阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

合集下载

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

病情分度
• • • • 病情分度 轻度 中度 重度 AHI(次/h) 5~20 21~40 >40 夜间最低SaO2(%) 85~89 80~84 <80
对全身各系统脏器产生的危害
1.引起或加重高血压 2.冠心病、夜间心绞痛、心肌梗死 3.夜间发生严重心律失常、室性早搏、心动过速、 房室传导阻滞 4.夜间反复发作性心力衰竭 5.脑血栓、脑出血 6.癫痫发作
阻塞性睡眠吸暂停低通气综合征诊治指南 (2011)
OSAHS定义
• 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea-opnea syndrome, OSAHS)指睡时上气道塌陷阻塞引起的呼吸 暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊 乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡 等病征。
5.呼吸暂停低通气指数(AHI):平均每小 时呼吸暂停与低通气的次数之和。 6.复杂性睡眠呼吸暂停的定义:OSAHA患者 经过CPAP滴定治疗后,阻塞性呼吸时间消 失,同时残余的中枢性呼吸暂停指数(CSAI) >5次/时,且以潮式呼吸为主。
主要危险因素
1.肥胖:体重超过标准体重的20%以上 2.年龄:成年后随年龄增长患病率增加 3.性别:生育期内男性患病率明显高于女性 4.上气道解剖异常:鼻腔阻塞、软腭松弛、 悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、 舌体肥大、舌根后坠等
体检及常规检查项目
• 1.身高、体重 • 2.体格检查:血压、颈围、评定颌面形态,重点 观察有无下颌后缩、下颌畸形、鼻腔、喉炎部的 检查;心、肺、脑、神经系统的检查 • 3.血细胞计数,特别是红细胞计数、红细胞压积、 红细胞平均体积、红细胞平均血红蛋白浓度 • 4动脉血气分析 • 5肺功能检查
体检及常规检查项目

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的危害及护理干预

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的危害及护理干预

血 管 并 发 症 [ 。两 者 有很 多 共 同 的 危 险 因 素 。 0 AHs是 高 血 4 ] S 压 、 心 病 的独 立 危 险 因素 肺 心律
文 章 编 号 :6 4— 78 2 1 )C一2 2 —0 1 7 4 4 (0 0 8 22 2
阻 塞 性 睡 眠 呼 吸 暂 停 低 通 气 综 合 征 (b tut es e p o srci l pa - v e
n a h p p e y d o , S e — y o n as n rme O AHS 一 般 是 上 气 道 塌 陷 堵 塞 引起 )
CH I ES G ENERA l NU RS NG , ug t 2 0 V o.8 N o C N E I A us , 01 1 .8
阻塞 性 睡 眠 呼 吸暂 停 低 通 气 综 合 征 的 危 害及 护 理 干 预
鲍 琳 。 演江 陈
摘 要 : 绍 了 阻塞 性 睡 眠呼 吸 暂 停 低 通 气综 合 征 ( AHs 对人 体 健 康 的危 害 , 取 有 效 的 护 理 干 预 , 减 肥 、 介 0s ) 采 如 运动 指 导 、 眠 体 位 训 睡 练 、 变 不 良生 活 习惯 、 烟 戒 酒 、 制 原 发 病 、 理 干 预 和 健 康 教 育 等 , O AHS病 人 改善 睡 眠 , 高 自我 保 健 能 力 和 生 活 质 量 , 改 戒 控 心 使 S 提
童 : 童 0 AHS病 因 和诊 断标 准 与成 人 有 很 大差 异 , 上 述 损 儿 S 除
于 休 息 不 好 , 人 白 天 精 神 不 佳 , 睡 , 忆 力 减 退 。 O AH 病 嗜 记 S S
是一种常见的疾病 , 目前 普 遍 认 为 其 病 因是 多 种 因素 引 起 的上

耳鼻咽喉头颈外科:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)

耳鼻咽喉头颈外科:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)

㈡发病机制
正常呼吸时,外界空气进入肺泡进行气 体交换。此种气体交换的关键是喉以上 的上呼吸道,能够使气流通畅的进入气 管、支气管。如果由于某种原因使这段 气流受阻,就出现打鼾或阻塞性睡眠呼 吸暂停。
(三)病理生理
低氧及CO2潴留: 睡眠结构紊乱: 胸腔压力的变化:
病理生理
呼吸暂停 动脉血氧分压 缺氧 二氧 化碳分压 pH 呼酸 发绀、烦躁
检查
一般检查 多导睡眠监测法
(polysomnography,PSG) 诊断的金标 准 纤维或电子鼻咽喉镜检查 MÜller实验 影像学检查 其他检查
多导睡眠监测
多导睡眠监测(polysomnography, PSG) --金标准:以AHI为标准对OSAS进行程 度判定,注明低氧血症情况
分型
中枢型(CSA) 阻塞型(OSA) 混和型(MSA)
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综 合 征(OSAHS)则是指由于上呼吸道阻
塞性病变(含咽部粘膜塌陷)引起的 SAS。
基本概念
鼾声(snore) ——睡眠期间上呼吸道气流 通过时冲击咽粘膜边缘和粘膜表面分泌 物引起振动而产生的声音。
响度在60dB以下的鼾声往往属于正常现 象。
年龄 性别 体型
发病率
病因及发病机制
具体尚不完全清楚,可能与以下因素有 关
㈠引起OSAS的常见因素
1. 解剖因素
①鼻和鼻咽部阻塞,如鼻中隔偏曲、鼻息 肉、鼻甲肥大、鼻腔肿瘤、腺样体肥大 和鼻咽肿瘤等因素。
②口咽和软腭也是睡眠时出现阻塞的常见 部位,如扁桃体Ⅲ度肥大、口咽狭窄以 及软腭和悬雍垂过长、肥大、肥厚者
大声打鼾 呼吸暂停 张口呼吸 不能安静 入睡 易惊醒 睡时乱动挣扎 突然挥动手 臂 坐起或者站立等

睡眠呼吸暂停综合征诊断和治疗进展

睡眠呼吸暂停综合征诊断和治疗进展

睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治进展一、概述:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea –hypopnea Syndrome,OSAHS)是具有潜在危险的一种源头性疾病。

其定义指成人在7小时的夜间睡眠时间内,至少有30次呼吸暂停,每次发作时口鼻气流停止至少10S以上;呼吸暂停时氧饱和度下降4%以上;或呼吸暂停低通气指数(apnea index , AHI 即每小时呼吸暂停低通气的平均次数)大于5次/h。

除上述阻塞性睡眠呼吸暂停外,临床还有中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)和混合性睡眠呼吸暂停(MSA)。

后者有不同程度的呼吸中枢损害与某些颅脑疾病有关:如颅脑损伤、脑炎、脑干梗塞、脑脓肿等。

由于OSAHS的解剖部位与耳鼻咽喉科关系密切,一些病人往往首先就诊于耳鼻咽喉科。

随着对OSAHS病因病理的深入认识,进一步了解早期诊断防治的重要性。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea hypopnea Syndrome,OSAHS)是具有潜在危险的常见病症,并日益受到广泛重视。

其主要特点是上呼吸道狭窄导致睡眠状态下呼吸暂停或通气受限,引起夜间低氧血症,从而导致全身为多脏器慢性损害,其发病率约为2%~4%。

长期存在除可导致或加重呼吸衰竭外,还是脑血管意外,心肌梗塞、高血压病的危险因素,尽早合理的诊治,可明显提高患者生活质量,预防各种并发症的发生,减少猝死的发生。

睡眠打鼾是OSAHS最常见和最突出的临床表现,欧洲人群调查,习惯性鼾症发生率15.6~19%,偶尔打鼾26~30%,日本鼾症患病率为12.8~16.0%。

我国鼾症患病率约为13.4%。

并且随着年龄的增高而增加。

60~69岁老人,男性患病率为39%,女性17%。

以呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5确诊OSAHS,来统计OSAHS的患病率,其敏感性为70.8%,特异性47.7%。

美国40岁以上男性的患病率1.24%。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征诊断和治疗指南.odt

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征诊断和治疗指南.odt

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断和外科治疗指南中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会咽喉学组定义阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起呼吸暂停和低通气,通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱,频繁发生血氧饱和度下降,白天嗜睡、注意力不集中等病症,并可能导致高血压、冠心病、2型糖尿病等多器官多系统损害。

呼吸暂停(apnea)是指睡眠过程中口鼻气流停止(较基线水平下降≥90%),持续时间≥10 s。

低通气(hypopnea)是指睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%,并伴动脉血氧饱和度(arterial oxygen saturation,Sa02)下降≥0.04,持续时间≥10 s;或者是口鼻气流较基线水平降低≥50%,并伴Sa02下降≥O.3或微觉醒,持续时间≥10 s。

呼吸努力相关微觉醒(respiratory effort related arousal,RERA)是指未达到呼吸暂停或低通气标准,但有≥10 s的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。

呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数。

呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index,RDI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停、低通气和呼吸努力相关微觉醒的次数。

诊断依据一、OSAHS诊断依据患者睡眠时打鼾、反复呼吸暂停,通常伴有白天嗜睡、注意力不集中、情绪障碍等症状,可合并高血压、缺血性心脏病或脑卒中、2型糖尿病等。

多道睡眠监测(,PSG)AHI≥5次/h,以阻塞性呼吸事件为主。

如有条件以RDI为标准。

二、OSAHS病情程度和低氧血症严重程度判断依据OSAHS病情程度和低氧血症严重程度判断依据见表1。

表1 OSAHS病情程度和低氧血症严重程度判断依据程度AHI(次/h) 最低Sa02轻度5~15 0.85~0.90中度>15~30 0.65~0.85重度>30 <0.65注:以AHI为标准对OSAHS病情程度进行评判,注明低氧血症程度。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南

OSAHS
八、简易诊断方法和标准
• (2)中重度打鼾、夜间呼吸不规律,或有屏气、憋醒 (观察时间应不少于15 min)
• (3)夜间睡眠节律紊乱,特别是频繁觉醒
• (4)白天嗜睡( ESS评分>9分)
• (5) SaO2监测趋势图可见典型变化、氧减饱和指 数 > 10次/h
• 符合以上5条者即可做出初步诊断,有条件的单位可
• 根据AHI和夜间SaO2将SAHS分为轻、中、重度
• 其中以AHI作为主要判断标准,夜间最低SaO2作
为参考
病情分度 AHI(次/ h) 夜间最低 SaO2 ( %)
轻度
5~20
85~89
中度
21~40 80~84
重度
> 40
< 80
中国人民解放军第二六六医19 院
OSAHS
七、对全身各系统脏器产生的危害
中国人民解放军第二六六医28 院
OSAHS
• (3)原发性鼾症 • (4)上气道阻力综合征
九、鉴别诊断
中国人民解放军第二六六医29 院
OSAHS
十、主要治疗方法
• (一)病因治疗 纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病
中国人民解放军第二六六医30 院
OSAHS
十、主要治疗方法
(二)一般性治疗 • 对每一位OSAHS患者均应进行多方面的指导,包括
中国人民解放军第二六六医8 院
OSAHS
二、主要危险因素
7.长期重度吸烟。
8.其他相关疾病:包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀 粉样变性、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患(如帕金森 病)、长期胃食管反流等。
中国人民解放军第二六六医9 院

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断治疗

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断治疗

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断治疗睡眠呼吸暂停系指睡眠中口和鼻气流均停止10s以上;睡眠低通气则是指呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上并伴有4%血氧饱和度下降。

睡眠呼吸暂停/低通气综合征是指每夜睡眠中呼吸暂停或低通气反复发作在30次以上,或睡眠呼吸暂停/低通气指数(AHI,即平均每小时睡眠中的呼吸暂停+低通气次数)≥5。

临床上表现为夜间打鼾,睡眠时行为异常,睡眠结构紊乱,睡眠中憋闷,睡眠中心律失常,血压增高及白天嗜睡,晨起头痛,性格异常,智力受损等症状。

1 诊断要点1.1 影像学检查:少部分的阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气(OSHA)患者由于上气道的解剖结构异常而致上气道狭窄、阻塞。

然而,大多数的OSHA患者并没有明确的上气道异常。

上气道影像学检查主要是测量OSHA患者上气道面积的大小和功能,并为了解OSHA发生的病理机理和指导个体化治疗提供重要的依据。

影像学检查主要有颅咽结构像、CT、MRI、纤维镜和鼻咽镜等。

常用检查有:①颅咽结构像;②CT扫描;③MRI;④荧光显影。

1.2 鼻咽镜:纤维内窥镜能在各种条件下显示上气道的结构。

电视内窥镜能同步测量咽部的压力,并将资料贮存以备下一步研究。

此法操作简单可广泛推广。

1.3 声反射:声反射是独特的气道无创性的成像技术,它测量病变部位的回声而形成不同的回声图。

此法的准确性和可重复性均高,声反射最大的优点是能在0.2s内成像,能用于动态观察气道的变化。

此法简单、快捷、无创伤性。

2 内科治疗睡眠呼吸暂停综合征的治疗,主要应围绕消除症状、降低发病率、降低死亡率三个主题。

具体则应根据睡眠呼吸暂停的类型、病因、病情轻重而采用相应的治疗方法。

对OSA的治疗应根据症状的轻重、临床并发症的多少及引起上气道阻塞的病因,作相应的治疗。

2.1 减少危险因素的治疗:对患有高血压、心、脑血管疾病者,应积极对症治疗。

降低血压,消除心律失常,控制血糖。

2.2 戒酒:乙醇通过舌下神经,选择性降低上气道扩张肌的活性,降低上气道扩张肌对低氧和高碳酸血症的反应性,从而使上气道发生闭合和萎陷。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)定义和治疗

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)定义和治疗
背景
• 呼吸暂停: • 低通气:
• 睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI):
• 打鼾: • 鼾症:
• 睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnea syndrom, SAHS):
60年代中期,欧洲医学硏究人员发现睡眠时的呼吸道阻塞是一切的病理 生理基础
美国斯坦福大学睡眠研究中心对睡眠呼吸障碍做了大量的研究,有了医 学上的“睡眠呼吸暂停综合征”
CPAP - 0 cm H20
CPAP - 15cm H20
手术治疗
悬雍垂腭咽成形术(1) Uvulopalatopharyngoplasty,UPPP
悬雍垂腭咽成形术(2) Uvulopalatopharyngoplasty,UPPP
适应症:
1.OSAS 患者,上气道阻塞的部位在口咽部 2. AHI>5,但常<20(即病情属于轻度) 3. 睡眠低氧血症偶见或轻度 4. 血压稍高或不高 5. 无心脏功能或器质性病变 6. 下颌发育正常,无舌体肥厚、短颈、脂肪沉积 7. 无或轻度肥胖,术后体重短期内不会有明显增加
Uvulopalatopharyngoplasty
悬雍垂腭咽成形术(2) Uvulopalatopharyngoplasty,UPPP
悬雍垂 软腭
悬雍垂腭咽成形术(3) Uvulopalatopharyngoplasty,UPPP
并发症:
1. 术后出血,多发生在数小时内,血量一般较少, 但仍可引起上气道阻塞
(1) 单独发生在软腭部位(25%); (2) 软腭和舌根(35%); (3) 单独发生在舌根(10%); (4) 发生在下咽。
OSAHS的诊断
OSAHS的诊断
口鼻气流、血氧饱和度、 鼾声、心电、体位

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征PPT课件

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征PPT课件
23
OSAHS-危害
• 交通事故: 美国统计交 通事故中 10%与睡眠 疾病有关 。
• 其他事故:
24
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症-临床 表现
• 夜间睡眠
– 打鼾 – 呼吸暂停 – 张口呼吸 – 肢体乱动 – 多尿 – 尿床 – 噩梦、梦游、惊恐、
喊叫、出汗
25
阻塞性睡眠呼吸暂停综合症-临床 表现
肺动脉高压
14
OSAHS -间接危害(涉及全 身的各个系统)
– 心血管系统
•高血压:
• 流行病学研究结果表明高血压患者 中OSAHS患病率约30%-50%, 在OSAHS患者中高血压患病率为 50%-80%,一般人群中高血压患 病率通常为10%-20%
15
OSAHS -危害
• 心脏病: • 心率紊乱, • 心绞痛, • 心脏扩大, • 猝死
• 白天
– 口干舌燥 – 嗜睡 – 困倦乏力 – 头痛头昏 – 记忆力减退 – 主意力不集中 – 性格改变
26
诊断依据
• 一、OSAHS诊断依据 • 患者睡眠时打鼾、反复呼吸暂停, 通常
伴有白天嗜睡、注意力不集中、情绪障 碍等症状,或合并高血压、缺血性心脏 病或脑卒中、糖尿病II型等。 • 多导睡眠监测(polysomnography,PSG) 检查AHI≥5次/h,呼吸暂停和低通气以 阻塞性为主。如有条件以RDI为标准。
33
必要的检查
• 一、准确上气道阻塞的定位诊断
• 1.常规耳鼻咽喉科检查:常规的鼻腔、 口咽部、喉咽部、舌根及喉腔的检查 仍是初筛检查所必须的。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通 气综合征
寒亭区人民医院 眼耳鼻喉科
1
• 睡眠呼吸暂停综合征的分型: • (一)中枢型 呼吸中枢对血液中的

睡眠呼吸暂停低通气综合征OSAHS

睡眠呼吸暂停低通气综合征OSAHS
对于颌骨发育不好造成下咽狭窄的OSAS患者可选配口腔
矫治器。睡眠时带上矫治器可使下颌或舌体前移,气道
扩大,对适应症选择正确的病人近期有效率约77%左右。
CPAP治疗

持续正压通气(CPAP)可以帮助防止上呼吸道
塌陷,是治疗OSAS的非常有效的办法。CPAP是 指在病人睡眠时通过戴上一个面罩将持续的正 压气流送入气道,它的原理是:提供一个生理 性压力支撑上气道,以保证睡眠时上气道的开


分 型

阻塞型(obstructive sleep apnea, OSA):指鼻和口腔 无气流,但胸腹式呼吸存在。 中枢型(control sleep apnea, CAS):指鼻和口腔气流

与胸腹式呼吸同时暂停。

混合型(mixed sleep apnea, MSA):指一次呼吸暂停 过程中,开始时出现中枢型呼吸暂停,继之同时出现

咽部相关解剖
"U"代表悬雍垂。 "T"代 表前方的舌头。即我们 可以从口腔内看到的部 分。 舌头亦向后延伸, 最后方我们称作舌根部, ( base of tongue) ("BoT")。我们平躺时咽 喉部的肌肉放松,舌根 部可以向后坠并阻塞部 分呼吸道。
OSAHS的发病机制 1.上气道阻塞部位
OSAHS的发病机制
2.上气道阻塞机制

①上气道的可塌性; ②神经肌肉因素; ③上气道神经肌肉病变; ④ 体液内分泌因素。


气道=可塌性管道; 临界压:通气压力增 大至潮气气流刚刚通 过; 患者临界压明显增加, 提示睡眠期咽部的可 塌性增大; 椭圆形气道,长径为 左右径的更易发生睡 眠期气道塌陷。
●早期发现气道塌陷和闭塞主要在咽部; ● 近年,多方法使用——不同患者部位不同,随 时相而变,可以是鼻咽闭塞、口咽闭塞、软腭后 气道、舌后气道等。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
• ③鼻阻塞后,对呼吸抑制作用减弱,导致代偿性过度通气呼吸暂 停。
• 腭因素主要包括软腭和悬雍垂肥厚和/或低垂 (自然张口发“啊”音时软腭上抬不够,悬雍垂与舌 背接触)、悬雍垂过长(悬雍垂长度>1.2 cm)等;
• 咽侧壁因素包括扁桃体Ⅱ度~Ⅲ度、腭咽弓肥厚、 咽侧索肥厚等。
• 口咽部是上气道中唯一缺少骨性支架之处,在OSAHS患者整个上 气道均有某种程度狭窄的基础上,吸气时胸腔负压较之常人增加, 产生一种向下牵拉气管的吸力,使咽腔变长、变窄,咽肌相应被 拉长,呼气时又随气流被动推出。长期被动受牵拉和吸引会导致 咽的扩大肌和收缩肌疲劳、松弛,收缩力减弱,咽腔的上下、左 右径缩小,使咽的狭窄进一步加重。因此,口咽腔狭窄在OSAHS 发病中占有最重要地位。• 腭咽部最小横径减小主要由咽侧软组织厚度 增加及塌陷性增强造成。
下咽部的阻塞主要指舌根扁桃体肥大和 /或舌根肥厚Ⅱ~Ⅳ级,舌根后坠。
• 咽壁组织增厚向气道中央塌陷堆积、 吸气相舌根及增生的舌扁桃体后坠将 会厌向后挤压使其变形等。其中咽壁 组织增厚、舌体后坠为阻塞最常见原 因。
分度 呼吸暂停• 低通气指数(AHI次/h) 最低血氧饱和度 (LSaO2%)
• 睡眠低氧血症是指睡眠状态下,由于呼吸暂停和/或低通气等原因引起 的血氧饱和度低于90%的状态。
• 睡眠呼吸暂停低通气(不足)指数(apneahypopneindex,AHI)是指平均 每小时睡眠中呼吸暂停和低通气(通气不足)的次数。
• 一、上呼吸道狭窄或堵塞呼吸时气流能否畅通地进入气管支气管, 关键是喉以上的上呼吸道。上呼吸道任何解剖部位的狭窄或堵塞, 都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。
• ①鼻气道是由骨与软骨构成的骨性气道,而咽气道是肌性气道, 鼻阻力加大,呼吸时使咽腔的肌性气道负压增大,引起咽腔黏膜 及周围软组织塌陷,形成“无效气道”,胸腔内压力降低,软腭拍 动,形成鼾声;

阻塞性睡眠暂停低通气综合征

阻塞性睡眠暂停低通气综合征
示NREM和REM)监测、 ► 口和鼻气流流量传感器、CO2波形图(监测实际的
气流情况)、
► 声音监测(监测鼾声和鼻息音)、
► 食管压和胸腹呼吸动度监测(反映呼吸力的强弱)、 颏下和四肢肌电监测(分别用于监测咽肌和四肢的 运动)、
► 脉氧、NBP和ECG(用于监测心血管功能)。
►呼吸动度的监测结合气流的监测可区分 首先是OSAS病情的轻重程度。
暂停;检查有上气道有狭窄的因素,影象学 检查显示上气道结构异常;经PSG监测每夜7 。小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30 次上或 AHI大于等于5次/小时。即可诊断 OSAHS
OSA和OSH的确诊需要通过观测患者 的睡眠状况来作出。
► 主要是采用多导睡眠监测仪(PSG)。项目包括 ► EEG(可提示睡眠和觉醒)、EOG(眼电图,可提
首先是OSAS病情的轻重程度。 咽喉表面机械感受器对维持扩张肌张力有重要意义。
枢性的呼吸暂停则没有呼吸动作。 对每个狭窄部位要逐个、分阶段进行手术处理。
睡眠质量的下降可引起患者白天嗜睡、疲劳、晨起头痛、出汗、夜间遗尿以及认知和智力的下降、性格和行为的异常等。 目前的气管导管尖端的斜面多朝向左侧,宜选择左侧鼻孔。 对每个狭窄部位要逐个、分阶段进行手术处理。 剧烈的疼痛常使患者对镇痛药的需求增加,因而术后3天内在患者由药物引起的睡眠中,发生致命性的呼吸暂停的可能性增加。 肥胖者脂肪组织在咽部沉积使咽腔减小,截面积变小,改变了咽腔截面的形状。 鼻咽部(位于鼻腔后,下界为软腭缘), 相应在OSA患者,上呼吸道肌肉收缩的机械效益降低,肌肉张力下降。 因此术后OSA患者发生呼吸暂停次数增加以及严重低氧血症的可能性增加。 插管前鼻腔局部应使用血管收缩剂如1%麻黄素、0. 由于其他部位狭窄的继续存在,术后术腔水肿、术后出血、咽腔血痂和分泌物的增加,均可能在术后出现或造成气道的狭窄和梗阻。

中医对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的认识与治疗进展

中医对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的认识与治疗进展

中医对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的认识与治疗进展【关键词】阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;鼾眠证;中医病因病机;中医治疗;进展阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指由于各种原因导致睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足,伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降及白天嗜睡等病症,可引起人体一系列的病理生理反应的临床综合征。

本文就中医药对OSAHS的认识渊源、中医病因病机及治疗进行了概括总结。

睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)是近二十年来国内才有所认识的一种复杂疾病。

本病由于睡眠过程中频繁发生的呼吸暂停导致严重的低氧血症和高碳酸血症,易并发心脑血管疾患,有猝死的危险,临床较为常见。

根据其发病原因可分为三种类型:阻塞性(OSAHS),中枢性(CSAHS),混合性(MSAHS),临床以OSAHS最为常见。

国外报道[1]OSAHS男性发病率为4%,女性为2%,在老年人中的患病率更高,国内广西地区14岁以上人群打鼾发生率为27.3%,OSAHS 发生率为4.3%[2]。

OSAHS临床表现颇多,主要有夜间睡眠打鼾、频繁发生呼吸暂停、多梦、白天困倦、嗜睡、头痛、烦躁、记忆力下降等。

国外和国内近二十年的医学研究显示任何使咽腔负压增加或咽腔开放的肌肉张力减弱的因素,都会使咽壁软组织被动性塌陷,OSAHS的发生主要是上述原因导致反复发生上气道完全或不完全性的阻塞。

对于本病现代医学多采用外科手术、经鼻持续气道正压通气(nCPAP)、口腔矫治器及药物等治疗。

祖国传统医学对该病没有专门论述,散见于风温、痰证、多寐、失眠等病症,现多以“鼾眠证”等称之,有关文献概括总结如下。

1 鼾眠证的历史沿革由于打鼾是人们日常生活中的常见现象,其对人们健康的危害是长期慢性作用的结果,故而从古至今人们一般视打鼾为一种正常的睡眠现象。

然而,我国古代医家根据长期对打鼾的原因、伴随症状及症候转归差异的观察,认为伴有自汗、身重、多眠睡等异常症候的打鼾是一种病理现象。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

以下是我的原创,是人类历史上第一次真正彻底解决鼾声问题的论文。

但愿人长久,同眠不觉晓——不做手术不吃药、不戴器械不花钱,自创妙招根治打鼾,对任何人都有效,挽救千万个濒临破碎的家庭(crocostone泣血原创)1、千古难题何时休?呼……呼……每晚,全世界有三分之一的人会发出这样的鼾声,大约有19.5亿人饱受打鼾折磨。

打鼾(俗称打呼噜)乃是千古难题,为了消除鼾声,吃药、做手术、枕头垫高、侧睡、戴止鼾器、各种民间偏方……,五花八门的方法,总是对某些人有效,某些人无效,昨天挺有效,今天又无效,老是得不到解决。

打鼾到底应该怎么治疗,鼾声到底是哪里产生的,究竟有没有对所有人都有效的方法?这是无数家庭被折磨得无可奈何后,最想知道的答案。

但是所有的医生都只会说一句话,“肥胖者、抽烟喝酒者、白天过度疲劳者会打鼾”。

那么这些人为什么会打鼾呢,为什么有些人很瘦也会打鼾,为什么老年人打鼾的比例比年轻人高?为什么很多人做了手术后仍然打鼾?这些都是医生不肯回答的问题。

因为如果回答了这些问题,他们就赚不到钱了。

鼾声就象幽灵一样,总是在不防备的时候出现,你认为已经解决了,它却又冒出来,让你痛苦不堪。

天长地久有时尽,此音绵绵无绝期。

本文就是要彻底揭露鼾声的本质,还劳苦大众一个清晰的真相!2、手术治疗真的有效吗?“本院耳鼻喉科采用国际最先进的低温等离子技术对鼻咽部做微创消融成型手术,全程无痛苦,只需30分钟,让您一劳永逸地告别鼾声”,打呼噜者听到这句广告词,是否心动了呢?做手术曾经被认为是最有效的除鼾手段,但是近来的无数病例证明,其复发率极高,几乎100%复发。

我要告诉广大打呼噜者,目前不论采用哪种手术,根本不能治疗大多数人的鼾声!因为通过手术消除鼾声,对于绝大多数人的生理机制就是完全不可能的,原因见下。

3、鼾声和睡眠呼吸暂停是不一样的概念,切勿被忽悠澄清最重要的概念:鼾症(打鼾)这个词,医院和老百姓的解释是完全不同的,医院把阻塞型睡眠呼吸暂停称为鼾症(打鼾),大众老百姓把睡觉有鼾声称为鼾症(打鼾)。

这两者之间有点关系,但是并非治好其中一个,另一个也自然治愈了。

所有医院的鼾症手术,无论是公立三甲医院还是私立民营医院,无论它的广告做得多么天花乱坠,其手术目的只能是治疗阻塞型睡眠呼吸暂停,并不是消除鼾声。

做了鼾症手术后,鼾声变小或不变甚至变大都有可能,这是所有医生都不愿意向患者说的。

睡眠呼吸暂停,通过手术即可治愈。

但是通过手术难以根除鼾声,而且几乎全部复发。

很多患者花了上万元做腭咽成形手术,不到一年鼾声依旧,甚至更大声。

这时候去质问医生,他们就说“我治好了睡眠呼吸暂停,手术是成功的”。

这难道不是忽悠么?4、为你彻底解答鼾声的真正原因本文所说的打鼾、鼾症、打呼噜,都指的是睡觉有鼾声,本文要解决的就是这个千古难题,让全世界从此再无鼾声困扰!本文将详尽回答关于鼾声的所有问题,为您彻底解释关于鼾声的全部疑惑。

首先排除呼吸道狭窄或病变的原因。

如果有这些病症:鼻腔阻塞(如鼻中隔严重偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤、严重的鼻窦炎等)、Ⅱ度以上扁桃体肥大、舌根或咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、下颌后缩、颞颌关节功能障碍、小颌畸形、腺样体肥大等,建议最好去医院做手术或者药物治疗!因为它们本来就是影响健康的疾病,需要治疗的。

其中,少年儿童打鼾大多是因为腺样体肥大导致。

腺样体是儿童才有的器官,对成人没有用。

普通人在十几岁时,腺样体就会萎缩消失,但也有人的腺样体不萎缩,去医院切除腺样体即可。

人群中睡眠打呼噜者的比率非常高,绝大部分人并不具备上面的病症。

若你并没有这些病症却仍然打鼾,如果符合这些条件:过度肥胖、缺乏运动、抽烟喝酒、浓茶咖啡、服用镇静剂、常吃辛辣食物、经常熬夜、过度疲劳,那么请立即改正!肥胖会使咽腔更加狭窄,需要坚持运动减肥。

打鼾是在睡眠时上呼吸道部分的振动引起的,有两个结构最常与打鼾有关,软腭(又称为软板)与舌根。

烟酒、浓茶咖啡、镇静剂都会使咽腔和鼻腔更加松弛,睡眠时气流冲击软腭或者鼻腔,形成像吹哨子一样的效果,导致鼾声。

辛辣食物和熬夜会导致上火,软腭充血肿胀下降,舌根充血肿胀上升,引起呼吸道狭窄或阻塞,气流冲击软腭发声。

改掉了上面的所有习惯后,但是仍然有大多数人呼噜不断。

现实生活中,经常可见许多人身材匀称甚至很瘦,睡觉却鼾声不断,严重影响身边的亲密爱人,这咋办呢?到了这种程度,我的妙招才真正显现出来。

我教你们,不做手术,不吃药,不戴呼吸机止鼾器等任何器械,不花一分钱,彻底根治顽固鼾症,任何人都适用,轻轻松松,见效快,永不复发。

为什么很多人呼吸道并不狭窄,生活习惯也很好,经常运动,身材不胖,身体健康,却老有呼噜呢?甚至做了咽腔成型手术之后,又复发打呼噜呢?如果你去问医生,医生只会说“这是正常现象,其实我也会打呼噜”,来搪塞你。

难道真的没有办法了吗?医生说鼾症是世界级难题?现有科技无能为力?非也!乃是医生不肯对你说而已!其实,鼾声的原理是气流通过导致咽腔肌肉颤动而发声。

绝大多数人睡觉有鼾声的根本原因是:咽腔(包括软腭及悬雍垂、舌根、鼻腔后部)肌肉松弛。

每个人的遗传基因是不一样的,相当多的人(可以说占人群的大部分)天生咽腔肌肉松弛。

熟睡时神经完全放松,咽腔肌肉更加松弛,导致通过呼吸道的气体撞击软腭或舌根,使它颤动,产生鼾声。

5、为何手术和药物都不管用?这也是悬雍垂腭咽成形手术(UPPP)治鼾症(包括低温等离子等所谓的高级技术)的治愈率很低而复发率极高的原因:手术后,松弛的肉过一段时间又会长出来,重新堵住呼吸道,呼吸时振动产生鼾声!悬雍垂腭咽成形手术(UPPP)实际上只对这种人有效:由于软腭过长或舌体过大导致咽腔狭窄但是咽腔肌肉却比较结实的人,但是这种人是极其罕见的。

其实大多数医生早有定论,腭咽成形手术最多只能管用五六年,之后几乎全都复发,只是所有患者都不知道而已。

同样,任何药物最多只能消除鼻咽部的炎症、充血、肿胀(也就是某些药物所声称的“喉毒”,完全是炒作的概念)而已,效果与普通的口含润喉片差不多,只是号称有治疗打呼噜的功能,价格就翻了十几倍,完全是暴利。

但是大多数打呼噜者即使鼻咽部完好,没有任何炎症,仍然会打鼾。

目前全世界尚无一种药物能使松弛的肌肉变得结实,所以也无效。

试想,如果药物有效的话,那么健美运动员何必要刻苦锻炼才能练就一身肌肉,只需吃药就行了嘛!现有的任何体育运动、生产劳动和日常活动,都根本不能锻炼咽腔肌肉,所以不管你如何加强运动和减肥,鼾声就是无法去除!某些人会告诉你“我天天抽烟喝酒却不打鼾”,那是因为他的遗传基因与你不同,他天生咽腔肌肉就是很结实紧绷的,所以他没事,你可千万不能学他啊!6、男性、老人、仰卧姿势为何更加容易打鼾?打鼾者当中,男性多于女性,有人统计,其比例为8:l。

为什么有性别上的差异呢?因为男性软腭和舌等部位所含脂肪组织量明显高于女性,而且,男性颈部的软组织总量平均比女性高出1/3,肉也更厚,睡觉时颈部松弛的肌肉就把气管压得变了形,鼾声就发出来了。

老年人由于身体机能衰退,咽腔肌肉比年轻人更加松弛,打鼾比例也更高。

为什么人仰卧睡觉时鼾声更大呢?因为侧卧时,松弛的软腭和舌根不易下垂到呼吸道里,因此侧卧睡觉打鼾的几率比较小(但并非没有),鼾声比较轻。

所以现在市面上有一种侧卧睡眠辅助仪,号称能解决鼾声。

但是,人根本不可能保持一种睡觉姿势到天亮,总是会翻身的,所以这种仪器仍然不能治本。

有的人把枕头垫高一些就没有鼾声了,是因为软腭下垂的角度变化了,不容易被气流振动,但是这种状态是很难控制和保持的,角度稍有一点变化,鼾声又会出现,也不适合所有人。

用如上的咽腔锻炼方法,仰睡也不会有鼾声。

7、除鼾大法及科学原理既然鼾声的真正源头是松弛的咽腔肌肉,最根本的解决方法就是锻炼咽腔肌肉,增强肌肉力量,使它变得结实坚硬。

独家奉献自创的除鼾大法,完全彻底根治顽固呼噜声的练习:【1】伸舌练习。

尽力把舌头伸出,缩回来再尽力伸出,如此循环,一次做至少200下以上,直到咽腔感觉很酸。

【2】干漱口练习。

不含水,把腮帮子鼓起来,再缩回去,如此循环,一次做至少200下以上,直到咽腔感觉很酸。

含水漱口也可。

【3】扫牙龈练习。

用舌头快速扫过牙齿外侧(脸颊侧)的牙龈,先舔上颚的牙龈,快速从左扫到右,再从右扫到左,一次做50下以上。

然后同法舔下颚的牙龈,直到咽腔感觉很酸。

【4】卷舌练习。

舌头顶着上颚,用力向后卷舌头,不离开上颚,一次做50下以上,直到软腭感觉很酸。

前三个练习锻炼整个咽腔肌肉,最后一个练习则是单独针对软腭的强化锻炼。

年轻人舌头松弛比较少见,打鼾往往是软腭松弛引起的,因此专门增加这个动作。

这4个练习,每天有空就做。

初次锻炼时,做到50下,就感觉咽腔很酸,这恰好证明了原来的肌肉是很无力的,急需锻炼。

我现在已经可以连续做伸舌和干漱口800下,含水漱口200多下,扫牙龈250下,卷舌200下。

经常做发“啊“的练声也同样能锻炼软腭,有些效果。

锻炼频度:起初每天锻炼3次,坚持一两个月后,每天只需要锻炼一次即可。

很简单易行吧!因为咽腔肌肉在日常生活中根本得不到锻炼,只需要稍微锻炼,对肌肉的刺激特别大,所以以上四种练习的见效特别快,效果特别好!快则几天,慢则几十天,就会彻底消除鼾声,甚至连粗重的呼吸声也听不见。

其科学原理有两点:【1】锻炼咽腔后,肌肉变得结实紧致,富有弹性,使呼吸道变宽,即使在熟睡时,完全放松的肌肉所占的体积仍然远小于原来的体积,软腭下垂的程度也减少,呼吸道就宽阔了;【2】气流冲击坚硬的肌肉也不会导致颤动,呼噜声就没有了。

这两点才是抓住了鼾声的要害,其中第二点更是重点。

即使呼吸道很宽阔,如果肌肉过于松弛,气流通过时仍然会导致咽腔组织强烈的颤动,鼾声就是由于颤动而产生的。

我们做个类比就知道了:常锻炼的人在完全放松的情况下,全身肌肉仍然紧致有弹性,相反,没经过锻炼的肥肉就会松松垮垮的,用力碰一下,就会晃得厉害。

其实止鼾器的原理也是通过拉伸舌头,把软腭和呼吸道分离,与我的练习是一个道理,但是携带不方便,佩戴不舒适,而且需要终身佩戴。

中国民间治疗打鼾的偏方,例如喝花椒水、用冰盐水漱口刷牙等,目的也是使咽腔的肉收缩,体积减小,从而使呼吸道宽阔,但这些偏方的效果比较有限,只有锻炼咽腔肌肉才是唯一可行的治本之道。

8、适用范围此法对任何人都有效果。

即使具备过度肥胖、缺乏运动、抽烟喝酒、浓茶咖啡、服用镇静剂、常吃辛辣食物和熬夜、过度疲劳的人,只通过这些练习,也能大大降低鼾声的分贝数,也可能做到完全消失。

我的老母亲六十多岁了,身体很胖,已经打呼噜三十多年,每晚都是鼾声如雷,而且不论仰卧侧卧都会打鼾。

她将信将疑地用我的方法锻炼口腔,起初每天只锻炼一次,仅仅三天,鼾声就小了很多。

后来增加到每天锻炼3次,每次只做前两个练习,就完全听不到鼾声了。

相关文档
最新文档