电解质紊乱的心电图表现

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电解质紊乱表现

电解质紊乱表现
正常值
电解质紊乱
临床表现
危急值
钠135-145mmol/L
高渗性缺水(水和钠同时丢失,但失水更多,血清钠>150mmol/L)
1.轻度缺水时仅表现口渴症状,缺水量为体重的2%~4%。
2.中度缺水时极度口渴、乏力,唇舌干燥,皮肤失去弹性,眼窝下陷,尿少及尿比重增高的改变,缺水量为体重的4%~6%。
3.重度缺水时出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷和死亡,缺水量超过体重的6%。
>160mmol/L
低渗性缺水(水和钠同时丢失,但失钠多于失水,血清钠<135mmol/L)
1. 轻度缺钠血清钠<135mmol/L,可有疲乏、头晕、四肢麻木症状,但口渴不明显。
2. 中度缺钠血清钠<130mmol/L,还可出现恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳定或下降、脉压减小及尿量减少等。
3. 重度缺钠血清钠<120mmol/L,可出现神志不清甚至昏迷,腱反射减弱或消失,常发生休克。
<1.75mmol/L
镁0.8-1.2mmol/L
高镁血症
常有乏力、腱反射消失和血压下降,严重时可发生心传导障碍,心电图与高血钾症相似,表现为PR间期延长,QRS波增宽和T波增高,晚期可出现呼吸抑制、昏迷与心搏骤停。
低镁血症
可表现眩晕、肌肉无力、震颤、痉挛、眼球震颤、运动失调、手足徐动及Chvostek征、昏迷等各种症状、也可见易激惹、抑郁或兴奋、幻觉、定向力障碍、健忘-谵妄综合征。
高钙血症
反应迟钝、对外界不关心、情感淡漠和记忆障碍;也可有幻觉、妄想、抑郁等症状;严重者可有嗜睡、昏迷等意识障碍。
>3.35mmol/L
低钙血症
常见神经精神症状手足抽搐、癫痫样发作、口周和指尖麻木与针刺感、肌张力增高、腱反射亢进、Chvostek征阳性、肌肉压痛、意识障碍等,还可以出现支气管痉挛、喉痉挛和呼吸衰竭。

心电图中的问题

心电图中的问题

心电图中的问题心电图(Electrocardiogram,ECG)是临床常见的电生理检查手段,可以用来检测心脏的电活动,帮助医生判断心脏是否有异常。

在生活中我们经常听到人们说自己ECG出现问题,那么下面就来详细了解一下心电图中可能存在的问题、治疗方法以及注意事项。

一、心电图中可能存在的问题1.心律失常:即心跳节律不规则,包括心率过快(心动过速)和心率过慢(心动过缓)两种情况。

2.心肌缺血:心肌因为血液供应不足而出现异常,包括心肌缺血、心肌梗死等。

3.心室肥大:心室扩张和肥厚是心脏负荷加重、心脏疾病等的表现。

4.电解质紊乱:电解质失衡会导致ECG图形出现异常,如低钾血症、低镁血症等。

二、治疗方法1.心律失常的治疗(1)正常干预。

如戒烟酒,合理草药治疗等。

(2)药物干预。

如心律平、安理心等,可收缩心脏、调整心率等。

(3)非药物干预。

如通过植入心脏起搏器等,达到矫正心律的效果。

2.心肌缺血的治疗(1)正常干预。

如戒烟、控制血压和血糖、加强锻炼等,可以降低心肌缺血的风险。

(2)药物干预。

如硝酸甘油、肝素等,可以帮助扩张冠状动脉,增加心肌血流。

(3)手术干预。

如冠状动脉造影术、心脏支架植入术等,可以解决冠状动脉狭窄问题。

3.心室肥大的治疗(1)正常干预。

如戒烟、恰当地控制血压、控制血脂等。

(2)药物干预。

如利尿剂和降压药物,可以帮助降低心脏负荷和减少心肌损伤。

(3)手术干预。

如植入人工心脏瓣膜等,可以缓解心脏瓣膜问题。

4.电解质失衡的治疗根据不同的情况而定,一般需要通过输液、口服或注射等方式进行补充,并配合其他治疗方法。

三、注意事项1. 在进行心电图检查前,应避免服用咖啡因类食物或药物,否则可能会影响检查结果。

2. 心电图检查时需要脱衣服,应穿着宽松舒适的衣服前往检查现场。

3. 检查过程中要保持稳定,避免因为突然的运动或情绪激动导致数据异常。

4. 心电图检查对于孕妇和患有心脏病的人来说都是有一定危险的,需要遵循医生的建议,并在医生的指导下进行检查。

水电解质紊乱知识图表

水电解质紊乱知识图表

水过多和水中毒水过多和水中毒,临床少见。

水排出障碍或入水过多引起大量水存于体内,为水过多;当大量水进入细胞内,导致细胞内水过多称为水中毒,又称稀释性低钠血症。

(一)病因1.水排出障碍肾脏是水分排出的主要器官,当肾不能有效排出水分时,使多余的水潴留体内,见于肾衰竭。

2.水入量过多摄入或输注过多水,而忽略电解质的补充。

3.血管升压素分泌过多(抗利尿激素分泌过多)原因较多,常见于休克、右心衰竭、肾病综合征、血管升压素分泌失调综合征等。

(二)病理生理大量水潴留体内,细胞外液骤增,血清钠浓度被稀释而降低,渗透压下降,因为细胞内液渗透压较细胞外液渗透压高,细胞外液向细胞内转移,细胞水肿,出现水中毒。

同时,细胞外液增加抑制醛固酮分泌,使肾脏远曲小管和肾小球对钠重吸收减少,尿钠增加,使血钠下降,细胞外液渗透压进一步下降。

(三)临床表现水过多,首先引起细胞外液水多、钠低,出现低渗。

当水进入细胞内,引起细胞水肿、低渗,导致细胞代谢障碍。

1.急性水中毒发病急骤,主要是脑水肿,引起颅内压增高,表现为头痛、呕吐、躁动、昏迷等神经、精神症状。

如发生脑疝,则出现相应的表现。

2.慢性水中毒往往被原发病的表现所掩盖,可出现软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、泪液和口水增多、体重明显增加等。

(四)辅助检查实验室检查可发现血液稀释,血红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低,血浆渗透压下降,平均红细胞体积增大等。

(五)治疗原则1.治疗原发病如治疗肾衰竭、心功能不全等。

对肾衰竭病人进行透析治疗。

2.限制水的入量一般水的入量控制在70O~1000ml/d。

程度轻者经限制水入量,逐渐排出体内水分,即可得到缓解。

3.脱水利尿较重者,除限水之外,须应用脱水利尿剂,常用20%甘露醇和速尿,可减轻脑细胞水肿和加速水的排出。

4.静脉输注高渗盐水高渗盐水可纠正低渗和缓解细胞水肿,可用3%~5%氯化钠溶液。

电解质紊乱的实验室诊断

电解质紊乱的实验室诊断

电解质紊乱的实验室诊断临床上各种原因所致水电解质平衡失调均能影响心肌细胞的除极和复极过程,并易出现各种心律失常及或心功能障碍。

一、电解质紊乱的常规诊断疲劳、肌肉抽筋、肌肉痉挛、虚弱、烦躁不安、恶心、眩晕、意识混乱、昏厥、易怒、呕吐、口干。

撒尿少是其中一个最常见的电解质紊乱症状。

患者可能7-8个小时以上没有排尿的意识。

此外,以下是严重电解质失衡可以观察到的症状:昏迷、心率慢、癫痫发作、心悸、低血压、肢体缺乏协调。

二、常见电解质紊乱的心电图诊断电解质紊乱是指血清电解质浓度的增高与降低,无论增高降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常,并可反映在心高与降低,无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常,并可反映在心电图上。

1.高血钾细胞外血钾浓度超过5.5mmol/L,致使Q-T间期缩短和T波高耸,基底部变窄;血清钾>6。

5mmol/L时,QRS波群增宽,P-R及Q-T间期延长,R波电压降低及S波加深,S-T段压低。

当血清钾增高>,7mmol/L,QRS波群进一步增宽,P-R及Q-T间期进一步延长;P波增宽,振幅减低,甚至消失,有时实际上窦房结仍在发出激动,沿3个结间束经房室交界区传入心室,因心房肌受抑制而无P波。

称之为“窦室传导”,高血钾的最后阶段,宽大的QRS波甚至与T波融合呈正弦波。

高血钾可引起室性心动过速、心室扑动或颤动,甚至心脏停搏。

2.低血钾典型改变为S-T段压低,T波低平或倒置和u波增高(u波>o.lmV或u/T>1或T-u融合、双峰),Q-T间期一般正常或轻度延长,表现为Q-T-u间期延长。

低血钾明显时,可使QRS 波群时限延长,P波振幅增高。

低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动及室性心动过速、室内传导阻滞、以及房室传导阻滞等各种心律失常。

低血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-74。

3.高血钙和低血钙高血钙的主要改变为S-T段缩短或消失,Q-T间期缩短。

药物影响及电解质紊乱心电图表现

药物影响及电解质紊乱心电图表现
后低平、倒置, u波逐渐增大,ST段逐渐下降。
低血钾心电图
二 高血钾
• 高血钾主要: • 1 影响心肌细胞动作电位的除极,
使QRS波群增宽。 • 2 抑制心脏起搏传导系统的功能 。
高血钾形成原理
高血钾心电图表现
• 1. T波高尖,其升肢与降肢对称,基底变窄,即所 谓“帐篷状”T波, ST段下降。
• 2. Q一T间期不易精确测量,易将Q一U间期误判为Q一T 间期,而判为Q一T间期延长。
• 3. T波降低.平坦或倒置。 • 4. ST段压低多0.05mV。 • 5. 出现各种心律失常,以窦性心动过速、过早搏动、阵
发性室性心动过速为常见。 • 6. ST一T及U波的衍变过程,一般先是T波逐渐降低,然
高血钾心电图变化
三 低血钙
• 钙对心肌有类似洋地黄作用,能增强心肌 收缩力,加速心肌的复极过程。血钙过低 时动作电位2位相延长,可造成心电图ST 段及Q一T间期改变。
血钙对心肌细胞动作电位的影响
低血钙心电图改变
• 1. ST段平直延长,T波直立,无增宽 现象,伴有心肌病变者可出现T波低 平或倒置;
• 2. QRS波群振幅降低、增宽,S波增深; • 3. P波减小,甚至P波消失(窦室传导) ,P一R
间期延长。 • 4. QT间期缩短,血钾继续升高时延长。 • 5. 可出现窦性心动过缓,窦性心律不齐,房室交
界性心律,房内、室内、房室传导阻滞,窦性静止, 室性静止,室性心动过速,心室自搏性节律,心室 颤动,心室停搏等心律失常。
心电图表现
• 1. 窦性心动过缓。 • 2.Ⅰ度房室传导阻滞,大剂量(口服或静
脉)可引起高度房室传导阻滞,QRS增宽 (室内传导阻滞),中毒剂量或与异搏定 合用,可引起心脏停搏。 • 3. Q一T间期缩短,偶见Q一T期间延长。 • 4. P波减小,大剂量应用时P波可消失。

严重电解质紊乱病例分享

严重电解质紊乱病例分享
约5min患者恢复自主心律,仍室性心动过速, 继续予利多卡因泵入抗心律失常
严重电解质紊乱病例分享
病例一病情变化及治疗(第一次CPR)
入院后80min出现抽搐,心室颤动
予电除颤,胸外心脏按压 药物复苏:肾上腺素、阿托品 碳酸氢钠静滴 去甲肾上腺素升压
入院115min患者室速室颤情况控制,血压 110/60mmHg,心率150次/分
2
3
4
5
6
7
8
病例一分析两次心肺复苏的原因
第一次CRP:严重低钾血症 第二次CRP:高钾血症
严重电解质紊乱病例分享
病例一两次心肺复苏之后的治疗
防治复苏后综合征质酸碱平衡 保护肾脏药物
脑保护
低温 脱水降颅压 神经营养药物
心电图示:室性心动过速
严重电解质紊乱病例分享
病例一入院诊断
1.低钾血症 2.心律失常 室性心动过速 3.Ⅱ型呼吸衰竭
严重电解质紊乱病例分享
病例一病情变化及治疗(第一次CPR)
纠正室性心律失常(利多卡因微量泵入) 补钾 纠酸等治疗 入院后40min出现心跳骤停,立即予
胸外心脏按压 气管插管接呼吸机辅助通气 肾上腺素及阿托品静脉推注
临床特征:高氯性酸中毒,水、电解质紊乱,可有低钾血症 或高钾血症、低钠血症、低钙血症及多饮、肾性佝偻病或骨 软化症,肾结石等
进一步可查尿pH值、尿HCO3-、尿NH4+
陈楠,重视低钾性肾小管疾病的诊治
严重电解质紊乱病例分享
病例二
止咳药水是一种含磷酸可待因及甘草成份的镇咳药 当大剂量服用止咳药水后
最低SPO2为50%左右,入院予面罩吸氧能够 升至85%~90%
既往有类似发作1次,未做治疗自行好转 查体:体态稍胖,血压200/70mmHg,神志不

电解质紊乱和药物影响的心电图的表现

电解质紊乱和药物影响的心电图的表现

电解质紊乱和药物影响的心电图的表现(一)电解紊乱电解质紊乱(electrolytes disturbance)是指血清电解质浓度的增高与降低,无论增高降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常,并可反映在心高与降低,无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常,并可反映在心电图上。

需要强调,心电图虽有助于电解质紊乱的诊断,但由于受其它因索的影响,心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。

如同时存在各种电解质紊乱时又可互相影响,加重或抵消心电图改变。

故应密切结合病史和临床表现进行判渐。

1 .高血钾(hyperkalemia)细胞外血钾浓度超过5 .5mmol/L,致使Q-T间期缩短和T 波高耸,基底部变窄;血清钾>6 . 5 mmol/ L 时,QRS波群增宽,P-R 及Q-T 间期延长,R 波电压降低及S 波加深,S-T 段压低。

当血清钾增高>,7mmol/L,QRS 波群进一步增宽,P-R 及Q-T 间期进一步延长;P 波增宽,振幅减低,甚至消失,有时实际上窦房结仍在发出激动,沿3 个结间束经房室交界区传入心室,因心房肌受抑制而无P 波。

称之为"窦室传导",高血钾的最后阶段,宽大的QRS 波甚至与T 波融合呈正弦波。

高血钾可引起室性心动过速、心室扑动或颤动,甚至心脏停搏。

高血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-73 。

2 .低血钾(hypokalemia)典型改变为S-T段压低,T 波低平或倒置和u 波增高(u 波>o .lmV或u / T > 1 或T-u 融合、双峰),Q-T 间期一般正常或轻度延长,表现为Q-T-u 间期延长。

低血钾明显时,可使QRS 波群时限延长,P 波振幅增高。

低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动及室性心动过速、室内传导阻滞、以及房室传导阻滞等各种心律失常。

低血钾时引起的心电图变化示意图见图4-1-74 。

3 .高血钙和低血钙高血钙的主要改变为S-T段缩短或消失,Q-T 间期缩短。

电解质紊乱的鉴别诊断

电解质紊乱的鉴别诊断
血清渗透压〈295mOsm/L
尿比重〈.1.025;Na+〉145
低渗液或无电解质溶液
低钾
呕吐,腹泻,胃肠减压,服用泻药,脱水,进食少,激素类药物应用过多,利尿剂,创伤,烧伤,手术应激,低碱,酸中毒(但如有肾功能不全,细胞外液中钾增多)
恶心,呕吐,腹泻,肠蠕动减低,心律不齐,眩晕,心脏停搏,肌肉软弱,精神抑郁,嗜睡,昏迷,呼吸麻痹,多尿,
电解质紊乱的鉴别诊断
`侯岩
原因
表现
治疗
低钠
1.呕吐,出汗,发热(大量的出汗)腹泻,胃肠减压,水灌肠
2.饮入过多的水或输入过多的无电解质溶液
3.烧伤,出血,肾上腺皮质功能不足
4.ADH分泌增加,过多的水分被重吸收,利尿剂的应用,低盐饮食
腹部痉挛,肌肉软弱,忧虑,头痛,惊厥,恶心,呕吐,血压下降,共济失调
血清渗透压〈280mOsm/l
尿比重〈1.0
Na+〈135mmol/L
1.生理l/L高渗盐
附:如输入高渗盐过快可引起肺水肿
高钠
(高渗性脱水)
严重呕吐批:失水〉失钠
婴儿腹泻:失水〉失钠
水摄入减少,肾上腺皮质激素分泌过多
皮肤潮红,体温升高,兴奋,舌干而糙,血压下降
限制钾摄入,
静点碳酸氢钠,10%葡萄糖酸钙,胰岛素+高糖。
导泻,利尿,透析
低钙
摄入不足,全身感染及烧伤,甲状旁腺功能减退,肾衰
焦虑,兴奋,手足抽搐症,咽麻木,手指刺痛及麻木,手指及足趾痉挛,喉痉挛,惊厥,血液不能正常凝固,凝血酶减少,病理性骨折
ECG:S-T平坦延长,Q-T延长
增加摄入
高钙
甲亢,甲旁亢,多发性骨折及长期卧床,骨瘤,恶性肿瘤,癌症,白血病,低鳞血症

2023远程心电图危险分级诊断的中国专家共识完整版

2023远程心电图危险分级诊断的中国专家共识完整版

2023远程心电图危险分级诊断的中国专家共识(完整版)随着现代通信和网络技术的快速发展,远程心电监测技术得到了广泛的应用。

尤其是近年来可穿戴设备蓬勃发展,远程心电居家监测走进了千家万户。

远程心电监测技术是在传统心电图的基础上发展而成的一项新兴检测手段,是指在心电信息系统支持下,利用互联网技术如计算机或手机,远距离采集心电数据并传输至心电诊断中心,人工分析诊断后,报告回传至基层医疗单位或居家监测者,具有及时、有效、便捷的优势,可用于心律失常筛查、一过性症状相关事件的捕捉及心肌缺血检测,实现了实时监测、危急预警、个体化健康管理等功能。

心电图是心脏每一心动周期所产生的电活动,在某一导联上的记录,可受到神经体液调节、自主神经的活性、张力等各种因素不同程度的影响,心电图波形可随机、瞬时发生改变。

院内心电图诊断需结合患者的症状和其它辅助检查结果,进行综合判断,而远程心电图诊断往往无法第一时间获取患者临床相关信息并给予客观评估,心电图诊断存在误差及风险。

如何更好地应用远程心电图诊断,为患者提供临床就医指导,平衡医疗获益和风险,亟需对远程心电图诊断进行危险分级。

共识背景近年来,国内外陆续发布和制定了心电图的危急值及报告流程,国内发布的《心电图危急值2017中国专家共识》已被临床广泛应用,尤其是在远程心电监测技术领域,使许多危急重症患者得到及时有效的救治。

然而,由于基层医生对于异常心电图认知水平还有待提高,往往不能根据心电图波形异常,提供合理诊疗措施,容易造成过度医疗或病情延误。

因此,多位临床和心电学专家就远程心电图诊断危险分级的制定、应用和管理提出了建议,倡导形成完善的国内远程心电图诊断危险分级评估标准,以期更好服务临床。

危险分级参考《心电图危急值2017中国专家共识》、≪2017ISHNE∕HRS动态心电图和体外I1'电监测/远程监测专家共识》远程心电图诊断医生告知标准和危急值报告要求,特邀请国内心血管病与心电学领域64名知名专家与教授,秉承急慢分诊的原则,共同起草了远程心电图诊断危险分级专家共识。

电解质紊乱导致心律失常的表现及处理措施

电解质紊乱导致心律失常的表现及处理措施

电解质紊乱导致心律失常的表现及处理措施电解质紊乱主要影响心肌动作电位,对心肌应激性及传导性也有影响,严重电解质紊乱会引起激动起源异常、传导异常、心脏停搏、室颤。

临床上电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常并不少见,但漏诊比较多,主要原因是大家对这方面的知识缺乏足够的重视及了解。

尤其是在基层医院,较容易忽视这类问题。

基层医生应该掌握电解质紊乱的判断方法和处理措施,本文例举了一些临床上常见的电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常表现,并就处理措施做简要阐述。

电解质紊乱的临床特点●大多数情况下非单一电解质素紊乱,而是2种或多种电解质紊乱同时存在,如低钾常伴随低镁,高血钾常合并低血钙。

●常伴有酸碱失衡,如高钾合并酸中毒,低钾合并碱中毒。

●掺杂因素多,如本身疾病(肝、肾功能障碍等)。

●药物的影响,如利尿剂、转化酶抑制剂等。

●个体差异大。

因此,在分析电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常时必须结合每个人的具体临床情况综合判断及处理。

高钾血症钾是人体最重要的电解质之一,临床上血钾对心电的影响最明显。

正常情况下体内98%的钾存在细胞内,细胞外液即血清钾浓度很低。

正常血清钾浓度3.5~5.5 mmol/L。

心电图改变当血钾浓度>5.5mmol/L时,心电图出现高尖T波、表现为两支对称,基底部狭窄,即所谓“帐篷状T波”,为最具特异性的改变。

但并非所有患者均可表现为T波高尖,有报道特征性的T波改变仅22%。

随着血钾浓度的继续增高,可出现QRS波群的振幅降低、均匀增宽、时限延长,甚至呈左束支或右束支传导阻滞图型。

当血钾浓度>7 mmol/L时,可出现P波振幅降低,Q波时限延长;当血钾浓度>8mmol/L时,P波往往消失,即所谓窦室心率。

此外,严重高钾血症可引起ST段抬高,类似急性心肌缺血,这需与急性心肌梗死相鉴别。

心律失常表现可出现各种心律失常,以缓慢型为主:常见的有窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦房传导阻滞、房室传导阻滞及室内传导阻滞等,严重时可出现心室静止或心室颤动而死亡。

电解质紊乱的常见心电图的表现和临床监护

电解质紊乱的常见心电图的表现和临床监护

电解质紊乱的常见心电图的表现和临床监护心肌细胞电生理活动有赖于体液中各种电解质的浓度,电解质浓度大幅度变化将影响心肌除极及复极过程。

虽然电解质紊乱可通过实验室检查确诊,但有时在某些急重症患者的处理过程中,患者的心电图有提示意义,通过心电图判断并迅速纠正电解质紊乱,可尽快稳定患者病情。

体内各种电解质中,以血钾、血钙对心脏及心电图影响最为明显,也最为重要。

高钾血症正常人体血清钾浓度3.5~5.5mmol∕L,高于5.5mmol∕L,称为高钾血症(hyperkalemia);超过7.0mmol/L,为严重高钾血症。

高钾血症常见于急慢性肾功能不全、尿闭或尿量明显减少时、糖尿病酮症酸中毒、挤压综合征等。

临床表现为肌无力和心脏创导异常。

1.1心电图表现高钾血症有急性与慢性两类,急性高钾血症,应及时抢救,否则可能导致心搏骤停。

不同范围的血清钾浓度心电图表现略有不同:①血清钾在5.5~6.5mmol∕L时,心电图表现为T波高耸,QT间期缩短;②血清钾在6.5~7.OnInIO1/L时,心电图上表现为QRS时限延长,呈现非特异性心室内传导障碍图形。

T波进一步增高变尖,呈帐篷状;③血清钾7.0~8.Ommol/L,心房肌受到抑制,P波振幅减小,QRS增宽更明显;④血清钾高于8.0mmol∕L时,心房肌较心室肌对钾更为敏感,心房肌激动已停止,虽然心房肌已被高钾血症所抑制,但窦房结的起搏功能尚存在,此时的窦性激动经过结间束达到房室结进入心室。

心电图上P波已经消失,但窦性QRS波群仍规则出现,称为窦室传导节律;⑤血清钾高于IonImoI/L,心室肌普遍受到抑制,室内传导异常缓慢,增宽的QRS波群与T波融合而呈正弦形。

血钾继续升高,出现心脏停搏⑴。

1.2临床监护(1)补钾时必须稀释到一定浓度才能静脉输入,不能推入。

(2)见尿补钾,尿量应大于20毫升每小时,当持续出现高血钾时,可立即停止钾盐,并报告医师,必要时30分钟后复查,以保证结果准确性。

电解质紊乱的常见心电图表现及处理(图文)

电解质紊乱的常见心电图表现及处理(图文)

电解质紊乱的常见心电图表现及处理(图文)1.1 心电图表现1.2 处理(1)急性严重高钾血症:既要对抗钾对心肌的毒性,也要迅速降低血钾浓度。

对抗钾对心肌的毒性:立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10 ml,于5~10 min注完,如果需要,可在1~2 min后再静注1次,以迅速消除室性心律不齐。

因钙的作用维持时间短,故在静脉推注后,接着应持续静脉滴注。

可在生理盐水500 ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸钙20~40 ml静脉滴注。

钙对血钾浓度无影响。

降低血钾的方法:主要目的是将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。

可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素,25%——50%葡萄糖液60~100 ml,每2~3 g葡萄糖加胰岛素1 U静脉推注,接着静脉滴注10%葡萄糖液500 ml,内加胰岛素15 U。

如遇心衰或肾脏病人,输注速度宜慢;如果要限制入水量,可将葡萄糖液浓度调高至25%~50%。

在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。

亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液,继以5%碳酸氢钠150~250 ml静脉滴注。

此方法对有代谢性酸中毒病人更为适宜。

应当注意的是碳酸氢钠不能与葡萄糖酸钙合用,合用会产生碳酸钙沉淀。

对用透析维持生命的终末期肾衰病人效果则不理想。

透析为最快和最有效方法。

可采用血液透析或腹膜透析。

(2)轻中度高钾血症:首先要去除高钾血症的病因,或治疗引起高钾血症的原因,停止可导致血钾升高的药物;采用低钾饮食,每天摄入钾限于50~60 mmol。

阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。

2.1 心电图表现低钾血症患者常出现U波振幅增大,可达0.2 mV以上,超过T 波振幅,U波增高以V2~V4导联最明显,其对诊断低血钾具有相对特异性;T波低平或倒置;ST段压低≥0.05 mV;QTU间期延长;P波增高;心律失常:室性早搏、室性心动过速,严重者发生心室颤动。

2.2 处理(1)重症患者:出现心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹等,应静脉滴注钾制剂,常用制剂为氯化钾。

电解质代谢紊乱(二)071113

电解质代谢紊乱(二)071113

2)钾摄入不足
3)、钾丢失过多
缺钾和低血钾最主要的病因
⑴.经肾丢失:
①利尿剂
近曲小管性酸中毒: ②肾小管性酸中毒 远曲小管性酸中毒:
③盐皮质激素过多 ④镁缺失
Mg2+是Na+-K+ATP酶的激活剂 经皮肤大量失钾
⑵.肾外途径失钾:消化液的大量丢失
2.对机体的影响
1).低钾血症对神经肌肉的影响
⑴骨骼肌:兴奋性 ⑴骨骼肌:兴奋性↓——超极化阻滞 → 超极化阻滞 肌肉松弛无力→重者呼吸肌 麻痹→死亡 ⑵胃肠道平滑肌:平滑肌无力甚至麻痹→ 重者→麻痹性肠梗阻
一、正常钾代谢
(一)、钾在体内分布 )、钾在体内分布
正常人体内的含钾量约为50~55mmol/kg体重。
1、
主要存在于细胞内
细胞内液:140~160 mmol/L 2、正常钾离子浓度 细胞外液:3.5~5.5 mmol/L
3、
钾的来源:食物。成人钾的摄入量在50~200mmol/日,
最低派出量在10mmol/日。
①心肌兴奋性↑→↓ ②传导性↓ ③自律性↓ ④收缩性↓
心房肌 心室肌
+30 动作电位 0 mV -30 -60 复极化速度 -90
1
2 3 阈电位 4 0 0 3 3
0
正常 R
心电图改变
T 心肌静息电位、阈电位、 P 心肌静息电位、阈电位、动作电位与 P
R 高钾血症
高钾血症 R T T
复极化过程示意图 Q S Q S
心电图:P波低、增宽或消失,PR间期延长, R波降低,QRS波增宽。
自律性降低:
高钾血症→ 高钾血症 Em负值↓→心肌细胞膜对钾 的通透性↑→钾外流加速→Na+内流相对↓ →4期快反应细胞自动除极↓→ 自律性↓ 自律性↓
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高钙血症
▪ 高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高,血清钙浓度高于2.75 mmol/L,称为高钙血症。血清钙在3.75 mmol/L以上,可发生 高钙危象,处理不及时可生命危险。高钙血症常见于原发性或继 发性甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、转移性骨癌、维生素D 中毒,静脉补钙过多或过快、甲状腺功能亢进,急性肾功能衰竭 多尿期,使用利尿剂等。
高钙血症
1.心电图表现 (1)主要表现为ST段缩短或消失。 (2)QT间期缩短,与ST段缩短或消失有关。 (3)T波低平或倒置。 (4)严重高钙血症患者,PR间期延长,QRS波群轻度增宽。 (5)心律失常:各种早搏,窦性心动过速、房室传导阻滞、室性心动过速、心 室颤动等。
高钙血症
高钙血症
2.处理方法 (1)轻度高钙血症:是指血钙浓度在2.75~3.00 mmol/L。高钙血症治 疗的目的在于将血钙降低。 (2)中度高钙血症:指血钙浓度在3.0~3.5 mmol/L。主要措施包括: 静脉滴注生理盐水扩容,使患者轻度“水化”;如果欲使血钙下降快些,可 用袢利尿药(但禁用噻嗪类利尿药)。如有肾功能不全,袢利尿药剂量要 大些。静脉滴注生理盐水加用袢利尿药,可使血钙在1~2天内下降 0.25~0.75 mmol/L。如果血钙下降不理想,可再加用双磷酸盐口服。
低钙血症
低钙血症
2.处理方法 有低钙血症症状和体征的患者应予以治疗,血钙下降的程度和速度 决定纠正低钙血症的快慢。当血钙浓度降低到1.5 mmol/L以下时, 患者的神经肌肉兴奋性加强,口周及指尖麻木,肌肉收缩,汗腺、 口喉及支气管痉挛,心肌收缩功能障碍。若总钙浓度小于7.5 mg/dl(1.875 mmol/L),无论有无症状均应进行治疗。
高钙血症
(3)重度高钙血症:指血钙在3.5 mmol/L以上,即高钙危象。不 管有无症状均应紧急处理。治疗方法包括:①扩充血容量:可使血 钙稀释,增加尿钙排泄。只要患者心脏功能可以耐受,在监测血钙 和其他电解质、血流动力学变化情况下,可输入较大量的生理盐水。 ②增加尿钙排泄:用袢利尿剂可增加尿钙排泄。③减少骨的重吸收: 用双磷酸盐以减少骨的重吸收,使血钙不被动员进入血液。④治疗 原发性疾病。
高钾血症
▪ 注意:碳酸氢钠不能与葡萄糖酸钙合用,合用会产生碳酸钙沉淀。 对用透析维持生命的终末期肾衰患者效果则不理想。透析为最快 和最有效方法,可采用血液透析或腹膜透析。
高钾血症
(2)轻中度高钾血症 ▪ 首先要去除高钾血症的病因,或治疗引起高钾血症的原因,停止
可导致血钾升高的药物,采用低钾饮食,每天摄入钾限于50~60 mmol。阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。
低镁血症
▪ 血镁浓度低于0.75 mmol/L称为低镁血症。低镁血症能够导致窦 性心动过缓、室性心律失常、恶性心律失常等,因此,临床上用 镁治疗各种心律失常,包括洋地黄中毒所致的心律失常。
低镁血症
1.心电图表现 (1)非特异性的ST-T改变。 (2)QT间期延长。 (3)偶有室性心律失常。
低镁血症
高钾血症
▪ 降低血钾的方法:主要目的是将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。可静 脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素,25%~50%葡萄糖液60~100 ml,每2~3 g葡萄糖加胰岛素1 U静脉推注,接着静脉滴注10%葡萄糖液500 ml, 内加胰岛素15 U。
▪ 滴速:如遇心力衰竭和肾脏病患者,输注速度宜慢;如果要限制入水量, 可将葡萄糖液浓度调高至25%~50%。在滴注过程中密切监测血钾变化 及低血糖反应。亦可静脉推注5%碳酸氢钠溶液,继以5%碳酸氢钠 150~250 ml静脉滴注。此方症
高钾血症
2.处理方法 (1)急性严重高钾血症:既要对抗钾对心肌的毒性,也要迅速降低血钾 浓度。 ▪ 对抗钾对心肌的毒性:立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10 ml,于5~10
min注完,如果需要,可在1~2 min后再静注1次,以迅速消除室性心 律不齐。因钙的作用维持时间短,故在静脉推注后,接着应持续静脉滴 注。可在生理盐水500 ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸钙20~40 ml静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。
谢谢观看
2.处理方法: ▪ 控制原发疾病是防止镁盐过多丢失的根本方法,通常按照每天
0.25 mmol/kg的剂量补充镁。 ▪ 需要强调的是,心电图虽有助于电解质紊乱的诊断,但由于受其
他因素的影响,心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。 如同时存在各种电解质紊乱又可互相影响,加重或抵消心电图改 变,应结合病史和临床表现进行综合判断。
高钾血症
(3)血清钾7.0~8.0 mmol/L,心房肌受到抑制,P波振幅减小,QRS增 宽更明显。
(4)血清钾高于8.0 mmol/L,心房肌较心室肌对钾更为敏感,心房肌激 动已停止,虽然心房肌已被高钾血症所抑制,但窦房结的起搏功能尚存在, 此时的窦性激动经过结间束达到房室结进入心室。心电图上P波已经消失, 但窦性QRS波群仍规则出现,称为窦室传导节律。 (5)血清钾高于10 mmol/L,心室肌普遍受到抑制,室内传导异常缓慢, 增宽的QRS波群与T波融合而呈正弦形。血钾继续升高,出现心脏停搏。
低钙血症
1.心电图表现 (1)ST段平坦延长。 (2)QT间期延长,T波时间不延长。 (3)严重低钙血症患者可出现T波低平或倒置。 (4)在合并低钾血症时,U波增大。 (5)低钙血症可引起各种早搏,传导阻滞等心律失常。 (6)低血钙可使迷走神经兴奋性提高,发生心脏停搏。在低钙血 症纠正以后,心电图可恢复正常。
低钙血症
▪ 若低钙血症症状明显,应立即处理。一般采用10%葡萄糖酸钙10 ml(含Ca2+ 90 mg)稀释后静脉注射(大于10 min),注射后 立即起作用,必要时可重复使用以控制症状。注射过程中应密切 监测心率,尤其是使用洋地黄的患者,要防止严重心律失常的发 生。
低钙血症
▪ 若症状性低钙血症反复发作,可在6~8 h内输注10~15 mg/kg 的Ca2+。氯化钙亦可使用,但对静脉刺激大。Ca2+浓度应小于 200 mg/100 ml,防止外渗后造成对静脉和软组织的刺激。若患 者伴有低镁血症必须同时予以纠正。
电解质紊乱 的心电图表 现
副标题
前言
▪ 人体电解质浓度和平衡情况是影响心肌细胞的电生理特性的重要 因素,当人体的电解质平衡发生紊乱时,心电图也会发生相应的 异常变化。
高钾血症
▪ 正常人体血清钾浓度3.5~5.5 mmol/L,高于5.5 mmol/L,称为 高钾血症;超过7.0 mmol/L,为严重高钾血症。高钾血症常见于 急慢性肾功能不全、尿闭或尿量明显减少时、糖尿病酮症酸中毒、 挤压综合征等。静脉输钾过多,肾上腺皮质功能减退、酸中毒等 也可发生高钾血症
高钾血症
1.心电图表现 ▪ 不同范围的血清钾浓度,患者心电图表现各不相同,主要表现在以下几
个方面: (1)血清钾在5.5~6.5 mmol/L时,心电图表现为T波高耸,QT间期缩 短。 (2)血清钾在6.5~7.0 mmol/L时,心电图上表现为QRS时限延长,呈 现非特异性心室内传导障碍图形。T波进一步增高变尖,呈帐篷状。
低钾血症
1.心电图表现 (1)低钾血症患者常出现U波振幅增大,可达0.2 mV以上,超过T波振 幅,U波增高以V2~V4导联最明显,其对诊断低血钾具有相对特异性。 (2)T波低平或倒置。 (3)ST段压低≥0.05 mV。 (4)QTU间期延长。 (5)P波增高。 (6)心律失常:室性早搏、室性心动过速,严重者发生心室颤动。
▪ 慢性低钙血症患者首先要治疗基本病因,如低镁血症、维生素D 缺乏等。另外,给予口服钙和维生素D制剂进行治疗。
高镁血症
1.心电图表现 (1)PR间期延长。 (2)QRS波群增宽。 (3)QT间期延长。 (4)严重时可有P波振幅降低。
高镁血症
2.处理方法 (1)由于钙对镁有拮抗作用,静脉注射10%葡萄糖酸钙或10%氯 化钙常能缓解症状,前者常用量为10~20 ml,后者常用量5~10 ml,缓慢注射。 (2)如根据需要可采用呼吸支持治疗、升压药治疗、抗心律失常 治疗等。 (3)采用增加尿镁的排出或血液透析,降低患者体内血镁浓度, 严格控制镁的摄入,必须时停用所有含镁药物。
低钾血症
低钾血症
2.处理方法 (1)重症患者:出现心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族 性周期性麻痹等,应静脉滴注钾制剂,常用制剂为氯化钾。
低钾血症
▪ 静脉补钾过程中应注意: ①尿量每天在700 ml以上,或每小时尿量为30 ml,在补钾过程 中应进行严密监测。 ②补钾溶液的钾浓度一般为0.3%的氯化钾,每天补氯化钾量一般 为3~8 g。在肾功能良好情况下,缺钾严重者每天可补钾240 mmol。
低钾血症
③滴速:以缓慢静滴为原则。补钾速度一般不宜超过20 mmol/h (1.5 g/h)。一般每小时补氯化钾为1 g,严重者可每小时补2 g。 ④细胞内缺钾恢复比较慢,在停止静脉补钾后,还应继续口服钾制 剂1周,才能使细胞内缺钾得到完全纠正。
低钾血症
⑤对静脉补钾疗效不好,低钾血症难以完全纠正时,应检查血镁浓 度。在缺镁情况下,低钾血症难以纠正,补镁后,血钾很快恢复正 常水平。 ⑥低钾血症合并有低钙血症时,补钾过程中可出现手足搐搦症,此 时应给予补钙。对于轻度低钾患者,口服氯化钾缓释片即可。
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