肝功能不全医学知识宣讲培训课件
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病理生理学15-肝功能不全ppt课件
●3.血浆氨基酸失衡学说
(amino acid imbalance hypothesis) ▲氨基酸不平衡（Amino acid imbalance）
healthy：
支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.0 ～3.5
branched aa / aromatic aa＝3.0～3.5
（BCAA)
(AAA)
过度的炎症反应等
进一步in, Fn)：主要是指一组在结
构上类似、免疫原性相同的糖蛋白。它主要存在于人和动 物细胞表面细胞外基质和血浆中，一般认为它是一种免疫 调理素，也是连接细胞和细胞外纤维和基质的一种介质。
目前认为， Fn是与IgG和C3不同的第三种免疫调理素。
NAD
ATP
谷氨酰胺
（1）进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ，ATP产生
（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生
（3）ATP消耗过多。
2.干扰脑内神经递质—神经介质成分改变
丙酮酸
NH3↑
×
草酰乙酸
乙酰辅酶A ＋
胆碱
乙酰胆碱↓
× 琥珀酸
NH3↑
柠檬酸
γ-氨基丁酸↑
α-酮戊二酸
NADH
＋NH3↑
NAD
局部因素 全身因素
②肝内外侧枝循环 氨不经过肝脏→体循环→血氨↑ 门体分流
⑵ 氨产生过多 原因机制：①肠腔产氨↑
肝功能↓ 肝硬化 →门脉高压→肠粘膜淤血、水肿 胆汁分泌↓→抑制肠道细菌功能↓，促进 肠蠕动↓
食物蛋白消化吸收排空障碍→细菌丛生→氨产生↑ 肝硬化伴有消化道出血 肝硬化合并尿毒症→尿素弥散入肠腔↑ 肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中PH
➢1)高血氨刺激胰高血糖素的分泌； ➢2)氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺,谷氨酰胺
16肝功能不全-PPT文档
增强组织蛋 白分解代谢
芳香族氨基酸 释放入血
血浆胰岛素增高
组织摄取和利用 支链氨基酸
2.芳香族氨基酸与肝性昏迷
脑内酪氨酸、苯丙氨酸增多
酪氨酸 × 多巴 × 多巴胺
羟苯乙醇胺 苯丙氨酸
苯乙醇胺
苯丙氨酸
图15-4 脑内假性神经递质生成模式图
酪氨酸
血浆
中性氨基酸
苯丙氨酸 羟化酶
苯丙氨酸
芳香族 氨基酸 脱羧酶
(2) 蛋白质代谢障碍
低白蛋白血症 (hypoalbuminemia)
血浆胶体渗透压 运载蛋白功能障碍
水肿
Cirrhosis
Portal
Albumin
hypertension synthesis
Hormone clearance
Lymph production
Capillary filtration Pressure
有致密颗粒和杆状核心小泡 含有穿孔素.蛋白聚糖分子
第二节 肝性脑病
(Hepatic encephalopathy)
一概念分类与分期
概念：
是继发于严重肝病的 神经精神综合征。
分类 (Classification)
肝性脑病
内源性 肝性脑病
外源性 肝性脑病
分
类
按发病时间： 急性
亚急性
慢性
分
期
(三) 血浆氨基酸失衡学说
(plasma amino acid imbalance hypothsis) 正常： BCAA/ AAA 3 ～ 3.5 异常：0.6～1.2
❖血浆芳香族氨基酸(AAA)升高
❖ 支链氨基酸(BCAA)减少
1.血浆氨基酸失衡的原因
肝功能不全专题知识宣讲培训课件
氨对脑组织的毒性作用 示意图-能①量代谢
② ③
④
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②使脑内神经递质含量发生改变
(氨干扰脑内两类四种神经递质含量) 兴奋性神经递质:(谷氨酸、乙酰胆碱)减少 抑制性神经递质:(谷氨酰胺、－氨基丁酸)增多
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病因
环境因素（85%），遗传因素（15%） •感染病毒 • 药物： • 酒精 • 遗传代谢障碍 • 免疫抑制
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定义
肝功能不全：
各种因素引起肝细胞受损，导致肝脏代谢、分泌、 合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体常出现黄 疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列 临床综合征。
肝功能衰竭：一般指肝功能不全的晚期阶段。
4、遗传因素
肝豆状核变性、原发性血色病
5、免疫因素
激活T淋巴细胞(CTL) 免疫抑制剂的作用
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肝功能不全的分类及特点
类型
病程
原因
常见病
急性肝功 短12-24h出现
广泛严重的肝 暴发性肝炎
能不全 黄疸，2-4天昏迷 细胞变性坏死 扑热息痛中毒
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② ③
④
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②使脑内神经递质含量发生改变
(氨干扰脑内两类四种神经递质含量) 兴奋性神经递质:(谷氨酸、乙酰胆碱)减少 抑制性神经递质:(谷氨酰胺、－氨基丁酸)增多
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病因
环境因素（85%），遗传因素（15%） •感染病毒 • 药物： • 酒精 • 遗传代谢障碍 • 免疫抑制
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定义
肝功能不全：
各种因素引起肝细胞受损，导致肝脏代谢、分泌、 合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体常出现黄 疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列 临床综合征。
肝功能衰竭：一般指肝功能不全的晚期阶段。
4、遗传因素
肝豆状核变性、原发性血色病
5、免疫因素
激活T淋巴细胞(CTL) 免疫抑制剂的作用
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肝功能不全的分类及特点
类型
病程
原因
常见病
急性肝功 短12-24h出现
广泛严重的肝 暴发性肝炎
能不全 黄疸，2-4天昏迷 细胞变性坏死 扑热息痛中毒
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《肝功能不全》课件
睡眠护理
保持良好的睡眠习惯，充足 的睡眠可帮助肝脏修复。
心理护理
肝病患者应保持良好心态， 避免过度紧张。
肝功能不全的预后和复发
预后
预后与肝损伤的程度和治疗的有效性有关。
复发
肝功能不全的复发可能会影响肝脏功能。一旦肝脏发生了损伤，将经常检查和治疗。
结束语
肝功能不全是一种严重的疾病，需要及时诊断和治疗。通过正确的饮食和日常生活习惯，我们可以预防其发生。
肝功能不全
# PPT大纲：肝功能不全 肝功能不全是指肝脏无法正常工作。本课件将探讨其定义、症状、分类、诊 断、治疗、预防、并发症、生活护理和预后。
什么是肝功能不全
定义
肝脏无法正常工作的状态，常见于肝脏疾病和肝损 伤。
常见原因
肝炎、脂肪肝、酒精性肝病、肝硬化等各种肝脏病 变所致。
肝功能不全的症状
基础症状
肝区压痛、肝大、腹水等 肝酶水平、血红蛋白浓度、血小板数等 超声、CT、MRI等
肝功能不全的治疗
药物治疗
包括利胆药、解毒药、激素等。
手术治疗
包括肝移植和减压手术等。
其他治疗方法
如针灸、保肝、营养支持等。
肝功能不全的预防
1 饮食
少喝酒、少吃油腻食物、 多吃水果和蔬菜。
2 运动
3 疫苗接种
适量运动，促进血液循环， 降低肝脏负担。
疲劳、乏力、食欲不振、肝区疼痛、发热、恶心、呕吐、腹泻等。
病情进展后的症状
肝昏迷、肝炎、消化系统出血、感染、肝衰竭等严重疾病。
肝功能不全的分类
1根据病因划分的分类2 Nhomakorabea包括急性和慢性肝功能不全，由不同的 病因引起。
总体分为四类
A级、B级、C级和无症状型肝功能不全。
第15章 肝功能不全课件
镇静剂和麻醉剂 ：肝功能障碍、抑制中枢神 经系统
利尿剂：低钾性碱中毒→氨重吸收入血↑
便秘 ：氨回吸收入血↑ 大量放腹水 ：肾前性氮质血症 其它 ：高蛋白饮食、外科手术、酗酒等
第15章 肝功能不全
(二)临床控制诱因的措施
流食：防止上消化道出血和血氨↑ 控制感染：应用肠道抗生素 甚用镇静药、麻醉剂和失钾利尿药 口服乳果糖：降低肠腔pH值，减少氨吸收 放腹水不宜过多、过快 防治便秘，以减少毒物吸收。
ATP消耗增多：氨与谷氨酸结合
第15章 肝功能不全
2.改变脑内神经递质
谷氨酸减少，谷氨酰胺增多 乙酰胆碱减少 谷氨酰胺增多 γ-氨基丁酸变化
肝性脑病早期↓：谷氨酸大量消耗 肝性脑病晚期↓：高浓度的氨可抑制GABA转
氨酶的活性
第15章 肝功能不全
3.氨对神经细胞膜的抑制作用
改变膜电位：氨可抑制细胞膜Na+-K+ATP酶活性，直接影响动作电位负极化过 程中Na+、K+离子的转运 氨与钾竞争：NH3与K+有向细胞内转移的 竞争作用，可影响Na+、K+在神经细胞膜 内外的正常分布
第15章 肝功能不全
2.氨清除减少
鸟氨酸循环障碍
因能量代谢障碍使ATP生成不足 肝内某些参与鸟氨酸循环酶类活性降低
侧支循环建立
门静脉高压或门-体分流→肠道的氨绕过肝脏
第15章 肝功能不全
3.肠道pH值对氨吸收的影响
肠道pH值较低时，NH3和H+结合成NH4+随粪便 排出体外 肠道pH值较高时，游离NH3增多→通过结肠吸 收增多 临床上，口服乳果糖，再经肠道细菌将其分解 成乳酸和醋酸，使肠道内的pH值降低，从而达 到降低血氨的目的
利尿剂：低钾性碱中毒→氨重吸收入血↑
便秘 ：氨回吸收入血↑ 大量放腹水 ：肾前性氮质血症 其它 ：高蛋白饮食、外科手术、酗酒等
第15章 肝功能不全
(二)临床控制诱因的措施
流食：防止上消化道出血和血氨↑ 控制感染：应用肠道抗生素 甚用镇静药、麻醉剂和失钾利尿药 口服乳果糖：降低肠腔pH值，减少氨吸收 放腹水不宜过多、过快 防治便秘，以减少毒物吸收。
ATP消耗增多：氨与谷氨酸结合
第15章 肝功能不全
2.改变脑内神经递质
谷氨酸减少，谷氨酰胺增多 乙酰胆碱减少 谷氨酰胺增多 γ-氨基丁酸变化
肝性脑病早期↓：谷氨酸大量消耗 肝性脑病晚期↓：高浓度的氨可抑制GABA转
氨酶的活性
第15章 肝功能不全
3.氨对神经细胞膜的抑制作用
改变膜电位：氨可抑制细胞膜Na+-K+ATP酶活性，直接影响动作电位负极化过 程中Na+、K+离子的转运 氨与钾竞争：NH3与K+有向细胞内转移的 竞争作用，可影响Na+、K+在神经细胞膜 内外的正常分布
第15章 肝功能不全
2.氨清除减少
鸟氨酸循环障碍
因能量代谢障碍使ATP生成不足 肝内某些参与鸟氨酸循环酶类活性降低
侧支循环建立
门静脉高压或门-体分流→肠道的氨绕过肝脏
第15章 肝功能不全
3.肠道pH值对氨吸收的影响
肠道pH值较低时，NH3和H+结合成NH4+随粪便 排出体外 肠道pH值较高时，游离NH3增多→通过结肠吸 收增多 临床上，口服乳果糖，再经肠道细菌将其分解 成乳酸和醋酸，使肠道内的pH值降低，从而达 到降低血氨的目的
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肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
2
肝功能不全（hepaticinsufficiency）
各种病因严重损害肝脏细胞，使肝脏代谢、分 泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体出现 黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床 综合征。
晚期 肝功能衰竭（hepaticfailure） 最终 肝性脑病、肝肾综合征
人民3/卫10生/20出21版社
肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
8
机体的功能、代谢变化
2.水、电解质代谢紊乱 肝性腹水 门脉高压 血浆胶体渗透压降低 淋巴循环障碍 钠、水潴留
人民3/卫10生/20出21版社
肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
9
机体的功能、代谢变化
电解质代谢紊乱 低钾血症 低钠血症
病理生理学
（Pathophysiology）
第十七章 肝功能不全 （Hepaticinቤተ መጻሕፍቲ ባይዱufficiency）
人民3/卫10生/20出21版社
肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
1
内容提要
概念 一、病因及分类 二、肝功能不全时机体的功能、代谢变化 三、肝性脑病 四、肝肾综合征
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肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
20
肝性脑病的发病机制
氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说 其他神经毒质的作用
人民3/卫10生/20出21版社
肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
21
氨中毒学说
Ammonia intoxication hypothesis发病机制的中心学 说
证据：
摄入含氨物质动物昏迷并死亡，脑内氨增加 肝性脑病的提法首次出现
阳离子交换树脂降腹水，吸收钠盐释放铵离 子，形成间歇性肝性脑病
约80%的患者血及脑脊液高氨，降氨治疗有效
NH3可过血脑屏障
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肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
22
氨的生成和清除
生成
肠道 蛋白饮食、细菌 肌肉 锻炼 肾脏 碱中毒
无
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19
肝性脑病的发病机制
历史 1930:Ammonia（氨） 1970:Falseneurotransmitters BCAA 1980:GABA 1990:Benzodiazepine 2000:Ammonia（氨）
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（二）理化性因素 （三）免疫性因素 （四）营养性因素 （五）遗传性因素
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肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
5
肝脏疾病的分类
急性肝功能不全 起病急骤，进展迅速，发病数小时后出现黄疸， 很快进入昏迷状态，具有明显的出血倾向，常 伴发肾功能衰竭。
慢性肝功能不全 病程较长，进展缓慢，呈迁延性过程。
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肝功能不全医学病知理识宣生讲理学
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扑翼样震颤
扑翼样震颤（Asterixis）是肝性脑病患者晚 期出现的无意识的上肢持续收缩，是肢体肌紧张 性增高的表现。
肝性脑病患者的多巴胺不 足或被假性神经递质取代，出 现肢体张力增高的无意识活动。
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14
肝性脑病（Hepaticencephalopathy)
是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于 肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。
特征：
可逆性人格改变、智力减弱、意识障碍等；
晚期不可逆性肝昏迷（hepaticcoma）甚至死 亡。
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18
肝性脑病分期
精神状态
扑翼样震颤
前驱期
轻度知觉障碍、欣快或焦虑、精神集中 时间缩短
可有
症状加重，嗜睡、淡漠、轻度时间及地
昏迷前期 点感知障碍、言语不清、明显的人格障
有
碍及行为异常
昏睡期
明显的精神错乱、时间及空间定向障碍、 健忘症、言语混乱，昏睡但能唤醒
有
昏迷期 昏迷不能唤醒，对疼痛刺激无反应
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6
临床表现及发生机制
1.肝性脑病 2.肝肾综合征 3.凝血障碍 4.黄疸及肝汁淤积 5.水肿
腹水（Ascites） 下肢水肿
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7
机体的功能、代谢变化
1. 代谢障碍 糖代谢障碍 低血糖 脂类代谢障碍 肝内脂肪蓄积、血浆胆固醇升高 蛋白合成障碍、低蛋白
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机体的功能、代谢变化
5.生物转化功能障碍 ①药物代谢障碍 ②解毒功能障碍 ③激素灭活功能减弱
6.免疫功能障碍 免疫功能低下，肠源性内毒素血症。
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13
第三节 肝性脑病
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人民3/卫10生/20出21版社
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机体的功能、代谢变化
3.胆汁分泌和排泄障碍 胆红素代谢障碍
高胆红素血症或黄疸
胆汁酸代谢障碍
肝内胆汁淤滞
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机体的功能、代谢变化
4. 凝血功能障碍 凝血因子合成减少 活化凝血因子和纤溶酶原激活物清除不足
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3
肝功能衰竭
肝功能衰竭（Hepaticfailure） 是指肝功能不全的晚期阶段， 临床主要表现为肝性脑病与肾 功能衰竭（肝肾综合征）。
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4
肝脏疾病的常见病因
（一）生物性因素 7种病毒，主要是HBV
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肝性脑病分类
A型：急性肝衰竭相关的脑病 B型：门体旁路相关且不伴有固有的肝细胞病变 C型：肝硬化伴门脉高压或门体分流
间歇型 持续型 轻微型
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16
脑组织病理学改变
主要为星形胶质细胞受累 继发于急性肝功能不全 星形胶质细胞肿胀及明显细胞毒性脑水肿 临床表现：颅内压明显增高常有脑疝形成 继发于慢性肝功能不全 AlzheimerⅡ型星形胶质细胞增多症 轻度脑水肿，急性发作时颅内压增高