高渗高血糖综合征ppt课件
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高渗性高血糖状态汇报ppt课件
进而引发昏迷。
预防措施和建议
充足饮水
保持充足的水分摄入，避免脱 水。
规律作息
保持良好的作息习惯，避免过 度劳累。
控制血糖
积极控制血糖，避免血糖过高 是预防高渗性高血糖状态的关 键。
合理饮食
均衡饮食，避免摄入过多高糖 、高脂肪食物。
定期监测
定期监测血糖、尿糖、尿酮体 等指标，及时发现并处理异常 情况。
并发症
高渗性高血糖状态可能导 致酮症酸中毒、高渗性昏 迷等严重并发症，危及生 命。
诊断标准和流程
诊断标准
询问病史
体格检查
实验室检查
鉴别诊断
主要依据血糖和血浆渗 透压的测定结果，通常 血糖>33.3mmol/L，血 浆渗透压>320mOsm/L ，同时排除其他原因引 起的类似表现。
了解患者是否有糖尿病 病史、用药情况、症状 出现时间等。
血糖显著升高，通常超过 33.3mmol/L，甚至可达60100mmol/L。
高血浆渗透压
由于血糖升高和脱水，血浆渗透压显 著增高，通常超过320mOsm/L。
脱水
严重脱水，细胞内液和细胞外液均减 少，但细胞内液减少更为显著。
电解质紊乱
由于脱水，血钠浓度升高，血钾浓度 正常或降低。同时，由于酸中毒，血 氯浓度降低。
07 研究展望和总结
研究现状和展望
当前研究进展
目前对于高渗性高血糖状态的研究主要集中在病理生理机 制、诊断和治疗方面，已经取得了一定的成果，但仍有许 多问题亟待解决。
未来研究方向
未来的研究将更加注重高渗性高血糖状态的预防、早期诊 断和个体化治疗，以及探索新的治疗方法和药物。
挑战与机遇
高渗性高血糖状态的研究面临着许多挑战，如发病机制复 杂、诊断困难等，但同时也为医学界提供了深入探索和研 究的机会。
预防措施和建议
充足饮水
保持充足的水分摄入，避免脱 水。
规律作息
保持良好的作息习惯，避免过 度劳累。
控制血糖
积极控制血糖，避免血糖过高 是预防高渗性高血糖状态的关 键。
合理饮食
均衡饮食，避免摄入过多高糖 、高脂肪食物。
定期监测
定期监测血糖、尿糖、尿酮体 等指标，及时发现并处理异常 情况。
并发症
高渗性高血糖状态可能导 致酮症酸中毒、高渗性昏 迷等严重并发症，危及生 命。
诊断标准和流程
诊断标准
询问病史
体格检查
实验室检查
鉴别诊断
主要依据血糖和血浆渗 透压的测定结果，通常 血糖>33.3mmol/L，血 浆渗透压>320mOsm/L ，同时排除其他原因引 起的类似表现。
了解患者是否有糖尿病 病史、用药情况、症状 出现时间等。
血糖显著升高，通常超过 33.3mmol/L，甚至可达60100mmol/L。
高血浆渗透压
由于血糖升高和脱水，血浆渗透压显 著增高，通常超过320mOsm/L。
脱水
严重脱水，细胞内液和细胞外液均减 少，但细胞内液减少更为显著。
电解质紊乱
由于脱水，血钠浓度升高，血钾浓度 正常或降低。同时，由于酸中毒，血 氯浓度降低。
07 研究展望和总结
研究现状和展望
当前研究进展
目前对于高渗性高血糖状态的研究主要集中在病理生理机 制、诊断和治疗方面，已经取得了一定的成果，但仍有许 多问题亟待解决。
未来研究方向
未来的研究将更加注重高渗性高血糖状态的预防、早期诊 断和个体化治疗，以及探索新的治疗方法和药物。
挑战与机遇
高渗性高血糖状态的研究面临着许多挑战，如发病机制复 杂、诊断困难等，但同时也为医学界提供了深入探索和研 究的机会。
糖尿病高血糖高渗状态ppt课件
5
病理生理
本症发病机制复杂，未完全阐明。病人年老、 脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血 液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠， 使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致 本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因 尚无满意解释，推测病人体内尚有一定量的 胰岛素抑制脂肪分解。此外，高血糖和高渗 透压本身也可能抑制酮体生成。
2
常见诱因
感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾 患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合 理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、 免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程 周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大 量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶 化。
3
高血糖高渗状态发生机制（1）
(1) 高血糖高渗状态病人多为非胰岛素依赖糖 尿病，血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒 者要高，一定量的内生胰岛素量不能应付在 某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要，但足 以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和 生成酮体，故血酮无明显升高。
20
6
老年高血糖高渗状态的基本病因
老年高血糖高渗状态的基本病因是胰岛素不 足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足， 在各种诱因作用下，血糖显著升高，严重的 高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电 解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄 水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高 血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终 导致高血糖高渗状态。
15
(2)小剂量胰岛素持续输注，可以采用 胰岛素泵，持续输注胰岛素，每小时予 以胰岛素5～6U，直至高渗纠正。改为 每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素及口 服降糖药治疗。
(3)血糖居高不下可行胰岛素冲击疗法， 皮下或肌内注射胰岛素，根据血糖情况 决定胰岛素用量。
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病理生理
本症发病机制复杂，未完全阐明。病人年老、 脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血 液浓缩、继发性醛固酮分泌增多加重高血钠， 使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致 本症突出的神经精神症状。缺乏酮症的原因 尚无满意解释，推测病人体内尚有一定量的 胰岛素抑制脂肪分解。此外，高血糖和高渗 透压本身也可能抑制酮体生成。
2
常见诱因
感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾 患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合 理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、 免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程 周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大 量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶 化。
3
高血糖高渗状态发生机制（1）
(1) 高血糖高渗状态病人多为非胰岛素依赖糖 尿病，血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒 者要高，一定量的内生胰岛素量不能应付在 某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要，但足 以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和 生成酮体，故血酮无明显升高。
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老年高血糖高渗状态的基本病因
老年高血糖高渗状态的基本病因是胰岛素不 足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足， 在各种诱因作用下，血糖显著升高，严重的 高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电 解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄 水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高 血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终 导致高血糖高渗状态。
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(2)小剂量胰岛素持续输注，可以采用 胰岛素泵，持续输注胰岛素，每小时予 以胰岛素5～6U，直至高渗纠正。改为 每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素及口 服降糖药治疗。
(3)血糖居高不下可行胰岛素冲击疗法， 皮下或肌内注射胰岛素，根据血糖情况 决定胰岛素用量。
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【正式版】高渗糖尿病综合征PPT文档
继续发展，由于严重失水引起血浆高渗和血容 量减少，病人主要表现为严重的脱水和神经精 神症状两组症状。
疾病症状
• 严重脱水，常伴循环衰竭：体重明显下降，皮
肤、粘膜、唇舌干燥，眼球松软、凹陷，少尿 等，血压多下降。病情严重者可有周围循环衰 竭的表现，脉搏细而快，脉压缩小，卧位时颈 静脉充盈不全，立位时出现低血压，甚至四肢 厥冷，发绀呈休克状态。有的由于严重脱水而 少尿、无尿。
诊断鉴别
• 以下标准：①血糖≧33.3mmol/L（一般
为33.3-66.8mmol/L）。②血浆有效渗透 压≥320mmol/L。[有效血浆渗透压 (mOsm/L)=2*(Na+K)+血糖(均以mmol/L 计算)]
发病诱因
• 1.应激和感染 如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、
消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染， 尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。
• 2.摄水不足 老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人、精神
失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。
发病诱因 当血浆渗透压降至330mmol/L时，再改输等渗溶液。
临床表现
• 早期——原有糖尿病病症加重，呈多饮、多尿、
乏力、头晕、食欲不振，恶心、呕吐、腹痛等。 注：有些患者缺乏与脱水程度相适应的口渴感， 这是因为HHS以老年人多见，而老年人常有动脉 硬化，口渴中枢不敏感，而且高渗状态也可使下 丘脑口渴中枢功能障碍。
临床表现
• 典型期——如前驱期得不到及时治疗，则病情
炎病人则有胰腺组织的大片出血坏死，存在胰岛β细胞受损，其受损程度与患者糖代谢紊乱的严重性和持续时间有关，如胰岛β细胞受
功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者 损严重，可并发HHS。
疾病症状
• 严重脱水，常伴循环衰竭：体重明显下降，皮
肤、粘膜、唇舌干燥，眼球松软、凹陷，少尿 等，血压多下降。病情严重者可有周围循环衰 竭的表现，脉搏细而快，脉压缩小，卧位时颈 静脉充盈不全，立位时出现低血压，甚至四肢 厥冷，发绀呈休克状态。有的由于严重脱水而 少尿、无尿。
诊断鉴别
• 以下标准：①血糖≧33.3mmol/L（一般
为33.3-66.8mmol/L）。②血浆有效渗透 压≥320mmol/L。[有效血浆渗透压 (mOsm/L)=2*(Na+K)+血糖(均以mmol/L 计算)]
发病诱因
• 1.应激和感染 如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、
消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染， 尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。
• 2.摄水不足 老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人、精神
失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。
发病诱因 当血浆渗透压降至330mmol/L时，再改输等渗溶液。
临床表现
• 早期——原有糖尿病病症加重，呈多饮、多尿、
乏力、头晕、食欲不振，恶心、呕吐、腹痛等。 注：有些患者缺乏与脱水程度相适应的口渴感， 这是因为HHS以老年人多见，而老年人常有动脉 硬化，口渴中枢不敏感，而且高渗状态也可使下 丘脑口渴中枢功能障碍。
临床表现
• 典型期——如前驱期得不到及时治疗，则病情
炎病人则有胰腺组织的大片出血坏死，存在胰岛β细胞受损，其受损程度与患者糖代谢紊乱的严重性和持续时间有关，如胰岛β细胞受
功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者 损严重，可并发HHS。
糖尿病高渗性高血糖ppt课件
护理措施
(3)吸氧，予低流量吸氧，对昏迷病人应注意保 持呼吸道通畅床边备电动吸引器，必要时机械 吸痰。勤翻身拍背，以防止褥疮和坠积性肺炎 的发生。
（4）清醒患者鼓励多饮水，qh饮水50-100ml, 意识障碍者保留胃管 。
（5）记录24h出入量，尿潴留者留置尿管。
护理措施
(6)另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜操之过 急，以免发生低血钾、低血糖、低血渗透压与 脑水肿等并发症；对刚停输液的病人，晚上睡 觉前应皮下注射胰岛素4～8U，以防止次日清 晨出现酮体。
在生病，手术，及其他特殊时期应该救室，严密观察血压、心率、呼吸、
体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血 气分析及电解质。每0.5～2小时测血压、呼吸、 脉搏一次；记出入量；每2小时查尿糖和尿酮体 一次，2～4小时查血糖及电解质一次。 （2）同时迅速建立静脉通路，必要时建立两至 三条通道。
糖尿病酮症酸中毒（DKA)
DKA是糖尿病常见的另一种急性并发症 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严
重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、 蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡 失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、 脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒
诱因：
感染 创伤 手术 妊娠 分娩
内分泌科护理查房
糖尿病高渗综合征
高渗性高血糖状态与酮症酸中毒相关知 识
定义 诱因 病理生理 临床表现 治疗及护理措施
高渗性高血糖状态（HHS)
HHS是最常见的一种糖尿病急性并发症 糖尿病患者在各种诱因作用下，体内胰岛
素相对缺乏使血糖升高,使机体代谢紊乱， 导致脱水，而最终引起严重的高渗状态。
HHS治疗-补钾
HHS与DKA患者因呕吐、多尿等原因均有不同程度缺 钾：
糖尿病高血糖高渗状态 ppt课件
糖尿病高血糖高渗状态
治疗
• 12.13一级护理，病重，糖尿病饮食，心电监护，吸氧prn ，记24h出入量，两路静脉通道，一路为小剂量胰岛素降 糖，一路为常规补液保护胃黏膜维持水电紊乱
• 12.14治疗：0.9%NS100ml+奥美拉唑40mg QD
•
0.9%NS250ml+谷胱甘肽1.2 QD
• 口服药：铝镁加混悬液1包 tid
糖尿病高血糖高渗状态
• 生命体征：T：36.3℃ P：84次/分 次/分 BP：168/94mmHg
R：18
• 专科体检：双下肢凹陷性水肿，患者入院坠床跌 倒评分35分。
• 入院诊断：糖尿病高血糖高渗状态、糖尿病、肝 功能损害
糖尿病高血糖高渗状态
辅助检查
• 急诊血常规：白细胞10.3*10~9/l ↑ ，中性粒细胞 86.2% ↑ ，中性粒细胞8.90*10~9/l ↑
•
耐信20mg qn 螺内酯20mg bid
•
呋塞米10mg qd 氯化钾缓释片1.0 bid
•
多潘立酮10mg tid 餐前 培哚普利4mg qd
• 胰岛素：门冬胰岛素+甘精
糖尿病高血糖高渗状态
定义及相关知识
定义： 高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一
种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱 水为特征，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程 度的意识障碍和昏迷。“高血糖高渗状态”与以 前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同， 因为部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。 多见于老年糖尿病患者。
糖尿病高血糖高渗状态
辅助检查
• 尿常规：葡萄糖3+;酮体-;尿蛋白3+ • 胸部CT：两侧少量胸腔积液 • 头颅CT:1.多发腔隙性脑梗塞2.脑退行性改变; • 腹部CT:1.肝内胆管结石或肝脏小钙化2.腹腔内脂
治疗
• 12.13一级护理，病重，糖尿病饮食，心电监护，吸氧prn ，记24h出入量，两路静脉通道，一路为小剂量胰岛素降 糖，一路为常规补液保护胃黏膜维持水电紊乱
• 12.14治疗：0.9%NS100ml+奥美拉唑40mg QD
•
0.9%NS250ml+谷胱甘肽1.2 QD
• 口服药：铝镁加混悬液1包 tid
糖尿病高血糖高渗状态
• 生命体征：T：36.3℃ P：84次/分 次/分 BP：168/94mmHg
R：18
• 专科体检：双下肢凹陷性水肿，患者入院坠床跌 倒评分35分。
• 入院诊断：糖尿病高血糖高渗状态、糖尿病、肝 功能损害
糖尿病高血糖高渗状态
辅助检查
• 急诊血常规：白细胞10.3*10~9/l ↑ ，中性粒细胞 86.2% ↑ ，中性粒细胞8.90*10~9/l ↑
•
耐信20mg qn 螺内酯20mg bid
•
呋塞米10mg qd 氯化钾缓释片1.0 bid
•
多潘立酮10mg tid 餐前 培哚普利4mg qd
• 胰岛素：门冬胰岛素+甘精
糖尿病高血糖高渗状态
定义及相关知识
定义： 高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一
种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱 水为特征，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程 度的意识障碍和昏迷。“高血糖高渗状态”与以 前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同， 因为部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。 多见于老年糖尿病患者。
糖尿病高血糖高渗状态
辅助检查
• 尿常规：葡萄糖3+;酮体-;尿蛋白3+ • 胸部CT：两侧少量胸腔积液 • 头颅CT:1.多发腔隙性脑梗塞2.脑退行性改变; • 腹部CT:1.肝内胆管结石或肝脏小钙化2.腹腔内脂
高血糖高渗状态—护理查房PPT课件
患者自己觉得近半个月内乏力明显，要求每日饮 数杯白糖水补充能量！（共饮两斤白糖）
12/12/2019
7
定义：
滕智带您学习 相关知识
高血糖高渗性状态是高血糖引起血浆高渗透压、严重脱水和进行性意 识障碍的临床综合征,无明显酮症酸中毒。
与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同，因为部分患 者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。
2.2型糖尿病
3.肝炎后肝硬化失代偿期（门脉高压症）
4.脑梗死
5.肾功能异常
6.高血压病
结合血糖（96.54mmol/l) 、血钾(3.82mmol/l)、血钠(130.1mmol/l)计算渗透压达 374.18mOsm/l；电解质、血气分析及相关临床表现，修改诊断：高血糖高渗状态！
血浆有效渗透压(mosm/l）＝2×（钠＋钾）（mmol／L）＋血糖（mmol／L）
饮水不足等
常<33.3mmol/L或稍高 常>33.3mmol/L，可达66.6 mmol/L 以上
明显增高
轻度增高或正常
正常
升高（≥320m0sm/L ）
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
＜7.3
＞7.3
2019/12/12
22
我来告诉您该
治疗过程及效果：（1）补液效果
患者的治疗 效果
患者在入院当日
12/12/2019
16
胰岛素的应用
胰岛素静脉微泵使用，按照0.1u/Kg/h的短效胰 岛素加入生理盐水后静脉维持使用。
血糖下降速度：2.75-3.9（50-70mg/h)mmol/L/h。 一小时后效果不理想，加倍速度下降即：3.96.1mmol/l/h。不能下降过快,避免血容量不足。
12/12/2019
7
定义：
滕智带您学习 相关知识
高血糖高渗性状态是高血糖引起血浆高渗透压、严重脱水和进行性意 识障碍的临床综合征,无明显酮症酸中毒。
与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同，因为部分患 者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。
2.2型糖尿病
3.肝炎后肝硬化失代偿期（门脉高压症）
4.脑梗死
5.肾功能异常
6.高血压病
结合血糖（96.54mmol/l) 、血钾(3.82mmol/l)、血钠(130.1mmol/l)计算渗透压达 374.18mOsm/l；电解质、血气分析及相关临床表现，修改诊断：高血糖高渗状态！
血浆有效渗透压(mosm/l）＝2×（钠＋钾）（mmol／L）＋血糖（mmol／L）
饮水不足等
常<33.3mmol/L或稍高 常>33.3mmol/L，可达66.6 mmol/L 以上
明显增高
轻度增高或正常
正常
升高（≥320m0sm/L ）
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
＜7.3
＞7.3
2019/12/12
22
我来告诉您该
治疗过程及效果：（1）补液效果
患者的治疗 效果
患者在入院当日
12/12/2019
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胰岛素的应用
胰岛素静脉微泵使用，按照0.1u/Kg/h的短效胰 岛素加入生理盐水后静脉维持使用。
血糖下降速度：2.75-3.9（50-70mg/h)mmol/L/h。 一小时后效果不理想，加倍速度下降即：3.96.1mmol/l/h。不能下降过快,避免血容量不足。
高血糖高渗性综合征的救治课件PPT
血酮体：正常或轻度升高
高血糖渗透性利尿，血容量血不糖足≤16.7mmol/L、
后专③2科渴4检 感h：查减1：退6神：00志患m不者l.清因，年骶老尾，血 改部饮浆为可水渗5见中%压枢透GS疮不＜，。敏32感3-，04mg而m：造ol1成/U进L，水太少血液浓缩等。
81mmol/L BUN 13.
血糖下降过快、补液不足血压下降，血糖下降速度：
护理措施
P4 活动无耐力 与四肢麻木、营养失调有关
1、病房保持地面整洁干燥，房间无障碍物，入厕、洗澡、外出 检查时有专人陪护，穿防滑鞋等。协助患者做好基础护理。 2、对患者家属给予安全知识宣教，嘱家属24h陪护，患者卧床 休息时给予床栏防护。 3、嘱病人注意休息，给予防跌倒标识。
护理措施
P5
皮肤完整性受损 与低蛋白血症有关
改为5%GS，2-4g：1U
小剂量胰岛素持续静滴。静脉 （4－12u）/h滴注胰岛素。 每小时监测血糖，根据血糖情 况调整胰岛素用量。
鉴别诊断
临床特点 酮症酸中毒
高渗性糖尿病昏迷
糖尿病类型 诱因
血糖
血酮 血渗透压
尿酮体 血钠 血 PH
1型糖尿病 中断胰岛素治疗、胰岛 素用量不足 常<33.3mmol/L或稍高
3
潜在并发症 低血糖
4
活动无耐力 与四肢麻木、营养失调有关
5
皮肤完整性受损 与低蛋白血症有关
6
知识缺乏 与高龄、信息来源有限有关
护理措施
P1 体液不足 与糖尿病高血糖高渗，脱水有关
1、建立两路静脉通道，一路为0.9%生理盐水加小剂量胰岛素降糖,血 糖降至16.7mmol/L改5%GS+RI, 一路为常规补液纠正水电紊乱。 2、严格控制输液速度，按时巡视。 3、心电监护，监测生命体征、意识的变化，准确记录24小时出入量。 4、观察病人的临床症状，观察脱水症状有无改善。 5、监测并记录尿糖、血糖、电解质、肾功能情况。
糖尿病高渗性高血糖ppt课件
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
护理措施
(1)安置于抢救室，严密观察血压、心率、呼吸、
体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血 气分析及电解质。每0.5～2小时测血压、呼吸、 脉搏一次；记出入量；每2小时查尿糖和尿酮体 一次，2～4小时查血糖及电解质一次。 （2）同时迅速建立静脉通路，必要时建立两至 三条通道。
上； CO2CP降低，血pH<7.35，BE负值增大； 血钠、血氯降低； 白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为
主。
HHS治疗目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 解除糖毒性，降低血糖 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
HHS治疗-补液（首要、极其关键）
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
HHS治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平，胰岛素剂 量可加倍；
血糖< 11.1mmol/L ，尿酮()，尿糖 ~ +时停止胰 岛素滴注，过度到原治疗方案。
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml液体，以
后根据血压、心率、尿量及末稍循环情况，决定补液速度， 一般每4～6小时补液1000 ml。
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中心静脉压 监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素继续静脉 滴注；
HHS,DKA的预防
增强对HHS,DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
护理措施
(1)安置于抢救室，严密观察血压、心率、呼吸、
体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血 气分析及电解质。每0.5～2小时测血压、呼吸、 脉搏一次；记出入量；每2小时查尿糖和尿酮体 一次，2～4小时查血糖及电解质一次。 （2）同时迅速建立静脉通路，必要时建立两至 三条通道。
上； CO2CP降低，血pH<7.35，BE负值增大； 血钠、血氯降低； 白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为
主。
HHS治疗目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 解除糖毒性，降低血糖 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
HHS治疗-补液（首要、极其关键）
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
HHS治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平，胰岛素剂 量可加倍；
血糖< 11.1mmol/L ，尿酮()，尿糖 ~ +时停止胰 岛素滴注，过度到原治疗方案。
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml液体，以
后根据血压、心率、尿量及末稍循环情况，决定补液速度， 一般每4～6小时补液1000 ml。
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中心静脉压 监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素继续静脉 滴注；
HHS,DKA的预防
增强对HHS,DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
高渗高血糖综合征 ppt
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临床表现特征
• 常见于老年人，部分已知有糖尿病，30%有心脏疾病、90%有肾 脏疾病； • 诱发疾病表现：肺炎、泌尿系感染、胰腺炎；
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前驱期表现
• 前驱期：1-2w，神经系统症状至昏迷前 • 糖尿病症状： • 口渴、多尿、倦怠、乏力； • 神经系统： • 反应迟钝、表情淡漠 • 易忽略、早期诊治效果好。
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典型期表现
• 脱水及神经系统症状 • 脱水表现：皮肤干燥、弹性减退，眼球凹陷、唇舌干裂， 颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。 • 神经系统：意识模糊、嗜睡、昏迷 • 取决于血浆渗透压： • ＞320mmol/L：淡漠、嗜睡； • ＞350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征 （+）。 • 易误诊为脑卒中。
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高血糖危象时建议补液速度
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胰岛素治疗
• （1）连续静脉输注胰岛素0.1U/kg/h。若第1h内血糖下降不到10 ％，则以0.14U/kg静注后继续先前的速度输注。 • （2）当HHS患者血糖达到16.7 mmol/L，可以减少胰岛素输入量 至0.02-0.05U/kg/h，此时静脉补液中应加入葡萄糖。此后需要调整 胰岛素给药速度及葡萄糖浓度以维持血糖值在13.9-16.7 mmol/L之 间。 • （3）HHS缓解且患者可以进食时，可以改为胰岛素皮下注射治疗。 已确诊糖尿病的患者可给予HHS起病前的胰岛素治疗剂量，未用过 胰岛素的患者，起始可以给予0.5-0.8U/kg/d的不同的胰岛素方案。 • HHS缓解的标准包括渗透压及精神神经状态恢复正常。
• 中、老年患者，无论有无糖尿病，如下情况
• 1.进行性意识障碍伴脱水表现 • 2.神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射 • 3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿 • 4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变 • 5.昏迷休克、休克未经纠正而尿量多。 • 提高HHS诊断警惕
糖尿病酮症酸中毒及高渗性高血糖综合征ppt课件
实验室检查
一、尿 尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿
二、血 血糖 16.7～33.3mmol/L 血酮体 HCO3- 血气分析 血钾 BUN、Cr 血清淀粉酶 血浆渗透压 WBC+DC
（五）处理诱因和防治并发症 1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭 4.肾功能衰竭 5.脑水肿 6.胃肠道表现
（六）护理 清洁口腔、皮肤 预防褥疮 上尿管者，膀胱冲洗
高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC）
多见于老年人，好发年龄50～70岁 约2/3病人发病前无糖尿病病史 病情危重，并发症多，病死率高，达40%
三、电解质平衡紊乱 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或 偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后， 严重低血钾 低血磷
四、携氧系统失常 糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减 少，血红蛋白与氧的亲和力增加 酸中毒时pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降
诊断和鉴别诊断
对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。 DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。
防治
一、预防 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因 二、抢救 （一）输液 失水达体重10%以上 最初2h 1000～2000ml 最初24h 4000～5000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶 体溶液并抗休克
（二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h ，血糖下降3.9～5.6mmol/L 血糖降至14mmol/L，改为5％GS加胰岛素（2～4：1） 开始进食后，皮下注射胰岛素 血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U
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HHS胰岛素治疗
静脉输注（HHS）
0.1u/kg/h胰岛素持 续静脉滴注
若血糖第一小时未下降10%，则给予0.14u/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注
血糖达到16.7mmol/L时， 静脉胰岛素减至0.02-0.05u/kg/h， 保持血糖在13.9-16.7mmol/L，直至患 者清醒
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实验室检查
• 血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，白细胞升高；
• 尿液检查：尿糖强阳性；
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尿酮体阴性或弱阳性
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血糖及肾功能
• 血糖：≥33.3mmol/L，通常：33.3-66.8mmol/L， • BUN、Cr：严重脱水、肾前性 • BUN 21-36mmol/L； • Cr 124-663mmol/L； • 治疗后可显著下降
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渗透压及酸碱平衡
• 血浆渗透压：≥320mOsm/L
• 计算公式：有效血浆渗透压＝2×（Na++K+）+血糖
• 酸碱平衡：一般无明显酸中毒或轻-中度代谢性酸中毒，PH常＞ 7.3；HCO3常＞18mmol/L
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电解质改变
• 电解质：Na+正常或升高。
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诊断及注意事项
• 病死率高，早诊断预后好；
高渗高血糖综合征
hyperosmolar hyperglycemic syndrome，HHS
安龙县人民医院 高柔
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高渗高血糖综合征 hyperosmolar hyperglycemic syndrome，HHS
• 糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱 水为特点，无明显酮症，通常合并不同程度的意识障碍及 昏迷（＜10%）。部分病人可伴有酮症，主要见于老年 T2DM病人，超过2/3病人原来无糖尿病病史。 • 相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。 • 临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆渗 透压增高，进行性意识障碍。
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补钾治疗
• （1）为防止发生低钾血症，在血钾＜5.2 mmol/L时，并有足够尿 量（＞40ml/h）的前提下，应开始补钾。一般在每1L输入溶液中加 KCl 1.5-3.0g，以保证血钾在正常水平。 • （2）发现血钾＜3.3 mmd/L，应优先进行补钾治疗。
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防治并发症
低血糖：因治疗过程中患者通常不会表现出虚弱出汗、紧张、饥饿及 心动过速等低血糖表现，必须每1-2小时监测血糖以防止低血糖的发 生。 低血钾：为防止低钾血症的发生，当血钾浓度降至5.2 mmol/L之后， 确实有足够尿量（＞40ml/h）的前提下，应开始补钾。 脑水肿：以下预防措施可能会降低高危患者发生脑水肿的危险：对于 易发脑水肿的高渗患者要逐渐补充所丢失的盐及水分（渗透压的下降 速度不得大于3 mmol/L/h），当HHS患者血糖达到16.7 mmol/L时， 要增加葡萄糖输注。HHS患者血糖水平应保持在13.9-16.7mmol/L水 平，直至高渗状态和神经症状得到改善，患者临床状态稳定为止。 血栓形成：低分子肝素钙可预防血栓形成，血栓形成高危患者可预防 性治疗。
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高血糖危象时建议补液速度
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胰岛素治疗
• （1）连续静脉输注胰岛素0.1U/kg/h。若第1h内血糖下降不到10 ％，则以0.14U/kg静注后继续先前的速度输注。 • （2）当HHS患者血糖达到16.7 mmol/L，可以减少胰岛素输入量 至0.02-0.05U/kg/h，此时静脉补液中应加入葡萄糖。此后需要调整 胰岛素给药速度及葡萄糖浓度以维持血糖值在13.9-16.7 mmol/L之 间。 • （3）HHS缓解且患者可以进食时，可以改为胰岛素皮下注射治疗。 已确诊糖尿病的患者可给予HHS起病前的胰岛素治疗剂量，未用过 胰岛素的患者，起始可以给予0.5-0.8U/kg/d的不同的胰岛素方案。 • HHS缓解的标准包括渗透压及精神神经状态恢复正常。
• 中、老年患者，无论有无糖尿病，如下情况
• 1.进行性意识障碍伴脱水表现 • 2.神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射 • 3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿 • 4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变 • 5.昏迷休克、休克未经纠正而尿量多。 • 提高HHS诊断警惕
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诊断依据
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补液方法（2012版中国高血糖危象诊断与治疗指南）
（1）第1h输入生理盐水（0.9%NaCl），速度为15-20ml/kg/h（一般成 人1-1.5L）。随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。 （2）如果纠正后的血钠浓度正常或升高，则最初以250-500ml/h的速 度补充0.45％NaCl，同时输入0.9％NaCl。如果纠正后的血钠浓度低于 正常，仅输入0.9％NaCl。 （3）要在第1个24h内补足预先估计的液体丢失量，补液治疗是否奏 效，要看血流动力学（如血压），出入量、实验室指标及临床表现。 （4）对于有心肾功能不全的患者，在补液的过程中要检测血浆渗透 压，并经常对患者的心脏、肾脏、神经系统的状况进行评估以防止出 现补液过多。 （5）当HHS患者的血糖≤16.7 mmol/L时，须补5％葡萄糖并继续胰岛 素治疗，直到血糖得到控制。
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诱因
• 1.应激：感染（肺部、呼吸道），外伤、手术、脑卒中、 心肌梗死、胰腺炎、中暑； • 2.摄水不足：老年患者、昏迷、胃肠道疾病 • 3.失水过多：呕吐、腹泻、大面积烧伤。 • 4.药物：激素、利尿剂、甘露醇等药物； • 5.高糖摄入：大量服用含糖饮料、静脉高营养、含糖溶 液血液及腹膜透析； • 机体对胰岛素产生抵抗、血糖升高、加重脱水最终诱发 或加重HHS的发生与发展。
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临床表现特征
• 常见于老年人，部分已知有糖尿病，30%有心脏疾病、90%有肾 脏疾病； • 诱发疾病表现：肺炎、泌尿系感染、胰腺炎；
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前驱期表现
• 前驱期：1-2w，神经系统症状至昏迷前 • 糖尿病症状： • 口渴、多尿、倦怠、乏力； • 神经系统： • 反应迟钝、表情淡漠 • 易忽略、早期诊治效果好。
• 1.中老年，血糖33.3-66.8mmol/L • 2.渗透压≥320mOsm/LБайду номын сангаас • 3.PH≥7.3，HCO3≥18mmol/L； • 4.尿糖强阳性、酮体阴性或弱阳性； • HHS均存在高渗状态，如渗透压＜320mOsm/L，则考虑其他并发 症。
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DKA与HHS鉴别诊断
血糖 血pH HCO3尿酮* 血酮*
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典型期表现
• 脱水及神经系统症状 • 脱水表现：皮肤干燥、弹性减退，眼球凹陷、唇舌干裂， 颈静脉充盈不好、立位血压下降、休克。 • 神经系统：意识模糊、嗜睡、昏迷 • 取决于血浆渗透压： • ＞320mmol/L：淡漠、嗜睡； • ＞350mmol/L：定向力障碍、幻觉、癫痫、昏迷、病理征 （+）。 • 易误诊为脑卒中。
>320mOsm/ L
<12 木僵/昏迷
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治疗原则
• 病理生理：高血糖、高渗透压 、脱水、电解质丢失，血容量不足， 患者休克，肾脏、脑组织脱水与功能损害，危及生命。
• 原则：1.补液；
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2.胰岛素治疗；
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3.纠正电解质紊乱；
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4.防治并发症
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补液治疗
• 迅速补液恢复血容量、纠正高渗和脱水。 • 脱水量＞DKA，失水量：约体重10%—15%； • 24小时补液量可达6000-10000ml
血浆渗透压
阴离子间隙
精神状态
轻度 >13.9 7.257.30 15-18 阳性 阳性
可变的
>10 清醒
DKA
中度 >13.9 7.00~<7.2
4 10~<15
阳性 阳性
可变的
>12
清醒/嗜睡
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重度 >13.9 <7.00 <10 阳性 阳性 可变的
>12 木僵/昏迷
HHS
>33.3 >7.30 >18 微量 微量
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感谢聆听
THANK YOU
•内 •高 一柔 科
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