第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节PPT.ppt

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《尿液的生成与排泄》PPT课件

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二、神经和体液调节
(一)肾交感神经兴奋导致 1. 血管收缩;
2. 肾素分泌: 肾素→血管紧张素→醛固酮→
肾小管对NaCl和水的重吸收↑ 3.增加近端小管等对NaCl和水的重吸收。 结果:滤过↓、水钠重吸收↑,尿量减少。
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(二)血管升压素(Vasopressin, VP) (抗利尿激素:antidiuretic hormone, ADH)
近端小管重吸收67%的Na+、Cl-、K+、 H2O;85%的HCO3-;100%葡萄糖、氨基 酸;同时分泌H+入肾小管。
重吸收的关键动力是上皮细胞基侧膜上的 Na+泵。
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1.Na+、Cl- 和H2O的重吸收
近端小管前半段, Na+主要与HCO3-、葡萄糖、 氨基酸一起被重吸收,以跨上皮细胞主动重吸 收为主;并与H+分泌相耦联,吸收量占总量的 2/3。
囊内压对肾小精球选pp滤t 过率的影响
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影响肾小球滤过的因素
(一)滤过系数:正相关 (二)有效滤过压:正相关
1.肾小球Cap血压: 正变; (一定范围内稳定) 2.囊内压: 反变; (正常时较稳定) 3.血浆胶体渗透压: 反变; (正常时变动不大) (三)肾血浆流量: 正变. (影响较大)
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* 肾糖阈:指尿中在不出现葡萄糖时的最高血 浆葡萄糖浓度。一般为160-180mg/100ml。
* 葡萄糖吸收极限量:指全部肾小管对葡萄糖 的吸收均已达到极限时小管液中的葡萄糖滤过 量。
成年男性为375mg/min;女性300mg/min。
*葡萄糖吸收具有极限量,可能与近端小管

生理学8-肾脏的排泄PPT课件

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肾脏还能排除药物、重金属和其 他有害物质的排泄,这对于保护 身体免受毒害和维持正常的生理
功能具有重要作用。
04
肾脏疾病与排泄异常
急性肾衰竭
急性肾衰竭定义
急性肾衰竭是一种突然发生的肾功能 下降,导致体内代谢废物不能及时排 出,引起一系列症状。
症状
治疗急性肾衰竭的方法包括去除病因 、控制症状、进行透析等。
病因
急性肾衰竭的常见病因包括缺血、中 毒、梗阻等。
治疗
急性肾衰竭的症状包括尿量减少、水 肿、恶心、呕吐、呼吸困难等。
慢性肾衰竭
慢性肾衰竭定义
慢性肾衰竭是指由于各 种慢性肾脏疾病导致的 肾功能进行性下降,最
终发展为尿毒症。
病因
慢性肾衰竭的常见病因 包括糖尿病肾病、高血 压肾病、慢性肾炎等。
症状
慢性肾衰竭的症状包括 乏力、食欲不振、贫血
生理学8-肾脏的排泄
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目 录
• 肾脏的概述 • 肾脏的排泄功能 • 肾脏排泄与健康 • 肾脏疾病与排泄异常 • 肾脏疾病的预防与治疗
01
肾脏的概述
肾脏的位置和结构
位置
肾脏位于腹部的两侧,靠近腹主 动脉和下腔静脉。
结构
肾脏由数百万个肾单位组成,每 个肾单位包括肾小球、肾小囊和 肾小管。
当摄入过多酸性食物或碱性食物时,肾脏会相 应地增加或减少碱性或酸性物质的排泄,以维 持酸碱平衡。
肾脏还能通过调节尿液中的碳酸氢盐的排泄, 来维持酸碱平衡,这对于维持正常的生理功能 和预防代谢性酸中毒等病症具有重要意义。
肾脏排泄与废物排除
肾脏通过排泄代谢废物和有害物 质,维血液中的废物和多 余物质,将其转化为尿液排出体 外,从而保持血液的清洁和健康。

人体生理学第八章尿的生成和排出-65页PPT资料

人体生理学第八章尿的生成和排出-65页PPT资料

2、pH: 正常pH在5.0~7.0(呈弱酸性),•最大变动 范围为4.5~8.0。 尿的pH主要取决于食物的成分: 摄入富含蛋白质的食物尿呈酸性, 摄入富含水果、蔬菜的食物尿呈弱碱性。
3、颜色: 正常:新鲜尿液呈透明、淡黄色。 病理:血尿(呈洗肉水色)、胆红素尿(呈黄 色)、乳糜尿(呈乳白色)。
外的过程 。 2、排遗:食物残渣排出体外的过程。 (二)、内分泌功能 1、肾素 2、促红素 3、前列腺素 4、1α -羟化酶
二、肾脏的功能解剖 (一)、肾单位
肾 单 位
(二)、球旁器
(三)、滤过膜的构成 毛细血管内皮细胞、基膜、足细胞的足突
(四)、肾脏的神经支配
二、肾血流量 (一)、肾血流量的特点 1、血流量大 2、压力高低不同 (形成两次毛细血网)
(五)、葡萄糖和氨基酸的重吸收
肾糖阈
三、肾小管和集合管的分泌 (一)、H+在近端小管、远端小管和集合管
分泌 1、近端小管
Na + - H+交换(排H+换Na +) 2、远端小管和集合管
主动转运
近端小管
远端小管和集合管
3、 H+分泌在体内酸碱平衡中的意义 ①排酸保碱 ②促进氨的分泌
(二)NH3的分泌
第八章 尿的生成和排出
第一节、肾的功能解剖和肾血流量 第二节 、肾小球的滤过功能 第三节、肾小管和集合管的物质转运功能 第四节、尿液的浓缩和稀释 第五节、尿生成的调节 第七节、尿的排放
肾脏的解剖
第一节、肾的功能解剖和肾血流 量
一、 肾的基本功能 (一)、排泄
两个概念: 1、排泄:由排泄器官将体内一些物质经血液循环排出体
一、尿 液
(一)尿量
正常:1000~1500ml/24h 多尿:尿量长期保持在2500ml/24h以上 少尿:100~500ml/24h• 无尿:少于100ml/24h (二)尿的理化性质 1.比重: 正常尿≈1.012~1.025 稀释尿<1.003 浓缩尿>1.025,可高达1.035 等渗尿≈1.007左右

第八章尿的生成与排泄PPT课件

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C: 水经水通道受 ADH控制
.
A
B
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事项
近端小管
远端小管集合管
对Na 吸收相同点 均是通过Na泵主动转运
对Na吸收 不同点
水吸收 相同点
1、小管前段Na与X转入细胞; 初段经Na泵;后段 主C经Na 后段经C旁路转入 隙 。通道Na-K交换。
2、[Na]的65-70% 必然
[Na]的12%左右可控
肾盂 (终尿)
.
5
第一节
肾脏结 构特点
一、肾单位 与集合管
肾小球 肾小体 肾小囊
近曲小管

近端小管 近端小管直段

位 肾小管
髓袢细段 髓袢降支细段 髓袢升支细段
远端小管
髓袢升支粗段 远曲小管
皮质肾单位 近髓肾单位
分布 数量 肾素 功能
中外层皮质 85%--90% 多 生成尿液
内层皮质 10%--15% 几乎无 尿的浓缩与稀释
B 肾小管周围毛细 血管网 特点:血 压低利于重吸收。
.
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(二) 肾血流的自身调节 ( P219)
1. 概念
2. 当动 脉血压 在 80180 mmHg 间变化 时,肾 血流量 不变。
第二节
肾小球的滤过功能
一. 滤过膜及其通透性
(一)滤过膜的组成(P217):
1.毛细血管内皮细胞: 窗孔(70—90nm) 2.基膜:微纤维网 (2-8nm)
H2O
X:葡萄糖 氨基酸氯 氯
.
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Na+Cl 水(15%)
2、部位:主要髓袢 3、机制: (主动)
4、意义 :尿的浓缩与稀释
2. 髓袢对NaCL的吸收
升支粗段 同向转运

第8章 _尿的生成和排出 ppt课件

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GFR=两肾生成的原尿量 ml/min =125ml/min = 180L/d
2.滤过分数(filtration fraction GFF)
概念:GFR与每分钟肾血浆流量的百分比。 GFF= GFR÷肾血浆流量×100% = 125÷660 × 100% = 19%
※一、滤过的动力---有效滤过压
出球端 有效滤过压 =45 –(35+10) = 0(mmHg) ≤0无滤液生成
血浆胶体渗透压是变化的
滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度
※二、影响肾小球滤过的因素
肾小球滤过率的大小取决于有效滤过压和滤过系数
(一)肾小球毛细血管血压 (二)囊内压 (三)血浆胶体渗透压 (四)肾血流量 (五)滤过系数
副交感神经 至今未发现有支配
肾的血管分布
腹主A →肾A →叶间A→弓状A →小叶间A →入球小A →肾小球毛细血管网→出球小A →肾小管周围毛细血 管网(直小血管)→小叶间V →弓状V →叶间V→肾V
※肾血流量的特点
概念:安静状态下,每分钟两肾的血流量 1200ml/min ※肾的血液循环特点 ⑴血流量大,分布不匀
1.肌酐、尿素、尿酸等 2.药物:青霉素
第四节 尿液的浓缩与稀释
正常尿液的渗透压:50-1200mOsm/ kg.H2O 等渗尿:300mOsm/kg.H2O 高渗尿:1200-1400mOsm/kg.H2O 低渗尿:40-300mOsm/kg.H2O
正常尿量1.5L/d 多尿:>2.5L/d 少尿:<400ml/d 无尿:<100ml/d
升压素)调节。
(一)Na+、Cl-和水的重吸收-总结
(二)HCO3-的重吸收与H+的分泌:调节酸碱平衡
⑴ 以CO2的形式重吸收的; ⑵ HCO3-的重吸收优先于Cl的重吸收; ⑶ HCO3-的重吸收与H+呈正相 关(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)

尿的生成与排出 ppt课件

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2019/11/25
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• 尿生成的过程
1、肾小球滤过--原尿的生成 2、肾小管和集合管重吸收 3、肾小管和集合管分泌与排泄---终尿形成
第二节 肾小球的滤过功能
一、滤过膜及其通透性 二、有效滤过压 三、肾小球滤过率与滤过分数 四、影响肾小球滤过的因素
※ 肾小球滤过的概念
血液流经肾小球毛细血管时,血浆中 的水、小分子溶质及少量小分子蛋白质 通过滤过膜进入肾小囊腔内,形成原尿 的过程。
2019/11/25
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3、K+的分泌与K+-Na+交换
• 终尿中K+绝大多数由远曲小管和集合管排出, K+顺着Na+主动重吸收所形成的管内为负的(电位 差)电梯度被动扩散入管腔,所谓K+-Na+交换。
4.H+-Na+交换与K+-Na+交换的 关系
两者相互竞争,即 H+-Na+交换增多时, K+Na+交换减少;K+-Na+交换增多时, H+-Na+ 交换减少。
三、肾小球滤过率与滤过分数
(一)肾小球滤过率(GFR)
1、概念:单位时间内两肾生成的原尿量 与体表面积有关 (1.73m2----125ml/min)
(二)滤过分数(FF)
滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量×100% 肾血浆流量=肾血流量x55%
四、影响肾小球滤过的因素
滤过膜的通透性及面积 肾小球毛细血管血压
第三节 肾小管和集合管的重吸收和分泌功能
一、肾小管与集合管的重吸收功能 二、肾小管与集合管的分泌功能 三、影响肾小管与集合管重吸收和分泌的因素
一、肾小管与集合管的重吸收功能

第八章 尿的生成和排出[可修改版ppt]

第八章 尿的生成和排出[可修改版ppt]

肾小球有效滤过压= 肾小球Cap压-(血浆胶体渗透压+囊内压) 入球端:
肾小球有效滤过压=45-(25+10) =10(mmHg)
出球端:
肾小球有效滤过压=45-(35+10)=0(mmHg)
(达到滤过平衡)
三、影响肾小球滤过的因素
(一)滤过膜的通透性和滤过面积: 正变; (二)自身调节(管-球反馈): 负反馈; (三)肾小球Cap血压: 正变; (一定范围内稳定) (四)血浆胶渗压: 反变; (正常时变动不大) (五)囊内压: 反变; (正常时较稳定) (六)肾血浆流量: 正变。 (影响较大)
第八章 尿的生成和排出
第一节 肾脏的功能解剖和肾血流量
一、 肾脏的功能解剖
(一)肾单位和集合管 肾单位(nephron): 肾的基本功能单位。 由肾小体和肾小管组成。


质 髓
肾 肾
单 单
位 位
分布 数量 球体积 A口径 髓袢 第二套
Cap 功能
皮质肾单位
近髓肾单位
外、中皮质层
内皮质层
85-90%总数
出球小A
肾小管周围Cap网(低压床) 静脉
腹主动脉 下腔静脉
肾动脉
肾静脉
叶间动脉
叶间静脉
弓形动脉
弓形静脉
小叶间动脉
小叶间静脉
入球小动脉
肾小球毛细血管网 肾小管毛细血管网
出球小动脉
二、肾血流量( renal blood flow)及其调节 (一)肾血流量的自身调节 ★动脉血压在一定范围内(80-180mmHg ,
10.7-24kPa)变动时,肾血流量仍能保持 相对稳定。
肾血流量自身调节的机制:
(1) 假说1: 肌源学说
A血压↑

尿生成的调节(共8张PPT)

尿生成的调节(共8张PPT)
第4页,共8页。
第5页,共8页。
手术完毕用热的生理盐水纱布覆盖腹部创口。 分离皮下组织并沿腹白线切开腹壁。 在荷包缝合的中央剪一纵行小切口,插入导尿管,然后用荷包缝合线将切口边缘固定于导尿管上。 (2)尿量平稳后,同上法注射抗利尿激素,观察并记录尿量变化。 (3)尿量平稳后,同上法注射速尿,观察并记录尿量变化。 观察影响尿生成的各种因素,并分析其不同的作用机制。 (1)记录较稳定的尿量后,由耳缘静脉注射温热生理盐水30ml(速度稍快些),观察并记录尿量变化。 观察影响尿生成的各种因素,并分析其不同的作用机制。 观察影响尿生成的各种因素,并分析其不同的作用机制。 (4)尿量平稳后,同上法注射去甲肾上腺素,观察并记录尿量变化。 在下腹部正中线脐下方作长约3~4厘米的皮肤切口,下端直达耻骨联合。 (4)尿量平稳后,同上法注射去甲肾上腺素,观察并记录尿量变化。 (1)记录较稳定的尿量后,由耳缘静脉注射温热生理盐水30ml(速度稍快些),观察并记录尿量变化。
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第7页,共耳缘静脉注射 温热生理盐水30ml(速度稍快些),观察并 记录尿量变化。
(2)尿量平稳后,同上法注射抗利尿激素,观察 并记录尿量变化。
(3)尿量平稳后,同上法注射速尿,观察并 记录尿量变化。 (4)尿量平稳后,同上法注射去甲肾上腺素, 观察并记录尿量变化。 (5)尿量平稳后,同上法注射葡萄糖,观察 并记录尿量变化。
尿生成的调节
实验目的:
掌握动物尿液引流技术及记滴方法; 观察影响尿生成的各种因素,并分析其不同 的作用机制。
第1页,共8页。
实验步骤:
麻醉、固定、剪去下腹部手术野的毛。在下腹部正 中线脐下方作长约3~4厘米的皮肤切口,下端直达耻 骨联合。分离皮下组织并沿腹白线切开腹壁。将膀胱 翻出腹外;然后在膀胱顶部选血管较少处,做一环形 的荷包缝合,缝合线两端要足够长,暂不结扎;在荷 包缝合的中央剪一纵行小切口,插入导尿管,然后用 荷包缝合线将切口边缘固定于导尿管上。手术完毕用 热的生理盐水纱布覆盖腹部创口。
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作用:
①作用于血管平滑肌V1受体→血 管收缩
②增加集合管对水的通透性→水 重吸收↑、尿量↓
③促进内髓部集合管对尿素的通 透;促进髓袢升支粗段对NaCl主动 重吸收。
2、影响因素 ①血浆晶体渗透压 下丘脑视上核及其附近存在对血浆晶体渗
透压改变十分敏感的渗透压感受器。
当机体大量出汗、严重呕吐或腹泻则导致失水时, 机体血浆晶体渗透压升高,对渗透压感受器刺激增强, 则ADH合成、释放增多,结果尿液浓缩、尿量减少, 有利于纠正失水造成的血浆晶体渗透压升高。反之大 量饮入清水,血浆晶体渗透压降低,则ADH合成释放 减少,尿量增多。这种由大量饮入清水引起尿量增多 的现象称为水利尿。水利尿是由于大量水的摄入引起 血浆晶体渗透压降低,使ADH合成和释放减少的缘故。
量↓ →致密斑感受器(+){入球A牵张感 受器(+), 交感神经(+)}→ 颗粒细胞 → 肾素分泌 ↑
2. 血管紧张素Ⅱ对尿生成的作用: 刺激醛固酮合成、分泌 →保钠、保水、 排钾(间接);刺激近球小管对NaCl重 吸收(直接);促ADH释放。
3.醛固酮作用:保钠、保 水、排钾。
影响因素:血管紧张素
第八章肾脏的排泄之第五节尿生成的调节
第五节 尿生成的调节
一、 肾内自身调节
(一)小管液中溶质浓度 小管液中溶质所形成的渗透压是对抗肾小管
重吸收水分的力量。如果小管液溶质浓度增高, 渗透压升高,可妨碍水的重吸收(尤其是近球小 管)而使尿量增多。
糖尿病患者由于血糖升高超过肾糖阈值,肾 小管不能全部将其吸收,造成肾小管液中葡萄糖 的浓度过高而导致尿量明显增多。临床上,脑水 肿,静脉甘露醇(可滤过,不重吸收)增加小管 液溶质浓度,增加尿量。由小管液中溶质浓度增 高所引起的尿量增多现象称为渗透性利尿
②循环血容量 、动脉血压
位于左心房和胸腔大静脉的容量感受器可 感受循环血量的刺激,反射性地调节ADH的释
放。当循环血量增多时,容量感受器沿迷走神 经的传入冲动增加,导致ADH释放量减少,尿
量增加,使循环血量回降。反之,循环血量减 少时,ADH释放增多。尿量减少有利于循环血
量的恢复。但左心房的容量感受器的感性低于 下丘脑渗透压感受器,血量需降低5%~10% 以上才能刺激ADH的释放增多。
血K+和血Na+浓度(血K+ 浓度改变对醛固酮分泌的 调节更为灵敏)
(四)心房利尿钠肽
又称心钠素,由心房肌细胞合成、分 泌的多肽,促进NaCl和水排出,有利尿利 钠的作用。
机制:1.关闭钠通道,抑制集合管对 NaCl的重吸收;
2.舒张血管:入球A> 出球A→GFR ↑;
3.抑制肾素、醛固酮、抗利尿激素的 分泌
(二)球-管平衡
1、定义:无论肾小球滤过率增多或 减少, 近球小管是定比重吸收的,即近球 小管对滤液的重吸收率始终占肾小球滤 过率的65~70%,这一现象称球-管平衡。
2、生理意义:使尿中排出的溶质不 致因肾小球滤过率的变化而大幅度增减。
3、机制:与管周cap压、血浆胶渗 压改变有关。
ADH与上皮细胞管周膜V2受体结合→激活腺苷 酸环化酶→cAMP-PK系统→蛋白磷酸化→水通 道(AQP)装配到膜上,提高对水的通透性 (基侧膜对水自由通透)。
此外,动脉血压增高,可通过压力感受器反射 性地抑制ADH的释放。
③其他:
心房利尿钠肽→(-)ADH;
ATⅡ→(+)ADH; 痛刺激、情绪紧张→ADH↑ 弱 冷刺激→ADH↓; 下丘脑-神经垂体病变 →ADH↓→尿量↑(>10L/日)— 尿崩症
(三)肾素-血管肾张素-醛固酮系统 1、肾素分泌的调节:BP↓、循环血
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