肝功能不全医学知识宣讲培训课件

肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
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肝功能不全（hepaticinsufficiency）
各种病因严重损害肝脏细胞，使肝脏代谢、分 泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体出现 黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床 综合征。
晚期 肝功能衰竭（hepaticfailure） 最终 肝性脑病、肝肾综合征
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机体的功能、代谢变化
2.水、电解质代谢紊乱 肝性腹水 门脉高压 血浆胶体渗透压降低 淋巴循环障碍 钠、水潴留
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机体的功能、代谢变化
电解质代谢紊乱 低钾血症 低钠血症
证据：
摄入含氨物质动物昏迷并死亡，脑内氨增加 肝性脑病的提法首次出现
阳离子交换树脂降腹水，吸收钠盐释放铵离 子，形成间歇性肝性脑病
约80%的患者血及脑脊液高氨，降氨治疗有效
NH3可过血脑屏障
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氨的生成和清除
生成
肠道 蛋白饮食、细菌 肌肉 锻炼 肾脏 碱中毒
病理生理学
（Pathophysiology）
第十七章 肝功能不全 （Hepaticinsufficiency）
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内Leabharlann Baidu提要
概念 一、病因及分类 二、肝功能不全时机体的功能、代谢变化 三、肝性脑病 四、肝肾综合征
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机体的功能、代谢变化
3.胆汁分泌和排泄障碍 胆红素代谢障碍
高胆红素血症或黄疸
胆汁酸代谢障碍
肝内胆汁淤滞
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机体的功能、代谢变化
4. 凝血功能障碍 凝血因子合成减少 活化凝血因子和纤溶酶原激活物清除不足
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扑翼样震颤
扑翼样震颤（Asterixis）是肝性脑病患者晚 期出现的无意识的上肢持续收缩，是肢体肌紧张 性增高的表现。
肝性脑病患者的多巴胺不 足或被假性神经递质取代，出 现肢体张力增高的无意识活动。
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肝性脑病的发病机制
氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说 其他神经毒质的作用
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氨中毒学说
Ammonia intoxication hypothesis发病机制的中心学 说
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肝功能衰竭
肝功能衰竭（Hepaticfailure） 是指肝功能不全的晚期阶段， 临床主要表现为肝性脑病与肾 功能衰竭（肝肾综合征）。
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肝脏疾病的常见病因
（一）生物性因素 7种病毒，主要是HBV
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机体的功能、代谢变化
5.生物转化功能障碍 ①药物代谢障碍 ②解毒功能障碍 ③激素灭活功能减弱
6.免疫功能障碍 免疫功能低下，肠源性内毒素血症。
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第三节 肝性脑病
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（二）理化性因素 （三）免疫性因素 （四）营养性因素 （五）遗传性因素
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肝脏疾病的分类
急性肝功能不全 起病急骤，进展迅速，发病数小时后出现黄疸， 很快进入昏迷状态，具有明显的出血倾向，常 伴发肾功能衰竭。
慢性肝功能不全 病程较长，进展缓慢，呈迁延性过程。
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肝性脑病（Hepaticencephalopathy)
是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于 肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。
特征：
可逆性人格改变、智力减弱、意识障碍等；
晚期不可逆性肝昏迷（hepaticcoma）甚至死 亡。
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无
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肝性脑病的发病机制
历史 1930:Ammonia（氨） 1970:Falseneurotransmitters BCAA 1980:GABA 1990:Benzodiazepine 2000:Ammonia（氨）
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临床表现及发生机制
1.肝性脑病 2.肝肾综合征 3.凝血障碍 4.黄疸及肝汁淤积 5.水肿
腹水（Ascites） 下肢水肿
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机体的功能、代谢变化
1. 代谢障碍 糖代谢障碍 低血糖 脂类代谢障碍 肝内脂肪蓄积、血浆胆固醇升高 蛋白合成障碍、低蛋白
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肝性脑病分期
精神状态
扑翼样震颤
前驱期
轻度知觉障碍、欣快或焦虑、精神集中 时间缩短
可有
症状加重，嗜睡、淡漠、轻度时间及地
昏迷前期 点感知障碍、言语不清、明显的人格障
有
碍及行为异常
昏睡期
明显的精神错乱、时间及空间定向障碍、 健忘症、言语混乱，昏睡但能唤醒
有
昏迷期 昏迷不能唤醒，对疼痛刺激无反应
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肝性脑病分类
A型：急性肝衰竭相关的脑病 B型：门体旁路相关且不伴有固有的肝细胞病变 C型：肝硬化伴门脉高压或门体分流
间歇型 持续型 轻微型
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脑组织病理学改变
主要为星形胶质细胞受累 继发于急性肝功能不全 星形胶质细胞肿胀及明显细胞毒性脑水肿 临床表现：颅内压明显增高常有脑疝形成 继发于慢性肝功能不全 AlzheimerⅡ型星形胶质细胞增多症 轻度脑水肿，急性发作时颅内压增高