兽医病理学-炎症PPT课件
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执业兽医课件-炎症
以浆液渗出为主时称为浆液性卡他 粘液含量较多时称黏液性卡他 含有多量嗜中性白细胞时，渗出液呈脓样称 脓性卡他
（3）镜检变化
急性卡他性胃炎
急性卡他性肠炎
3、纤维素性炎（fibrinous inflammation） （1）特征：渗出物中含有大量纤维蛋白常发
于浆膜、黏膜和肺 浮膜性炎 固膜性炎
（2）浮膜性炎（假膜性炎、伪膜性炎） 特点：淡黄色、有弹性的膜状物被覆于炎灶 表面，易剥离，无损伤 原因：如鸡大肠杆菌病时的心包炎、肝周炎， 牛纤维素性肠炎，大叶性肺炎等
（1）机制 白细胞边集：白细胞离开轴流，边流。 白细胞粘附：与内皮细胞表面粘附分子相互
识别、相互作用，粘附于内皮细胞表面。 白细胞游出：以阿米巴样运动穿出血管壁。 白细胞趋化作用：向趋化因子作定向移动
白细胞的游出
（2）趋化作用（chemotaxis） 趋化性：白细胞朝着化学刺激物做定向移动 的现象 趋化因子：能够诱导白细胞做定向运动的化 学物质 内源性 外源性
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、 P物质、氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
的炎症
出血性淋巴结炎
猪瘟： 急性淋巴结周边出血切面
出血性淋巴结炎
出血性肺炎 出血性脑炎（小脑）
四、增生性炎（proliferative inflammation） 炎症过程中，组织细胞的增生比较明显，而 变质和渗出较轻微的一类炎症 普通增生炎 特异性增生性炎
1、普通增生性炎 增生的组织无特异性结构 急性增生性炎 以细胞增生为主的急性炎症。 慢性增生性炎 主要表现间质结缔组织增生。
（3）镜检变化
急性卡他性胃炎
急性卡他性肠炎
3、纤维素性炎（fibrinous inflammation） （1）特征：渗出物中含有大量纤维蛋白常发
于浆膜、黏膜和肺 浮膜性炎 固膜性炎
（2）浮膜性炎（假膜性炎、伪膜性炎） 特点：淡黄色、有弹性的膜状物被覆于炎灶 表面，易剥离，无损伤 原因：如鸡大肠杆菌病时的心包炎、肝周炎， 牛纤维素性肠炎，大叶性肺炎等
（1）机制 白细胞边集：白细胞离开轴流，边流。 白细胞粘附：与内皮细胞表面粘附分子相互
识别、相互作用，粘附于内皮细胞表面。 白细胞游出：以阿米巴样运动穿出血管壁。 白细胞趋化作用：向趋化因子作定向移动
白细胞的游出
（2）趋化作用（chemotaxis） 趋化性：白细胞朝着化学刺激物做定向移动 的现象 趋化因子：能够诱导白细胞做定向运动的化 学物质 内源性 外源性
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、 P物质、氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
的炎症
出血性淋巴结炎
猪瘟： 急性淋巴结周边出血切面
出血性淋巴结炎
出血性肺炎 出血性脑炎（小脑）
四、增生性炎（proliferative inflammation） 炎症过程中，组织细胞的增生比较明显，而 变质和渗出较轻微的一类炎症 普通增生炎 特异性增生性炎
1、普通增生性炎 增生的组织无特异性结构 急性增生性炎 以细胞增生为主的急性炎症。 慢性增生性炎 主要表现间质结缔组织增生。
兽医病理解剖学课件：炎症
急性卡他性胃炎
急性卡他性肠炎
（3）纤维素性炎（fibrinous inflammation） 特征：渗出物中含有大量纤维素。 类型：
（1.1）浮膜性炎 （1.2）固膜性炎
原因 纤维素性浮膜炎在临床上较为多见，如鸡
大肠杆菌病时的心包炎、肝周炎，牛纤维素性 肠炎，大叶性肺炎等。 病变
肉眼：
肝周炎
2.2 渗出(exudation)
血液中的液体成分和细胞成分 通过小静脉和毛细血管的管壁渗 出到炎区组织中，这个过程称为 渗出。急性炎症时渗出现象最为 显著。
液体成分渗出
原因
血浆成分通过微静脉和毛细血管渗出到 炎区组织引起炎性水肿。由于炎区微血管 壁的通透性升高、流体静压升高及炎区组 织渗透压升高所致。
热(heat)
局部代谢旺盛
痛(pain)
刺激神经末梢
机能障碍
综合
(loss of function)
1。4 全身反应
（1） 发热 （2） 白细胞增加 （3） 单核巨噬细胞系统机能增强 (4) 实质器官病变
2、局部基本病理变化
变质 渗出 增生
2.1 变质(alteration)
指炎区局部细胞、组织 发生变性、坏死等损伤性 病变。
4, 炎症类型、特点
4.1变质性炎 变质性炎 (alterative inflammation ) ： 发 炎组织的实质细胞呈明显的变性和坏死，而 渗出和增生表现轻微的一类炎症。又称实质 性炎。如坏死变化广泛时，称坏死性炎。
（1）病因
多见于中毒、重症感染和过敏性炎症。
（2）病变
特征：实质细胞表现为严重的颗粒变性、 脂肪变性、水泡变性和坏死。也可见炎性充 血、水肿和程度不等的炎性细胞浸润，以及 间质细胞的轻微增生现象。
兽医课件- 炎 症
嗜酸性白细胞（eosinophil）：特征是成熟的嗜酸性白细 胞核呈分叶状（一般为1-2叶），胞浆丰富含有许多粗大的 嗜酸性颗粒（内含多种酶）。嗜酸性白细胞游走运动能力 较弱，但具有吞噬功能，常见于寄生虫性炎症、超敏反应 性炎症、食盐中毒和嗜酸性白细胞性白血病等。
单核细胞和巨噬细胞（monocyte and macrophage） 是炎性细胞中体积最大的二种细胞。单核巨噬细胞具有很 强的变形运动能力和吞噬功能。常见于急性炎症的后期、 慢性炎症以及非化浓性炎症、病毒感染、原虫感染等。
上皮样细胞（epithelioid cell） ：当吞噬消化含蜡质 膜的细菌（结核杆菌）时，胞质增多，染色变淡，整个 细胞变得与上皮细胞相似。
泡沫细胞：当吞噬脂质较多时，胞质内出现许多脂质空 泡，呈泡沫状。
多核巨细胞（giant cell）
郎罕氏巨细胞(Langhan’s giant cell)，其核沿周边呈 半园形或花环状排列，见于由传染性因子引起的肉芽肿， 如结核结节；
异物巨细胞（foreign body giant cell），核散在分 布，常见于异物所致的肉芽肿。
淋巴细胞和浆细胞（lymphocyte and plasma cell） 淋巴细：胞体积最小，核园形浓染，胞浆极少嗜碱性。 直接起到杀伤病原体等致炎因子的作用，同时还可通过 产生大量的炎症介质调节其它炎症细胞的渗出和功能。 出现于炎症的较晚期，在一些病毒性疾病和过敏反应时， 淋巴细胞常成为主要的炎症细胞。
●结局 A、早期化脓性炎如及时清除病因，可逐渐恢复； B、深部脓肿所造成的局部缺损，可通过肉芽组织增生 修复。 C、败血症或脓毒败血症
（4）出血性炎（hemorrhagic inflammation）是指渗 出液中含有大量红细胞的一类炎症。
兽医病理解剖学课件：炎症
IL-1, IL-2, IL-6, TNF , IL-4, IL-10 B.趋化性细胞因子 (chemokine):
IL-8, 单核细胞趋化蛋白(MCP)
血小板激活因子(PAF) 神经肽(neuropeptide) 一氧化氮(NO)
(2)血浆源性 A.补体系统(complement system) B.激肽系统(kinin system) C.凝血系统(clotting system )
热(heat)
局部代谢旺盛
痛(pain)
刺激神经末梢
机能障碍
综合
(loss of function)
1。4 全身反应
（1） 发热 （2） 白细胞增加 （3） 单核巨噬细胞系统机能增强 (4) 实质器官病变
2、局部基本病理变化
变质 渗出 增生
2.1 变质(alteration)
指炎区局部细胞、组织 发生变性、坏死等损伤性 病变。
2.2 渗出(exudation)
血液中的液体成分和细胞成分 通过小静脉和毛细血管的管壁渗 出到炎区组织中，这个过程称为 渗出。急性炎症时渗出现象最为 显著。
液体成分渗出
原因
血浆成分通过微静脉和毛细血管渗出到 炎区组织引起炎性水肿。由于炎区微血管 壁的通透性升高、流体静压升高及炎区组 织渗透压升高所致。
由某些病原菌（如结核杆菌、副结核杆菌、 鼻疽杆菌、布氏杆菌等）引起的以特异性肉 芽组织增生为特征的炎症，又称为传染性肉 芽肿。
特异性肉芽肿组织结构： 中心层：坏死组织、病原菌 中间层：防御细胞 外 层：肉芽组织
淋巴结核
结核
结核
马鼻疽
放腺菌病
3、炎症结局
痊愈
完全 不完全
迁延不愈
蔓延扩散
IL-8, 单核细胞趋化蛋白(MCP)
血小板激活因子(PAF) 神经肽(neuropeptide) 一氧化氮(NO)
(2)血浆源性 A.补体系统(complement system) B.激肽系统(kinin system) C.凝血系统(clotting system )
热(heat)
局部代谢旺盛
痛(pain)
刺激神经末梢
机能障碍
综合
(loss of function)
1。4 全身反应
（1） 发热 （2） 白细胞增加 （3） 单核巨噬细胞系统机能增强 (4) 实质器官病变
2、局部基本病理变化
变质 渗出 增生
2.1 变质(alteration)
指炎区局部细胞、组织 发生变性、坏死等损伤性 病变。
2.2 渗出(exudation)
血液中的液体成分和细胞成分 通过小静脉和毛细血管的管壁渗 出到炎区组织中，这个过程称为 渗出。急性炎症时渗出现象最为 显著。
液体成分渗出
原因
血浆成分通过微静脉和毛细血管渗出到 炎区组织引起炎性水肿。由于炎区微血管 壁的通透性升高、流体静压升高及炎区组 织渗透压升高所致。
由某些病原菌（如结核杆菌、副结核杆菌、 鼻疽杆菌、布氏杆菌等）引起的以特异性肉 芽组织增生为特征的炎症，又称为传染性肉 芽肿。
特异性肉芽肿组织结构： 中心层：坏死组织、病原菌 中间层：防御细胞 外 层：肉芽组织
淋巴结核
结核
结核
马鼻疽
放腺菌病
3、炎症结局
痊愈
完全 不完全
迁延不愈
蔓延扩散
动物病理学PPT课件：第4章炎症第4节炎症的类型及病变特点
纤维素性肠炎
假 膜 性 炎
结肠 喉
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Type II: Fibrinous Inflammation Exudate: Fibrin
。
纤维素网架: 阻止细菌扩散 利于修复
In Alveoli
纤维素性心包炎 犬
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3．化脓性炎症
（supportive or purulent inflammation）
第四节 炎症的类型及病变特点
一、临床分类 二、炎症的病理分类及特点 三、炎症的结局
一、临床分类
（一）超急性炎症(superacute inflammairon) 呈暴发性经过。病程为数小时至数天，短期内引起组织 器官的严重损害，甚至导致机体死亡，如急性重型病毒 性肝炎。
（二）急性炎症(acute inflammation) 起病急骤，症状明显，病程较短（从几天到一个月）； 局部病变常以变质、渗出为主，除少数疾病（如伤寒病） 外增生轻微；炎区浸润的细胞主要是中性粒细胞。 如及时适当治疗，常可迅速痊愈；如处理不当或机体抵 抗力低下，则迅速恶化或向慢性炎症转化。
化脓性炎
purulent inflammation
特点：中性粒细胞渗出为主，伴不同程度组织坏死和脓 液形成。
如渗出液弥漫的分布于组织间隙称为炎性水肿；
若渗出液蓄积于自然体腔称为炎性积液，如胸腔积液、 心包腔积液、关节腔积液。
鸭传染性浆膜炎 纤维素性肝周炎、心包炎、气囊炎
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浆液性炎
特点：浆液渗出 成分：含3%-5%的血浆蛋白质，
白蛋白为主。 部位：粘膜、浆膜和疏松结缔组织 炎性水肿 水疱 积液 卡他 (catarrh)
Type I: Serous Inflammation （浆液性炎） Exudate: PLasma
动物病理学炎症ppt课件
纤维素性炎（大肠杆菌性肝周炎）
绒毛心：心包的纤维蛋白性炎
心包脏层及壁层不光滑，失去正常光泽，有一层灰白色覆盖，呈绒毛状
纤维素性炎：纤维素性心外膜炎
纤维素性心外膜炎
纤维素性炎 （大肠杆菌性腹膜炎)
纤维素性肺炎
纤维素性肺炎
纤维素性坏死性肠炎(慢性猪瘟)
纤维素性坏死性肠炎
3、化脓性炎
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类别 嗜酸性粒细胞
淋巴细胞 及浆细胞
功能
临床意义
吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
凝固
能自凝
漏出液
非炎症 澄清 25g/L以下 ＜1.018 ＜0.10×109/L 阴性 不能自凝
（3）意义
有利
稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复
有害
压迫器官和组织 机化、粘连
3．白细胞渗出——炎细胞浸润
（1）渗出过程 边集 粘附 游出 趋化作用
①白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表面滚动。 ②白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子相互识别、
（3）表面化脓与积脓 是指浆膜或粘膜组织的 化脓性炎。
表面化脓：例如化脓性脑膜脑炎、化脓性支气 管炎。
积脓：常发生在有囊腔的组织内，如膀胱、输 卵管、胆囊等。
化脓性炎(脓肿)
化脓性子宫内膜炎（积脓）
化脓性子宫内膜炎
化脓性炎(化脓棒状杆菌)
病理学--炎症 ppt课件
ppt课件
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当有纤维蛋白原渗出时,说明毛细血管的通
透力已经非常大了.由于上述血浆成分的相继 渗出→局部组织间隙内液体↑→炎性水肿。
炎症过程中液体的渗出造 成的局部水肿即为炎性水肿，这种水肿液 称为渗出液/炎性渗出液。
炎性水肿:
ppt课件
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漏出液（transsudate）：非炎性水肿液。 渗出液和非炎性漏出液的区别
时,则可能在吞噬细胞内殖繁,(如结核杆菌.布氏 杆菌.马鼻疽杆菌等)并通过吞噬细胞移动而造成 病原体在患病动物体内播散。
ppt课件 19
(2)白细胞的游出机理
Why白细胞能穿过血管壁而游出到炎灶内？
白细胞游出是一种复杂的生物学现象,目前一般用
趋化学说(chemolaxis)来解释: 炎灶中存在某些化学
第一节 炎症的原因
一. 生物性因子 B.V.;P(寄生虫)引起的炎症常是慢性的。 二. 免疫性因子 由各种变态原引起的炎症 .过敏性炎,过敏性 皮炎,由抗原抗体复合物反应引起的肾小球肾炎等。 三.理化因素 （一)化学因素:强酸碱、某些有毒物质; 腐败饮料等. （二)物理性因素：低温.高温.射线(X光.紫外线).
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二. 渗出（exudation）
(一）血管的变化
在病原因素的作用下，通过神经反射，小动脉毛细血管立即发 生数秒钟的短暂痉挛，使组织血流减少变得苍白， 瞬即通过轴突反射 血管运动神经胆碱能神经纤维兴奋
血管扩张,血流加快,流入组 的血液增多并形成动脉性充血
即炎性充血 血流逐渐减慢 炎性 介质
静脉性充血甚至血流淤滞
网状细胞样淋巴母细胞(lymphogonia)
细胞增大约为成熟型的4倍以上,呈阿米巴.N/C比小.胞浆嗜
动物病理学PPT课件：第4章炎症第4节炎症的类型及病变特点
炎症类型 Types of Inflammation
1. Classification according to duration (1) Super-acute inflammation
Hours——days (2) Acute inflammation
Days——one month (3) Suபைடு நூலகம்-acute inflammation
One month——months (4) Chronic inflammation
2. Classification according to pathologic changes
(1) Alterative inflammation
① Alterative changes are the most obviously, exudative and proliferate changes are slighter.
化脓性脑膜炎
Neutrophils Diffusely Infiltrate Interstitial Tissue 组织间隙
猪布病化脓性子宫内膜炎
慢性子宫内膜炎
淋 巴 细 胞 浆 细 胞
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4．出血性炎症（hemorrhagic inflammation）
炎症时，由于血管壁损伤严重，渗出物中含有大量红 细胞，称为出血性炎.
（一）变质性炎症 (alterative inflammation)，
病变中以组织、细胞的变性、坏死为主，而渗出和增 生比较轻微的炎症称为变质性炎症。 多见于急性炎症，常见于肝、肾、心和脑等实质性器官， 多由某些重症感染和中毒引起。
急性病毒性肝炎就是一个典型的例子，肝细胞广泛变性、 坏死，而渗出和增生改变轻微，患者常表现有严重的肝功 能障碍； 流行性乙型脑炎的患者则是以脑神经细胞的变性和坏死为 主，患者常出现相应的神经系统功能障碍。
动物病理-炎症PPT课件
渗出
随着血液循环障碍的发展，炎区内血管中的液体成分和 细胞成分可通过血管壁而溢出于炎区组织中，这种现 象称为渗出（exudation）。
渗出的液体称炎性渗出液。以血管反应为中心的渗出 性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作 用。
渗出为急性炎症病理组织学的主要特征。
33
动物病理
（一）液体渗出
炎症时血管中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到 达血管外的过程，称为液体渗出。 液体渗出是由于组织内的渗透压升高、毛细血管内的 流体静压升高以及微血管壁通透性增加等因素引起。 血管壁通透性增加可由内皮细胞收缩、致炎因子或某 些炎症介质对血管内皮的损伤等引起，此外，新生的 毛细血管壁具有高通透性。
由于分解代谢活跃、氧化不全的中间产物堆积及坏死组 织崩解，加之氢离子浓度增高致盐类解离过程增强，致使 炎区内的胶体渗透压和晶体渗透压均有不同程度的增高， 可促进炎性水肿的发生。
31
动物病理
渗出： 1. 炎性充血： 2. 血液成分渗出：
1) 液体渗出： 2) 细胞渗出：
3. 炎症细胞种类：
32
动物病理
1．局部形态学变化:
实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等
间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等
30
动物病理
2. 代谢变化 （1）局部酸中毒：
炎症早期血流加快，氧化过程增强，局部耗氧量增加；继 之发生局部血液循环障碍和酶系统功能受损，导致氧化不 全的中间代谢产物（乳酸、酮体、脂肪酸）在局部堆积， 使炎区氢离子浓度增高，导致局部酸中毒。局部酸中毒有 抑制病菌生长和促使血管壁通透性增加的作用。 （2）组织内渗透压增高：
+
+
+
+
随着血液循环障碍的发展，炎区内血管中的液体成分和 细胞成分可通过血管壁而溢出于炎区组织中，这种现 象称为渗出（exudation）。
渗出的液体称炎性渗出液。以血管反应为中心的渗出 性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作 用。
渗出为急性炎症病理组织学的主要特征。
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动物病理
（一）液体渗出
炎症时血管中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到 达血管外的过程，称为液体渗出。 液体渗出是由于组织内的渗透压升高、毛细血管内的 流体静压升高以及微血管壁通透性增加等因素引起。 血管壁通透性增加可由内皮细胞收缩、致炎因子或某 些炎症介质对血管内皮的损伤等引起，此外，新生的 毛细血管壁具有高通透性。
由于分解代谢活跃、氧化不全的中间产物堆积及坏死组 织崩解，加之氢离子浓度增高致盐类解离过程增强，致使 炎区内的胶体渗透压和晶体渗透压均有不同程度的增高， 可促进炎性水肿的发生。
31
动物病理
渗出： 1. 炎性充血： 2. 血液成分渗出：
1) 液体渗出： 2) 细胞渗出：
3. 炎症细胞种类：
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动物病理
1．局部形态学变化:
实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等
间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等
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动物病理
2. 代谢变化 （1）局部酸中毒：
炎症早期血流加快，氧化过程增强，局部耗氧量增加；继 之发生局部血液循环障碍和酶系统功能受损，导致氧化不 全的中间代谢产物（乳酸、酮体、脂肪酸）在局部堆积， 使炎区氢离子浓度增高，导致局部酸中毒。局部酸中毒有 抑制病菌生长和促使血管壁通透性增加的作用。 （2）组织内渗透压增高：
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+
动物病理学PPT课件：第4章炎症第1节炎症概述
三、炎症的局部表现与全身反应
（Manifestion）
（一）炎症的局部表现（Local signs）
1、红 （ Redness） 炎症局部组织发红，初期由于充血，局部血液中氧合 血红蛋白增多，故呈鲜红色；以后由于淤血，还原血 红蛋白增多而呈暗红色。
2、肿 （Swelling） 炎症局部组织明显肿胀，在急性炎症是由于充血、炎 性水肿所致；慢性炎症时局部肿胀主要是由于局部组 织细胞增生所致。
第四章 炎 症 （Inflammation）
第一节 炎症概述 第二节 炎症局部的基本病理过程 第三节 炎症的发生发展 第四节 炎症的类型及病变特点
内容提要
1、炎症的概念，炎症介质的概念，炎症的原因。 2、炎症的基本病理变化（变质、渗出、增生）。 3、急性炎症过程及其发生机理，炎症的结局。
炎症的局部临床表现和全身性反应。 4、急性和慢性炎症的形态学分类，浆液性炎、
Causes
Physical agents: trauma, extremes of heat or cold, radiant ray, etc. Chemical agents:
exogenous substances, endogenous substances Microbiologic agents: Viruses, bacteria, fungi, protozoa, etc. Immunological reactions:
纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎的病变特点。
教学目标
1、了解炎症的概念、炎症的原因、局部表现和全身反应。 To understand concept, causes, local
manifestations, and systemic responses of inflammation. 2、熟悉各种类型炎症介质在炎症过程中的作用。 To be familiar with functions of various inflammatory mediators during th processes of inflammation.
兽医病理学-炎症PPT课件
症
2020年10月2日
21
5. 炎性介质：参与炎症反应的一系列化学物质
两个来源 ：细胞和血浆
血管活性胺: 组织胺、5HT 花生四稀酸（膜磷脂）产物
环氧化酶 前列腺素/PG 脂质氧化酶 白细胞三烯/LT 白细胞产物：O2-、H2O2、OH+ 溶酶体组分
细胞因子和化学因子
败血
症
血小板激活因子
一氧化氮
神经肽 P物质 激肽系统
2
一、炎症的原因
1.外源性致炎因子
生物性因子 物理性因子 化学性因子
败血 2.内源性致炎因子
症
肿瘤 自身免疫病 尿酸盐沉积
2020年10月2日
3
二、机体对炎症的反应类型
强反应性炎（变态反应性炎）
过敏性支气管哮喘、湿疹等。
弱反应性炎
免疫低下或免疫良好的群体和个体。
败血 症
正常反应性炎
补体系统
凝血系统和纤溶系统
2020年10月2日
22
炎症介质的作用 ：
（1）扩张血管、增加通透性
败血
症
（2）趋化作用/化学趋向性
（3） 损伤组织
2020年10月2日
23
1、浆液性炎：
® 原因；理化因素，口蹄疫、鸡痘等 ® 多发器官：皮肤、肺脏、浆膜腔、肺脏 ® 病理变化：肉鸡腹水，肺脏水肿、皮肤
水泡等。
(inflammation)
2020年10月2日
1
第一节 炎症概述
概念
炎症是机体对致炎因子的局部损伤
所产生的具有防御意义的应答性反应，
这种反应包括从组织损伤开始到组织修
败血 症
复为止的一系列复杂的病理过程，主要
表现为组织损伤、血管反应、细胞增生
兽医病理学PPT： 炎症
趋化因子的作用是有特异性的，有些吸引粒细 胞而不吸引单核细胞，有些则相反，少数可同 时吸引两种细胞。
中性粒细胞的趋化因子主要是细菌产物、C3a、 C5a和白三烯B4等。
[引自:（德）U-N．里德等主编，武忠弼主译．里德病理学．上海：上海科学技术出版社，2007]
2. 渗 出
炎症过程中，随着血流变慢和血管壁 通透性升高，血液的液体成分可通过微 静脉和毛细血管进入到组织内，这种现 象称为渗出。 液体成分的渗出：血浆成分 有形成分的渗出：WBC、RBC等
炎症局部组织肿胀的原因及病理基础。
渗出液：血浆成分的渗出→炎性渗 出液，炎性水肿.
炎性细胞：渗出到血管外的细胞如 WBC、RBC等
炎性渗出物：渗出液＋炎性细胞
渗出为重要的抗损伤过程，是多种炎症介 质共同作用的结果，是在充血、血管壁通 透性升高的基础上发生பைடு நூலகம்发展的。
3. 炎性渗出液对机体的影响
对机体有重要防御作用： 稀释毒素和炎症病理产物； 带来抗体、补体、营养，杀灭病原体； 限制病灶发展。
3．功能变化 功能降低至完全丧失。
二、血管反应—渗出
（一）概念
炎症时血液中液体成分和 细胞成分，透过小静脉和毛 细血管进入炎区的现象。
（二）渗出的过程
1. 血管反应： 血液动力学改变：血管短期收缩后 扩张，血流加快 炎性充血； 而后，血流减慢 淤血。 炎症早期组织发红的基础。 炎性充血对机体的意义？ 血管壁通透性升高。
4.痛(dolor) 主要是由炎症介质、钾离子和 氢离子刺激神经末梢所致。
5.机能障碍(loss of function) 上述临诊表现 综合作用的结果。
二、炎症的全身反应
1.发热 致热原的作用 (病原微生物、寄生虫及 其代谢产物，组织细胞的坏死崩解产物、 抗原抗体复合物、淋巴因子等) 发热的生物学意义?
中性粒细胞的趋化因子主要是细菌产物、C3a、 C5a和白三烯B4等。
[引自:（德）U-N．里德等主编，武忠弼主译．里德病理学．上海：上海科学技术出版社，2007]
2. 渗 出
炎症过程中，随着血流变慢和血管壁 通透性升高，血液的液体成分可通过微 静脉和毛细血管进入到组织内，这种现 象称为渗出。 液体成分的渗出：血浆成分 有形成分的渗出：WBC、RBC等
炎症局部组织肿胀的原因及病理基础。
渗出液：血浆成分的渗出→炎性渗 出液，炎性水肿.
炎性细胞：渗出到血管外的细胞如 WBC、RBC等
炎性渗出物：渗出液＋炎性细胞
渗出为重要的抗损伤过程，是多种炎症介 质共同作用的结果，是在充血、血管壁通 透性升高的基础上发生பைடு நூலகம்发展的。
3. 炎性渗出液对机体的影响
对机体有重要防御作用： 稀释毒素和炎症病理产物； 带来抗体、补体、营养，杀灭病原体； 限制病灶发展。
3．功能变化 功能降低至完全丧失。
二、血管反应—渗出
（一）概念
炎症时血液中液体成分和 细胞成分，透过小静脉和毛 细血管进入炎区的现象。
（二）渗出的过程
1. 血管反应： 血液动力学改变：血管短期收缩后 扩张，血流加快 炎性充血； 而后，血流减慢 淤血。 炎症早期组织发红的基础。 炎性充血对机体的意义？ 血管壁通透性升高。
4.痛(dolor) 主要是由炎症介质、钾离子和 氢离子刺激神经末梢所致。
5.机能障碍(loss of function) 上述临诊表现 综合作用的结果。
二、炎症的全身反应
1.发热 致热原的作用 (病原微生物、寄生虫及 其代谢产物，组织细胞的坏死崩解产物、 抗原抗体复合物、淋巴因子等) 发热的生物学意义?
动物病理学PPT课件：第4章炎症第2节炎症局部的基本病理过程
实质细胞的增生，有时伴有淋巴组织增生。
（二）意义
增生性病变也是机体在炎症过程中的一种防御反应
1、增生的巨噬细胞能吞噬杀灭病原体和清除异物，并 能传递抗原信息，引起免疫反应；
2、增生的纤维母细胞和毛细血管构成肉芽组织，参与损 伤组织的修复。
但是，过度纤维组织增生可使原有的组织、器官结 构破坏，对机体产生不利影响，如肝炎后肝硬化、心肌 炎后的心肌硬化等，造成了相应器官的功能障碍。
2、组织内渗透压增高
由于分解代谢活跃、氧化不全的中间产物堆积及坏死组 织崩解，加之氢离子浓度增高致盐类解离过程增强，致使 炎区内的胶体渗透压和晶体渗透压均有不同程度的增高， 可促进炎性水肿的发生。
二、渗出（血液成分的渗出）
渗出——炎症局部血管内的液体和细胞成分通过血管 壁进入周围组织的过程。 渗出的液体称炎性渗出液。
4、 炎性水肿 （inflammtory edema）
（二）渗出类型
1、液体渗出 炎症时血管中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到达
血管外的过程，称为液体渗出。 液体渗出是由于组织内的渗透压升高、毛细血管内的
流体静压升高以及微血管壁通透性增加等因素引起。血管 壁通透性增加可由内皮细胞收缩、致炎因子或某些炎症介 质对血管内皮的损伤等引起，此外，新生的毛细血管壁具 有高通透性。 （1）渗出的液体称为渗出液。 （2）渗出液积存于组织间隙，称为炎性水肿； （3）渗出液聚积于胸腔、腹腔、心包腔等体腔内称为积 液。
第二节 炎症局部的基本病理过程 Basic Pathologic Changes
变质 (alteration) 渗出 (exudation) 增生 (proliferation)
炎症的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 细胞增生三个基本方面。
（二）意义
增生性病变也是机体在炎症过程中的一种防御反应
1、增生的巨噬细胞能吞噬杀灭病原体和清除异物，并 能传递抗原信息，引起免疫反应；
2、增生的纤维母细胞和毛细血管构成肉芽组织，参与损 伤组织的修复。
但是，过度纤维组织增生可使原有的组织、器官结 构破坏，对机体产生不利影响，如肝炎后肝硬化、心肌 炎后的心肌硬化等，造成了相应器官的功能障碍。
2、组织内渗透压增高
由于分解代谢活跃、氧化不全的中间产物堆积及坏死组 织崩解，加之氢离子浓度增高致盐类解离过程增强，致使 炎区内的胶体渗透压和晶体渗透压均有不同程度的增高， 可促进炎性水肿的发生。
二、渗出（血液成分的渗出）
渗出——炎症局部血管内的液体和细胞成分通过血管 壁进入周围组织的过程。 渗出的液体称炎性渗出液。
4、 炎性水肿 （inflammtory edema）
（二）渗出类型
1、液体渗出 炎症时血管中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到达
血管外的过程，称为液体渗出。 液体渗出是由于组织内的渗透压升高、毛细血管内的
流体静压升高以及微血管壁通透性增加等因素引起。血管 壁通透性增加可由内皮细胞收缩、致炎因子或某些炎症介 质对血管内皮的损伤等引起，此外，新生的毛细血管壁具 有高通透性。 （1）渗出的液体称为渗出液。 （2）渗出液积存于组织间隙，称为炎性水肿； （3）渗出液聚积于胸腔、腹腔、心包腔等体腔内称为积 液。
第二节 炎症局部的基本病理过程 Basic Pathologic Changes
变质 (alteration) 渗出 (exudation) 增生 (proliferation)
炎症的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 细胞增生三个基本方面。
动物病理学炎症-PPT
• C、单核细胞与巨嗜细胞 形态:起源于骨髓干细胞,血液中得单核细胞受 刺激后,离开血液后到结缔组织或其她器官后转 变为巨嗜细胞,细胞体积大,圆形或椭圆形,常有 钝圆得伪足样突起,核呈卵圆形或马蹄形,染色 质细粒状,胞浆丰富。 功能:较强得吞噬能力,能够吞噬非化脓菌、原 虫、衰老细胞、肿瘤细胞、组织碎片与体积较 大得异物,能够清除细胞内感染得结核杆菌、布 氏杆菌、李氏杆菌、参与特异性免疫反应。
2、机制
• 1)炎区内物质代谢改变 炎区内代谢特点:分解代谢增强,氧化不全产物堆积。 ① 耗氧增加 炎区中心受到致炎因子直接损伤,氧化酶活性降低,代 谢以无氧酵解为主,周围组织充血、发热,代谢亢进,氧 化酶活性升高,耗氧量增加达平常得2～3倍。此时供氧 不足 ,炎区内氧化不全产物增多。
• ② 氧化不全产物堆积 糖、脂肪、蛋白质得代谢增强,大多数就是无氧酵
引起炎症得主要原因就是病原微生物。
大家应该也有点累了,稍作休息
大家有疑问得,可以询问与交流
9
第二节 炎症得基本病理变化
• 炎症就是机体与致病因素进行斗争得反应,也就存在 着损伤与抗损伤得两个过程,具体表现为变质、渗出、 增生三种基本病理变化。 一、变质 概念—炎区内局部组织得物质代谢障碍,理化性质改 变,以及由其所引起得组织细胞得变性坏死等形态学变 化得总称。
晶体渗透压:组织细胞崩解,K＋释放出来;分解
代谢增强,PO4－3等其它离子浓度升高
渗出得蛋白质,首先就是白蛋白(小分子),其次就 是球蛋白,严重时纤维蛋白也可渗出。根据渗出情况可 判断血管通透性得大小与炎症程度。
渗出物或渗出液:渗出得液体与细胞得总称。 渗出物得成分:病原刺激物;炎区内受损伤得组织 细胞;炎性细胞(白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、浆细 胞等);血浆(水、血浆蛋白、抗体);红细胞。 血浆成分渗出:指血浆得液体、蛋白质透出血管 壁进入炎区。
兽医课件-炎症
意义：能加强机体的物质代谢，促进抗 体形成和单核巨噬细胞系统的吞噬机能。
（二）白细胞增多 急性炎症，化脓性炎症时，以中性粒细胞
增多为主。 过敏性炎症或寄生虫性炎症时，嗜酸性粒
细胞增多。 慢性炎症和病毒性炎症则多见淋巴细胞增
多。
随病程的发展，如外周血中的白细胞总 数及白细胞分类比例逐渐趋于正常，预后好。
炎症
【学习目标】
掌握炎症的概念和基本病变化过程，局 部症状和全身性病理反应，分类及其特征； 了解炎症的经过和结局。能识别炎症的局部 病理变化和判断炎症全身性病理反应，通过 炎症的病理形态学变化识别炎症的类型。
第一节 炎症的概念和原因
一、炎症的概念 机体对致炎因素的损伤所产生的具有防御
意义的应答性反应。
二、炎症的原因 凡能引起组织损伤的致病因素都可以成
为炎症的原因。 1.生物性因素 2.物理性因素 3.化学性因素 4.某些抗原性因素
第二节 炎症局部表现和全身反应
一、炎症局部表现 1.红：是炎区局部充血所致。初期鲜红、
后期暗红。 2.肿：渗出形成炎性水肿所致。以后则
有细胞增生。
3.热：由于局部充血、物质代谢增强、 局部产热增多所致。
（图片6－19、6－20、6－21、6－22）
鸭瘟时，在食道黏膜上形成的纤维素性 固膜性炎等。 （图片6－23）
结局： 纤维素性炎一般常急性经过或亚急性经 过，结局主要取决于组织坏死的程度。
有时浆膜面上的纤维素因机化使浆膜肥厚 或与相邻器官发生粘连，肺泡内纤维素被结缔 组织取代可引起肺组织的肉变。（图片6－24）
（图片6－11、6－12、6－13、6－14、6－15）
2、肺脏的纤维素性炎：因发展阶段不同 可呈红色或灰白色、质地变实变硬如肝脏，称 为肝变。
（二）白细胞增多 急性炎症，化脓性炎症时，以中性粒细胞
增多为主。 过敏性炎症或寄生虫性炎症时，嗜酸性粒
细胞增多。 慢性炎症和病毒性炎症则多见淋巴细胞增
多。
随病程的发展，如外周血中的白细胞总 数及白细胞分类比例逐渐趋于正常，预后好。
炎症
【学习目标】
掌握炎症的概念和基本病变化过程，局 部症状和全身性病理反应，分类及其特征； 了解炎症的经过和结局。能识别炎症的局部 病理变化和判断炎症全身性病理反应，通过 炎症的病理形态学变化识别炎症的类型。
第一节 炎症的概念和原因
一、炎症的概念 机体对致炎因素的损伤所产生的具有防御
意义的应答性反应。
二、炎症的原因 凡能引起组织损伤的致病因素都可以成
为炎症的原因。 1.生物性因素 2.物理性因素 3.化学性因素 4.某些抗原性因素
第二节 炎症局部表现和全身反应
一、炎症局部表现 1.红：是炎区局部充血所致。初期鲜红、
后期暗红。 2.肿：渗出形成炎性水肿所致。以后则
有细胞增生。
3.热：由于局部充血、物质代谢增强、 局部产热增多所致。
（图片6－19、6－20、6－21、6－22）
鸭瘟时，在食道黏膜上形成的纤维素性 固膜性炎等。 （图片6－23）
结局： 纤维素性炎一般常急性经过或亚急性经 过，结局主要取决于组织坏死的程度。
有时浆膜面上的纤维素因机化使浆膜肥厚 或与相邻器官发生粘连，肺泡内纤维素被结缔 组织取代可引起肺组织的肉变。（图片6－24）
（图片6－11、6－12、6－13、6－14、6－15）
2、肺脏的纤维素性炎：因发展阶段不同 可呈红色或灰白色、质地变实变硬如肝脏，称 为肝变。
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补体系统
凝血系统和纤溶系统
2020年10月2日
22
炎症介质的作用 ：
（1）扩张血管、增加通透性
败血
症
（2）趋化作用/化学趋向性
（3） 损伤组织
2020年10月2日
23
1、浆液性炎：
® 原因；理化因素，口蹄疫、鸡痘等 ® 多发器官：皮肤、肺脏、浆膜腔、肺脏 ® 病理变化：肉鸡腹水，肺脏水肿、皮肤
水泡等。
2020年10月2日
11
第三节 炎症的基本病理特征
（三）增生proliferation
指在致炎因素和组织崩解产物的刺
激下，炎区内实质细胞、成纤维细胞、
血管内皮细胞、上皮细胞等细胞成分活
败血 症
化增生的过程。
2020年10月2日
12
第三节 炎症的基本病理特征
（三）、增生（proliferation）
败血 症
2020年10月2日
24
三、炎症的类型及特点
2、纤维素性炎
浮膜性炎
病因：大肠杆菌病心包炎、肝周炎，大叶性肺炎。
病理变化：浆膜、粘膜、肺脏、心脏。如绒毛心。
败血 症
固膜性炎
病因：猪瘟、仔猪副伤寒、白喉型鸡痘、鸡新城疫。
病理变化：猪瘟“扣状肿”。
2020年10月2日
25
三、炎症的类型及特点
(inflammation)
2020年10月2日
1
第一节 炎症概述
概念
炎症是机体对致炎因子的局部损伤
所产生的具有防御意义的应答性反应，
这种反应包括从组织损伤开始到组织修
败血 症
复为止的一系列复杂的病理过程，主要
表现为组织损伤、血管反应、细胞增生
三个方面的变化，其中血管反应是炎症
的中心环节。
2020年10月2日
2020年10月2日
6
第三节 炎症的基本病理特征
（一）变质(alteration)
概念
指炎区局部细胞、组织发生变性、坏死等 损害性病变性
原因：局部物质代谢障碍、循环障碍、炎
败血 症
性产物堆积、炎症介质的产生。
2020年10月2日
7
病理变化：
血液变化，出血、充血
物质代谢变化：分解代谢加强，无氧酵解加 强，氧化不全产物增加。
界于以上二者之间的状态，所表现的一般
性的炎症反应。
2020年10月2日
4
第二节 炎症的局部表现和全身 反应
炎症的局部表现
红
肿
败血
热
症
痛
机能障碍
2020年10月2日
5
第二节炎症的局部表现和全身 反应
全身反应
发热
血液中白细胞增多
单核吞噬细胞系统机能增强
败血
症
免疫系统活跃
实质器官变性或坏死
2020年10月2日
9
（二）、渗出（exudation）
渗出：血液成份（血管壁） 组织间隙
败血 症
血浆成份——水、蛋白质
渗出物
细胞成份——炎性细胞
注意渗出液和 漏出液的区别
2020年10月2日
10
第三节 炎症的基本病理特征
1. 白细胞游出 2. 趋化性与趋化因子 3. 各种炎性细胞及其功
能
败血 症
发炎组织器官的实质细胞呈明显的变性和坏死，而渗
出和增生表现轻微的一类炎症。或称实质性炎或坏死 性炎。
原因：
败血
中毒、重症感染和过敏性炎症，极度虚弱和免疫抑制
症
病理变化：
1. 眼观变化:
2. 组织学变化：
2020年10月2日
17
三、炎症的类型及特点
（二）渗出性炎 以渗出过程占优势，变质和增生轻微的 一类炎症。
炎区局部组织和细胞数目增多的现象。
弥漫性增生 器官硬化或壁增厚变硬
炎性肉芽肿/肉芽肿性炎
败血 症
局限性增生 炎性息肉/息肉样增生
炎性假瘤
增生的意义：修复
抗损伤
器官硬化，结构改变，炎性肿块等
2020年10月2日
13
第四节 炎症的发展与结局
痊愈
急性转为慢性
慢性急性发作
局部蔓延
淋巴管蔓延
败血
毒血症
症 血管扩散 菌血症
理化性质改变：酸性代谢产物增加，PH值降
低，炎性水肿。
败血 症
组织细胞的损伤。
2020年10月2日
8
第三节 炎症的基本病理特征
（二）渗出
1. 概念
2. 局部血液循环变化
3. 血液成分渗出
败血 症
1. 液体成分：血浆成分渗出
4. 细胞成分：
1. 炎性细胞浸润 2. 白细胞附壁－粘连－游出－趋化
2
一、炎症的原因
1.外源性致炎因子
生物性因子 物理性因子 化学性因子
败血 2.内源性致炎因子
症
肿瘤 自身免疫病 尿酸盐沉积
2020年10月2日
3
二、机体对炎症的反应类型
强反应性炎（变态反应性炎）
过敏性支气管哮喘、湿疹等。
弱反应性炎
免疫低下或免疫良好的群体和个体。
败血 症
正常反应性炎
3、化脓性炎
1. 病因：葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌和 大肠杆菌、芥子油、巴豆油。
2. 病理变化：形成脓汁，黄色或黄绿色，
败血 症
乳白色（兔），粘稠（鸡或牛），干酪
样（鸡）
3. 脓汁中有断裂的嗜中性白细胞(脓细 胞）。
2020年10月2日
26
三、炎症的类型及特点
4、出血性炎：
以出血为主。如出血性肠炎
2020年10月2日
28
败血 症
演讲完毕，谢谢观看！
Thank you for reading! In order to facilitate learning and use, the content of this document can be modified, adjusted and printed at will after downloading. Welcome to download!
败血症
脓毒败血症
死亡
2020年10月2日
14
第五节 炎症分类
一、根据病程分类
急性炎症
败血
亚急性炎症
症
慢性炎症
2020年10月2日
15
第五节 炎症分类
二、根据病变分
变质性炎症：如急性肝炎
败血
症
渗出性炎症：如急性淋巴结炎
增生性炎症：如肺结核
2020年10月2日
16
三、 炎症的类型及特点
（一）变质性炎
败血 症
2020年10月2日
18
炎细胞的类型：
嗜中性粒细胞
单核白细胞
多核巨细胞
淋巴细胞（T细胞、B细胞）
败血
嗜酸性粒细胞
症
嗜硷性粒细胞
肥大细胞
NK细胞
炎性细胞渗出的意义
2020年10月2日
19
3．细胞渗出 的过程示意图
败血 症
2020年10月2日
20
趋化作用（化学趋向性）：
趋化因子
败血
特异性
症
2020年10月2日
21
5. 炎性介质：参与炎症反应的一系列化学物质
两个来源 ：细胞和血浆
血管活性胺: 组织胺、5HT 花生四稀酸（膜磷脂）产物
环氧化酶 前列腺素/PG 脂质氧化酶 白细胞三烯/LT 白细胞产物：O2-、H2O2、OH+ 溶酶体组分
细胞因子和化学因子
败血
症
血小板激活因子
一氧化氮
神经肽 P物质 激肽系统
5、卡他性炎：
败血
症 以产生粘液出现为主，如卡他性肠炎
6、腐败性炎：
感染腐败菌，如异物性肺炎
2020年10月2日
27
六、炎症的类型及特点
（三）增生性炎
1、概念：
以组织增生占优势的炎症。
注意：炎性息肉
败血
炎性假瘤
症
肉芽肿性炎症
2、分类ห้องสมุดไป่ตู้2类）
（1）普通增生性炎
® 急性增生性炎：急性肾小球肾炎，猪霉形体 肺炎