【2019-2020年整理】心力衰竭
2020年近几年国内外指南更新—心力衰竭诊治的解读和评点(全文)
2020年近几年国内外指南更新—心力衰竭诊治的解读和评点（全文）一、前言近几年国内外发表和更新了心衰指南，如2016欧洲心脏学会（ESC）心衰指南[1]（简称ESC指南，2016）、美国心衰管理指南（2017）[2]（简称美国指南）、美国ACC/AHA/AHFS关于心衰药物更新的声明[3]（简称美国声明）和中国心衰诊治指南（2018）[4]（简称中国指南。
这些指南都发表于2019年之前。
各国指南总的来说，内容上很相似，对各种治疗方法的评价和推荐大体上一致。
当然由于适用对象（专科医师或全科医师）、国情、学者们对证据认识和临床实踐的不同，差异难免。
这也说明，指南是拿来用的，不是为了当花瓶欣赏的。
好的指南要反映新的进展，又必须实用，贴近各国的国情。
为什么几乎见不到“全球指南”，原由即在此。
各种心衰叠出，究竟在心衰领域有了重大的新研究新进展，抑或只是认识上有了变化？或两者兼而有之？这些都引起了广泛的关注[5]。
本文将对2019年之前的国内外指南的修改要点作比较和评点。
着重于基本的临床诊断和治疗问题。
2019年国内外又有多个指南发表，将有另文作介绍。
二、心衰的定义关于心衰的定义近数十年一直在变化，从注重血液动力学的改变、病理生理机制的演变，或两者兼而有之，转变为着重于临床状态的评估[6]。
ESC指南上与上一版相比基本内容相同，均认为心衰是一种临床综合征，故有心衰的症状和体征。
增加的表述是：这些症状和体征“可导致患者静息/应激状态下心输出量减少和（或）心腔内压力升高”的。
指南强调心衰必须有症状，如无症状不能称之为心衰，及“无症状，无心衰”的观点。
这样的强调并非新的理念，实际只是传统和公认的观点。
不过，再次强调，并写进指南中，还是很有必要。
说明在欧洲医师中仍有模糊的认识，必须予以纠正。
这一问题不仅关系到心衰患者的评估与诊断，而且与临床治疗也密切相关。
对于临床研究获取确凿可靠的证据，这也是成功的基本条件。
无症状但伴左室射血分数（LVEF）明显降低的患者，例如急性心肌梗死后LVEF可降至＜40%或更低，如无心衰症状体征，不能诊断为心衰。
心力衰竭-内科学
心力衰竭的类型
左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰
心力衰竭-内科学
收缩和舒张功能不全的比较
心力衰竭-内科学
心力衰竭分期
A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因 素但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。
心力衰竭-内科学
心功能的分级（NYHA ）
Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休 息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述 症状。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时 一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息 状态下也出现上述症状，体力活动后加重。
心力衰竭-内科学
病理生理
代偿机制 体液因子的改变 舒张功能不全 心肌损害和心室重塑
心力衰竭-内科学
代偿机制
Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制
心力衰竭-内科学
神经体液机制
交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)激活
氨基末端B型利钠肽前体 （NTproBNP) <300pg/ml (<125pg/ml )
心力衰竭-内科学
心衰时心电图检查最常见的异常
异常 窦性心动过速 窦性心动过缓
房性心动过速/房扑/房颤 室性心律失常 心肌缺血/梗死 Q波 左室肥大 AV阻滞 QRS 低电压
QRS间期≥120ms并呈LBBB 图形
alveolar edema） 胸腔积液（pleural effussion）
心力衰竭详细培训
患者可能感到心跳不规律、心跳过快或过 慢，这是由于心脏电生理紊乱所致。
实验室和影像学检查
血液检查
包括利钠肽、心肌损伤标志物等，可 以帮助评估心脏功能和判断病因。
X线检查
可以显示心脏大小和肺部充血情况， 有助于心力衰竭的诊断和鉴别诊断。
超声心动图
通过超声波检查心脏结构和功能，可 以准确评估心脏收缩和舒张功能，以 及心腔内血流情况。
醛固酮拮抗剂：用于抑制醛固 酮系统，减轻水钠潴留和防止 心脏重构，如螺内酯等。
非药物治疗
01
心脏再同步治疗（CRT）
对于心脏收缩不协调的患者，通过植入心脏起搏器来调整心脏收缩的顺
序和时机，提高心脏的泵血效率。
02
植入式心脏转复除颤器（ICD）
用于监测和预防恶性心律失常引起的猝死，通过电击除颤来恢复正常心
患者教育
加强对患者的教育，包括心力衰竭的基本知识、药物使用注意事项、生活方式的调整等，提高患者的自我管理能 力和依从性。
长期管理和随访
定期随访
01
建立定期随访制度，对患者的病情进行评估和监测，及时调整
治疗方案，确保治疗的有效性和安全性。
症状管理
02
指导患者如何识别和管理心力衰竭的症状，如呼吸困难、水肿
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长期管理目标
控制症状，延缓病情进展，提高生活质量 。
定期随访
定期对患者进行随访，了解病情变化，及 时调整治疗方案。
生活方式干预
指导患者进行适量运动，保持良好的作息 和饮食习惯。
预后评估
通过各项检查指标和患者症状变化，综合 评估患者预后，为患者提供针对性的健康 管理建议。
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心脏重塑和心功能恶化
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)
急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年完整版）一、概述（一）定义急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。
急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。
急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
（二）流行病学急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。
（三）病因及诱因新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。
此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血（30.1%）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。
慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9%），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0%）及心肌缺血（23.1%），有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。
合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2%）而诱发心衰[3]。
二、病理生理机制[4]1．急性心肌损伤和坏死2．血流动力学障碍（1）心排出量下降。
（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。
（3）右心室充盈压升高。
3．神经内分泌激活：交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。
4．心肾综合征三、诊断、病情评估基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估（包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测）和基本治疗、生命支持。
2019年中国心衰指南_0
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------2019年中国心衰指南心力衰竭定义：心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征。
临床表现：主要为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。
心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今重要的心血管病之一依据左心室射血分数(LVEF)，心衰可分为 LVEF 降低的心衰(heartfailure with reduced left ventricular ejection fraction, HF‐REF)和 LVEF 保留的心衰(heart failure with preserved leftventricularejectionfraction,HF‐PEF)。
根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。
在原有慢性心脏疾病基础土逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。
慢性心衰症状、体征稳定 1 个月以上称为稳定性心衰。
慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。
急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。
心衰发生发展过程，从心衰的危险因素进展成机构性心脏病，出1/ 3现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分为（表 1）：前心衰（A）前临床心衰（B）临床心衰（C）难治性终末期心衰（D）心衰的阶段划分体现了重在预防的概念，预防患者从阶段 A 进展至阶段 B，即防治发生机构性心脏病；预防从阶段 B 进展至阶段 C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。
心衰的阶段定义患病人群举例阶段 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。
2019心衰合理用药指南解读——急性心力衰竭的药物治疗【44页】
历时3年7141病人30 Countries & 398 Sites 的大规模国际临床研究 分组：治疗组 标准治疗+奈西利肽 对照组 标准治疗（利尿剂和/或其他需要的治疗）+安慰剂 给药方法：先负荷剂量(2μg/kg)，再以 0.01μg/kg/min 静脉持续滴注奈西利肽或安慰剂，最多用药7天
积极去除诱因
治疗原发病因
对疑诊AHF的病人，应尽量缩短确诊及开始治疗的时间，在完善检查的同时即应开始药物和非药物治疗
急性心衰的治疗目标
稳定血流动力学状态，纠正低氧，维护脏器灌注和功能；纠正急性心衰的病因和诱因，预防血栓栓塞；改善急性心衰症状；避免急性心衰复发；改善生活质量，改善远期预后
根据临床分型确定治疗方案
血管扩张药物
血管扩张剂
病情稳定后逐步减量至停用，突然终止用药可能会出现反跳现象。硝酸酯类药物长期应用均可能产生耐药。
适用：急性心衰合并高血压、冠心病、二尖瓣反流的患者。紧急时刻选择舌下含服硝酸甘油，硝酸酯类药物持续应用可能会发生耐药。
硝酸酯类药物（Ⅱa,B）
硝普钠（Ⅱb,B）
适用：严重心衰、后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿的患者，特别是高血压危象、急性主动脉瓣反流、急性二尖瓣反流及急性室间隔缺损合并急性心衰等需快速减轻的后负荷的疾病
急性心力衰竭的药物治疗
2019心力衰竭合理用药指南
2019心力衰竭合理用药指南
更新要点
新增急性心衰治疗流程
新增慢性心衰诊断流程
增加推荐级别
采用心衰新的分类和诊断标准
强调心衰要早筛早诊，加强预防
1
2
3
4
5
CONTENTS 目录
急性心力衰竭概念及流行病学趋势急性心衰的诊断与鉴别诊断急性心力衰竭的治疗策略急性心力衰竭药物治疗的合理应用
2019年版中国心力衰竭诊断和治疗指南
2019年版中国心力衰竭诊断和治疗指南
Ⅲ寒冷无或有
Ⅳ寒冷有
六、急性心衰的治疗
（一）临床评估和处理流程（图3）
1．临床评估：对患者应根据上述检查方法以及病情变化作出临床评估，包括：基础心血管疾病；急性心衰发生的诱因；病情的严重程度和分级，并估计预后；治疗的效果。
评估应多次和动态进行，以调整治疗方案，且应强调个体化治疗。
2．治疗目标：改善急性心衰症状，稳定血液动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心衰复发，改善远期预后。
a：适用于房颤患者伴快速心室率者、严重收缩功能不全者
图3急性心衰处理流程
（二）一般处理
1．体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。
2．吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显，尤其指端血氧饱和度
低氧血症的患者不应常规应用，这可能导致血管收缩和心输出量下降。
如需吸氧，应尽早采用，使患者Sa0，≥95%（伴COPD者Sa0，>90%）。
可采用不同方式：①鼻导管吸氧：低氧流量(1~2 L/min)开始，根据动脉血气分析结果调整氧流量。
②面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱。
2019-2020年整理最新最全2017年执业药师继续教育答案汇编
心血管疾病常用中成药单选题（共10题，每题10分）1 . 心力衰竭是指各种原因引起的心脏舒缩功能异常的一种综合征，即伴有临床症状的（）A.心功能不全B.肾功能不全C.肺功能不全D.以上都是参考答案：A2 . 补益强心片的用法用量为1次4片，1日3次，（）为一疗程。
• A.一周• B.两周• C.三周• D.四周参考答案：B答案解析：暂无3 . 稳定型心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷加重引起（）、暂时的（）与（）的临床综合征。
• A.心肌急剧的• B.缺血• C.缺氧• D.以上都是参考答案：D答案解析：暂无4 . 稳定型心绞痛发作时药物治疗：（）药物（如硝酸甘油、硝酸异山梨酯等）• A.β受体阻滞剂• B.钙通道阻滞剂• C.抗血小板药• D.硝酸酯类参考答案：D答案解析：暂无5 . 复方丹参滴丸（胶囊、颗粒、片）的不良反应包括（）• A.个别患者有口干• B.偶见胃肠道不适• C.舌燥现象• D.眼干现象参考答案：B答案解析：暂无6 . 心律失常中医多属“心悸”范畴，其核心病机为（）• A.气血阴阳亏虚• B.邪扰心神• C.虚实错杂• D.以上都是参考答案：B答案解析：暂无7 . 观察结果证明玉丹荣心丸治疗儿童病毒性心肌炎（）疗效。
• A.几乎没有• B.没有特殊的• C.有较好的• D.以上都不对参考答案：C答案解析：暂无8 . 含有紫石英等的含钙较多中成药不宜与（）药物同服。
• A.四环素• B.洋地黄类• C.土霉素• D.以上都是参考答案：B答案解析：暂无9 . 下列那种说法是不正确的（）• A.中医学中对心血管神经症无直接对应的病名• B.心脏神经官能症也称为神经性血循衰弱症• C.心脏神经官能症发病率占心血管病患者的50%• D.舒肝解郁胶囊对于治疗心血管神经症有着显著的效果参考答案：C答案解析：暂无10 . 下列那种说法是不正确的（）• A.丹参及其制剂不宜与士的宁等药物同时服用• B.丹参和华法林可以同时使用• C.当丹参和华法林共同使用时，能发生严重的相互作用• D.丹参与氨基糖苷类联用可能产生更好的疗效参考答案：B糖尿病的合理用药单选题（共10题，每题10分）1 . 糖尿病是一组病因不明的内分泌代谢病，其主要标志是（）• A.多饮、多尿、多食• B.乏力• C.消瘦• D.高血糖参考答案：D答案解析：暂无2 . 若诊断临床糖尿病，应选择以下哪种检查方法（）• A.尿糖• B.静脉空腹血糖• C.糖化血红蛋白• D.空腹胰岛素测定参考答案：B答案解析：暂无3 . 判断糖尿病控制较好的指标是（）• A.空腹血糖• B.餐后血糖• C.糖化血红蛋白• D.空腹血浆胰岛素含量参考答案：C答案解析：暂无4 . 双胍类药物最常见的副作用为（）• A.肝功能异常• B.低血糖• C.胃肠道反应• D.过敏性皮疹参考答案：C答案解析：暂无5 . 磺脲类药物最常见的副作用是（）• A.恶心、呕吐• B.低血糖反应• C.肝功能损害• D.白细胞减少参考答案：B答案解析：暂无6 . 糖尿病的慢性并发症不包括（）• A.酮症酸中毒• B.糖尿病足• C.糖尿病视网膜病变• D.糖尿病肾病参考答案：A答案解析：暂无7 . 下列糖尿病诊断标准中正确的是（）• A.随机≥11.1mmol/l或空腹≥7.8mmol/l• B.随机≥6.1mmol/l或空腹≥7.0mmol/l• C.随机≥6.1mmol/l或空腹≥7.8mmol/l• D.随机≥11.1mmol/l或空腹≥7.0mmol/l或OGTT中2h≥11.1mmol/l参考答案：D答案解析：暂无8 . 血中直接调节胰岛素分泌而且经常起调节作用的重要因素是（）• A.游离脂肪酸• B.血糖浓度• C.肾上腺素• D.胃肠道激素参考答案：B答案解析：暂无9 . 糖尿病性血管病变，最具有特征性的是（）• A.合并高血压• B.常伴冠状动脉粥样硬化• C.微血管病变• D.周围动脉硬化-下肢坏疽参考答案：C答案解析：暂无10 . 代谢产物由胆汁排入肠道，很少经过肾排泄的磺脲类药物是（）• A.格列本脲• B.格列吡嗪• C.格列齐特• D.格列喹酮参考答案：D答案解析：暂无慢性肾病的合理用药单选题（共10题，每题10分）1 . 临床中，凡诊断为肾小球肾炎、隐匿性肾炎、肾盂肾炎、过敏性紫癜肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾等，当这些肾病的发病迁延难愈，时间超过（），都可统称为“慢性肾病”• A.二个月• B.三个月• C.六个月• D.一年参考答案：B答案解析：暂无2 . 肾脏的肾小球有效滤过率低于（），可称为“慢性肾病”• A.0.3• B.0.5• C.0.6• D.0.7参考答案：C答案解析：暂无3 . 慢性肾病如未能及时有效救治，导致病情恶化进展，则随病程迁延，慢性肾病患者将发展成为慢性肾功能不全、肾衰竭，最终形成（）• A.尿中毒• B.血尿• C.蛋白尿• D.尿毒症参考答案：D答案解析：暂无4 . 肾脏的功能包括：生成尿液、维持体液平衡和体内（）以及内分泌功能• A.血压稳定• B.温度• C.酸碱平衡• D.肌肉重量参考答案：C答案解析：暂无5 . 肾脏病的常见症状有水肿、高血压、尿少或无尿、多尿、尿频、血尿、尿中泡沫增多、腰酸痛及其他一些（）症状• A.局部性• B.不明显• C.全身性• D.多动性参考答案：C答案解析：暂无6 . 肾脏病人就医时应注意检查血压,若血压升高，常是（）的表现• A.病情好转• B.病情加重• C.病情治愈• D.增加体重参考答案：B答案解析：暂无7 . 尿微量白蛋白是评估肾脏（）程度• A.过滤• B.尿量• C.大小• D.受损参考答案：D答案解析：暂无8 . 植物蛋白质中含大量嘌呤碱，能加重肾脏中间代谢的负担，故不宜食用，如（）、绿豆、蚕豆、豆浆、豆腐、豆芽等• A.黄豆• B.牛奶• C.鸡蛋• D.鱼虾参考答案：A答案解析：暂无9 . 很多中药对肾脏有一定的毒性和损害，尤其（）使用更应该特别注意• A.临时• B.短期• C.口服• D.长期参考答案：D答案解析：暂无10 . 复方α-酮酸是一种复方制剂，其中含有一定量的必需（）• A.氨基酸• B.水分• C.淀粉酶• D.酸碱参考答案：A常见儿童用药（国内外对比篇）单选题（共10题，每题10分）1 . 9个月龄患儿两天前开始有流鼻涕，咳嗽症状。
2024年度-(完整版)心力衰竭
生活质量评估
采用专门的生活质量评估量表， 如明尼苏达心力衰竭生活质量问 卷（MLHFQ），全面评估患者 在身体、心理、社会功能等方面
的生活质量。
运动耐量评估
通过六分钟步行试验等方法，评 估患者的运动耐量和心肺功能， 为制定个性化的康复计划提供依
据。
20
个性化康复计划制定和执行情况回顾
制定个性化康复计划
如心肌肌钙蛋白（cTn）、肌 酸激酶同工酶（CK-MB）等 ，用于评估心肌损伤程度。
心电图
可发现心律失常、心肌缺血等 异常表现。
超声心动图
可评估心脏结构、功能及血流 情况，是心力衰竭的重要诊断
工具。
9
诊断依据及鉴别诊断
诊断依据
综合病史、体格检查及实验室检查结果，依据心力衰竭的诊断标准进行判断。如患者存在心脏病史， 同时出现心悸、气促、水肿等症状，查体发现心脏扩大、心音异常等体征，结合实验室检查结果，可 初步诊断为心力衰竭。
危害程度
心力衰竭严重危害人类健康，患者生活质量显著下降，死亡率较高。心力衰竭可 导致多器官功能衰竭，如肾功能不全、肝功能异常等。同时，心力衰竭患者易并 发感染、电解质紊乱等并发症，进一步加重病情。
5
临床表现与分型
临床表现
心力衰竭的临床表现多样，主要包括乏 力、呼吸困难、水肿等。乏力是心力衰 竭最常见的症状之一，患者常感到疲劳 、无力；呼吸困难可表现为劳力性呼吸 困难、夜间阵发性呼吸困难等；水肿常 见于下肢和腰骶部，严重时可出现全身 性水肿。此外，患者还可能出现咳嗽、 咳痰、心悸等症状。
心力衰竭患者往往伴有焦虑、 抑郁等心理问题，因此需要关 注患者的心理健康。可以通过 心理咨询、冥想、呼吸练习等 方法帮助患者缓解心理压力， 提高生活质量。
《急性心力衰竭基层诊疗指南(实践版·2019)》要点
《急性心力衰竭基层诊疗指南（实践版·2019）》要点一、定义急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。
急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织、器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征。
二、病因及诱因新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤与急性血流动力学障碍。
慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，如药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。
三、诊断、病情评估与转诊（一）诊断1. 诊断流程：急性心衰的诊断流程见图1。
2. 临床表现：根据病情的严重程度表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、烦躁不安、咳嗽并咳出粉红色泡沫痰等。
查体可发现心脏增大、舒张早期或中期奔马律、肺动脉瓣区第二心音亢进、两肺部干湿啰音、体循环淤血体征（颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢和骶部水肿、肝肿大、腹腔积液）。
急性肺水肿呼吸频率可达30～50次/min，心率快，心尖部常可闻及奔马律，两肺满布湿啰音和哮鸣音。
心原性休克表现为在血容量充足的情况下存在低血压（收缩压<90mmHg），伴有组织低灌注的表现［尿量<0.5ml·kg-1·h-1甚至无尿、皮肤苍白和发绀、四肢湿冷、意识障碍、血乳酸>2mmol/L、代谢性酸中毒（pH值<7.35）］。
3. 辅助检查：如有条件，所有患者均需急查心电图、X线胸片、利钠肽水平（BNP、NT-proBNP）、肌钙蛋白（cTn）、尿素氮、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能。
排除急性心衰诊断采用的界值：BNP<100ng/L、NTproBNP<300ng/L，肾功能不全［肾小球滤过率<60ml·min-1·（1.73m2）-1］时采用NT-proBNP<1200ng/L。
《慢性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)》要点汇总
259.《慢性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）》要点一、概述（一）定义心力衰竭（心衰）是一种临床综合征，定义为由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征。
其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限）以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。
（二）流行病学（三）分类及诊断标准依据左心室射血分数（LVEF），将心衰分为射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）和射血分数中间值的心衰（HFmrEF），3种心衰类型的定义见表1。
根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰，在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状和体征的为慢性心衰。
慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。
慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。
（四）心衰发生、发展的4个阶段根据心衰的发生、发展过程，分为4个阶段（A.前心力衰竭阶段、B.前临床心力衰竭阶段、C.临床心力衰竭阶段、D.难治性终末期心力衰竭阶段），各阶段的定义和患者群见表2。
二、病因和发病机制（一）病因及诱因心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段。
中国心衰注册登记研究分析结果显示，心衰患者中冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）占49.6%、高血压占50.9%，风湿性心脏病在住院心衰患者中占的比例为8.5%。
心衰患者心衰加重的主要诱因为感染（45.9%）、劳累或应激反应（26.0%）及心肌缺血（23.1%）。
（二）病理生理心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构。
导致心衰进展的2个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，二是神经内分泌系统的失衡，其中如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统过度兴奋起主要作用，切断这两个关键过程是有效预防和治疗心衰的基础。
三、诊断、病情评估与转诊（一）诊断基层医疗卫生机构作为大多数心衰患者的首诊机构，更应尽早识别心衰。
诊断流程见图1。
2019心衰合理用药指南解读——急性心力衰竭的药物治疗
根据临床分型确定治疗方案
干暖
干冷
急性心力衰竭 调整体位、吸氧、镇静 维持循环和呼吸功能 评价淤血和外周灌注
湿暖
治疗心力衰竭病因 湿冷
调整口 服药物
扩容、正性 肌力药物
血管型 （血压高为
主）
心脏型 （淤血为主）
低血压
血压正常
血管扩张药 利尿剂
利尿剂 血管扩张药 超 滤（若 利 尿剂抵抗）
正性肌力药物 血管收缩药 利尿剂（低灌注纠正后） 机械循环支持
急性心衰的治疗原则
改善心脏收缩 与舒张功能
积极去除诱因
减轻心脏 前后负荷
治疗原则
治疗原发病因
对疑诊AHF的病人，应尽量缩短确诊及开始治疗的时间，在完善检查 的同时即应开始药物和非药物治疗
急性心衰的治疗目标
➢ 稳定血流动力学状态，纠正低氧，维护脏器灌注和功 能；
➢ 纠正急性心衰的病因和诱因，预防血栓栓塞； ➢ 改善急性心衰症状； ➢ 避免急性心衰复发； ➢ 改善生活质量，改善远期预后
Colucci WS, et al. Intravenous nesiritide, a natriuretic peptide, in the treatment of decompensated congestive heart failure. N Engl J Med, 2000, 343:246-253
急性心衰的药物治疗
基础治疗：
➢ 阿片类药物如：吗啡（ Ⅱb类，B级） （伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁用）
➢ 洋地黄类（ Ⅱa类，C级）
利尿剂
利尿剂（Ⅰ类，B级）
➢ 袢利尿剂：适用于液体潴留证据的急性心衰患者 ➢ 常用呋塞米、托拉塞米、布美他尼，应首选并及早应用 ➢ 推荐静脉给药而非口服，因为静脉给药生物利用度更高，常用呋塞米静脉
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化，其中急性左心衰和急性右心衰是两种不同的临床综合征。
急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰。
新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤，以及急性血液动力学障碍。
慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，其中感染是促使心衰患者住院的主要诱因。
急性心衰的病理生理机制包括心肌损伤和坏死、血流动力学障碍、神经内分泌激活和心肾综合征。
基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估和基本治疗、生命支持。
对于以突发呼吸困难为主诉就诊的患者，应尽早确立诊断并开始初步治疗，以缩短治疗时间并尽早转诊。
XXX和NT-proBNP是急性心衰诊断的敏感指标，其水平与心衰的严重程度和预后有关。
3）胸片：可以显示肺部水肿、肺淤血、肺炎、肺不张等情况，对急性心衰的诊断和治疗有重要参考价值。
4）其他检查：如肌钙蛋白、尿素氮、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能检查等均有助于评估患者的全身情况和病情严重程度。
3．治疗：急性心衰的治疗应该综合考虑患者的病情和病因，包括药物治疗、支持性治疗、干预治疗等。
1）药物治疗：包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药、β受体阻滞剂等。
利尿剂是急性心衰治疗的基础，可以减轻肺水肿和体循环淤血，但应注意避免电解质紊乱。
血管扩张剂可以降低心脏前后负荷，减轻心脏负担，但应注意避免低血压。
正性肌力药可以增强心肌收缩力，但应注意避免心律失常。
β受体阻滞剂可以减轻心肌缺血和心肌损伤，但应注意避免低血压和心动过缓。
2）支持性治疗：包括氧疗、机械通气、体位引流、静脉输液等。
氧疗可以改善组织缺氧，但应注意避免氧中毒。
机械通气可以改善呼吸功能，但应注意避免气压伤和感染。
体位引流可以减轻肺水肿和胸腔积液，但应注意避免感染。
静脉输液可以纠正低血容量和电解质紊乱，但应注意避免过度液体负荷和心力衰竭加重。
心力衰竭
ⅲ.动、静脉扩张剂，同时降低心脏前、后负荷，改善肺淤血。代表药 为硝普钠。
治疗
（三）增加心排出量 洋地黄类 非洋地黄类：多巴胺（α，β受体激动剂）
多巴酚丁胺（β受体激动剂） 米力农（磷酸二酯酶抑制剂） 左西孟旦（钙增敏剂） 新活素（重组人BNP） （四）抗RASS系统 （五）β受体阻滞剂
病因：
1. 与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳 头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等
2. 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂 所致瓣膜性急性返流。
3. 高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的 基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常 ，输液过多过快等。
病理生理
心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急性返流 心排血 量急剧减少 左室舒张末压迅速升高 肺静脉压快 速升高 肺毛细血管压升高 急性肺水肿。
有效循环血量是单位时间内通过心血管系统进行循环的 血容量，并不包括贮存于肝 脾和淋巴血窦中，或停滞于
毛细血管中的血容量。
辅助检查
1、X线：1）心影增大，搏动减弱。 2）左心衰、肺淤血时，肺血管床顺应性↓，肺血
管外水分↑，呈现肺淤血表现，肺门阴影增大（肺静脉 充血），肺野周围模糊，上叶肺野内血管纹理增粗，下 叶肺野血管收缩，有肺动脉血液重新分布所致。 由于淋巴管淤积，肺间质水肿引起肺小叶间隔增厚变粗 ，在两肺下野可见水平位的Kerley B线（肋膈角基底部横 线），Kerley A线（由肺门向外放射）。小叶间隔积液的 表现。 急性肺水肿时在肺门处呈蝶形云雾状阴影。右心衰时可 见扩张的上腔静脉和奇静脉使右上纵隔增宽。
临床表现
症状：突发严重的呼吸困难，呼吸急促，强迫坐位、面色 灰白、发绀、烦躁大汗，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫 样痰。重者脑缺氧而神志模糊。
2019 心力衰竭诊疗规范
2019 心力衰竭诊疗规范心力衰竭是一组由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的临床综合征，其主要症状为呼吸困难、乏力和液体潴留。
根据左心室射血分数的不同，心衰可分为LVEF降低的心衰、LVEF中间值的心衰和LVEF保留的心衰。
LVEF 是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。
心衰可分为慢性和急性两种，其中慢性心衰又可分为稳定性和失代偿性。
急性心衰可由心脏急性病变导致。
二、临床评估在评估心衰患者的临床状况时，需要判断心脏病的性质和程度。
这可以通过患者的病史、体格检查、心电图、心脏超声等检查手段来确定。
同时，还需要评估患者的病情严重程度、肺部和外周水肿情况、肝肾功能等指标，以确定治疗方案和预后。
三、治疗方案治疗心衰的方案应根据患者的病情和心衰类型来确定。
对于HFrEF类型的心衰，应采用ACEI/ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等药物治疗，并结合限制钠盐饮食、控制体重、适度运动等非药物治疗措施。
对于HFpEF和HFmrEF类型的心衰，目前尚无特效药物治疗，主要采用限制液体摄入、控制高血压、纠正心律失常等治疗措施。
四、预后评估心衰的预后评估需要考虑患者的年龄、性别、病史、症状和体征等因素。
同时，还需要评估患者的心功能、左心室射血分数、BNP水平等指标，以确定患者的预后和治疗方案。
对于心衰患者，定期随访和评估是非常重要的，可以及时调整治疗方案，提高生活质量和预后。
病史、症状及体征：详细的病史采集和体格检查可以提供各种心脏疾病的病因线索。
在接诊时，需要评估患者的容量状态和生命体征，监测体重，估测颈静脉压力，了解是否有水肿、夜间阵发性呼吸困难以及端坐呼吸等症状。
心衰的常规检查：1)二维超声心动图及多普勒超声：可以用于诊断心包、心肌或心瓣膜疾病，定量分析心脏结构和功能各指标，区别舒张功能不全和收缩功能不全，估测肺动脉压力，并为评价治疗效果提供客观指标。
左心室射血分数可以反映左心室功能，初始评估心衰或有可疑心衰症状的患者应进行测量。
【2019年整理】治疗心力衰竭的中成药物列表
治疗心力衰竭的药品列表分类查看本药品列表被可按中成药和西药分类查看：治疗心力衰竭的中成药物列表治疗心力衰竭的西药列表治疗心力衰竭的药品列表5-单硝酸异山梨酯缓释片（瑞德明）冠心病的长期治疗；心绞痈的预防；心肌梗死后持续心绞痈的治疗；与洋地黄和/或利尿剂联合应用，治疗慢性充血性心力衰竭。
三磷酸腺苜二钠片用于进行性肌萎缩、脑出血后遗症、心功能不全、心肌疾患及肝炎等的辅助治疗依那普利拉注射液适用于治疗急进型或高血压危象需迅速降压者及稳定型心力衰竭者，尤适用于处于昏迷状态及因各种原因不能口服给药的患者。
本品不降低脑血流，故亦适用于因血压下降可能使脑供血不足带来危险的患者。
单硝酸异山梨酯氯化钠注射液（丹佐）血管扩张药。
适用于心绞痈和充血性心力衰竭的治疗。
单硝酸异山梨酯注射液（欣康、开韦夫、格芬达、欣康（单硝酸异山梨酯））冠心病的长期治疗；心绞痈的预防；心肌梗死后持续心绞痈的治疗；与洋地黄和/或利尿剂联合应用，治疗慢性充血性心力衰竭。
单硝酸异山梨酯片（欣康片、盘得高、艾复咛、伊索曼、欣泰、爱欣莫尔）冠心病的长期治疗、预防血管痉挛型和混合型心绞痈，也适用于心肌梗塞后的治疗及慢性心衰的长期治疗。
.单硝酸异山梨酯缓释片（欣康、再佳、索尼特、依姆多）冠心病的长期治疗、预防血管痉挛型和混合型心绞痈，也适用于心肌梗死后的治疗及慢性心衰的长期治疗。
单硝酸异山梨酯缓释胶囊（异乐定、艾狄莫尼、业旭）用于预防心绞痈；心肌梗死后持续心绞痈及冠心病的治疗;与洋地黄或利尿剂联合应用，治疗慢性充血性心力衰竭。
卡培立肽（卡哌利汀）急性心功能衰竭（包括慢性心衰急性加重）卡托普利-竹林安特高血压，心力衰竭卡托普利注射液（开富林）（1）高血压急症。
（2）心力衰竭。
卡托普利片1 .高血压；2.心力衰竭。
卡托普利缓释片（凯宝压苧）1、高血压，可单独应用或与其他降压药合用2、心力衰竭，可单独应用或与强心利尿药合用。
去乙酰毛花菰临床适用于急性心力衰竭及心房颔动、扑动等。
《心力衰竭合理用药指南(第2版)》(2019)要点
《心力衰竭合理用药指南（第2版）》（2019）要点引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应，最终导致心脏泵功能下降。
心血管患者一旦出现心衰的临床表现，提示预后差。
心衰越重，死亡风险越高。
因此，在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时，需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理解心衰的病理生理机制、及时和恰当地治疗。
1 心力衰竭的概述1.1 定义心衰是多种原因导致心脏结构和（或）功能的异常改变，使心室收缩和（或）舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂的临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏及液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）等。
1.2分类根据LVEF，心衰分为射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）及射血分数中间值的心衰（HFmrEF），其诊断标准见表1。
1.3分期和分级心衰是慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可以预防。
根据心衰发生、发展过程，从心衰的高危因素进展为结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，分为4个阶段（表2）。
病情一旦进展到下一阶段，难以逆转，心衰的防控重在预防，即：预防从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，2017年美国心脏病学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）心衰指南更新中推荐对A阶段人群进行利钠肽筛查，接受专业团队的管理和以指南为导向的治疗，预防左室功能障碍（收缩性或舒张性）或新发心衰；预防从阶段B进展至阶段C，即预防出现心衰的症状和体征，这对于已有心脏病的患者尤为重要。
纽约心脏协会（NYHA）心功能分级是临床常用的心功能评估方法（表3）。
NYHA心功能分级与预后密切相关，经过治疗后患者的NYHA心功能分级可在短期内迅速发生变化，可用于判断治疗效果，临床上用于心衰B阶段至D阶段患者的症状评估。
1.4流行病学心衰发病率高、病死率高，已成为21世纪最重要的心血管疾病之一。
1.5 病因及病理生理机制1.5.1 病因原发性心肌损害和异常是引起心衰最主要的病因（表4）。
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三、舒张功能不全
左心功能不全
1. 症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵 发性呼吸困难 端坐呼吸急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害
2.
体征： 原心脏病体征 HR 奔马律 P 2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音
右心功能不全
1. 症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹 胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多
基本病因
1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢 障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲 亢 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心力衰竭的流行病学概况-2 （自愿）
国内的研究资料 国人HF的患病率为0.9%，(男0.7%， 女1.0%)，2000年成年人中患病率约400 万。 HF预后不良，据我国50家医院住院病例 调查，CHF住院率只占同期心血管病的 20％，但病死率却占40％。
心力衰竭的流行病学概况-3 （自愿）
国内的研究资料 病因调查显示，2000年，我国慢性 心衰的病因第一是冠状动脉粥样硬化性 心脏病(简称：冠心病)，占55.7%，第二 是高血压，占13.9%，第三是风湿性心 脏瓣膜病，占8.9%，与二十年前相比， 当时风湿性心脏瓣膜病占第一位(46.8%)， 病因有了显著的变化。
左室重构和扩大导致射血分数下降和心衰
SV 100 EF 60
SV 100 EF 40
SV 100 EF 25
SV 100 EF 25
SV 100 EF 60
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活 肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留
血管收缩 过度 氧化
劳力性呼吸困难:继发于左心衰的右心衰呼 吸困难已存在,单纯性右心衰为分流性先心病或 肺部疾病所致,也均有明显的呼吸困难.
2. 体征
颈静脉充盈/怒张/搏动增强 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性
颈静脉怒张
下肢凹陷性 水肿
全心衰竭
是指左/右心力衰竭同时存在的心力衰竭,传 统被称为充血性心力衰竭. 症状:先有左心衰竭的症状,随后逐渐出现 右心力衰竭的症状. 体征:既有左心衰竭的体征,又有右心力衰 竭的体征.
第三篇 循环系统疾病
第一章 总论 循环系统包括心脏 血管和血液循环的神经 体液调节装臵. 循环系统疾病包括:心脏和血管病,合称心 血管病
第三篇 循环系统疾病
心力衰竭
（Heart Failure）
刘超 （借鉴网络别人的）
心力衰竭的流行病学概况-1 （自愿）
国外研究资料 中HF的患病率群人约为1.5%-2.0%，而65岁 以上的人群患病率可高达10%。美国已有 近500万HF患者，且每年新诊断约50万HF 患者。 (2005;AHA) 1990-1999十年间，HF作为主要诊断 从240万增加到360万。 2001年全美HF作为主要因素有5.3万 人死亡。 2005年美国用于HF诊治的费用约279 亿美圆，药费约29亿美圆。
失代偿
水肿
心肌耗氧量增加 血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 肺瘀血 心肌氧供应降低 毒性作用 心肌细胞功能 障碍和坏死
心肌细胞凋亡
治疗目标
血流动力学异常
心肌重塑
心衰症 状体征 加重
功能恶化 疾病进展
临床分型
机 制:收缩功能(心室泵血)衰竭 舒张功能(心室充盈)衰竭 解剖部位: 左心衰/右心竭 /全心衰 心排出量:低心排出量和高心排出量 发病情况:急性心力衰竭/慢性心力衰竭
病理生理
一、代偿机制
1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压 力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAAS）激活 可引起心肌重塑
二、心力衰竭时各种体液因子的变化
机制:主动舒张功能障碍,多为钙离子不能 及时被肌浆网回摄及泵出胞外. 心室肌顺应性减退肌损害和心室重构 （remodeling）
心衰发生发展的基本机制是心室重塑 重塑指由于一系列复杂的分子和细胞机 制导致的心肌结构、功能和表型的改变。 包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基 因和蛋白质的再表达；心肌细胞外基质 量和组成的变化，结果心肌质量、容量 增加，心脏球样变形。
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量） 心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （射血阻抗）
房室收缩 协调性
诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱,血容量增加：妊娠、输液、盐 过多过快 过度劳累或情绪激动 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重或合并其他疾病
第一节 慢性心力衰竭
慢性心力衰竭－挑战新世纪
国际著名的心脏病学教授Braunwald预言，在 新千年中心脏病医师将面临两大心血管疾病的 挑战： 充血性心力衰竭 （ Congestive Heart Failure , CHF） 心房颤动 （Atrial Fibrillation , AF）
临床表现
如何定义心力衰竭？
心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导 致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的 一组综合征，绝大多数情况下是指心肌 收缩力下降，使心排血量不能满足机体 代谢需要，器官、组织血液灌注不足， 同时出现肺循环和（或）体循环淤血的 表现.
CHF的病因和发病机制
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF）