急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症(PPT课件)
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急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南研究培训课件
多种危险因素可诱发ALI/ARDS,主要包括: (1)直接肺损伤因素： 严重肺部感染、胃 内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹 溺、氧中毒等;
(2)间接肺损伤因素： 严重感染、严重的 非胸部创伤、重症急性胰腺炎、大量输血、 体外循环、弥漫性血管内凝血等。
病因不同, ARDS发病率也明显不同。
严重感染时ALI/ARDS发病率可高达25%～50% , 大量输血可达40% ,多发性创伤 达到11%～25% , 而严重误吸时,ARDS发病率也可达9%～26%。同 时存在2个或3个危险因素时,ALI/ARDS发病率进 一步升高。
少数ALI/ARDS病人病情在发病第1周内可 缓解,但多数病人在发病的5～7d后病情仍然 进展,进入亚急性期。在ALI/ARDS的亚急性 期,病理上可见肺间质和肺泡纤维化, Ⅱ型肺 泡上皮细胞增生,部分微血管破坏并出现大 量新生血管。部分病人呼吸衰竭持续> 14d, 病理上常表现为严重的肺纤维化,肺泡结构 破坏和重建。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论 坛( ISF)提出的Delphi分级标准(表1) 。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果 分成5 个层次,推荐意见的推荐级别分为A～ E级,其中A级为最高。但需要说明的是推荐 等级并不代表特别建议,而只是文献的支持 程度。
1 ALI/ARDS的概念与流行病学
ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧 伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮 细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间 质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能 不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降 低、严重的通气/血流比例失调为病理生理 特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸 窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出 性病变。
气道平台压能够客观反映肺泡内压,其过度升高可导致呼吸 机相关肺损伤。在上述5项多中心RCT研究中,小潮气量组 的气道平台压均< 30 cmH2O ( 1 cmH2O = 01098kPa) , 其中结论为小潮气量降低病死率的2项研究中,对照组气道 平台压> 30 cmH2O,而不降低病死率的3 项研究中,对照组 的气道平台压均< 30 cmH2O。若按气道平台压分组( < 23、 23～27、28～33、> 33 cmH2O) ,随气道平台压升高,病死 率显著升高( P = 01002) 。而以气道平台压进行调整,不同 潮气量通气组(5～6、7～8、9～10、11～12mL /kg)病死 率差异无显著性意义( P = 0118) ,并随气道平台压升高,病 死率显著增加( P < 01001) 。说明在实施肺保护性通气策 略时,限制气道平台压比限制潮气量更为重要。
急性呼吸窘迫综合征PPT课件
10
第二期：潜伏期，又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎 已经恢复，心肺功能亦似稳定； ◆但过度通气仍然持续， ◆ 常可发现PaO2↓（ PaO2 /Fio2）↓、肺血管阻力及 血pH等有异常 ◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。 因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的 潜在证据。------是收治ICU监护指正!
3
二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
●总之，根据导致ARDS的原发病或高危因素不同，
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等症状。等等。
9
(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高 危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤 过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人 可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中 毒，PaO2仍可正常。
纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。 12
第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。 ◆在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症， 提示病情危重， ◆ 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。----有一定可逆
性
◆由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数 周至数月之久。
◆亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支 持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。
第二期：潜伏期，又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎 已经恢复，心肺功能亦似稳定； ◆但过度通气仍然持续， ◆ 常可发现PaO2↓（ PaO2 /Fio2）↓、肺血管阻力及 血pH等有异常 ◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。 因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的 潜在证据。------是收治ICU监护指正!
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二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
●总之，根据导致ARDS的原发病或高危因素不同，
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等症状。等等。
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(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高 危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤 过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人 可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中 毒，PaO2仍可正常。
纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。 12
第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。 ◆在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症， 提示病情危重， ◆ 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。----有一定可逆
性
◆由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数 周至数月之久。
◆亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支 持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征课件
临床特点与诊断
01
低氧血症
由于肺部的气体交换受损，患者 通常会出现低氧血症。
02
03
诊断标准
根据柏林定义，急性呼吸窘迫综 合征的诊断需要满足以下标准： 1) 发病后72小时内出现呼吸困 难；2) 胸部X线或CT显示双肺弥 性浸润影；3) 持续的低氧血症
04 ，需要机械通气治疗。
呼吸困难
患者通常有严重的呼吸困难，这 是急性呼吸窘迫综合征的主要症 状。
细胞凋亡和坏死
肺泡上皮细胞凋亡和坏死，导致肺组织进一 步损伤和修复障碍。
细胞因子和炎症介质
促炎细胞因子
如IL-1、IL-6、TNF-α等；
抗炎细胞因子
如IL-4、IL-10等；
炎症介质
如前列腺素、白三烯、活性氧等。
03
急性呼吸窘迫综合征的病理生理和 临床特点
病理生理机制
• 炎症反应：急性呼吸窘迫综合征是由炎症反应引发的，特别是肺部炎症。炎症 反应可以导致肺部血管通透性增加，液体渗出，影响肺部的气体交换。
呼吸机模式选择
采用适当的机械通气模式，如同步间歇指令通气 (SIMV)、压力支持通气(PSV)等。
潮气量与呼吸频率
根据患者的病情和肺功能情况调整潮气量和呼吸 频率。
3
呼气末正压通气(PEEP)
应用适当的PEEP水平，以改善氧合和肺泡萎陷 。
液体管理和营养支持
液体管理
根据患者的尿量和血压情况，控制液 体输入量，保持出入量平衡。
营养支持
给予患者足够的营养支持，包括肠内 或肠外营养，以维持机体代谢需要。
抗炎和免疫调节治疗
抗炎治疗
使用糖皮质激素或其他抗炎药物，减轻肺部炎症反应。
免疫调节治疗
急性肺损伤(ALI) ppt课件
急性肺损伤（ALI） 与急性呼吸窘迫综合症
（ARDS）
同济医院ICU 钟强 2014-06-20
ppt课件
1
定义及历史 流行病学 病理生理学 病因、诊断与鉴别诊断 治疗
ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？
Ref. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. AmJ Respir Crit Care Med. 1994; 149(3 pt 1):818-824.
ppt课件
8
1. Acute onset 2. Diffuse bilateral infiltrates 3. PCWP <18 cm H2O 4. Hypoxemia with PaO2/FiO2 < 300
ppt课件
9
1. Acute onset 2. Diffuse bilateral infiltrates 3. PCWP < 18 cm H2O 4. Hypoxemia with PaO2/FiO2 < 200
重度
PaO2/FiO2≤100mmHg with PPEP ≥ 5cmH2O
ppt课件
16
芝 加 哥
街 景
ppt课件
17
发病率（美国、西欧国家）： ALI /ARDS总体发病率 为78.9/10万人(ALI )
（ARDS）
同济医院ICU 钟强 2014-06-20
ppt课件
1
定义及历史 流行病学 病理生理学 病因、诊断与鉴别诊断 治疗
ppt课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？
Ref. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. AmJ Respir Crit Care Med. 1994; 149(3 pt 1):818-824.
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8
1. Acute onset 2. Diffuse bilateral infiltrates 3. PCWP <18 cm H2O 4. Hypoxemia with PaO2/FiO2 < 300
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1. Acute onset 2. Diffuse bilateral infiltrates 3. PCWP < 18 cm H2O 4. Hypoxemia with PaO2/FiO2 < 200
重度
PaO2/FiO2≤100mmHg with PPEP ≥ 5cmH2O
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芝 加 哥
街 景
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发病率（美国、西欧国家）： ALI /ARDS总体发病率 为78.9/10万人(ALI )
急性呼吸窘迫综合征ppt课件
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六、体格检查 精选 2020/6/28
1、早期除呼吸频数快外，可无明显呼吸系统体征。 2、随着病情进展，出现呼吸窘迫的“三凹征”， 3、唇、甲发绀。 4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音，捻发音以 至水泡音。 5、 原发病的临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的 ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺 炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。 6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰 等症状等等。
14
第三期：急性呼吸衰竭期。
精选 2020/6/28
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
◆ 出现顽固性低氧血症。
◆ 胸 片 见 双 肺 弥 漫 浸 润 而 呈 面 纱 征 （ hazy
appearance）。
◆ 双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困难。
◆ 由于肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提高FiO2来
三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡隔和 气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生 致弥漫性不规则纤维化。
9
四、临床表现 精选 2020/6/28
◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而 起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、 症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可发 生，患者往往多无肺部疾患史。 ◆ ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。
3
一、 ARDS的概念：
精选 2020/6/28
是由肺内、外严重疾病导致的以毛细血管弥 漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明 膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸 窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰 竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典 型表现
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征
是全身炎症反应综合征在肺部的 表现
多种炎症介质、免疫细胞参与
1
2
致病因子→激活单核吞噬细胞系 统→炎性因子释放→激活中性粒 细胞→白细胞与血管内皮细胞粘 附分子表达↑→白细胞集聚→释放 氧自由基、蛋白水解酶、血小板 激活因子等→损伤内皮细胞→通 透性↑→肺间质水肿，严重时肺泡 上皮损伤→水肿加重
3
FOUR
第四节 临床表现与分期
点击此处添加正文，文字是您 思想的提炼，为了演示发布的 良好效果，请言简意赅地阐述 您的观点。
01
临床表现
呼吸困难，顽固性低氧血症（早期即出现），双肺弥漫性阴影 （后期），血气分析-氧合指数（PaO2/FiO2）。
02
ALI评分
区分ALI的严重程度
ARDS分期
01
四．液体管理：严格限制液体输入
五．体外膜肺氧合
六．营养代谢支持
七．维护重要脏器功能
单击添加副标题
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《危重病医学》 第二十二章 急性肺损伤和 急性呼吸窘迫综合征
指由各种非心源性原因所导致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损 伤，血管通透性增高的临床综合征，表现为急性、进行性加重 的呼吸困难、顽固性低氧血症和肺水肿。，死亡率极高
早期→ALI(轻、中度),重度的ALI→ARDS
第一期:急性损伤期，呼 吸加快,过度通气,氧分压 在正常低限；
02
第二期:稳定期，发病后 1-2天,呼吸增快,PaO2 下降, X线显示双肺细网 状浸润阴影；
03
第三期:急性呼吸衰竭期， 呼吸困难加重,PaO2进 一步下降,给氧难纠正,X 线出现典型第四期:终末期，严重缺 氧和高碳酸血症,导致心 衰、休克、昏迷,胸片呈 “白肺” 。
急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症PPT课件
氧自由清除剂
免疫治疗
基因治疗
过氧化物歧化酶（SOD） 过氧化氢酶（CAT） 尿酸和维生素E 抗内毒素抗体 抗TNF抗体 抗IL-1、IL－6、IL－8抗体 前列腺素G／H MnSOD
定义: 机械通气对正常肺组织的损伤或使
以损伤的肺组织损伤加重。 气压伤：高压引起的肺泡破裂 容量伤：TV过高＋中、高水平PEEP 引起肺泡张力持续过高 主要包括：气压伤、容量伤、肺水肿、 系统性气体栓塞
total or partial liquid ventilation
全氟化碳（PFC）：无色、高比重、低 表面张力的惰性液体 有高度的溶解氧和二氧化碳的能力
4名护士 翻身
12名护士
8名护士 抱怨
ECMO （Extra Pulmonary Respiratory techniques）
常规急性呼吸治疗的缺陷
氧中毒 机械损伤
作用有限
ECMO对心脏的作用
1. 支持: O2 供 & CO2排除 2. 休息: 减少 高氧和机械损伤 1.支持: 维持有效循环 2.休息: 减少心脏做功 减少药物应用
外科手术或外伤后24小时 头部外伤并颅内出血72小时内 年龄大于65岁 缺氧至脑部受损 恶性肿瘤病人 ARDS病慢性阻塞性肺病者
1.一氧化氮（NO）：5～20ppm 不良反应、监测 2.前列环素（PGI2）：小剂量
药理作用：稳定溶酶体膜、抗炎、抗内毒素 早期、短程、大剂量 适应症 地塞米松、氢化可的松
早期诊断： “三无”特点： 1.无明显发绀及低氧症状 2.无明显肺部查体体征 3.无 X 线胸片大片阴影表现
(医学课件)急性呼吸窘迫综合征最新ppt演示课件
.
37
八、诊断
⑧急性肺损伤(ALI)：是机体遭受严重感染、创伤、
休克、酸中毒等各种因素打击后，引起肺泡-毛细血 管膜损伤，使其对液体和溶质的通透性增加，肺血管 内与间质间隙之间液体交换障碍，导致液体聚集于肺 泡和间质间隙，发生肺顺应性降低，功能残气减少， 无效腔增加，肺内大量分流和严重低氧血症为主要病 理生理改变的渗透性肺水肿。ALI实际上是炎症和肺 泡毛细血管膜通透性增加的一个综合征，其临床和胸 部X线表现及病理生理改变，非左心衰竭所引起的肺 毛细血管高压所能解释，故又称之为非心源性肺水肿。
.
13
四、发病机制
近期的研究证实在此炎症细胞因子网络中出现的递
增激化(Cascades)经过中提出了细胞因子平衡理论， 认为各种细胞因子与其自然发生的抑制剂或拮抗剂 在各自炎症一抗炎症因子作用中参与炎症的发生。 一氧化氮(NO)也参与了ARDS的发生过程。由TNFα、 IL-1β等诱导的血管壁内一氧化氮过度生成成为循环 性休克的重要环节，近期报道全身炎症反应综合征 体内各脏器普遍发生细胞凋亡，而且往往很早期就 出现。
.
4
一、定义
从1967年Ashbaugh描述开始，ARDS被定义为多种
病因诱导的，以急性呼吸功能不全、低氧血症为特 征，胸部X线有迅速恶化之弥漫性肺泡浸润和硬变 等改变的急性肺毛细血管渗出综合征。
.
5
一、定义 在1994年欧美会议上，有关的临床研究证实不同病
因的ARDS病人之间，表现出动脉血气的改变和胸 部放射学异常变异范围极大。因而会议采用早期曾 被Rinaldo等提出过的急性肺损伤(ALI)来描述这组 病征，并定义ALI为一个急性发作的炎症综合征。 ALI常由菌毒血症综合征、反流气管吸人、原发性 肺炎和多发性大外伤等引起，ARDS是这些病征最 严重的阶段。所有ARDS的病人都有ALI，但ALI的 病人就不一定是ARDS。
急性肺损伤PPT课件
PaO2/FiO2 （mmHg）
表现 无 局限于1/4肺区 局限于2/4肺区 局限于3/4肺区 在所有肺区均有 >300 245-299 175-244 100-174 <100
得分 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4
36
急性肺损伤评分表
指
标表
现
PEEP （cmH2O ）
呼吸系统顺应性 （ml/cmH2O）
ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺 水肿；当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称 为肺泡性肺水肿。
13
肺水肿可以引起以下变化：
①肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低； ②磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少； ③肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加； ④表面活性物质相关蛋白的含量降低。
44
心源性肺水肿
心源性肺水肿 ARDS肺水肿
病 因 肺静脉压增高
水肿液蛋 白质含量 不高 呼吸困难 吸氧可缓解 利尿剂 有效 血管扩张剂 有效
肺毛细血管内皮损 伤，通透性增加
较高 吸氧不能奏效
45
2.非心源性肺水肿
1.见于输液过量，肺静脉闭塞性疾病，血浆胶体 渗透压降低，胸腔抽液过快所致的复张性肺水肿 等。
14
肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺泡表面 张力增加，肺间质及血管周围组织的压力降低，促 使液体向间质和肺泡内移动，破坏肺泡内外的液体 平衡，从而加重肺水肿。
血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质的活性， 增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张。
15
2．肺呼吸功能变化
(1).肺内分流量增加 (2).气体弥散功能障碍 (3).肺泡通气量减少 (4).肺顺应降低和呼吸功增加
29
2.影像学与实验室检查
表现 无 局限于1/4肺区 局限于2/4肺区 局限于3/4肺区 在所有肺区均有 >300 245-299 175-244 100-174 <100
得分 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4
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急性肺损伤评分表
指
标表
现
PEEP （cmH2O ）
呼吸系统顺应性 （ml/cmH2O）
ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺 水肿；当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称 为肺泡性肺水肿。
13
肺水肿可以引起以下变化：
①肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低； ②磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少； ③肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加； ④表面活性物质相关蛋白的含量降低。
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心源性肺水肿
心源性肺水肿 ARDS肺水肿
病 因 肺静脉压增高
水肿液蛋 白质含量 不高 呼吸困难 吸氧可缓解 利尿剂 有效 血管扩张剂 有效
肺毛细血管内皮损 伤，通透性增加
较高 吸氧不能奏效
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2.非心源性肺水肿
1.见于输液过量，肺静脉闭塞性疾病，血浆胶体 渗透压降低，胸腔抽液过快所致的复张性肺水肿 等。
14
肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺泡表面 张力增加，肺间质及血管周围组织的压力降低，促 使液体向间质和肺泡内移动，破坏肺泡内外的液体 平衡，从而加重肺水肿。
血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质的活性， 增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张。
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2．肺呼吸功能变化
(1).肺内分流量增加 (2).气体弥散功能障碍 (3).肺泡通气量减少 (4).肺顺应降低和呼吸功增加
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2.影像学与实验室检查
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)PPT课件
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鉴别诊断
2. 非心源性肺水肿：ARDS属非心源性肺水肿的 一种，但非心源性肺水肿决非仅为ARDS，尚可见于 多种情况：如输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝 硬化、肾病综合征等。还可见于由于胸腔抽液、抽 气过多、过快，或抽吸负压过大，引起的复张后肺 水肿等，此类患者的特点是，有明确的病史；肺水 肿的症状、体征及Ｘ线征象出现较快，治疗后消失 也快；低氧血症一般不重，吸氧较易纠正。
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
3
病因及高危因素
18
19
慢性心肺疾病患儿pARDS的定义
• 对于存在慢性肺部疾病接受吸氧、无创通气或者气管切开术 进行有创通气治疗的患者，如果出现符合pARDS标准的急性表 现（急性起病、损害病因明确、影像学表现为新发的肺实质 改变），氧合情况从基础值急剧恶化符合pARDS氧合诊断标准， 则可以考虑存在pARDS。对于紫绀型先天性心脏疾病患者，如 果出现符合pARDS标准，氧合情况急剧恶化不能用基础疾病解 释，则可以考虑存在pARDS。接受机械通气的慢性肺病或紫绀 型先天性心脏疾病的儿童，若急性发作时满足pARDS标准，不 应依据OI或OSI进行风险分层。未来的研究应明确，慢性呼吸 衰竭基础上的急性低氧性呼吸衰竭患者如何进行pARDS的风险 分层（强烈推荐）。
• 无论是AECC还是柏林标准都没有对有慢性心肺疾病患者如何 诊断ARDS作出定义，新的pARDS共识对这些特殊情况给予了定 义，是一个显著变化。
鉴别诊断
2. 非心源性肺水肿：ARDS属非心源性肺水肿的 一种，但非心源性肺水肿决非仅为ARDS，尚可见于 多种情况：如输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝 硬化、肾病综合征等。还可见于由于胸腔抽液、抽 气过多、过快，或抽吸负压过大，引起的复张后肺 水肿等，此类患者的特点是，有明确的病史；肺水 肿的症状、体征及Ｘ线征象出现较快，治疗后消失 也快；低氧血症一般不重，吸氧较易纠正。
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
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病因及高危因素
18
19
慢性心肺疾病患儿pARDS的定义
• 对于存在慢性肺部疾病接受吸氧、无创通气或者气管切开术 进行有创通气治疗的患者，如果出现符合pARDS标准的急性表 现（急性起病、损害病因明确、影像学表现为新发的肺实质 改变），氧合情况从基础值急剧恶化符合pARDS氧合诊断标准， 则可以考虑存在pARDS。对于紫绀型先天性心脏疾病患者，如 果出现符合pARDS标准，氧合情况急剧恶化不能用基础疾病解 释，则可以考虑存在pARDS。接受机械通气的慢性肺病或紫绀 型先天性心脏疾病的儿童，若急性发作时满足pARDS标准，不 应依据OI或OSI进行风险分层。未来的研究应明确，慢性呼吸 衰竭基础上的急性低氧性呼吸衰竭患者如何进行pARDS的风险 分层（强烈推荐）。
• 无论是AECC还是柏林标准都没有对有慢性心肺疾病患者如何 诊断ARDS作出定义，新的pARDS共识对这些特殊情况给予了定 义，是一个显著变化。
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16
2/10/2021
（二）机械通气支持治疗
1.机械通气治疗的目的：
◆维持合适的气体交换和充分的组织氧供。 ◆避免或减少对血流动力学的干扰。 ◆减少呼吸机相关肺损伤。 ◆避免氧中毒。 ◆为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。
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（二）机械通气支持治疗
（1）肺保护性通气策略(LPVS)：
性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺
水肿。
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一、定义：
ALI和ARDS：不是一种特异性的疾病 是一个动态变化的复杂的临床综合症 早期阶段为ALI 重度的ALI即ARDS
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二、病因：
ALI和ARDS的病因
肺直接损伤 胃内容物误吸 肺部感染（流行性、医源性） 创伤（肺挫伤等） 吸入毒性气体 放射线 淹溺 脂肪栓塞等
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六、临床分期
②ARDS分期：
呼吸
肺部罗音
◆第一期 困难不明显 不明显
呼吸频率↑
◆第二期 呼吸浅快 少许细湿
轻度困难 罗音
◆第三期 呼吸困难↑ ↑↑
呼
呼吸窘迫
◆第四期 严重
↑↑↑
呼吸窘迫
PaO2 PaCO2
X线胸片
正常或
↓
正常低值
↓
示肺间质液体↑
↓↓ ↓↓↓
↑ 示肺间质肺泡 水肿
而ARDS吸氧不能奏效；
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八、鉴别诊断：
B 非心源性肺水肿： ◆ 有相应疾病的病史、临床特征和实验室检查；如
输如输液过多、血浆胶体渗透压过低等；
◆ 胸部X线征象出现较快、治疗后消失亦快；低氧 血氧血症不严重也易纠正；
◆ ARDS低氧血症比较顽固； 肺部阴影短期内难以消失。
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肺外间接损伤 脓毒症 胸部以外的多发性创伤、烧伤 休克、DIC 急性坏死性胰腺炎 大量输血 体外循环、长时间吸入纯氧
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三、病理生理：
肺毛细血管 内皮细胞损伤 血管壁通透性增加
广泛肺损伤 肺微循环障碍 （痉挛、淤血、DIC）
肺间质水肿 肺泡水肿 肺泡透明膜形成
氧弥散障碍
低氧血症 （呼吸窘迫）
肺泡Ⅰ型细胞 损伤，表面活性 物质缺失
肺泡群萎陷
肺内分流增加 肺顺应性降低
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四、发病机制：
◆目前认为ALI、ARDS是全身炎性反应综合征 SIRS 与代偿性抗炎反应综合征CARS的失衡 ◆参与ALI的细胞因子和炎性介质有： 促炎细胞因子（TNF、IL-1、IL-6、IL-8）等； 抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-11)等； 两者之间的平衡，维持机体环境的稳定。
八、鉴别诊断：
C 急性肺栓塞：
◆多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深 静脉和盆腔静脉；
◆脂肪栓塞见于长骨骨ห้องสมุดไป่ตู้后；
◆起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为主要临 床表现；
◆血气分析PaO2和PaCO2均降低与ARDS相似，但胸部X线 肺内可见典型圆形或三角形阴影，心电图I导联出现S 波加深，III导联出现大Q及倒置T波；
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五、临床表现：
①症状和体征：
◆有导致ALI和ARDS的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、 器官移植、大量输血等；
◆在1～3日内，突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快， 重者可达60次/分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低 氧血症。可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水 痰；
◆胸部听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡音。
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七、诊断标准：
②ARDS的诊断标准
◆有发病的高危因素；
◆急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；
◆氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg（无论是 否使用PEEP）；
◆ X线胸片示双肺侵润影；
◆肺动脉楔压（PAWP）≤18mmHg或无左房压 力增高的临床证据。
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◆低潮气量通气（6～8ml/kg） ◆低通气压（平台压<35cmH2O） ◆二氧化碳潴留（PaCO280～100mmHg)允许高碳酸
血症PHC ◆呼吸性酸中毒（PH>7.15) ◆加用适度PEEP的通气方式(5～15cmH2O)
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1.机械通气治疗的目的：
（二）机械通气支持治疗
◆放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊；
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九、治疗：
治疗原则：
◆消除和治疗原发病因； ◆尽早呼吸支持； ◆改善循环和组织氧供； ◆预防并发症； ◆维护肺和其它器官功能，预防MODS。
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（一）控制原发病与抗感染治疗
◆原发病是影响ALI、ARDS预后和转归的关键 控制致病因素是治疗的首要原则。 ◆遏制全身失控性炎症反应是预防和治疗 ALI/ARDS的必要措施。 ◆感染是导致ALI/ARDS的第一高危因素。
八、鉴别诊断：
A 心源性肺水肿： ◆有心脏病史和相应的体征；如高心病、冠心病、心肌
心肌炎引起左心衰； ◆有相应的胸部X线表现和心电图变化； ◆在老年人心源性肺水肿和ARDS可同时存在； ◆水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓解；
解； ◆ ARDS引起肺水肿的水肿液蛋白含量高； ◆心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解；
↑↑↑ 示‘白肺’
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七、诊断标准：
①ALI诊断标准
◆有发病的高危因素；
◆急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫； ◆ 氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmHg（无论
是否使用PEEP）；
◆ X线胸片示双肺侵润影； ◆肺动脉楔压（PAWP）≤18mmHg或无左房压
力增高的临床证据。
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急性肺损伤和急性呼吸窘迫 综合征
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一、定义：
急性肺损伤（acute lung injury,ALI）
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory
distress syndrome,ARDS）
是指由各种非心源性原因所致的肺
毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透
性增高的临床综合征。表现为急性、进行
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五、临床表现：
②影像学与实验实检查：
◆ X线胸片；常在症状出现后12—24小时，双肺可见边 缘模糊的网状或点片状阴影；晚期大片侵润性阴影或 两肺弥漫性阴影，可形成小脓肿。
◆血气分析：
早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；PaCO2早期 可降低，PaCO2增高提示濒危。
◆氧合指数（PaO2/FiO2）是诊断ARDS与判断预后的 重要指标。