J . 2007;120(6):1233–1244
杯状细胞
EGFR激活、 TH2通路的激活、 炎症介质的释放
小气道病变和哮喘
1
大量研究证实：小气道炎症和气道重塑在哮喘中普遍存在
炎症普遍存在于小气道
小气道普遍存在气道重塑
死于致命哮喘的患者尸检显示：和正常肺组 织相比，小气道上皮含量高1。和非抽烟的 对照组相比，高亲和力受体在致命哮喘的大 小气道均高度表达2。致命哮喘中，细胞外 基质()重塑主要发生在小气道外周，潜在影 响气道实质缺失和功能3。经支气管活组织 检查，小气道也存在炎症侵润4。
10
粘液成分改变使上皮细胞粘液层的化学免疫屏障功能的丧失
粘液层
纤毛、 微绒毛层
上皮细胞层
呼吸道粘液分泌是气道第一道防御屏障的重要组成部分，在维持气道湿化、协 助上皮细胞功能等方面起着重要作用。
11
: F . 2007;52(9):1176–1193.
气道上皮细胞间紧密连接功能紊乱，使上皮细胞物理屏障丧失
多项研究证实：哮喘小气道炎症较大气道炎症更严重
哮喘患者小气道的嗜酸性粒细胞增加，较大气道炎症细胞计数更高；
200
*p<0.05 .
嗜酸性粒细胞 (2)2
100 *
0
16
>2
<2
气道内径 ()
1. M . 2010;65:141-151. 2. : Q, . J 1997;100:44-51.
14
哮喘小气道提前关闭，表现25-75和改变
传导区： 呼吸道16-17级以上的支气管主要 是输送气体至小气道；
: ， 大气道 ： ，小气道
呼吸区： 呼吸道下的6-7级支气管进行气体交 换
3
直径小于2的小气道是肺气道的主要组成部分
在肺支气管树中，约2/3的气道由小气道所组成
18
16
Large airways
Small airways
14
12
10
4. S. . J 2002; 20: 254–259.
5. M . 1993; 148:720–726.
2
6. K . 1993;148:1220–1225.
:活化后调节促进炎症发生蛋白质的转录因子
2
7. M . . 2015 ;21(1):68-73.
支气管树包含大气道（）和小气道（）
正常人的肺支气管树约由22-23级支气管分支所组成
ET-1(pg/mL)
200 24h
100
上皮细胞 0
β2
** 1200 TGF-β2
1
800
24h
TGF-β2(pg/mL)
400
气道壁重塑
粘液分泌增加
0
16
: , . 2003
小气道上皮细胞受压激活自分泌通路
1. () . 2. 哮喘患者通路的激活，与
杯状细胞增生、上皮细胞 修复及小气道重塑密切相 关；
上皮细胞超微结构
哮喘患者小气道上皮结构发生明显的改变，其中杯状细胞数量大量增加；
9
: , . 's . 92
哮喘小气道上皮层粘液成分改变——5B和5增加
: F . 2007;52(9):1176–1193.
1. 5和5B黏液素含量增加，2黏液素较 少，表现分泌的粘液更粘稠；
2. 上皮受损导致纤毛细胞脱落，杯状 细胞明显增生，粘膜下腺体肥厚， 但黏液/浆液细胞比例无明显增加， 并有血浆渗出
小气道提前关闭，使肺泡残余气体容积增加、小气道外周阻力上升、小 气道上皮受压；
Normal
Air trapping
FVC RV
FVC RV
. 1. . 2009;63 296-101.
2. : . . 1963
15
小气道压力增加诱导炎症介质β2和1的释放
气道上皮受压
300
Endothelin-1
**
17
: J 32. 373–380, 2005
哮喘急性发作的48小时-1周，小气道中浓度显著增加
48小时后中浓度
: J 304: L853–L862, 2013.
1周时中浓度 18
气道上皮中杯状细胞表达上调（箭头所示）
哮喘患者气道中，表达情况较正常 气道，明显增加（上皮细胞、杯状 细胞、基膜、平滑肌细胞）； ，
8
6
4
2
01 2 3 4
5
6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23
气道分级
直径 (mm)
. : . . 1963.
4
小于2的小气道约占总肺容量的98.9%
横断面面积 (cm2)
104
Large airways Small airways
103
19
: J 157. 1907–1912, 1998
通路的激活，使小气道杯状细胞数量增加、高粘液分泌
哮喘患者的气道上皮细胞中杯状细胞的比例，随外界刺激伴上皮细
胞受损、炎症因子激活、表达上调，促使柱状上皮细胞或克拉细胞
向杯状细胞转化，表现小气道粘液高分泌。
粘液高分泌
粘液成分的改变
柱状细胞
转化
: N. .2012;684-693
经支气管活组织检查，小气道也存在气道重塑4。 气道重塑的特征，比如动脉外膜、粘膜下层和平 滑肌层、网状基底膜的厚度增加在难治性哮喘患 者或死于哮喘的患者中也得到发现5,6。
1. G . 2009; 54:507–509.
2. I 2010; 40:1473–1481.
3. M, . J 2009;123:1090–1097.