试验一细胞和组织的适应损伤与修复
细胞和组织的适应、损伤与修复
各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。
※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
（一）、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性：1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
（二）、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。
1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生：代偿性：如红细胞增多。
激素性：如哺乳期乳腺。
病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。
激素性：如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意：属适应性反应——上皮组织的可逆；间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡（一）变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
病理学基础--1组织和细胞的适应、损伤和修复
样变性。
肝细胞水肿
脂肪变性
概念：非脂肪细胞胞浆出现脂滴或实质细胞胞浆脂
滴含量超过正常范围。
部位：最常见于肝脏，其次是心脏和肾脏。
原因：缺氧、感染、中毒、营养不良等。
肝脂肪变性
肉眼：肝肿大、软、黄、切面油腻感。
镜下：肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝
细胞核挤向一边。
肝脂肪变性肉眼观
肝脂肪变性镜下观
正常组织
数量性萎缩
（2014专升本）
32.肾萎缩但肾脏体积增大的情况可见于 A.严重的肾积水 C.慢性肾盂肾炎 （2013专升本） 31．股骨骨折后长期石膏固定引起骨骼肌萎缩，主要属于 A.去神经性萎缩 C.压迫性萎缩 Ｂ.失用性萎缩 D.营养不良性萎缩 B.慢性肾小球肾炎 D.原发性高血压晚期
(6)病理性色素沉积 (7)病理性钙化
细胞水肿
概念：细胞内水分和钠离子增多所致细胞肿胀
和功能下降，又称水变性。
部位：好发于心、肝、肾等实质器官。
原因：缺血、缺氧、感染、中毒等。
肉眼：器官肿大，颜色变淡，切面煮肉样无光泽。
镜下：细胞体积增大，胞浆内许多细小红染颗粒。
胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球，称气球
坏死 不可逆损伤 损伤 可逆损伤 凋亡 变性
变性
变性（degeneration）是指组织细胞受损伤
后因代谢发生障碍所致的细胞或细胞间质出
现异常物质，或其内原有正常物质的数量 异常增多，并伴有功能下降。
常见的可逆性损伤类型：
(1)细胞水肿
(4)淀粉样变性
(2)脂肪变性
(5)粘液样变性
(3)玻璃样变性
心肌脂肪变性 见于严重缺氧和中毒时。多位于左心室 内膜下乳头肌，亦称虎斑心。
实习一组织和细胞的损伤与修复讲课文档
病变位置。
（2）用低倍镜观察切片的全貌，
观察时应上、下、左、右规律
地审视全片，确认是何种组织、
病变部位以及病变分布、性质、
（1）首先确认是何种脏器 或组织。
（2）然后按先表面后切面、从 外到内、从上到下顺序观察脏 器，重点观察病变的位置、分 布、数目、大小、形状、颜色、 质地及病灶与周围组织的关系。
小叶之间的CT中走行有三种管： 小叶间动脉: 肝A的分支. 小叶间静脉: 门V的分支.
小叶间胆管: 胆小管汇合.
第二十二页，共76页。
肝门管区结构
第二十三页，共76页。
门管区 Hepatic lobule
小叶间胆管 小叶间动脉
小叶间静脉
第二十四页，共76页。
2、肝脂肪变性的病理特点
①肝细胞体积增大变圆，胞浆中出现大小不等、边界清楚的圆形 空泡，将细胞核挤到一边（空泡是制片时脂肪小滴被酒精、二 甲苯等有机溶剂溶解后所留下的痕迹）。
第三十三页，共76页。
肾贫血性梗死
梗死区细胞结构模糊，胞核消失，但原组 织结构轮廓尚存
边缘区为反应带，血管扩张充血，炎症细 胞浸润，纤维组织增生
非梗死区组织结构基本正常
第三十四页，共76页。
肾贫血性梗死诊断要点
坏死灶细胞核固缩、碎裂、溶解消失； 坏死后的肾组织轮廓尚存。
第三十五页，共76页。
特点、与周围组织关系等。
（3）最后作出相应的病理诊断，
（3）用高倍镜观察细胞的微
并分析其发生发展过程及临床
细结构，确定细胞的形态结构 经过。
改变。
（4）作出相应的病理诊断， 并分析病变发生发展过程及临 床经过。
第九页，共76页。
实习：……………….
病理学基础讲解第二章细胞和组织的适应、损伤与修复
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
教学内容和要求
• 掌握： 坏死的病理变化及类型 肉芽组织的形态特点及功能 • 熟悉： 萎缩的概念 肥大、增生、化生的概念 变性的概念 变性的常见类型及病变特点 坏死的概念 坏死的结局 各种组织的再生能力及再生过程 肉芽组织的概念 影响再生修复的因素
第一节 细胞和组织的适应
适应是指细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害 因素的刺激而产生的非损伤性应答反应。一般表现为萎缩、 肥大、增生、化生。 • 一、萎缩 萎缩是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 • 1、萎缩特点： • 萎缩是指实质细胞，而不是间质细胞的体积缩小，可伴 实质细胞数量的减少。萎缩时间质细胞可能增生。 • 一定是发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小，因此 组织器官发育不良或未曾发育不属于萎缩。 • 萎缩的器官不一定均有体积缩小。如输尿管梗阻性肾萎 缩 • 萎缩的细胞、组织和器官功能大多下降。
常见于慢性萎缩性胃炎。
结缔组织化生：成纤维细胞→骨细胞或软 骨细胞（简称骨化）
萎 缩 的 子 宫 体 积 缩 小 ， 重 量 减 轻
正常脑
脑萎缩
肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎 缩变薄
肌纤维体积缩小，数量减小
正常组织
数量性萎缩
第二节 细胞和组织的损伤
损伤是指细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，细 胞及其间质发生异常变化。 可分为可逆性损伤（如变性）和不可逆性损伤（如坏死）
2、原因及类型 萎缩分为生理性和病理性萎缩。生理性萎缩见于更年期
后妇女的子宫和卵巢的萎缩、青春期后的胸腺萎缩。 病理性萎缩按原因又可分为： （1）营养不良性萎缩：脑动脉粥样硬化 （2）压迫性萎缩：尿路梗阻 （3）失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩
病理-细胞和组织的适应、损伤与修复
温度、机械、电流、电离辐射
4. 生物学因素
细菌、病毒、立克次体 原虫等
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5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
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二、细胞损伤的机制
上述各种损伤因素可通过五个方面引 起细胞和组织损伤:
肉眼:
器官肿胀、体积变大、重量增加、 边缘变钝、切缘外翻、颜色苍白 无光泽、状如水煮 常见于心、肝、肾等器官实质细胞
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肝水样变性
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光镜下: 细胞体积增大,胞浆疏松透亮，胞浆内 许多粗颗粒。严重时胞体肿大似气球，称 气球样变性 电镜下: 胞核正常，胞浆基质疏松，电子密 度降低，线粒体肿胀呈囊泡状，内质网扩 张，核糖体脱失，呈空泡状
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4. 膜完整性破坏
• • • • • •
6种可能机制: 补体活化时其所介导的细胞溶解 病毒感染时穿孔素(perforin)介导的细胞溶解 离子通道的特异性阻滞 膜离子泵衰竭 膜脂质改变 膜蛋白质交联
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5.不可逆的线粒体损坏
各种损伤因子都可以损坏线粒体
损伤的早期线粒体内膜形成高电导通道，使 线粒体的通透性发生转换。如果损伤因素持续存 在，就会严重影响线粒体维持质子运动的功能和 氧化磷酸化，使细胞色素C漏入细胞质内，线粒 体发生不可复性损伤，导致细胞死亡
• 柱状上皮——鳞状：慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生 • 移行上皮——鳞状：肾盂上皮的化生、膀胱上皮的化生 • 胃上皮—肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生
– 间叶组织：间叶——间叶（结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨、淋巴 组织、造血组织）
病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复
各种细胞的再生能力：
（1）不稳定细胞：再生能力最强，如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念：指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性： 如：成年人的胸腺萎缩，老年性萎缩，更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性： ①营养不良性萎缩：如脑动脉硬化→脑萎缩； ②压迫性萎缩：如肾盂积水→ 肾实质萎缩； ③失用性萎缩：如肢体骨折→肌肉萎缩； ④去神经性萎缩：如脊髓灰质炎→肌肉萎缩； ⑤内分泌性萎缩：如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念，创 伤愈合的类型，骨折愈合的过程，影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复：指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察：萎缩的组织、器官的体积缩小， 重量减轻，硬度增加，颜色变深。
组织学观察：实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低，
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性（锇酸染色）
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后，可逐渐恢复正常。严
细胞、组织的适应和损伤
细胞、组织的适应和损伤、修复一、适应1.增生：组织或器官的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大，称为增生。
心肌细胞不会发生增生。
2.肥大：实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大称为肥大。
3.萎缩：发育正常的实质细胞体积变小或数量减少所致的组织和器官体积变小称为萎缩。
4.化生：指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
－上皮细胞化生：以鳞状上皮化生最为常见。
如长期吸烟或慢性支气管炎者，气管和支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮可转变为鳞状上皮。
肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎，胃黏膜上皮转变为小肠或大肠型黏膜上皮。
－间叶组织化生：多见于局部受伤的软组织（骨化性肌炎）以及一些肿瘤的间质。
特点：同源性、趋向性、可逆性二、损伤－可逆性细胞损伤变性：是细胞内或间质中出现异常物质或正常物质数量异常增多的现象，常伴有代谢和功能障碍。
1.细胞水肿：即细胞内水和钠离子的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。
镜下：水肿细胞体积增大，细胞核偏离中央，但不会被挤到细胞边缘。
肉眼：器官体积肿大，颜色变淡，混浊无光泽，边缘变钝。
2.脂肪变：指非脂肪细胞的细胞质中脂肪成分异常增多的现象。
多见于肝、心、肾等器官，肝脂肪变最常见。
镜下：细胞核灾细胞质周边，胞浆呈发白发亮，脂质内可见大小不等的脂滴空泡。
虎斑心：：心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌。
严重贫血所致的心肌脂肪变，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。
＊脂肪心和虎斑心的区别在于脂肪存在的部位不同3.玻璃样变／透明变：是指细胞内或间质中出现红染、均质的物质，呈半透明毛玻璃样的现象。
细胞内玻璃样变－多见于肾病、酒精性肝病血管壁玻璃样变－结缔组织玻璃样变－常见于瘢痕组织、纤维化的肾小球和动脉粥样硬化的纤维斑块等4.淀粉样变5.黏液样变6.病理性色素沉着：含铁血黄素（左心衰竭时肺内和痰内有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞）、黑色素、脂褐素（是细胞内自噬溶酶体中的细胞碎片，因不能被溶酶体酶消化而形成的一种不溶性残存小体，呈黄褐色细颗粒状）7.病理性钙化：营养不良性钙化（指钙盐沉积于坏死组织中或异物内，这类患者体内钙、磷代谢正常），常见于结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块、血栓、死亡的寄生虫虫体、虫卵以及其他异物。
病理学实验教案
实验1 第2章细胞和组织的适应、损伤与修复目的要求：1、掌握细胞与组织适应、变性的常见类型及形态变化。
2、掌握坏死的形态变化及其后果。
3、掌握肉芽组织的镜下形态。
大体标本目录：1、心脏褐色萎缩2、脑萎缩3、肾萎缩(肾盂积水)4、心肌肥大5、脂肪肝6、脾凝固性坏死(梗死)7、肾结核干酪样坏死8、脑液化性坏死9、足干性坏疽10、脾被膜玻璃样变病理切片目录：1、肝细胞水肿（气球样变）2、肾近曲小管上皮细胞水肿3、肝细胞脂肪变性4、细动脉玻璃样变5、脾被膜玻璃样变6、肉芽组织大体标本观察要点：1.心脏褐色萎缩：心脏体积变小(正常心脏大小相当于本人的右拳)，心外膜微皱似增厚，冠状动脉弯曲呈蛇行状。
心肌切面呈棕褐色，左心壁稍薄。
2.脑萎缩：大脑标本(蛛网膜及软脑膜已被剥除)，两半球对称，脑回变窄，脑沟变深、变宽，尤以额叶为明显。
本例脑萎缩系脑动脉硬化所致。
3.肾萎缩(肾盂积水) ：肾脏体积增大，切面见肾盂及肾盏明显扩张，肾实质萎缩变薄，皮髓质分界不清，多数标本可见肾盂出口处(或输尿管内)有结石嵌顿。
试根据标本分析肾皮质属哪种萎缩？其发生机理如何？4.心肌肥大：心脏体积明显增大，重量增加；切面左心室壁明显增厚(正常1cm左右)，乳头肌明显增粗；心腔扩大不明显（向心性）。
5.脂肪肝：标本为肝脏的冠状切面，体积略为增大或正常，边缘较钝，包膜光滑(如标本在新鲜时切制，可见因肝实质肿胀而出现的包膜外翻现象)，肝组织呈黄色，有油腻感，质地均匀。
6.脾凝固性坏死(梗死)：脾表面坏死区边界清楚，周边出血带为棕黄色；切面见坏死区为三角形或楔形，灰白色，质密而干燥。
其立体形状为锥体形，尖端指向脾门，底位于脾的表面。
7.肾结核干酪样坏死：肾脏体积增大；切面：肾实质呈多灶性坏死，坏死物灰白至淡黄色，质松软、脆；坏死物经输尿管排出后继发空洞形成。
8.脑液化性坏死：大脑冠状切面，内囊附近之脑组织发生大片不规则液化、坏死，状似豆渣或破絮样，质软，大部份液化脱失，仅残留疏松之絮网状结构。
2 适应、损伤与修复
化生
一、变 性（degeneration）
1. 概念: 指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常 增多。
2. 类型: （1）细胞水肿 （2）脂肪变性 （3）玻璃样变
（一）细胞水肿
1. 概念: 细胞内水和钠离子过多积聚，又叫水变性，常发生于心、
细胞和组织的适应、损伤与修复
一、细胞和组织的适应 二、细胞和组织的损伤
三、组织损伤的修复
适应与损伤的关系
体内外环境 刺激因子
非损伤性应答、 适应性改变
细胞、组织
重度损伤、 死亡改变
轻度损伤、 变性改变
第一节 细胞和组织的适应
适应(adaptation)是指细胞、组织或器官对于内、 外环境中各种有害因素刺激而产生的非损伤性应答反 应,包括萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎 缩（atrophy）
（2）病理性萎缩： 病理状态下出现的萎缩，原因多样，可表现为全身
性或局部性萎缩。按病因可归纳为下面几种类型： 1）营养不良性萎缩； 2）压迫性萎缩； 3）失用性萎缩； 4）去神经性萎缩； 5）内分泌性萎缩；
一、萎 缩（atrophy）
1）营养不良性萎缩 全身营养不良性萎缩：长期营养不良、消化道梗阻、
鳞状上皮化生
正常纤毛柱状上皮
四、化 生（metaplasia）
杯状 细胞
潘氏 细胞
肠上皮化生
四、化 生（metaplasia）
3. 意义: 化生是一种适应性表现，通常为可逆性的，对机体的影
响有利有弊。若引起化生的原因持续存在，化生可能是恶 性肿瘤发生的基础。
第二节 细胞和组织的损伤
细胞和组织受到不能耐受的有害因子刺激后，引 起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。 可逆性损伤：轻度损伤，原因消除后可恢复正常；
包组织的适应、损伤与修复实训报告、实验不足与体会
包组织的适应、损伤与修复实训报告、实验不足与体会篇一：包组织的适应、损伤与修复实训报告:在这一部分,我们将进行一个包组织的适应、损伤与修复的实验,通过实验来了解包组织的适应、损伤与修复的过程。
在实验中,我们将使用不同的材料来制作包组织,并观察其适应、损伤与修复的过程。
通过实验,我们可以深入了解包组织的适应、损伤与修复机制,并为未来的设计工作提供有用的参考。
然而,在实验过程中,我们可能会发现一些不足之处,这可能会对我们的研究产生一定的影响。
例如,在实验过程中,我们可能会发现材料的选用不当,导致包组织的性能出现问题。
此外,在实验过程中,我们可能会发现操作不当,导致包组织的损伤。
这些问题都需要我们在今后的研究中加以解决,以更好地完成我们的研究。
另外,在实验过程中,我们还需要注意体会包组织的适应、损伤与修复的过程。
通过实验,我们可以了解包组织的适应、损伤与修复机制,为未来的设计工作提供有用的参考。
此外,通过实验,我们还可以学习如何更好地制作包组织,为未来的研究提供支持。
包组织的适应、损伤与修复实训报告:实验体会与不足,拓展如下:包组织的适应、损伤与修复机制是一个重要的研究领域,涉及到材料的力学性质、材料的制备方法、材料的使用方式等多个方面。
在研究包组织的过程中,我们需要掌握一定的理论知识和实践能力,才能更好地完成研究。
在实验过程中,我们需要选择合适的材料来制作包组织,以满足研究的需求。
例如,我们可以选用不同的材料来制作包组织,以了解包组织的适应、损伤与修复机制。
此外,我们还需要注意材料的力学性质,以确保包组织的性能和稳定性。
在实验过程中,我们需要正确操作,以确保实验结果的准确性。
例如,我们需要控制实验条件,以确保实验的一致性。
篇二：标题:包组织的适应、损伤与修复实训报告、实验不足与体会正文:本次实训旨在让学生了解包装材料的适应性、损伤与修复机制,提高其安全性能和包装的可持续性。
在实验过程中,我们收集了各种不同类型的包装材料,包括纸、塑料、金属和玻璃等,并进行了相应的实验操作。
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实验一 细胞和组织的适应、损伤与修复
一、实验目的
1. 掌握细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性的大体和镜下标本的病变特征
2．掌握不同类型坏死的大体表现
3. 掌握肉芽组织的形态、结构
二、实验内容
（一）大体标本观察
1．脑萎缩：脑体积缩小、重量减轻，脑回变窄，脑沟变宽。
2．心脏萎缩：心脏体积缩小，重量减轻，呈深褐色或棕褐色。
心脏表面的冠状动脉呈蛇行状迂曲，切面心壁变薄。
3．心脏肥大：高血压性心脏病时，心脏重量增加，左心室心肌代偿性肥大，左心室壁增厚，可达2.0cm ，乳头肌、肉柱增粗。
4. 肾细胞水肿：肾脏肿胀，包膜紧张，重量增加；切面隆起，边缘外翻；灰白混浊，失去正常光泽，似沸水烫过。
5．肝脂肪变性：肝脏增大，边缘钝圆，包膜紧张；切面稍隆起，边缘外翻；色淡黄、质软、有油腻感。
6．脾凝固性坏死：脾的近表面区域见一个或多个边界清楚、锥体形的梗死区（凝固性坏死），锥体的底位于脾表面，稍凹陷，尖端指向脾门。
切面见呈梗死灶呈楔形，土黄色或灰白色，均匀一致，质致密而干燥。
7. 淋巴结干酪样坏死：淋巴结体积增大，切面正常淋巴结结构消失。
新鲜干酪样坏死为淡黄色，质地松软、细腻，状似干奶酪样或豆腐渣样（固定后及陈旧性干酪样坏死呈灰白色）。
脑回变窄
脑沟变宽
8．足干性坏疽：足自其远端起始发生凝固性坏死，坏死组织干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。
9．足湿性坏疽：足明显肿胀，湿润。
呈暗绿或污黑色，与正常组织间无明显分界线。
10．肺脓肿（液化性坏死）：肺切面可见单房之脓肿，脓液已流失，腔较大，边界清楚，有一较厚的脓肿壁，由灰白色的纤维结缔组织构成。
（二）病理切片观察
1. 肾细胞水肿：首先找到肾小体，区分肾小体周围的近曲小管和远曲小管。
观察：近曲小管上皮细胞体积增大，细胞界限不清，凸出于腔内，以致管腔狭小而不规则；胞浆内有伊红染色的颗粒，颗粒细小，大小较一致。
部分胞浆已崩解脱落入管腔，细胞核清晰。
肾间质中毛细血管受挤压。
2．肝细胞水肿：此为急性普通型病毒性肝炎之切片。
肝细胞因胞浆内水含量增多而明显变大，胞浆淡染，称胞浆疏松化；有的肝细胞胞浆透明，称气球样变。
肝细胞核的形态大致正常。
肝窦受压变狭窄。
3. 肝脂肪变性：肝小叶的结构尚存在（肝细胞以中央静脉为中心呈放射状排列）。
肝细胞体积增大、变圆，胞浆内出现了大小不等、边界清楚的脂肪滴空泡（该空泡处原为脂滴，制作石蜡切片时被有机溶剂溶去）。
有的空泡细小、量多，分布在核周围，有的融合成一个大脂滴空泡，将肝细胞核压向边缘，形似脂肪细胞。
肝窦受压、变狭窄。
4．肉芽组织：肉芽组织内有大量新生的毛细血管，内皮细胞肿胀；毛细血管之间为纤维母细胞和各种炎细胞，纤维母细胞胞体呈圆形、椭圆形或星芒状，胞浆丰富，略显嗜碱性，胞核体积大，染色淡，可有1～2个核仁；炎细胞以巨噬细胞为主，也有多少不等的中性粒细胞及淋巴细胞。
5. 结缔组织玻璃样变：玻璃样变性的结缔组织，纤维细胞明显减少，胶原纤维变粗，彼此融合，形成均质的梁状或片状粉染、半透明的玻璃样物质。
6. 血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的细动脉，如脾中央动脉、肾入球小动脉等。
此为血浆蛋白渗入内膜，在内皮下凝固，形成均匀红染的无结构状物质，使血管壁增厚、变硬，管腔狭窄甚至闭塞，又称细动脉硬化，
7．宫颈腺体鳞状上皮化生：宫颈管粘膜部分粘液腺泡腺腔尚可辩认。
部分宫颈管粘膜固有的柱状上皮被复层鳞状上皮取代，鳞状细胞分化成熟，腺泡腔消失，细胞团周围有完整基底膜。
腺泡之间结缔组织内有慢性炎细胞浸润。
8. 胃粘膜肠上皮化生：胃窦粘膜固有的粘液腺体部分被肠上皮替代，高倍镜下见化生的肠上皮胞浆粉染，游离缘致密，常有杯状细胞掺杂其间，有时可见潘氏细胞。
三、作业绘出肾细胞水肿、肝脂肪变性和肉芽组织的镜下简图。