肝硬化内科学PPT课件
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静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、 奇静脉等吻合形成。常因门脉压力显著增高， 食管炎、粗糙锐利食物损伤，或腹内压力突 然增高，而致曲张静脉破裂大出血
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腹壁静脉曲张在门脉高压时脐静脉重新开 放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接， 在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐 以上向上，脐以下向下。若脐静脉显著曲 张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续 性的静脉杂音。
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痔静脉扩张系门静脉系的直肠上静脉与下腔静 脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔
核。
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腹水：是肝硬化失代偿期最突 出的表现
门静脉压力增高：使腹腔脏器毛细血管静水 压增高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔
能作用减弱。
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门静脉高压临床表现
脾大
侧支循环的建立和开放
腹水
现在学习的是第24页，共51页
脾大：多为轻、中度大，有时可为巨脾。晚 期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数 减少，称为脾功能亢进。
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侧支循环的建立和开放 食管和胃底静脉曲张：系门静脉系的胃冠状
二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏， 纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。 在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲 折，阻碍血液流通。加之门静脉分支肝 动脉分支之间的直接交通，使门静脉压 力大为升高。
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门脉压正常低于1.96kpa
（200mmH2O）。当门脉压超过 2.94kpa(300mmH2O)时，出现胃肠道淤 血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门 静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。
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腹壁静脉曲张在门脉高压时脐静脉重新开 放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接， 在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐 以上向上，脐以下向下。若脐静脉显著曲 张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续 性的静脉杂音。
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痔静脉扩张系门静脉系的直肠上静脉与下腔静 脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔
核。
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腹水：是肝硬化失代偿期最突 出的表现
门静脉压力增高：使腹腔脏器毛细血管静水 压增高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔
能作用减弱。
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门静脉高压临床表现
脾大
侧支循环的建立和开放
腹水
现在学习的是第24页，共51页
脾大：多为轻、中度大，有时可为巨脾。晚 期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数 减少，称为脾功能亢进。
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侧支循环的建立和开放 食管和胃底静脉曲张：系门静脉系的胃冠状
二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏， 纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。 在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲 折，阻碍血液流通。加之门静脉分支肝 动脉分支之间的直接交通，使门静脉压 力大为升高。
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门脉压正常低于1.96kpa
（200mmH2O）。当门脉压超过 2.94kpa(300mmH2O)时，出现胃肠道淤 血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门 静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。
(内科学课件)肝硬化
上） ➢ 腹腔局部用药，放腹水或腹腔冲洗 ➢ 加强支肝肾综合征：目前无有效治疗 ➢ 去除诱因：迅速控制上消化道大量出血、感染等诱因 ➢ 严格控制输液量，纠正水、电解质和酸碱失衡 ➢ 输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输，在扩容基础上
应用利尿剂 ➢ 特利加压素联合白蛋白治疗 ➢ 重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害
病因和发病机制
❖ 病毒性肝炎
❖ 代谢障碍
❖ 酒精中毒：80g/d, 10年
血色病（铁沉积） 肝豆状核变性（铜沉积，又称
❖ 血吸虫病
Wilson病）
❖ 胆汁淤积
a-1抗胰蛋白酶缺乏 ❖ 免疫紊乱
❖ 循环障碍
自身免疫性肝炎 、风湿免疫性疾
❖ 工业毒物、药物
病 ❖ 原因不明
❖ 营养障碍
非酒精性脂肪性肝炎
五、并发症的治疗
1.上消化道出血： 禁食、静卧、重症监护 补充血容量、纠正休克 止血治疗： a.药物止血：垂体后叶素及其衍生物特利加压素，生长抑素，
凝血酶，奥美拉唑 b.三腔二囊管压迫止血 c.介入 d.内镜：硬化剂注射、静脉套扎、喷洒或注射药物 手术治疗
2.自发性腹膜炎： ➢ 早期、足量、联合应用抗生素，疗程足够长（2周以
❖ 肝肺综合征: 指在排除原发心肺疾患后，具有基础肝病、 肺内血管扩张和动脉血氧合功能障碍。主要为肝硬化 伴呼吸困难、发绀和杵状指(趾),预后差。
❖ 原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基 础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、 肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑
❖ 电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和 代谢性碱中毒
❖ 影像学检查： ➢ X-Ray:食道静脉曲张为虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损；胃底静脉
应用利尿剂 ➢ 特利加压素联合白蛋白治疗 ➢ 重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害
病因和发病机制
❖ 病毒性肝炎
❖ 代谢障碍
❖ 酒精中毒：80g/d, 10年
血色病（铁沉积） 肝豆状核变性（铜沉积，又称
❖ 血吸虫病
Wilson病）
❖ 胆汁淤积
a-1抗胰蛋白酶缺乏 ❖ 免疫紊乱
❖ 循环障碍
自身免疫性肝炎 、风湿免疫性疾
❖ 工业毒物、药物
病 ❖ 原因不明
❖ 营养障碍
非酒精性脂肪性肝炎
五、并发症的治疗
1.上消化道出血： 禁食、静卧、重症监护 补充血容量、纠正休克 止血治疗： a.药物止血：垂体后叶素及其衍生物特利加压素，生长抑素，
凝血酶，奥美拉唑 b.三腔二囊管压迫止血 c.介入 d.内镜：硬化剂注射、静脉套扎、喷洒或注射药物 手术治疗
2.自发性腹膜炎： ➢ 早期、足量、联合应用抗生素，疗程足够长（2周以
❖ 肝肺综合征: 指在排除原发心肺疾患后，具有基础肝病、 肺内血管扩张和动脉血氧合功能障碍。主要为肝硬化 伴呼吸困难、发绀和杵状指(趾),预后差。
❖ 原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基 础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、 肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑
❖ 电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和 代谢性碱中毒
❖ 影像学检查： ➢ X-Ray:食道静脉曲张为虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损；胃底静脉
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2
二、肝硬化的分类及病因（1）
• 病毒：HBV、HCV、HDV；肝炎后
• 酒精：80g/d，>10年；酒精性
• 胆汁淤积：原发或继发胆汁性
• 循环障碍：淤血性
• 毒物或药物：CCl4、磷、砷、四环素
• 代谢障碍：铜、铁、1-抗胰蛋白酶缺乏症、 半乳糖血症
• 营养障碍：炎症性肠病，营养不良
氮质血症， 稀释性低血钠、低尿钠
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11
四、肝硬化的病理及病生理（7）
（七）肝性脑病（Hepatic encephalopathy） • 各种严重的急慢性肝病、门体分流引起
的以代谢紊乱为基础的大脑功能紊乱
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12
肝性脑病的发病机制
• 基础：肝细胞功能衰竭和门体分流
• 毒性代谢产物透过血脑屏障导致大脑功能紊乱
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6
四、肝硬化的病理及病生理（2）
组织学特点 • 肝小叶被 假小叶取代
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7
四、肝硬化的病理及病生理（3）
（二）门脉高压
门体侧支循环开放 •食管和胃底静脉曲张 •腹壁静脉曲张 •痔静脉扩张
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8
四、肝硬化的病理及病生理（4）
（三）腹水形成
• 门脉压力增高 >300mmH2O • 低白蛋白血症 <30g/L • 淋巴液生成过多 • 继发性醛固酮增多 • ADH分泌增多 • 前列腺素、心房肽及激肽释放酶-激肽
4
三、发病机制（1）
•肝细胞变性坏死，小叶纤维支架塌陷 •再生结节形成
•纤维结缔组织增生, 形成纤维间隔, 假小叶形成 •肝内血管床缩小、闭塞或扭曲，交通吻合支形 成，导致门脉高压并加重肝损害
肝硬化的免费课件PPT(共44张PPT)
脉杂音。 蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
肝硬化医学精品PPT课件
肝硬化
形态学改变
1
概述
肝硬化是临床上常见的慢性进行性肝病，是由 肝细胞广泛变性、坏死，继而出现纤维组织增 生和肝细胞结节状再生。这三种病变反复交错 进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被 改变，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精 性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
2
当脂肪肝病变未发展 到纤维化时，戒酒可 使脂肪肝恢复。
10
2、酒精性肝炎
临床症状表现常出现 三种病变：肝细胞脂 肪变性、酒精透明小 体形成和灶状肝细胞 坏死伴中性粒细胞浸 润。
11
3、酒精性肝硬化
酒精性肝炎时肝细胞 发生坏死，最终引起 纤维化。相邻肝小叶 的纤维化条索相互连 接，导致肝小叶的正 常结构被分割破坏， 发展成假小叶，形成 酒精性肝硬化。
上述分类并非固定不变的，小结节性肝硬化 通过再生改建，可转变成为大结节性或混合性 肝硬化
6
小结节性肝硬化
结节大小比较均匀， 一般在3～5mm，最大 不超过1cm，纤维隔 较细，假小叶大小一 致，结节中可有门脉 管通道。此型肝硬化 最多见。
酒精性肝病和淤血性 肝病是其主要的病因
7
镜下观
8
酒精性肝病
23
病毒性肝炎
在我国，病毒性肝炎是引起肝硬化的主要 原因。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等 类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎 无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。 乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性 肝炎和肝硬化。
24
致病机制
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在 肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质， 在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死， 病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成 纤维隔、再生结节而形成肝硬化。
形态学改变
1
概述
肝硬化是临床上常见的慢性进行性肝病，是由 肝细胞广泛变性、坏死，继而出现纤维组织增 生和肝细胞结节状再生。这三种病变反复交错 进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被 改变，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精 性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
2
当脂肪肝病变未发展 到纤维化时，戒酒可 使脂肪肝恢复。
10
2、酒精性肝炎
临床症状表现常出现 三种病变：肝细胞脂 肪变性、酒精透明小 体形成和灶状肝细胞 坏死伴中性粒细胞浸 润。
11
3、酒精性肝硬化
酒精性肝炎时肝细胞 发生坏死，最终引起 纤维化。相邻肝小叶 的纤维化条索相互连 接，导致肝小叶的正 常结构被分割破坏， 发展成假小叶，形成 酒精性肝硬化。
上述分类并非固定不变的，小结节性肝硬化 通过再生改建，可转变成为大结节性或混合性 肝硬化
6
小结节性肝硬化
结节大小比较均匀， 一般在3～5mm，最大 不超过1cm，纤维隔 较细，假小叶大小一 致，结节中可有门脉 管通道。此型肝硬化 最多见。
酒精性肝病和淤血性 肝病是其主要的病因
7
镜下观
8
酒精性肝病
23
病毒性肝炎
在我国，病毒性肝炎是引起肝硬化的主要 原因。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等 类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎 无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。 乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性 肝炎和肝硬化。
24
致病机制
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在 肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质， 在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死， 病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成 纤维隔、再生结节而形成肝硬化。
内科学--肝硬化 ppt课件
一、假小叶形成的病理基础
1．肝细胞持续不断的坏死 ，肝小叶纤维支架塌陷破坏 。 2 ．再生的肝细胞不沿原 支架排列，形成不规则的再 生结节。 3 ．汇管区、肝包膜下大 量纤维结缔组织增生，形成 纤维间隔，并向小叶内延伸 ，将残存的肝小叶重新分割 ，改建成假小叶，纤维收缩 ppt课件 ，肝脏变硬变小。
肝硬化 Cirrhosis
ppt课件
1
概 述 Introduction
肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假 小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是 许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有多 系统受累，以肝功能减损、门脉高压两大症 侯群为主要表现，晚期常出现上消化道出血， 肝性脑病，继发感染等严重的并发症。
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病 理Pathology 假小叶的结构特征：
由几个不完整的肝 小叶构成，内含多个中央 静脉或无中央静脉。肝细 胞排列和血窦分布不规则 ，假小叶内肝细胞变性坏 死，脂肪浸润，甚至坏死 再生，汇管区纤维结缔组 织增生增宽，伴有炎症细 胞浸润及假胆管形成。
ppt课件 29
ppt课件
30
病 理Pathology 其它器官病理：
ppt课件 10
病
因 Aetiology
三、 胆汁瘀积(cholestasis) 持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，可引起原
发性或继发性胆汁性肝硬化 。
*
ppt课件
11
Primary biliary cirrhosis (PBC) is a chronic cholestatic liver disease involving the interlobular and septal bile ducts. This disorder is characterized by progressive inflammatory destruction of these bile ducts with the development of portal and periportal inflammation, subsequent fibrosis, and eventually cirrhosis. Portal hypertension and the consequences of end-stage liver disease can lead to early death unless effective therapy or liver transplantation intervenes.
内科学课件：09 肝硬化
早期（不等报告）、足量、联合应用抗生素
食管静脉曲张出血治疗策略
降低门脉压力
肝移植 分流 TIPPS 药物
预防再出血 清除曲张食管静脉
内镜：硬化剂、圈套 断流、去血管化
门脉高压的手术治疗
分流术：远端脾肾分流 断流术 脾切除术 病人选择：Child A、B 手术指征：食管静脉出血、脾亢
肝肾综合征发生机理
水钠潴留
肾素分泌醛固酮分泌源自雌激素临床表现（V）三、肝脏触诊 先大后小 质硬 结节状
实验室检查（I）
1. 血、尿常规 2. 肝功能试验
A、反映肝细胞损害：ALT、AST、胆红素、白蛋白、 凝血酶原时间、胆固醇酯下降。
B、反映肝纤维化指标：MAO、PIIIP、HA、板层素 C、定量肝功能试验
3.免疫学
<2
2-3
>3
Albumin(mg/dl)
3.5 2.8-3.4
<2.8
Prothrombin Index(%) >70 40-70
<40
Prothrombin Time(s) <14 15-17
>18
(Our Modification)
____________________________________________________
并发症（II）
3、肝性脑病(hepatic encephalopathy) 4、原发性肝癌: AFP 肝内占位病变 5、肝肾综合征(hepatorenal syndrome):
少尿、无尿、氮质血症、稀释性低钠血症、低尿钠
6、电解质酸碱平衡紊乱
低钠血症，低钾、低氯性碱中毒
肝硬化诊断
• 病因 • 病理 • 肝脏储备功能： Child-Pugh分级 • 并发症
内科学9版第十五章 肝硬化ppt
药物 HBV，HCV 酒精性脂肪肝，非酒精性肝病 AIH，PBC，PSC，免疫重叠综合征 解热镇痛药、抗结核药、化疗药、麻醉药、天然药物、中成药、 降脂药、糖尿病药、减肥药、抗生素 任何原因引起肝内、外胆道梗阻 Budd-Chiari 综合征，慢性心功能不全及缩窄性心包炎 血吸虫，华支睾吸虫， 铜代谢紊乱 （肝豆状核变性），血色病，1-抗胰蛋白酶缺乏症
第十五章
肝硬化
作者 : 黄志寅 高锦航 肖 雪 唐承薇
单位 :四川大学华西临床医学院
重点难点
掌握 肝硬化的病因、临床表现、治疗原则和并发症
熟悉 肝硬化的病理和鉴别诊断
了解 肝硬化的发病机制
内科学（第9版）
一、肝硬化定义
各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血管增殖为特 征的病理阶段。
止血和清除肠道积血 防治便秘 口服抗生素
营养支持 ①保证热能供应；②补充各种维生素；③持续小量补充蛋白
促进体内氨的代谢：L-鸟氨酸-L-门冬氨酸，鸟氨酸-α-酮戊二酸、谷氨酸钠或钾、精氨酸
调节神经递质：支链氨基酸，氟马西尼 减少门-体分流 TIPS术后引起的HE多是暂时的，随着术后肝功改善、尿量增加及肠道淤血减轻，HE多呈自 限性；少数反复发生HE患者，可行减小分流道直径的介入术。 人工肝：清除HE患者血液中部分有毒物质，对HE有暂时的、一定程度的疗效，适用于急性肝功能衰竭患者， 为肝移植做准备。
基础对症治疗
维护肠内营养 鼓励肠内营养，指导患者进食方式，消化不良时，可给予消化酶助消化； 对食欲减退、食物不耐受者，可予预消化的肠内营养剂。 保护肝细胞 熊去氧胆酸、S-腺苷蛋氨酸、多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素、还原型谷胱甘肽及甘草 酸二铵等。不宜过多使用。
第十五章
肝硬化
作者 : 黄志寅 高锦航 肖 雪 唐承薇
单位 :四川大学华西临床医学院
重点难点
掌握 肝硬化的病因、临床表现、治疗原则和并发症
熟悉 肝硬化的病理和鉴别诊断
了解 肝硬化的发病机制
内科学（第9版）
一、肝硬化定义
各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血管增殖为特 征的病理阶段。
止血和清除肠道积血 防治便秘 口服抗生素
营养支持 ①保证热能供应；②补充各种维生素；③持续小量补充蛋白
促进体内氨的代谢：L-鸟氨酸-L-门冬氨酸，鸟氨酸-α-酮戊二酸、谷氨酸钠或钾、精氨酸
调节神经递质：支链氨基酸，氟马西尼 减少门-体分流 TIPS术后引起的HE多是暂时的，随着术后肝功改善、尿量增加及肠道淤血减轻，HE多呈自 限性；少数反复发生HE患者，可行减小分流道直径的介入术。 人工肝：清除HE患者血液中部分有毒物质，对HE有暂时的、一定程度的疗效，适用于急性肝功能衰竭患者， 为肝移植做准备。
基础对症治疗
维护肠内营养 鼓励肠内营养，指导患者进食方式，消化不良时，可给予消化酶助消化； 对食欲减退、食物不耐受者，可予预消化的肠内营养剂。 保护肝细胞 熊去氧胆酸、S-腺苷蛋氨酸、多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素、还原型谷胱甘肽及甘草 酸二铵等。不宜过多使用。
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4
3 Fatty liver (Non alcholic)
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）： ＞50岁、DM2、体重指数明显增加、ALT异常
易于发展成肝硬化
5
4 胆汁淤积： 肝内梗阻、肝外梗阻
6
5 循环障碍、血管异常：
慢性心衰、缩窄性心包炎、布-加综合征（肝静脉栓 塞）、肝小静脉闭塞等心脏血管因素造成的肝硬化。
（5 ）肝淋巴生成增加：因为肝窦压力升高
21
体征
• 肝触诊 早期：表面尚平滑 晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛
• 其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张等
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Jaundice 黄疸
肝细胞破坏、肝内淤胆等导致血胆红素升高
23
内分泌紊乱：雌激素灭火减少
24
内分泌紊乱
男性乳房发育
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并发症
上消化道出血：最常见，原因：
➢食管、胃底静脉曲张 ➢门脉高压性胃病 ➢消化性溃疡
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胆石症发病率升高的机制：
1、肝硬化时胆汁酸减少，降低胆红素和胆固醇的溶解性， 结晶析出；
2、kuffer细胞减少，免疫力，感染，坏死脱落的胆管细胞 成为结石的核心；
3、脾亢慢性溶血，间接胆红素，与钙结合； 4、雌激素对抗胆囊收缩素，排空障碍，易于成石。
2
1 –Chronic viral hepatitis
病毒性肝炎： 乙型、丙型、丁型肝炎病毒，或重叠感染， 甲型和戊型不引起肝硬化
HB-Virus
False lobular
3
2---excessive alcohol intake
乙醇中毒： 每日摄入乙醇80g达10年以上，经过乙醇和乙醛的毒性作用
4.内分泌失调：男性女乳、蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张，糖尿病等。
18
病理生理
门静脉高压（portal hypertension） 门静脉压力持续＞10mmHg。
➢ 阻力增加--------肝窦结构改变的机械性因素 ➢ 血流量增加------去甲肾上腺素↑胰高血糖素↑NO ↑，高动力循环状
态，内脏血管充血，血流量增加
病理生理
（1）门静脉压力增高>10mmHg,肝窦静水压↑，肝淋巴液生成 过多,从包膜漏入腹腔。
（2）有效循环血量↓，肾血流↓ ，激活交感神经、肾素-血管紧张 素-醛固酮系统，ADH↑，造成肾血管收缩、钠水潴留。
（3）血浆胶体渗透压降低：低白蛋白血症
（4）雌激素灭活↓，抗利尿激素分泌增，多致水的重吸收增加。 继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加、肾血流量重新分布等。
肝硬化
（cirrhosis of liver）
1
❖概述
定义：在肝组织广泛变性、坏死的基础上，以肝组织弥漫性纤维 化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性、进行性、弥漫性肝病。 临床表现：因最终肝功能衰竭，多系统受累。以肝功能损害和门 静脉高压为主要表现，晚期出现消化道出血、肝性脑病、继发感 染等并发症，死亡率高。 发病高峰年龄35-48岁，男女比例为3.6-8：1
代偿期：症状较轻，缺乏特异性 乏力、食欲减退；腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻 肝轻度肿大，质地结实或偏硬；脾轻度或中度肿大 肝功能正常或轻度异常
临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏3～5年或10 年以上，少数因短期大片肝坏死，3～6个月可发展成肝硬化
17
临床表现
失代偿期：
1.全身症状：消瘦乏力、肝病面容、不规则低热、 夜盲、浮肿
K-F 环
11
10 其它少见原因，或找不到原因的肝硬化
12
❖发病机制及发展过程
各种原因 肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、
肝细胞结节状再生 损伤与修复反复交替 肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建, 肝变形、变硬 门静脉高压症、肝功能不全
13
❖病理
1.大体形态:早期肝肿大，晚期缩小，质硬，边缘薄。 2.组织学:假小叶、弥漫性纤维化、汇管区结缔组织增生。 3.病理分型（根据结节形态）
2.消化道症状：食欲不振，腹胀、恶心呕吐、腹泻、黄疸 原因: (1)腹水和胃肠积气 (2)门脉高压胃肠道淤血水肿 (3)消化吸收障碍 （4）肠道菌群失调
3.出血倾向和贫血：鼻出血,牙龈出血,皮肤紫癜, 胃肠出血等倾向。 出血原因: (1)肝合成凝血因子减少 (2)脾功能亢进 (3)毛细血管脆性增加 贫血原因: (1)营养不良 (2)肠道吸收障碍 (3)胃肠失血 (4)脾功能亢进
小结节性肝硬化：酒精肝、淤血肝多见，结节＜3mm， 大结节性肝硬化：乙、丙肝后、血色病、Wilson病，结节＞3mm
混合性肝硬化： α1-抗胰蛋白酶缺乏症
14
对其它器官的影响：
（1）脾： 脾淤血、脾索纤维组织增生、脾窦扩张等，伴随机能亢进。 （2）胃肠道：门脉高压性胃病（胃黏膜淤血、水肿、糜烂，呈马赛克
面色晦暗
25
凝血机制异常
Nose-bleed //teeth-bleed
ecchymosis
26
并发症：
1、上消化道出血 2、胆石症 3、感染：自发性细菌性腹膜炎
胆道感染 肺部、尿路、腹腔等各种感染 4、门脉血栓、门脉海绵样变 5、肝性脑病 6、肝肾综合征 7、水电解质紊乱、酸碱失衡 8、肝肺综合征 9、肝癌
7
6
Drug-induced liver demage
ห้องสมุดไป่ตู้
cirrosis
药物或毒物：
四氯化碳、磷、砷、 双醋酚 、酊、四环素 甲基多巴
8
7 免疫性疾病
自身免疫性肝炎 风湿免疫疾病的肝损害
肝硬化
9
8 寄生虫感染
血吸虫
华支睾吸虫
10
9 遗传代谢疾病
1、铜代谢紊乱：肝豆状核变性 2、血色病：铁代谢异常 3、 α 1 -抗胰蛋白酶缺乏症
门脉高压的后果：
侧枝循环建立 腹腔积液 脾大： (1)轻至中度肿大，上消化道出血时脾缩小
(2)脾功能亢进:血WBC,PLT,RBC减少
19
侧枝循环: 1.食管、胃底静脉曲张：可破裂出血 2.脐静脉显露和曲张 3.直肠下静脉丛：痔静脉丛曲张，易于出血
20
腹腔积液（ascites）的形成机制：
或蛇皮状改变）。
（3）肝肺综合征：由于门体分流和血管活性物质增多，肺内毛细血管
扩张，肺动静脉分流，通气/血流失调，引起低氧血症。
（4）睾丸、卵巢、甲状腺、肾上腺皮质常有萎缩和退行性变。
15
病理生理主要影响两方面： 一、肝功能减退：代偿期、失代偿期 二、门静脉高压：侧枝循环、脾大、腹水
16
❖临床表现
3 Fatty liver (Non alcholic)
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）： ＞50岁、DM2、体重指数明显增加、ALT异常
易于发展成肝硬化
5
4 胆汁淤积： 肝内梗阻、肝外梗阻
6
5 循环障碍、血管异常：
慢性心衰、缩窄性心包炎、布-加综合征（肝静脉栓 塞）、肝小静脉闭塞等心脏血管因素造成的肝硬化。
（5 ）肝淋巴生成增加：因为肝窦压力升高
21
体征
• 肝触诊 早期：表面尚平滑 晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛
• 其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张等
22
Jaundice 黄疸
肝细胞破坏、肝内淤胆等导致血胆红素升高
23
内分泌紊乱：雌激素灭火减少
24
内分泌紊乱
男性乳房发育
27
并发症
上消化道出血：最常见，原因：
➢食管、胃底静脉曲张 ➢门脉高压性胃病 ➢消化性溃疡
28
胆石症发病率升高的机制：
1、肝硬化时胆汁酸减少，降低胆红素和胆固醇的溶解性， 结晶析出；
2、kuffer细胞减少，免疫力，感染，坏死脱落的胆管细胞 成为结石的核心；
3、脾亢慢性溶血，间接胆红素，与钙结合； 4、雌激素对抗胆囊收缩素，排空障碍，易于成石。
2
1 –Chronic viral hepatitis
病毒性肝炎： 乙型、丙型、丁型肝炎病毒，或重叠感染， 甲型和戊型不引起肝硬化
HB-Virus
False lobular
3
2---excessive alcohol intake
乙醇中毒： 每日摄入乙醇80g达10年以上，经过乙醇和乙醛的毒性作用
4.内分泌失调：男性女乳、蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张，糖尿病等。
18
病理生理
门静脉高压（portal hypertension） 门静脉压力持续＞10mmHg。
➢ 阻力增加--------肝窦结构改变的机械性因素 ➢ 血流量增加------去甲肾上腺素↑胰高血糖素↑NO ↑，高动力循环状
态，内脏血管充血，血流量增加
病理生理
（1）门静脉压力增高>10mmHg,肝窦静水压↑，肝淋巴液生成 过多,从包膜漏入腹腔。
（2）有效循环血量↓，肾血流↓ ，激活交感神经、肾素-血管紧张 素-醛固酮系统，ADH↑，造成肾血管收缩、钠水潴留。
（3）血浆胶体渗透压降低：低白蛋白血症
（4）雌激素灭活↓，抗利尿激素分泌增，多致水的重吸收增加。 继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加、肾血流量重新分布等。
肝硬化
（cirrhosis of liver）
1
❖概述
定义：在肝组织广泛变性、坏死的基础上，以肝组织弥漫性纤维 化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性、进行性、弥漫性肝病。 临床表现：因最终肝功能衰竭，多系统受累。以肝功能损害和门 静脉高压为主要表现，晚期出现消化道出血、肝性脑病、继发感 染等并发症，死亡率高。 发病高峰年龄35-48岁，男女比例为3.6-8：1
代偿期：症状较轻，缺乏特异性 乏力、食欲减退；腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻 肝轻度肿大，质地结实或偏硬；脾轻度或中度肿大 肝功能正常或轻度异常
临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏3～5年或10 年以上，少数因短期大片肝坏死，3～6个月可发展成肝硬化
17
临床表现
失代偿期：
1.全身症状：消瘦乏力、肝病面容、不规则低热、 夜盲、浮肿
K-F 环
11
10 其它少见原因，或找不到原因的肝硬化
12
❖发病机制及发展过程
各种原因 肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、
肝细胞结节状再生 损伤与修复反复交替 肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建, 肝变形、变硬 门静脉高压症、肝功能不全
13
❖病理
1.大体形态:早期肝肿大，晚期缩小，质硬，边缘薄。 2.组织学:假小叶、弥漫性纤维化、汇管区结缔组织增生。 3.病理分型（根据结节形态）
2.消化道症状：食欲不振，腹胀、恶心呕吐、腹泻、黄疸 原因: (1)腹水和胃肠积气 (2)门脉高压胃肠道淤血水肿 (3)消化吸收障碍 （4）肠道菌群失调
3.出血倾向和贫血：鼻出血,牙龈出血,皮肤紫癜, 胃肠出血等倾向。 出血原因: (1)肝合成凝血因子减少 (2)脾功能亢进 (3)毛细血管脆性增加 贫血原因: (1)营养不良 (2)肠道吸收障碍 (3)胃肠失血 (4)脾功能亢进
小结节性肝硬化：酒精肝、淤血肝多见，结节＜3mm， 大结节性肝硬化：乙、丙肝后、血色病、Wilson病，结节＞3mm
混合性肝硬化： α1-抗胰蛋白酶缺乏症
14
对其它器官的影响：
（1）脾： 脾淤血、脾索纤维组织增生、脾窦扩张等，伴随机能亢进。 （2）胃肠道：门脉高压性胃病（胃黏膜淤血、水肿、糜烂，呈马赛克
面色晦暗
25
凝血机制异常
Nose-bleed //teeth-bleed
ecchymosis
26
并发症：
1、上消化道出血 2、胆石症 3、感染：自发性细菌性腹膜炎
胆道感染 肺部、尿路、腹腔等各种感染 4、门脉血栓、门脉海绵样变 5、肝性脑病 6、肝肾综合征 7、水电解质紊乱、酸碱失衡 8、肝肺综合征 9、肝癌
7
6
Drug-induced liver demage
ห้องสมุดไป่ตู้
cirrosis
药物或毒物：
四氯化碳、磷、砷、 双醋酚 、酊、四环素 甲基多巴
8
7 免疫性疾病
自身免疫性肝炎 风湿免疫疾病的肝损害
肝硬化
9
8 寄生虫感染
血吸虫
华支睾吸虫
10
9 遗传代谢疾病
1、铜代谢紊乱：肝豆状核变性 2、血色病：铁代谢异常 3、 α 1 -抗胰蛋白酶缺乏症
门脉高压的后果：
侧枝循环建立 腹腔积液 脾大： (1)轻至中度肿大，上消化道出血时脾缩小
(2)脾功能亢进:血WBC,PLT,RBC减少
19
侧枝循环: 1.食管、胃底静脉曲张：可破裂出血 2.脐静脉显露和曲张 3.直肠下静脉丛：痔静脉丛曲张，易于出血
20
腹腔积液（ascites）的形成机制：
或蛇皮状改变）。
（3）肝肺综合征：由于门体分流和血管活性物质增多，肺内毛细血管
扩张，肺动静脉分流，通气/血流失调，引起低氧血症。
（4）睾丸、卵巢、甲状腺、肾上腺皮质常有萎缩和退行性变。
15
病理生理主要影响两方面： 一、肝功能减退：代偿期、失代偿期 二、门静脉高压：侧枝循环、脾大、腹水
16
❖临床表现