呼吸系统疾病病理学总结
09、【病理学笔记】呼吸系统疾病
第七章呼吸系统疾病第一节慢性阻塞性肺病一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
（一）病因和发病机制：感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；最常见的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒，细菌最常见的是肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。
吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。
（二）病理变化：各级支气管均可受累。
反复的损伤和修复。
1、粘膜上皮病变纤毛倒伏、脱失。
上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。
2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。
3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。
（三）临床病理联系：咳嗽、咳痰、喘息。
痰一般呈白色粘液泡沫状。
二、肺气肿：肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织（包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
（一）病因和发病机制：1、阻塞性通气障碍慢性支气管炎等细支气管炎症--造成管壁增厚，管腔狭窄，阻塞或塌陷。
2、老年性肺组织发生退行性变，弹性回缩力降低而引起3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖，导致肺的组织结构受损。
先天性常染色体隐性遗传病，发病年龄早，有家族史，病程短，多为全腺泡型肺气肿。
（二）类型及其病变特点：1、肺泡性肺气肿由于常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又有慢性阻塞性肺气肿之称。
（1）腺泡中央型肺气肿肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。
呼吸系统疾病-病理学
病理变化
肉眼：多见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽 隐窝；黏膜粗糙颗粒状，结节型、菜花型、 溃疡型。
组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、泡状核细 胞癌、未分化癌
鼻咽泡状核细胞癌
本章小结：
1. COPD的病因、发病机制、病理变化及结局。 2. 大叶性肺炎病因发病机制、病理变化、临
床病理联系及结局。 3.小叶性肺炎病因发病机制、病理变化及结
分期
1期硅肺 2期硅肺 3期硅肺（重症硅肺）
第四节 慢性肺源性心脏病
定义：肺心病，各种原因导致肺循环阻力增加， 肺动脉压升高引起的右心室肥厚扩张为特征的 心脏病。
病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室前 壁肌肉厚度≥5mm
病因和发病机制
肺部疾病：COPD 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病
关键环节：肺A 压力增高
病理变化
心脏病变 肉眼：右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，
心脏重量增加。 镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、
深染，缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横 纹消失，间质胶原增生。
正 常 瓣 膜 位 置 与 形 态
肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张
第五节 常见恶性肿瘤
肺癌 鼻咽癌
肺气肿
发生机理： ①小,细支气管不完全性阻塞－内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织 膨胀，边钝圆，色苍白，弹性↓。镜下肺泡扩大， 肺泡壁变薄并互相融合。
肺气肿：肺脏近肺膜处，肺组织高度饱满，含气增多
肺气肿：肺大泡形成
Pulmonary Emphysema
肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡 互相融合成大泡
PaCO2＞6.6kPa(50mmHg） (正常：40mmHg)
呼吸系统实训报告病理学
一、实训目的本次实训旨在通过观察和分析呼吸系统疾病的病理学变化，加深对呼吸系统疾病发病机制、病理过程及临床表现的了解，提高病理学诊断能力。
二、实训时间2023年X月X日三、实训地点病理实验室四、实训内容1. 慢性阻塞性肺病（COPD）（1）观察慢性支气管炎的病理变化：支气管黏膜上皮病变、纤毛倒伏、脱落，上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生；粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化；管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。
（2）观察肺气肿的病理变化：呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，容积增大。
2. 肺炎（1）观察细菌性肺炎的病理变化：大叶性肺炎、小叶性肺炎、军团菌性肺炎等。
以大叶性肺炎为例，病变分为四期：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。
（2）观察病毒性肺炎的病理变化：肺泡腔内渗出增多，渗出物浓缩会形成透明膜。
3. 支气管扩张观察支气管扩张的病理变化：支气管壁破坏，支气管腔扩大，支气管周围组织纤维化。
五、实训结果与分析1. 慢性阻塞性肺病（COPD）通过观察慢性支气管炎和肺气肿的病理变化，发现COPD的病理基础是慢性炎症和肺气肿。
慢性炎症导致支气管黏膜上皮损伤，纤毛倒伏、脱落，上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生；粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化；管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。
肺气肿则是由于呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，容积增大。
2. 肺炎通过观察细菌性肺炎、病毒性肺炎的病理变化，发现肺炎的病理基础是炎症反应。
细菌性肺炎以大叶性肺炎为例，病变分为四期：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。
病毒性肺炎则以肺泡腔内渗出增多，渗出物浓缩会形成透明膜为特征。
常见呼吸系统疾病病理学总结
常见呼吸系统疾病病理学总结一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
（一）病因和发病机制感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；最常见的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒，细菌最常见的是肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。
吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。
（二）病理变化各级支气管均可受累。
反复的损伤和修复。
1、粘膜上皮病变纤毛倒伏、脱失。
上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。
2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。
3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。
（三）临床病理联系咳嗽、咳痰、喘息。
痰一般呈白色粘液泡沫状。
二、肺气肿（pulmonary emphysema）肺气肿是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织（包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
（一）病因和发病机制1、阻塞性通气障碍慢性支气管炎等细支气管炎症--造成管壁增厚，管腔狭窄，阻塞或塌陷。
2、老年性肺组织发生退行性变，弹性回缩力降低而引起3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖，导致肺的组织结构受损。
先天性常染色体隐性遗传病，发病年龄早，有家族史，病程短，多为全腺泡型肺气肿。
（二）类型及其病变特点1、肺泡性肺气肿由于常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又有慢性阻塞性肺气肿之称。
（1）腺泡中央型肺气肿肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。
（2）腺泡周围型肺气肿也叫隔旁肺气肿。
呼吸系统病理学
呼吸系统病理学呼吸系统病理学是研究呼吸系统疾病及其病理变化的科学。
下面将着重介绍呼吸系统常见病理学以及相关的常见疾病。
1、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是指在吸入过程中出现气道慢性阻塞的一组肺部疾病。
COPD通常表现为慢性支气管炎和肺气肿，而慢性支气管炎主要表现为气道管壁增厚、黏液过多、细支气管痉挛，而肺气肿则主要表现为肺泡气隙扩大等病理变化。
2、哮喘哮喘是一种常见的呼吸道疾病，通常由气道的过敏反应和炎症引起。
哮喘早期可表现为支气管痉挛和黏液增加等病理变化，以后气道内的炎症反应会引起气道增厚，最终导致气道阻塞。
3、肺结核肺结核是由结核分枝杆菌引起的传染病，其主要病理变化是肺部组织结核病灶的形成，其中肺泡和小叶内可见干酪样坏死，周围有肉芽组织生成。
4、间质性肺病间质性肺病是指影响肺间质组织（包括肺泡壁和肺间质）的一组疾病，其表现为肺泡间质的纤维化和脂肪沉积等病理变化。
常见类型有特发性间质性肺炎、非特异性间质性肺炎、支气管肺泡癌等。
5、肺癌肺癌是肺部恶性肿瘤之一，由于肺癌的位置及类型不同，其病理变化也不相同。
肺癌可分为中央型和周围型，中央型肺癌多见于大支气管周围，其表现为肺组织的向心生长和黏液分泌，周围型肺癌多见于外周肺组织，其病变一般呈现为球形或卵圆形，边界清晰，质地硬，常侵犯胸膜。
6、肺炎肺炎是由多种病原微生物侵入肺组织引起的感染性疾病。
其病理变化包括肺泡炎性渗出，肺内有大量炎性渗液聚集，可导致肺实质发生炎性渗出和肺泡壁进行纤维化，妨碍气体交换。
以上是呼吸系统常见的病理变化和常见疾病的简要介绍，希望能对读者有所帮助。
呼吸系统病理学知识点
呼吸系统病理学知识点呼吸系统是人体的重要组成部分，它负责供氧和排除二氧化碳。
然而，各种疾病可以影响呼吸系统的功能，导致呼吸困难，咳嗽，胸痛等症状。
在本文中，我们将讨论一些呼吸系统病理学的基本知识点。
1. 呼吸系统的解剖结构呼吸系统由鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺组成。
鼻腔和咽喉是空气进入呼吸系统的入口，它们通过气管连接到肺部。
气管分为左右两个支气管，它们进一步分支成支气管树，最终形成肺泡。
2. 常见的呼吸系统疾病（1）哮喘哮喘是一种慢性炎症性疾病，其特点是气道的过度反应性和气流受限。
常见症状包括气喘、喘息和胸闷。
哮喘发作时，气道狭窄，导致呼吸困难。
（2）慢性阻塞性肺疾病（COPD）COPD是呼吸系统的另一种常见疾病，包括慢性支气管炎和肺气肿。
症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。
COPD主要由吸烟引起，长期吸烟会损伤气道和肺组织。
（3）肺炎肺炎是指肺部感染，常见症状包括发热、咳嗽和胸痛。
肺炎可以由细菌、病毒或真菌引起，严重病例可能会导致呼吸衰竭。
（4）肺癌肺癌是最常见的恶性肿瘤之一，它通常在肺组织中开始形成肿瘤。
常见症状包括咳嗽、咳血、呼吸困难和胸痛。
吸烟是最主要的肺癌风险因素。
3. 呼吸系统病理的诊断方法（1）胸部X线检查胸部X线检查是一种常用的诊断方法，它可以显示肺部结构，如肺组织的病变、肿块等。
X线检查对于肺炎、肺癌和其他呼吸系统病理的诊断都有帮助。
（2）呼吸功能测试呼吸功能测试是评估肺部功能的一种方法。
常见的呼吸功能测试包括肺活量、峰流速和弥散功能测定。
这些测试可以帮助医生评估患者的呼吸状况和病理程度。
（3）组织活检组织活检是通过取得肺部组织样本来进行病理学检查。
这可以通过支气管镜检查、经皮肺穿刺或手术切除来实现。
组织活检可以确定病变的性质和病因。
4. 呼吸系统病理学的治疗方法（1）药物治疗对于呼吸系统疾病，药物治疗是常见的治疗方式。
例如，哮喘患者可以使用吸入糖皮质激素和快速作用舒张剂来控制症状。
呼吸系统疾病(病理学) 学习笔记
呼吸系统疾病（病理学）基础知识：呼吸系统包括⿐、咽、喉、⽓管、⽀⽓管（呼吸道）和肺肺炎(急性渗出性炎症)细菌性（最常⻅80%）⼤叶性肺炎(弥漫性纤维素渗出)特征:由肺炎球菌引起，通常累及肺⼤叶的全部或⼤部，⻘壮年，病程短。
细菌迅速繁殖，沿肺泡孔或呼吸性细⽀⽓管向邻近肺组织扩散，波及整个⼤叶，同时引起肺组织变态反应诱因：受寒、感冒、疲劳、酗酒、吸烟等，机体抵抗⼒下降，黏液分泌增加病变⾃然发展过程(四期)病变过程特点整个过程，肺泡壁结构⽆破坏四期病变连续不断⽆截然界限四期病变不典型，病程可缩短病变范围以节段性多⻅并发症1、肺⾁质变(机化性肺炎)—中性粒细胞渗出过少，释放的蛋⽩酶量不够溶解渗出物中的纤维素，从⽽被⾁芽组织取代⽽机化2、胸膜增厚和粘连3、肺脓肿及脓胸4、败⾎症或脓毒败⾎症5、感染性休克（中毒性或休克性肺炎）⼩叶性肺炎(急性化脓性炎症)特征:由混合化脓性细菌引起，以肺⼩叶为病变单位，以细⽀⽓管为中⼼，故⼜称⽀⽓管肺炎，主要发⽣于⼉童、体弱⽼⼈及病卧床者病理变化：⼤体：散在以细⽀⽓管为中⼼的化脓性病灶，⻩或灰红，肺下叶背侧多⻅，⼤⼩不等，直径0.5~1cm。
严重者形成融合性⽀⽓管肺炎镜下：细⽀⽓管粘膜充⾎，⽔肿，上⽪变性、坏死，腔内充满⼤量中性粒细胞及脱落崩解的上⽪细胞。
病灶周围有代偿性肺⽓肿临床病理及结局多为麻疹后肺炎、⼿术后肺炎、吸⼊性肺炎、坠积性肺炎等的并发症并发症多⻅，有呼吸衰竭、⼼⼒衰竭、脓毒败⾎症等X线显示两肺中下野⻅散在灶状阴影军团菌肺炎(急性纤维素性化脓性炎症)特征:由嗜肺军团杆菌引起的⼀种⾮典型⽀⽓管肺炎，嗜肺军团杆菌为⾰兰⽒阴性的⾮抗酸性短⼩杆菌病毒性(肺间质炎症)常⻅病毒：流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒等特点①透明膜形成，如流感、麻疹、腺病毒②病毒包涵体③多核巨细胞，如麻疹性肺炎④坏死性⽀⽓管或细⽀⽓管炎临床病理病毒⾎症剧烈咳嗽呼吸困难、紫疳、缺氧肺部罗⾳、实变体症不明显严重病例常导致呼衰、⼼衰，预后差严重急性呼吸综合征(SARS)病因：SARS病毒(冠状病毒家族新成员)临床病理：体温⼀半⾼于38℃，偶有畏寒，可伴头痛、肌⾁和关节酸痛、⼲咳、少痰，严重者呼吸窘迫⽀原体肺炎(间质性肺炎)特征:由肺炎⽀原体引起，⻘少年多⻅，⻜沫传播临床表现：剧烈咳嗽，咳痰不显著X线：节段性肺纹理增强,⽹状斑⽚状阴影预后良好慢性阻塞性肺疾病(COPD)共同特点:肺实质和⼩⽓道受损，导致慢性⽓道阻塞、呼吸阻⼒增加和肺功能不全慢性⽀⽓管炎⽀⽓管粘膜和周围组织的慢性⾮特异性炎症临床表现：连续两年，每年3个⽉出现咳、痰、喘病因和发病机制：吸烟、病毒和细菌感染、空⽓污染与过敏因素、机体内在因素病理变化⾁眼：粘膜粗糙、充⾎、⽔肿，腔内有粘性或脓性分泌物镜下：粘膜及粘膜下充⾎⽔肿，炎细胞浸润，粘膜上⽪受损粘膜下粘液腺增⽣、肥⼤管壁平滑肌束萎缩（喘息型平滑肌增⽣肥⼤，管腔变窄）临床病理：咳嗽、咳痰（⽩⾊黏液泡沫状），双肺听诊可闻及哮鸣⾳，⼲、湿罗⾳⽀⽓管哮喘由呼吸道过敏引起的以⽀⽓管可逆性发作性痉挛为特征的疾病，可导致肺⽓肿和慢性肺源性⼼脏病⽀⽓管扩张症（慢性化脓性炎）肺内⼩⽀⽓管持久性、不可复性扩张和变形，伴有管壁纤维性增厚临床表现：⻓期咳嗽，⼤量脓痰，反复咯⾎病理特征⼤体：圆柱状或囊状扩张，扩张的⽀⽓管腔内含脓性渗出物镜下：不同程度组织结构破坏，⽀⽓管管腔扩张,管壁明显增厚，管壁结构破坏，急、慢性炎细胞浸润临床病理：⻓期咳嗽、⼤量脓痰、反复咯⾎；缺氧，导致杵状指；肺脓肿、脓胸、脓⽓胸；肺动脉⾼压和肺源性⼼脏病肺⽓肿定义：末梢肺组织持续性含⽓量增多、过度膨胀，并伴有肺泡间隔破坏，肺泡相互融合，肺容积增⼤的病理状态病因：继发于慢性⽀⽓管炎、吸烟、⼤⽓污染、尘肺发病机制阻塞性通⽓障碍使得"残⽓量增加慢性炎症使得呼吸性细⽀⽓管和肺泡壁弹性降低α1-抗胰蛋⽩酶缺乏—该酶对弹⼒蛋⽩酶有抑制作⽤类型和病理变化肺泡性肺⽓肿（阻塞性肺⽓肿）腺泡中央型肺⽓肿：吸烟者和慢性⽀⽓管炎者腺泡周围型肺⽓肿（隔旁肺⽓肿）全腺泡型肺⽓肿：α1-抗胰蛋⽩酶缺乏间质性肺⽓肿定义：肺内压增⾼，造成细⽀⽓管或肺泡间隔破裂，空⽓进⼊肺间质形成，肺间质内可⻅⼤⼩不等的⽓泡其他类型肺⽓肿瘢痕旁肺⽓肿、肺⼤疱(>2cm)：瘢痕周围，肺泡破裂融合形成的肺⽓肿。
【病理学复习资料】呼吸系统疾病总结
4.肉眼观：多为中央型
镜下观：癌细胞小；呈燕麦型，似裸核，呈弥漫性、片状、条索状分布
恶性度高，生长迅速，早期发生转移
镜下：癌组织常呈实性团块、片状或弥漫分布。癌细胞体积大，胞质丰富，淡染，也可呈颗粒状或透明。核圆形、卵圆形或不规则形，染色深，异型明显，核分裂象多见
临床病理联系
2.淋巴道转移
经咽后壁淋巴结、颈上深部淋巴结，胸锁乳头肌后缘上1/3和2/3交界处皮下无痛性结节，首发症状
3.血道转移
较晚，常见肝、肺、骨、肾
1.直接蔓延中央型可侵犯纵隔、心包及周围血管，并侵犯对侧肺脏；周围型侵犯胸膜。
2.淋巴道转移肺门、纵隔、锁骨上、腋窝、颈部LN。
3.血道转移脑、肾上腺、骨以及肝肾、胰腺、甲状腺和皮肤等转移。
病因
1.病毒（EB病毒）2.遗传因素
3.化学致癌物质（亚硝酸胺类、多环芳烃类、微量元素镍）
1.吸烟：焦油、尼古丁、3，4-苯并芘
2.空气污染：3，4-苯并芘
3.职业因素：放射性物质或化学致癌粉尘
好发部位
最多见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，发生于前壁者最少。但原发癌灶在两个部位（如顶部和侧壁）同时发生的也不少见
2.中老年，冬春季多发
3听诊：干、湿啰音；哮鸣音
1.反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状。
2.间歇期可完全无症状
1.咳嗽、大量脓痰（黏膜化脓性炎症刺激）反复咯血（支气管血管炎症破坏）
胸痛（炎症累及胸膜）
2.支气碘油造影是临床确诊支气管扩张的重要检查方法
1.呼气性呼吸困难出现缺氧、酸中毒等症状。
3.患者常有涕中带血、鼻塞、鼻衄、耳鸣、听力减退、头痛、颈淋巴结肿大及脑神经受损等症状
呼吸病理医学知识点
呼吸病理医学知识点呼吸系统是人体的重要组成部分，负责供应氧气并排出二氧化碳。
然而，不同的疾病和条件可能导致呼吸系统出现异常，从而影响生命的正常运行。
在本篇文章中，我们将探讨一些与呼吸系统相关的病理医学知识点。
1. 呼吸系统的结构与功能呼吸系统包括鼻腔、喉咙、气管、支气管和肺部。
这些器官相互配合，完成将空气引入体内，提供氧气并排出二氧化碳的功能。
鼻腔和喉咙中的细毛和黏液能够过滤空气中的灰尘和微生物，从而保护呼吸道。
气管和支气管的壁上布满了纤毛，它们的颤动帮助黏液和杂质从呼吸道中排出。
肺部是由许多气泡组成的，这些气泡被称为肺泡。
气体在肺泡和血液之间进行氧气和二氧化碳的交换。
2. 呼吸系统疾病呼吸系统疾病包括许多不同的疾病，常见的有哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺炎和肺癌等。
哮喘是一种慢性炎症性疾病，导致气道收缩和粘液过多，从而导致呼吸困难和喘息。
COPD是一组慢性阻塞性肺疾病的总称，包括慢性支气管炎和肺气肿。
肺炎是由细菌、病毒或真菌引起的肺部感染，导致肺组织受损和感染症状。
肺癌是一种恶性肿瘤，通常与吸烟有关，可以导致呼吸困难、咳嗽和咳血等症状。
3. 呼吸系统诊断与治疗呼吸系统疾病的诊断通常包括病史询问、体格检查、影像学和实验室检查。
医生会询问患者的症状、吸烟史以及家族病史等信息。
体格检查时，医生会仔细观察患者的呼吸频率、呼吸深度以及是否有咳嗽或呼吸困难的迹象。
影像学检查可以利用X射线、CT扫描或MRI来评估肺部疾病的程度和类型。
实验室检查通常包括呼吸功能测试、血气分析和痰液培养等。
治疗呼吸系统疾病的方法各不相同，取决于具体的疾病和病情。
常见的治疗方法包括药物治疗、物理治疗和手术治疗。
药物治疗主要包括吸入疗法、口服药物或注射药物，用于缓解症状、减轻气道炎症和扩张气道。
物理治疗可以通过物理疗法（如物理按摩、呼吸锻炼和体位引流）来改善呼吸系统的功能。
在一些严重的疾病情况下，可能需要手术治疗，如肺移植、肿瘤切除或肺叶切除等。
病理学：呼吸系统常见肿瘤
病理学：呼吸系统常见肿瘤L鼻咽癌是鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤，是头颈部最常见的恶性肿瘤，在我国鼻咽癌的发病率居第八位。
鼻咽癌恶性程度较高。
临床上，患者常有鼻塞、耳鸣、听力减退、头痛，颈部淋巴结肿大，及脑神经受损等症状。
(1)病因：鼻咽癌的病因还不完全清楚，可能与环境、遗传、病毒感染等方面因素有关。
近年来，发现EB病毒与鼻咽癌的发病率有很大关系，90%的未分化鼻咽癌组织中可以检到EB 病毒。
(2)好发部位：最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，发生于前壁者最少。
(3)病理变化：肉眼观：早期局部粘膜粗糙或稍隆起，逐渐发展为结节型，菜花型，溃疡型和粘膜下型等肿块。
组织学类型：鼻咽癌多来自鼻咽粘膜柱状上皮的储备细胞，少数来源于鼻咽鳞状上皮的基底细胞。
由鼻咽部腺上皮来源者很少。
鼻咽癌一般按照分化程度将其分为高分化、低分化和未分化癌三大类。
并根据其组织学结构将其分为鳞状细胞癌、腺癌、泡状核细胞癌和未分化癌四种基本类型。
1)鳞状细胞癌：高分化鳞状细胞癌的癌巢分层明显，可见清晰的棘细胞、细胞内角化和癌珠。
中分化鳞癌可见少量角化珠和棘细胞。
低分化鳞癌分层不明显，癌细胞形状不一，可见细胞内角化现象。
2）腺癌：来自鼻咽粘膜的柱状上皮或鼻咽腺体的导管。
高分化腺癌极少见，癌细胞排列成腺泡状或管状。
低分化腺癌瘤细胞呈不规则条索状或片状排列。
有时可见腺腔结构或围成腺腔的倾向。
有的癌细胞的胞浆内含有泡沫状分泌空泡。
3）泡状核细胞癌：癌细胞胞浆丰富，境界不清晰，往往呈合体状，聚集成堆，核大呈空泡状，圆形或卵圆形，有1—2个肥大的核仁，核分裂像并不多见。
癌细胞间常可见淋巴细胞浸润。
4）未分化癌：癌细胞小而胞浆少，呈短梭形，核卵圆，浓染，癌细胞弥漫分布，无明显癌巢形成。
鼻咽癌恶性程度比较高，组织学类型中以低分化鳞状细胞癌和泡状核细胞癌最为常见，高分化癌和低分化腺癌比较少，而高分化鳞癌和腺癌均极为少见。
（4）扩展和转移1）直接蔓延：癌组织向上蔓延可以破坏颅底骨，并可经破裂孔侵入颅内，使第II〜VI对脑神经受损。
病理学-呼吸系统疾病
pneumococcus
病变和临床表现
按其发展过程分四期：
１、充血水肿期： Stage of congestion
大体：肿胀、暗红、重量↑
镜下：肺泡壁充血
肺泡腔内有水肿液── 症状：
炎细胞
体征：
3.其他肺气肿：◆不规则型肺气肿 也称瘢 痕旁肺气肿；◆ 代偿性肺气肿；◆老年性 肺气肿
病变与临床
大体： 两侧肺肿胀-----桶状胸：缺氧征：---呼吸 困难、杵状指；听诊；影象检查；
镜下：肺泡扩张；肺大泡→自发性气胸 肺泡壁变窄 肺泡血管床↓ →肺功能障碍 肺心病
• 病理变化
Panacinar Emphysema. а1- antitrypsin deficiency. The lower lobe
肺炎
Pneumonia
概念：肺的急性渗出性炎症。 呼吸系统的常见病，多发病。
肺炎分类： 1.按病因分类：
（1）感染性： 细菌性、病毒性、支原体性、 真菌性和寄生虫性肺炎 （2）理化性： 放射性、吸入性和类脂性肺炎
（3）变态反应性： 过敏性和风湿性肺炎
2.按病变性质分类：
浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、 干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等
临床--刺激性干咳；缺氧 征
2、重者炎症累及肺泡， 出现炎性渗出物及肺组织 坏死。
临床--咳嗽、湿性罗音等
3、透明膜形成---加重缺氧。 见于腺病毒、麻疹病毒、流感 病毒性肺炎。
4、多核巨细胞---见于麻疹病 毒肺炎
5、病毒包含体：诊断意义 腺V、单纯疱疹V、巨细胞 V --- 核内嗜碱性 合胞V --- 浆内嗜酸性 麻疹V --- 核、浆内均可
病理学复习重点呼吸系统疾病的病理学特点
病理学复习重点呼吸系统疾病的病理学特点病理学复习重点：呼吸系统疾病的病理学特点呼吸系统疾病是指影响呼吸道、肺和相关组织的各种疾病。
病理学是研究疾病本质和发展过程的学科，对于理解呼吸系统疾病的病因、发病机制以及临床表现具有重要意义。
本文将重点介绍呼吸系统常见疾病的病理学特点，以便大家在复习病理学知识时有所依据。
一、慢性支气管炎慢性支气管炎是指气管和支气管黏膜发生炎症反应，并伴有慢性咳嗽、咳痰等症状的疾病。
其病理学特点主要包括：1. 支气管黏膜的炎症和增生：病理切片显示黏膜上皮呈增厚、上皮细胞数量增多，伴有粘液腺体的增生和黏液腺管扩张。
2. 黏液淤积和痰栓形成：慢性支气管炎患者由于粘液分泌增加，使支气管腔内充满黏液，形成黏液栓塞。
3. 并发阻塞性肺气肿：长期慢性支气管炎会导致支气管腔扩张，破坏了肺组织弹性，形成肺气肿。
二、支气管哮喘支气管哮喘是一种以慢性气道炎症和可逆性气道阻塞为特征的过敏性呼吸系统疾病。
其病理学特点主要包括：1. 支气管壁的炎症和增厚：炎性细胞浸润和黏液腺增生导致支气管壁增厚，黏液分泌增加，导致支气管腔狭窄。
2. 平滑肌痉挛和收缩：支气管平滑肌收缩导致支气管腔狭窄，使气流通过受限。
3. 黏液栓塞和嗜酸性粒细胞浸润：支气管黏膜增厚，粘液栓形成，嗜酸性粒细胞如嗜酸性粒细胞增多和伴有嗜酸性粒细胞肺炎。
三、肺炎肺炎是由细菌、病毒、真菌等致病微生物引起的肺实质炎症。
其病理学特点主要包括：1. 肺实质的渗出和充血：病变部位的肺泡充血、渗出性炎症细胞浸润。
2. 肺泡腔内炎症渗液：感染后，肺泡腔内聚集炎症细胞和红细胞，形成渗液。
3. 肺泡壁的病变：肺泡壁炎症浸润和肺泡内渗液可破坏肺泡壁结构，导致呼吸功能障碍。
四、肺结核肺结核是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可累及全身各器官，以肺结核最为常见。
其病理学特点主要包括：1. 干酪样坏死灶：肺内结核病变呈干酪样坏死灶，灶内大量结核杆菌。
2. 平滑肌增生和纤维化：肺结核灶周围的平滑肌细胞增生，并形成纤维组织。
呼吸病理医学知识点归纳
呼吸病理医学知识点归纳呼吸系统是人体中至关重要的一个系统，负责吸入氧气并排出二氧化碳。
然而，由于不良的生活方式、环境污染等因素，呼吸疾病在现代社会中变得越来越常见。
为了能够更好地了解和预防呼吸疾病，我们有必要了解一些呼吸病理医学知识点。
本篇文章将对呼吸病理医学相关知识进行归纳和总结。
1. 呼吸系统结构和功能呼吸系统包括鼻腔、喉部、气管、支气管和肺。
鼻腔负责过滤、加热和湿润空气，喉部起到连接鼻腔和气管的作用，气管是气流通向肺部的通道，支气管和肺则是气体交换的主要场所。
2. 呼吸系统疾病分类呼吸系统疾病可以分为以下几类：慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、肺部感染、肺癌、肺纤维化等。
每种疾病都有特定的原因和症状，需要不同的治疗和管理方法。
3. COPD和哮喘慢性阻塞性肺疾病（COPD）和哮喘是两种最常见的呼吸系统疾病。
COPD主要由吸烟引起，患者常表现出进行性呼吸困难和咳嗽。
哮喘是一种慢性炎症性疾病，常由过敏和气道过度敏感引起，患者表现为反复发作的喘息、咳嗽和气促。
4. 肺部感染肺部感染包括肺炎和支气管炎等。
肺炎是由细菌、病毒或真菌感染引起的肺组织炎症，常伴有咳嗽、发热和胸痛等症状。
支气管炎是支气管黏膜的炎症反应，患者多有咳嗽、咳痰和气促的表现。
5. 肺癌肺癌是恶性肿瘤中死亡率最高的疾病之一。
吸烟是最主要的致癌因素，但非吸烟者也有可能患上肺癌。
肺癌的早期症状不明显，晚期则会出现胸痛、咳血和呼吸困难等症状。
6. 肺纤维化肺纤维化是一种慢性进行性的肺部疾病，其特点是肺泡壁增厚和肺组织纤维化。
肺纤维化患者通常会出现进行性气促、干咳和胸闷等症状。
疾病的发展会导致肺功能受限，最终影响到呼吸系统整体功能。
7. 呼吸系统管理和预防呼吸系统疾病的管理和预防包括以下几个方面：戒烟、保持良好的室内空气质量、避免空气污染和室外尘埃，注重个人卫生，定期体检和接种疫苗等。
此外，良好的饮食习惯、适量运动、充足睡眠等也有助于呼吸系统的健康。
呼吸系统疾病-生理病理知识点总结笔记
呼吸系统疾病-知识点总结笔记(一)生理1.肺通气肺泡与外界环境间的气体交换●肺通气的动力●原动力：呼吸肌的节律性收缩●直接动力：肺泡气与外界大气之间的压力差●胸内压＝-肺回缩压●肺通气的阻力●弹性阻力（静态阻力70％）●肺的弹性阻力（主要）●肺本身的弹性回缩力：弹力纤维，胶原纤维●肺泡液-气表面张力（最主要）肺泡表面活性物质：肺泡Ⅱ型上皮细胞→二棕榈酰卵磷酯●胸廓的弹性阻力●非弹性阻力●气道阻力（主要）支哮长期最有效治疗：糖皮质激素●惯性阻力●黏滞阻力●肺通气的功能评价●肺容积和肺容量●肺通气量与肺泡通气量●肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量●肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量/肺内更新气体量肺泡通气量＝（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率通气血流比值＝肺泡通气量/心输出量2.肺换气肺泡与肺CAP血液间的气体交换●气体的扩散单纯扩散●分压差：是气体扩散的动力和决定气体扩散方向的因素Co2的扩散系数是氧气的20倍●呼吸气体的人体不同部位气体的分压●影响肺换气的因素●呼吸膜的厚度（反比）●呼吸膜面积（正比）●通气血流比值●正常：0.84●过大：通气过度或血流相对不足→Ⅰ型呼衰●过低：通气不足或血流相对过多→支哮→动静脉短路→Ⅱ型呼衰3.气体在血液中的运输●氧气：氧合血红蛋白●二氧化碳：碳酸氢盐（主要）和氨基甲酰血红蛋白●发绀不一定缺氧（高原性红细胞增多症）缺氧不一定发绀（严重贫血、一氧化碳中毒）●氧解离曲线“S”右移↑左移↓●上段＞60mmHg（＞90％）●影响因素：PH、温度、2，3-DPG、二氧化碳分压4.化学感受性呼吸反射神经调节●中枢化学感受器刺激：脑脊液，局部细胞外液中的氢离子●外周化学感受器氧分压↓二氧化碳分压↑氢离子↑●颈动脉体：主要调节呼吸●主动脉体：主要调节循环升压反射(二)肺炎1.细菌性肺炎●大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）●致病菌：肺炎球菌●病理变化：肺泡腔内的纤维素性炎●充血水肿期●红色肝样变期●灰色肝样变期●溶解消散期●临床表现：青壮年（30-40岁）＋受凉淋雨后＋寒战高热＋铁锈色痰＋口角鼻周单纯性疱疹＋胸片示肺实变影、支气管充气征＋听诊闻及支气管呼吸音●并发症●肺肉质变（机化性肺炎）：中性粒细胞渗出过少●肺脓肿和脓胸：金葡菌感染●感染性休克●治疗：首选青霉素，不单独使用大环内酯类●小叶性肺炎（支气管肺炎）●致病菌：化脓性细菌●病理变化：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症●肺炎克雷伯杆菌肺炎●临床表现：老年人＋寒战高热＋砖红色胶冻样痰＋胸片示蜂窝状脓肿、叶间隙下坠●治疗：首选氨基糖苷类●金葡菌肺炎：婴幼儿/糖尿病老年人＋寒战高热＋痰中带血丝/脓痰带血＋圆形透亮影，液气囊腔空洞半合成青霉素（万古霉素）/头孢菌素2.非典型病原体肺炎首选大环内酯●军团菌肺炎●致病菌：嗜肺军团杆菌●病理变化：急性纤维素性化脓性炎●临床表现：青壮年（30岁）＋外出旅居史＋高热（39-40℃）呼吸道症状＋斑片状阴影＋低钠血症●支原体：青少年（16岁）＋外出旅居史＋低热（37.3-38℃）咳嗽（阵发性剧烈干咳）痰少，可伴有咽痛，头痛＋胸片斑片状阴影＋β内酰胺类无效●衣原体3.病毒性肺炎●病毒性肺炎●致病菌：流感病毒●病理：间质性肺炎，可见病毒包涵体，炎细胞浸润●临床表现：发热＋阵发性剧烈咳嗽，痰少＋SaO2早期下降＋磨玻璃影(三)肺脓肿1.吸入性（最常见）：口咽鼻（厌氧菌）●好发部位：右肺●临床表现：寒战高热咳嗽咳大量脓臭痰（分三层）慢性病人可有杵状指，胸片大片浓密炎性阴影，其中可有圆形透亮区及气液平面●治疗：首选青霉素2.血源性：皮肤疖痈（金葡菌）●临床表现：转移性脓肿●治疗：万古霉素/头孢3.继发性(四)慢性支气管炎1.临床表现：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，且症状每年至少持续3个月，连续2年以上2.病理●黏液-纤毛排送系统受损纤毛柱状上皮变性、坏死，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生●黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生●管壁充血水肿、炎性细胞浸润●管壁平滑肌断裂、萎缩●细支气管炎和细支气管周围炎(五)支气管哮喘1.是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。
病理学呼吸系统疾病
第七章
呼吸系统疾病
病理学教研室
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1
呼吸系统由：
鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成
疾病包括：
炎症性疾病：支气管炎、肺炎等 职 业 病： 矽肺 肿 瘤： 瘤、癌 其 它： 支气管扩张、肺心病
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2
第一节 肺炎（pneumonia）
(一)概念:指肺急性渗出性炎症。 (二)原因
➢ 诊断标准：反复发作的咳嗽、咳痰、或伴 有喘息症状，每年发病持续三个月；连续 两年以上病程。
➢ 临床特点：病程长；反复发作；迁延不愈。
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39
病因及发病机制：
理化因素：吸烟、空气污染、气候因素 感染因素 过敏因素 其他因素
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40
病理变化：
1、上皮损伤与修复，鳞状上皮化生 2、腺体增生肥大，浆液性腺上皮发生黏液化。 3、支气管壁充血、水肿、炎细胞浸润。 4、管壁的其它病变（平滑肌、软骨）
发病：肺癌发病率、死亡率在城市居恶性肿
瘤的首位
病因：
1、吸烟
2、空气污染:3、4-苯并芘，亚硝胺等
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第三节 肺尘埃沉着症（尘肺）
长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以 粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见 职业病。
无机尘埃沉着症：主要由硅沉着症，石 棉沉着症，煤矿工人肺尘埃沉着症等。
有机尘埃沉着症：农民肺，蘑菇养殖者 肺，饲禽者肺等。
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68
肺硅沉着症 —简称硅肺
➢ 是因为长期吸入大量游离的二氧化硅的粉尘沉 着于肺部引起的一种常见职业病。
肺泡腔水肿。
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6
（2）红色肝样变期—发病的第3-4天，肺 叶充血（出血性炎） ，暗红色，实变，似 肝脏外观。
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精品文档第一节肺炎(Pneumonia)1、概念：肺部的血管系统对各种致炎因子产生防御反应所表现出来的急性渗出性炎症。
多指终末气道、泡和肺间质的炎症。
2、分类：•按病因：细菌性、病毒性、支原体性•按范围：大叶性、小叶性、间质性•按性质：纤维素性、化脓性、出血性肉、芽肿性、浆液性、干酪性一、大叶性肺炎(lobar pneumonia)•主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的急性弥漫性纤维素性渗出性炎。
•主要表现：起病急、寒颤、高热、胸痛、铁锈色痰、血白细胞上升、咳嗽、呼吸困难、肺实变体征，青壮年(男性)多见。
(一)病因和发病机制：1、病因：90〜95%由肺炎链球菌(或肺炎杆菌金葡溶血链流感嗜血)引起，机体抵抗力降低时发病。
2、发病机理：肺炎球菌有荚膜，对组织有抗吞噬作用。
机体对肺炎球菌有过敏现象。
细菌通过变态反应，使肺泡壁毛细血管通透性增加，导致毛细血管扩张，大量浆液、纤维蛋白原渗出引起纤维素性渗出性炎。
病变发展迅速，炎症经肺泡孔、支气管累及肺段或整个肺叶。
而局部不一定有肺炎球菌的出现。
(二)病理改变及临床病理联系：1、病理改变：肺泡壁毛细血管的扩张和闭塞；肺泡腔内渗出物内容的改变。
2、分期及特点：(1)充血水肿期(congestion)：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物(混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌工肉眼观:病变肺叶充血、水肿、呈暗红色。
临床病理联系：细菌(+)：毒血症(2)红色肝样变期(red hepatization)：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内渗出物有大量红细胞及纤维素。
肉眼观：病变肺叶呈暗红色，切面成颗粒状，质地变实，类似于肝。
肺实变(consolidation of lung)：任何原因致肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分等，使肺泡含气量减少、肺质地致密化的一种病变。
临床病理联系：①细菌(+)：毒血症；②胸膜渗出：胸痛、摩擦音；③红细胞：铁锈色痰；④无效灌注：缺氧(3)灰色肝(样)变期(gray hepatization)：肺泡壁毛细血管闭塞，肺泡腔内渗出物以纤维素为主，还有大量中性粒细胞。
释放的细胞因子趋化巨噬细胞，吞噬破坏细菌。
肉眼观：病变肺叶充血减退而呈灰白色、质实如肝。
临床病理联系：①细菌(一)：毒血症好转②无效灌注减少：缺氧改善(4)溶解消散期(resolution)：肺泡内渗出的中性粒细胞变性坏死，释放大量蛋白水解酶，溶解纤维素，使肺泡壁毛细血管重新开放，肺泡腔渗出物内容降解、吸收、排出。
临床病理联系：好转、痊愈几点说明：①分期相对，可有局部不同步②病变性质为渗出性，愈后不留疤痕③抗菌素的使用使临床四期变化不明显(三)并发症：1、肺肉质变(pulmonary carnification)：由于病人嗜中性粒细胞渗出过少或缺陷，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。
肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。
精品文档2、肺脓肿及脓胸：金葡菌感染和机体抵抗力过低3、中毒性休克：肺部表现较轻，表现为循环障碍4、纤维素性胸膜炎二、小叶性肺炎（lobular pneumonia）小叶性肺炎：主要由化脓菌（金葡多见）感染引起，细胞毒素破化血管内皮和中性粒细胞，凝固酶使局部血液凝固阻止白细胞的补给，造成肺组织破坏，病变累及细支气管及所属肺组织的急性化脓性炎。
因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。
（一）病因：•病原体：毒力较弱的肺炎球菌。
术后感染多为金葡等毒力较强者。
•好发：年老、体弱、久病、小儿、继发感染、麻醉、昏迷吸入等。
•诱因：①急性传染病、受寒、醉酒等致使上呼吸道细菌下行②长期卧床、慢性心衰导致肺下叶、背侧淤血水肿、易与细菌繁殖③昏迷、脑病、尿毒症等导致咳嗽吞咽反射下降，吸入性肺炎。
•发病机制：寄生菌侵入支气管末梢一细支气管炎一支气管肺炎（二）病理变化：1、肉眼观：散在病灶呈灰黄或暗红色，散布在双侧肺组织，双肺下叶和背侧较多。
两肺的化脓性小病灶（＜1cm）,可融合。
2、镜下观：镜下，见病变以细支气管为中心，病变细支气管黏膜充血、水肿，黏膜上皮细胞坏死脱落，管腔内有大量渗出的中性粒细胞.浆液和脱落上皮细胞;周围肺泡壁毛细血管扩张、充血，腔内充满脓性渗出物。
病灶周围肺组织可表现出不同程度的代偿性肺气肿改变。
（三）并发症：多见，预后差（终末性肺炎）。
肺内各病灶病变严重程度不一致。
严重者可并发肺脓肿和脓胸、脓毒败血症及呼吸衰竭、心力衰竭等。
严重支气管破坏、病程较长则可继发支气管扩张症。
血源性感染通常为皮肤感染灶（如疖、痈、毛囊炎、蜂窝织炎、伤口感染中的葡萄球菌经血液循环到达肺部，菌栓导致多发性肺小动脉栓塞。
引起两肺多发的肺组织化脓性坏死形成多发性肺脓肿，累及胸膜时也可产生脓胸和脓气胸。
三、间质性肺炎（interstitial pneumonia）发生于肺间质（肺泡壁）的非化脓性炎。
（病毒性肺炎）（一）病因：支原体：青少年多见病毒：小儿多见。
有流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、环状病毒、新型冠状病毒、肺炎支原体、伯纳特立克次体等。
（二）病变特点：1、基本病变肺间质充血、水肿，肺泡壁明显增宽，单核细胞浸润，肺泡腔一般无渗出，肺组织一般无破坏。
2、特殊表现肺组织上皮中见病毒包涵体（viral inclusion）, 是诊断的重要依据。
病毒包涵体：常呈圆形、椭圆形，红细胞大小，嗜酸性红染，周围有一清晰的透明晕。
旷课鉴于上皮细胞核内、胞质内，或均有。
麻疹肺炎时形成多核巨细胞（麻疹病毒感染）。
严重者可出现肺组织或支气管坏死，可有肺透明膜的形成，恢复期时可导致肺纤维化。
透明膜：肺泡壁组织渗出明显的，浆液纤维素性渗出物浓缩在肺泡腔面形成的一层均匀红染的膜状物。
精品文档四、机会致病菌致肺炎支原体肺炎：肺炎支原体，急性间质性炎症肺下叶多见、节段性分布，儿童青少年好发发热、头痛、全身不适气促、顽固性干咳、胸痛预后良好，合并细菌感染病情加重第二节慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD)定义：一组气流受限持续存在、且呈进行性发展，同时伴有有害颗粒或气体所致气道和肺慢性炎症反应增加的疾病。
包括：慢性(细)支气管炎(chronic bronchitis)、肺气肿(pulmonary emphysema)、支气管扩张症(bronchiectasis)、支气管哮喘(bronchial asthma)。
一、慢性(细)支气管炎(chronic bronchitis and bronchiolitis)支气管黏膜以及周围组织发生的非特异性慢性炎症。
以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为特征、每年连续三个月并连续两年。
(一)病因和发病机制：1.诱因：感染(病毒、流感嗜血杆菌、肺炎球菌)，吸烟、大气污染。
2.发病机制：过敏因素一管壁充血水肿，细胞变质一细菌感染一管道损害加重一管壁急性炎症反复发作，迁延不愈一机体抵抗力下降一黏膜上皮受损防御功能下降粘液T细菌滞留繁殖。
(二)病理变化：1、肉眼观：(1)慢支：粘膜肥厚，腺体开口扩大，粘液分泌过多，潴留于支气管腔内形成粘液栓。
(2)慢细支：单纯慢细支无明显改变2、镜下观(1)慢支：上皮：纤毛倒伏、黏连或脱失，细胞变性坏死甚至脱落，杯状细胞增多腺体：粘液腺肥大增生、浆液腺泡粘液腺化生，上皮磷化，晚期萎缩粘膜：管壁小血管扩张充血水肿、单核炎细胞浸润平滑肌断裂、萎缩，弹力纤维及软骨萎缩、变性或骨化受。
(2)慢细支：杯状细胞化生，可见粘液栓，单核炎细胞浸润，管壁纤维化。
管腔狭窄，不完全性阻塞。
(三)临床病理联系：慢性支气管炎：慢性咳嗽、咳痰精品文档慢性细支气管炎：早期无症状，后期阻塞性肺气肿并发症：反复急性发作玲细支气管炎及周围炎和肺泡炎好气道阻力增高和管壁受损愈严重好阻塞性通气障碍玲慢性阻塞性肺气肿二、肺气肿(pulmonary emphysema)肺气肿：是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织(包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡) 因肺组织残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
(PPT定义：终末细支气管以下肺组织弹性减弱，过度充气、持久扩张，肺泡间隔破坏，肺容积增大、通气功能降低的病理状态。
)(一)病因和发病机制：1、细支气管阻塞性通气障碍：炎症使管壁增厚、腔内粘液栓。
管腔狭窄，阻塞或塌陷。
2、细支气管与肺泡管壁支撑组织的破坏：弹性纤维断裂，呼气时管壁塌陷；末梢肺弹力纤维破坏，弹性回缩减弱。
3、&1抗胰蛋白酶缺乏，弹性蛋白酶增多、活性增高，降解细支气管壁和肺泡间隔的弹性蛋白成分。
4、II型肺泡上皮损伤：表面活性物质生成减少，大小肺泡之间的张力调节作用下降。
*支气管管腔狭窄和阻塞玲阻塞性通气障碍-呼气阻力增加好肺泡内残气量增多玲肺泡内压增高、肺泡扩张玲间隔断裂，融合成囊泡-肺气肿(二)病理变化：1、肉眼观：肺体积增大、边缘变钝、弹性下降、蜂窝状。
2、镜下观：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂。
肺泡壁毛细血管破坏、受压，数量减少，肺小动脉内膜纤维性增厚。
(三)类型及其病变特点：1、肺泡性肺气肿(alveolar emphysema )：由于常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又有慢性阻塞性肺气肿之称。
(1)腺泡中央型肺气肿(centriacinar emphysema)：最常见。
呼吸细支气管狭窄。
肺泡管(Alveolar ducts)、肺泡囊(sacs)变化不明显。
可能与慢支、吸烟有关。
也称为小叶中央型肺气肿(2)腺泡周围型肺气肿(periacinar emphysema)：肺泡管和肺泡囊扩张而呼吸性细支气管无明显异常，可能与年青人的自发性气胸有关。
隔旁肺气肿。
(3)全腺泡型肺气肿(panacinar emphysema)：肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张。
可能与a l- AT缺乏有关。
严重时，肺泡相互融合形成多个较大的囊泡，囊泡直径可超过1cm,成为囊泡性肺气肿。
2、间质性肺气肿(interstitial emphysema)：是由于肺内压急剧升高，肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，分布于肺膜下。
儿童多见。
3、其他类型肺气肿：瘢痕旁肺气肿(paracicatrical emphysema)：受阻或牵拉肺大泡(bullae lung)：肺尖、胸膜下局灶性肺泡间隔破坏，形成〉2cm的囊泡。
老年性肺气肿(senile emphysema)代偿性肺气肿(compensatory emphysema)(四)临床病理联系：精品文档慢性支气管炎：咳嗽、咳痰肺功能减退：呼吸困难、Pa CO2 T、PaO2匕形成桶状胸可继发肺动脉高压、肺源性心脏病并发症：慢性肺源性心脏病、右心衰竭、急性肺感染、呼吸衰竭、自发性气胸和皮下气肿pulmonary emphysema三、支气管扩张症(bronchiectasis)支气管扩张：是指支气管的持久性扩张。