慢性铅中毒的解读
预防医学考试辅导——慢性铅中毒的临床表现、诊断与防治
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慢性铅中毒的临床表现、诊断与防治 1.临床表现 (1)神经系统 神经衰弱综合征 是早期常见征候。
有头痛、头晕、睡眠障碍、记忆⼒减退、乏⼒、肌⾁、关节酸痛。
常伴有植物神经功能紊乱。
多发性神经炎 可表现为感觉型、运动型或混合型。
感觉型表现为肢端发⿇,四肢末端呈⼿套、袜套样感觉障碍。
运动型表现为握⼒减退,伸肌⽆⼒甚⾄⿇痹,出现“垂腕症”、“垂⾜症”、鱼际肌萎缩等。
严重中毒病⼈可出现癫痫样发作、精神障碍或脑神经损害的中毒性脑病。
(2)消化系统 ⼝内有⾦属味,有⼈齿龈可见蓝⾊铅线。
如出现顽固性便秘,则常为腹绞痛的先兆。
腹绞痛是铅中毒的典型症状之⼀,多为突然发作,呈持续性绞痛,部位多在脐周,发作时患者⾯⾊苍⽩,⼤汗淋漓,常伴呕吐,烦躁不安,⼿按压腹部疼痛可缓解。
检查时腹部平坦柔软,⽆固定压痛点,⽆反跳痛,肠鸣声减弱。
⽬前典型的腹绞痛发作已少见,多表现为腹部隐痛,腹胀等。
(3)⾎液系统 表现为铅容和贫⾎。
患者⾯部及肢端呈灰⽩⾊,贫⾎常呈低⾎红蛋⽩性,周围⾎中可见点彩红细胞、织红细胞及碱粒红细胞的增多。
此外⼥性患者常有⽉经不调、流产及早产等。
2.诊断 (1)铅吸收 有密切铅接触史,尿铅量增⾼。
(2)轻度中毒 尿铅量增⾼,出现神经衰弱综合征,可伴有腹胀、腹隐痛、便秘等症状,尿粪卟啉阳性或碱粒红细胞增多。
(3)中度中毒 除上述表现外,⾄少具有下列表现之⼀者,可诊断为中度中毒:腹绞痛;贫⾎;感觉型多发神经炎或伸肌⽆⼒。
(4)重度中毒 除以上表现外,具有下列⼀项者,可诊断为重度中毒:铅⿇痹;中毒性脑病。
3.防治 (1)治疗及处理 轻度铅中毒,可做驱铅治疗和对症治疗,⼀般不必调离原⼯作。
考 试 ⼤ 站整理常⽤:依地酸⼆钠钙,每天0.5~1.0g,稀释后静脉注射或滴注。
⽤药3~4天后间隔停药3~4天为⼀疗程。
⼆巯基丁⼆酸钠,每天lg,稀释后静脉注射,疗程同前。
中度中毒除治疗外,原则上应调离铅作业。
重度中毒必须调离铅作业,并给予积极治疗。
职业性慢性铅中毒的护理
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职业性慢性铅中毒的护理作者:方璇来源:《饮食保健》2015年第03期【中图分类号】R135.1+1【文献标识码】B【文章编号】2095―8439(2015)04―0143―01慢性铅中毒是铅作业工人在工业生产中长期直接接触铅烟或铅尘所致的全身性疾病。
其早期表现为卟啉代谢障碍、神经衰弱综合征和消化系统症状,中毒较重时出现贫血、腹痛,严重时出现铅性麻痹或中毒性脑病,严重危害病人的身心健康,影响患者的生活和工作。
慢性铅中毒病人有以下特点:1病人以年轻人为主 ;2轻症病人较多 ;3病人心理状态较为复杂。
铅中毒病人的护理:1留取尿铅和血铅样本尿铅和血铅测定是目前临床上诊断职业性铅中毒的重要依据。
1.1收集尿铅标本:收集尿铅标本时,标本容器应经过1~5%硝酸液冲洗后用蒸馏水彻底清洗干净。
留取时间要准确,嘱病人于晨七时排完最后一次尿后留24h尿,并及时加盖,将全部尿液送检。
保证尿样尽量新鲜。
1.2正确采集血铅标本:给予患者采血前清洗局部皮肤,检查血铅瓶是否有抗凝剂,准确抽血3ml,以免影响血铅含量。
如发现医嘱检查血铅和依地酸二钠钙驱铅试验同时开始,应特别注意在驱铅试验之前抽取血铅标本,否则将影响标本的准确性。
2症状护理2.1 腹绞痛的护理:病人出现腹绞痛时应及时通知医生,遵医嘱给予止痛剂,静注10%葡萄糖酸钙,也可采用中医针灸止痛,以减轻病人痛苦。
2.2 肠麻痹的护理:如患者出现肠麻痹应局部热敷,行胃肠减压或肛管排气,对于便秘患者可予按摩脐周,严重者予开塞露通便或肥皂水灌肠。
3驱铅治疗的护理金属络合剂能与体内的铅络合成无毒的络合物从尿中排出体外,同时也可以络合钙、锌、铜、铁、镍等微量元素排出体外。
注射后病人可出现乏力、头痛、恶心呕吐、食欲减退、发冷、发热、肌肉酸痛、甚至可引起高血压、低血糖或肾脏损害。
因此,使用依地酸二钠钙驱铅治疗期间应密切观察尿常规的变化及用药后的反应,及时记录并报告医生作相应处理。
静脉注射时速度宜缓慢,以免引起静脉炎。
慢性铅中毒
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(六)治疗
驱铅治疗:首选依地酸二钠钙 次选二巯基丁二酸钠 对症治疗:铅绞痛→静脉注射葡萄糖酸钙 或皮下注射阿托品 一般治疗:适当休息,合理营养, 补充维生素
治疗处理:
防 治 原 则
轻度铅中毒 一般不必调离原工作,可作驱铅 治疗。常用依地酸二钠钙、二巯基丁 二酸钠,每天1g,静脉注射,3~4天 为一疗程,疗程间隔3天~4天。
此外,某些药品也含有铅,如樟
丹、黑锡丹治疗癫痫和支气管哮喘,
如达到中毒剂量,可引起中毒。
(四)临床表现
消化系统 神经系统 造血系统 其他
消化系统:
铅线 (PbS, 蓝黑色)、 口内金属味、 便秘、 铅绞痛(lead colic)
腹绞痛是铅中毒的典型症状之一, 表现为腹部阵发性绞割样疼痛,检查 时腹软、喜按,无固定压痛点,多伴 有呕吐、面色苍白、烦躁冷汗、体位 蜷曲等。
毒物存在的形式:气溶胶。 气溶胶**:空气中的雾、烟、粉尘。
毒性分级(LD50/LC50):剧毒、高毒、中等毒、 低毒
二、职业性铅中毒
接触机会 毒理作用 临床表现 诊断 预防控制
(一)理化特性
柔软、灰白色的重金属
比重11.3
400~500℃时大量铅蒸汽逸出→铅烟
诊断
我国现行的职业性慢性铅中毒诊断 及分级标准如下:
1.铅吸收:
有密切铅接触史,尿铅量增高,尚 无铅中毒的临床表现。
2.慢性铅中毒:
①轻度中毒: 除尿铅含量增高外,出现轻度神经 衰弱综合征,可伴有腹胀、腹隐痛、便 秘等症状, 尿粪卟啉阳性或碱粒红细胞 增多。
②中度中毒: 在轻度中毒基础上,尚有腹绞痛、 贫血、中毒性周围神经病三者中之一, 可诊断为中度中毒。 ③重度中毒: 除以上表现外,具有铅麻痹或铅中 毒性脑病之一者,可诊断为重度中毒。
慢性铅中毒
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职业性慢性铅中毒中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所黄金祥职业性慢性铅(lead,Pb)中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统损害为主的全身性疾病。
一、诊断及分级标准(一)轻度中毒1.血铅≥2.9 μmol/L(0.6 mg/L、600 μg/L)或尿铅≥0.58 μmol/L(0.12 mg/L、120 μg/L);且具有下列一项表现者,可诊断为轻度中毒:①尿δ-氨基-r-酮戊酸(δ -ALA)≥61.0 μmol/L(8mg/L、8000 μg/L)者;②血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56 μmol/L(2 mg/L、2000 μg/L);③红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2. 91 μmol/L (13.0 μg/gHb);④有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
2.诊断性驱铅试验,尿铅≥3.86 μmol/L(0.8 mg/L、800 μg/L)或4.82 μmol/24小时(1mg/24小时、1000 μg/24小时)者,可诊断为轻度铅中毒。
(二)中度中毒在轻度中毒的基础上,具有下列一项表现者:①腹绞痛;②贫血;③轻度中毒性周围神经病。
(三)重度中毒具有下列一项表现者:①铅麻痹;②中毒性脑病。
二、诊断依据根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查,参考作业环境调查,进行综合分析,排除其他原因引起的类似疾病,方可诊断。
(一)职业接触铅为柔软略带灰白色的重金属。
职业接触常见于铅矿的开采、烧结和精炼,含铅金属和合金的熔炼,蓄电池制造,印刷业铸字和浇板,电缆包铅,自来水管道、食品罐头及电工仪表元件焊接,拆修旧船、桥粱、建筑物时的焊割作业等。
此外,在用铅化合物作颜料、釉料、油漆、橡胶、塑料、玻璃、陶瓷、炸药等工业也可有职业接触。
国内以铅熔炼、蓄电池制造行业发生铅中毒的人数较多。
(二)临床表现职业接触铅及其无机化合物主要引起慢性中毒。
因中毒程度不同,可有不同的临床表现,通常呈隐匿发展过程,以神经、消化和造血系统损害的临床表现为主。
慢性铅中毒的诊断标准
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慢性铅中毒的诊断标准慢性铅中毒是一种常见的职业病和环境污染病,对人体健康造成严重危害。
因其症状缓慢出现且缺乏特异性,容易被忽视和误诊。
因此,正确的诊断对于患者的治疗和预防至关重要。
慢性铅中毒的诊断主要依据临床表现、实验室检查和流行病学调查。
下面将详细介绍慢性铅中毒的诊断标准。
一、临床表现。
慢性铅中毒的临床表现多种多样,常见的症状包括头痛、疲劳、失眠、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、便秘或腹泻等消化系统症状,以及关节痛、肌肉无力、神经系统症状等。
此外,患者还可能出现贫血、高血压、肾功能损害等全身性症状。
医生应当结合患者的病史、症状和体征进行综合分析,对慢性铅中毒进行初步判断。
二、实验室检查。
实验室检查是诊断慢性铅中毒的重要手段。
常规检查包括血铅浓度、尿铅浓度、血红蛋白、血清铁、血清肌酐等指标。
其中,血铅浓度是最常用的诊断指标,正常值应低于25μg/dL。
此外,还可以进行骨髓、尿液、头发等的铅含量检测,以及神经电生理检查、影像学检查等辅助诊断手段。
三、流行病学调查。
流行病学调查是诊断慢性铅中毒的重要手段之一。
通过对患者的职业史、生活史、饮食史等进行详细调查,了解其可能的铅暴露源和途径。
同时,还需对患者所居住或工作的环境进行调查,了解周围环境中铅的污染情况。
通过流行病学调查,可以帮助医生更好地判断患者是否患有慢性铅中毒。
综上所述,诊断慢性铅中毒需要综合运用临床表现、实验室检查和流行病学调查三大手段。
医生应当根据患者的具体情况,结合这些手段进行综合分析,以确诊或排除慢性铅中毒。
在诊断过程中,医生还需排除其他可能导致相似症状的疾病,确保诊断的准确性。
最后,对于已确诊患有慢性铅中毒的患者,医生还需根据其具体情况制定个性化的治疗方案,帮助患者尽快康复。
总之,慢性铅中毒的诊断需要综合运用临床表现、实验室检查和流行病学调查等多种手段,医生应当在诊断过程中进行综合分析,确保诊断的准确性,为患者的治疗和预防提供科学依据。
铅中毒
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慢性铅中毒是一种由于铅的累计吸收而导致的非传染性慢性病,典型的症状性儿童铅中毒并不常见,多数儿童虽然没有出现大脑病变的体征,但却存在着持久的行为和认知问题,严重地影响健康和学习。
表现为易怒、没有食欲、性格改变、腹绞痛等症状时,其血铅含量一般在50μg/dL左右,已经属于重度铅中毒。
铅以离子状态被吸收后进入血循环,主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织,数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发。
而血液内的铅约有95%分布在红细胞内,主要在红细胞膜,血浆只占5%。
沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态,与血液和软组织中铅维持着动态平衡。
被吸收的铅主要经肾脏排出,还可经粪便,乳汁、胆汁、月经,汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。
一、铅的吸收、分布和排出正常人每日由饮食进入300μg铅,其中约有10%可被吸收,由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收,铅吸收后进入血液,分布于软组织如肝、脾、肾、脑等,以后铅在体内重新分布,90%—95%的铅贮存于骨骼,吸收到体内的铅主要由肾排出,一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出,每日铅吸收量超过0.5mg可发生蓄积并出现毒性。
血液、软组织中铅为可转运性铅,具有生物活性,其量超过正常,但尚无中毒症状时为铅吸收,过量铅可产生毒性,骨骼内铅为贮存铅,无生物活性,血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态,在感染、饮酒、酸中毒等情况下,骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。
铅中毒的机制中毒机制铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关,颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入,集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收,因而毒性较大,铅在体内易与蛋白质的巯基结合,可抑制含巯基的酶,特别是有关血红素合成的几种酶。
铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶(ALAD)可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸(ALA)增多,铅抑制粪卟啉原脱羧酶,引起尿中粪卟啉增多,铅抑制血红素合成酶,干扰铁与原卟啉结合成血红素,并影响血红蛋白的生成,结果幼红细胞内蓄积铁(形成环性铁粒幼细胞)和游离原卟啉(FEP),游离原卟啉与锌螯合,形成锌原卟啉(ZPP)。
铅中毒程度分级标准
![铅中毒程度分级标准](https://img.taocdn.com/s3/m/450480264531b90d6c85ec3a87c24028915f8507.png)
铅中毒程度的分级标准可以根据不同的国家或地区、组织和专业机构的标准而有所不同。
以下是一个常见的铅中毒程度分级标准供参考:
1. 轻度中毒:血铅浓度(BLL)在10微克/分升(μg/dL)至25μg/dL之间。
轻度中毒可能导致一些轻微的症状,如疲劳、头痛、失眠等。
2. 中度中毒:BLL在25μg/dL至40μg/dL之间。
中度中毒可能引起更明显的症状,包括消化不良、贫血、肌肉痉挛等。
3. 重度中毒:BLL在40μg/dL以上。
重度中毒可能导致严重的神经系统损害,如智力障碍、发育迟缓、行为异常、肌肉瘫痪等。
需要注意的是,铅中毒程度的评估不仅仅依赖于血铅浓度,还要考虑个体的年龄、性别、健康状况以及接触铅的时间和途径等因素。
此外,不同国家或地区可能会有自己的特定标准和指南,因此在具体情况下应参考当地的相关法规和专业建议。
如果您或他人可能存在铅中毒的风险,请及时咨询医生或专业机构,以获取准确的评估和治疗建议。
慢性铅中毒
![慢性铅中毒](https://img.taocdn.com/s3/m/656de2ed6e1aff00bed5b9f3f90f76c661374ce4.png)
【疾病名慢性铅中毒称】【英文名chronic leadpoisoning称】【类骨科/骨内分泌、营养及代谢性疾患/中毒所致的骨关节疾患别】【 ICD 号】T56.0【概述】慢性铅中毒(leadpoisoning)是长期慢性铅接触所引起的,铅可通过胃肠道摄入或呼吸道吸入。
铅化合物可通过血液循环沉积于全身各器官,其中95%在骨骼组织和牙齿沉积。
铅主要通过尿和肠道排出。
儿童和成人均可患病,母亲接触铅可使胎儿发生铅中毒。
【流行病学】铅中毒是现今美国最常见的有毒环境所致的疾病,儿童和成人均可患病。
【病因】铅并不是人体必需的金属。
但在人类日常生活中,周围环境及饮食内均含有微量的铅,后者约为O.1~0.6g/d,仅有5%~10%被消化道吸收,污染空气中的铅可以很快被呼吸道吸收。
铅中毒是由于长期摄入或接触含铅物质引起的工人在接触铅的工业,如铅矿的开采、冶炼、焊接、印刷铸字、铅合金熔炼以及蓄电池、电缆、涂料生产过程中,由于铅以气体或粉层大量排放,可对环境造成严重污染,工业生产中,当铅被加热到400℃~500℃时,即有大量气体逸出,对人体极为有害。
在日常生活中,用含铅食具或长期摄入被铅污染的食品或饮料,如薯片、饮用水、颜料、陶瓷等,均可引起铅中毒;服用过量含铅中药如黄丹、樟丹等;或由于吸入燃烧中的电池的烟雾及类似物质;或者,较少见地,由于严重的弹伤而从子弹或铅弹中吸收了铅。
母亲接触铅可使胎儿发生铅中毒,因为怀孕12~14周铅可通过胎盘,至婴儿先天性铅中毒。
【发病机制】铅吸收进入血液后,以磷酸氢铅化合物与红细胞膜松散结合,铅在体内组织中有蓄积作用,不易溶解的磷酸铅多沉积在骨骼、牙齿和头发中,约90%~95%存在于骨骼,软组织如肝、脑、脾、肾、骨髓等处也存留小量的铅。
吸收的铅主要由肾脏排出,小部分由粪便、唾液、汗液和乳汁等排出。
正常情况下,每日摄入的铅量与排出量维持平衡,正常成人含铅总量约为100~300mg,在体内沉积于骨骼的铅并无直接危害;但当短时内吸收大量铅后,软组织中铅含量可迅速升高,产生中毒症状,当骨骼中不溶解的磷酸铅转化为可溶性磷酸氢铅进入到血液中,打破动态平衡,即可出现中毒症状,饮酒、感染、损伤可诱发这个过程。
慢性铅中毒
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一、慢性铅中毒——分类1、观察对象:无铅中毒的临床表现2、轻度铅中毒:腹部隐痛、腹胀、便泌3、中度铅中毒:腹绞痛、轻度中毒性周围神经病4、重度铅中毒:铅麻痹或中毒性脑病二、慢性铅中毒——诊断依据1、职业史2、作业场所职业危害调查结果3、同作业场所工人健康检查结果4、临床表现及实验室检查结果:腹绞痛、贫血、轻度中毒性周围神经病(在轻度中毒的基础上具有以上一项表现)三、慢性铅中毒——调查内容1、生产工艺流程、所使用的原材料、产品、副产品及产生的“三废”2、作业场所的防护措施状况3、测定作业场所中有毒有害物质的浓度4、作业场所工人健康状况5、个人防护用品的使用状况6、个人卫生状况四、慢性铅中毒——职业性健康检查1、职业史2、既往史(包括用药史)3、临床表现:4、全身:乏力、肌肉关节酸痛5、神经系统:神经衰弱、周围神经炎、记忆减退6、消化系统:腹泻或便秘、腹绞痛、食欲不振7、血液及造血系统:贫血、铅容8、口腔:铅线9、实验室检查:肝功能、红细胞、尿铅、血铅、血红蛋白、尿ALA、ZPP、EP五、慢性铅中毒——处理原则1、治疗原则:①使用金属络和剂进行驱铅治疗②对症治疗2、其它处理:①观察对象:可继续工作,3-6月复查②轻度、中度中毒:治愈后可恢复原工作,不必调离③重度中毒:必须调离铅作业,根据病情给予治疗和休息。
劳动能力鉴定按GB/T16180处理。
六、慢性铅中毒——调查报告1、生产工艺流程、所使用的原材料、产品、副产品及产生的“三废”2、作业场所的防护措施状况3、测定作业场所中有毒有害物质的浓度4、作业场所工人健康状况5、个人防护用品的使用状况6、个人卫生状况7、病因分析8、建议应采取的预防措施七、苯中毒——诊断依据1、职业史2、作业场所职业危害调查结果(原料、浓度)3、临床表现及实验室检查结果八、苯中毒——原则性处理措施1、及时报告当地卫生行政部门2、应立即停止生产,封闭现场3、现场调查4、作业场所工人健康状况调查5、作出结论,提出建议九、苯中毒——分类1、急性苯中毒:轻度、重度2、慢性苯中毒:轻度、中度、重度(白细胞在急性轻度苯中毒时,正常或轻度升高;急性重度苯中毒时先升高再降低,仅能供参考)十、急性苯中毒——处理原则1、诊断原则:短期大量吸入高浓度苯蒸气;有意识障碍;分为轻、重二种2、处理原则:移至空气新鲜处;脱去被污染衣物;用肥皂水清洗污染皮肤;注意保暖3、治疗原则:急性期注意卧床休息。
铅中毒的症状
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内容提示:儿童铅中毒可出现多动、情绪不稳定、注意力不集中、阅读障碍、眼手协调差、认知能力下降、智商降低等神经系统症状;还有贫血、体重不增、身高不长、厌食、腹痛、便秘或腹泻、反应迟钝、运动障碍、听视力下降以及体弱多病、反复发烧、易感冒、龋齿、铅线等症状表现。
铅中毒按中毒轻缓分类有急性中毒和慢性中毒两种。
1、急性铅中毒是由消化道或呼吸道进入大量铅化合物后数日内所出现的症状,临床常出现口中有金属味,恶心呕吐、便秘、腹泻以及顽固性腹绞痛。
重症者可出现肝病,史围神经症状,溶血性贫血、中毒性脑病。
本病发病急,来势凶,但及时诊断和治疗可迅速恢复。
2、轻度慢性中毒患者表现为头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力减退、乏力、肌肉关节酸痛、消化不良。
患者口中也有金属味,也可出现恶心、呕吐、腹部隐痛、便秘等症状。
少数患者齿龈缘粘膜内可见硫化铅点状沉淀形成的铅线,呈深灰色或蓝色的带状或不规则的斑块,往往见于少数口腔卫生较差者。
3、中度慢性铅中毒主要表现为腹绞痛,发作时腹痛剧烈难忍,在脐史、下腹部或其它部位,疼痛为绞痛、撕裂性质,呈阵发性发作,每次持续数分钟以至数小时。
腹痛发作时患者面色苍白,出冷汗,烦躁不安。
另外患者可有轻度贫血和史围神经病,表现为面色明显苍白,肢体有闪电样疼痛、麻木、手套袜套分布的感觉障碍,肢体无力。
4、重度慢性铅中毒患者常表现为肢体麻痹或中毒性脑病。
患者伸肌瘫痪,在上肢表现为垂腕,下肢表现为垂足;中毒性脑病初期可表现为感觉、记忆、情感方面的轻度障碍,但在数史或数月内即可出现嗜睡、谵妄、躁狂,最后出现震颤、昏迷和惊厥等严重的神经症状和体症。
铅中毒按中毒不同身内系统分为以下四种:1.神经系统多动、注意力不集中、发育迟缓、冲动任性,头痛、晕眩、烦躁不安、失眠、嗜睡,还可出现秽语、抽搐、惊厥、昏迷等症状。
2.消化系统恶心、呕吐、食欲不振、口有金属味、流涎、腹胀、便秘、便血、腹绞痛并喜欢揉按,还可有肝肿大、黄疸和肝功能减退等。
职业性慢性铅中毒临床表现及防治原则4
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●职业性慢性铅中毒铅中毒以无机铅中毒为多见,主要损害神经系统、消化系统、造血系统和肾脏。
近年来,铅接触对内分泌、生殖系统、铅接触女工子代的影响也已引起重视。
铅及其化合物的蒸气、烟和粉尘主要通过呼吸道侵入人体(这是职业性铅中毒的主要侵入途径),也可经消化道被吸收。
职业性慢性铅中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统功能障碍为主的全身性疾病。
●职业接触铅矿开采、铅冶炼、铸件、浇板、焊接、喷涂,蓄电池制造、油彩等工艺的铅烟、铅尘,服用含铅的中药,如黑锡丹、樟丹、红丹和长期饮含铅锡壶中的酒,均可导致铅中毒。
含铅的废气、废水、废渣等污染大气、水源、和农作物,可危及附近居民。
●临床表现职业性铅中毒通常呈慢性,职业接触史和临床表现是诊断的主要依据。
1、神经系统主要表现为神经衰弱、多发性神经病和中毒性脑病。
神经衰弱,是铅中毒早期和较常见的症状之一,表现为头昏、头痛、全身乏力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等,其中以头昏、全身乏力最为明显,但一般都较轻,属功能性症状。
尚有不少早期铅中毒者,上述症状也不明显。
多发性神经病,可分为感觉型、运动型和混合型。
感觉型的表现为肢端麻木和四肢末端呈手套袜子型感觉障碍;运动型的表现为肌无力,先是握力减退出现较早,也较常见,进一步发展为肌无力,多为伸肌无力。
肌肉麻痹,亦称铅麻痹,多见于桡神经支配的手指和手腕伸肌无力,使腕下垂,称为“垂腕”;腓神经支配的腓骨肌、伸趾总肌无力,使得足下垂,亦称“垂足”。
中毒性脑病,为最严重的铅中毒。
患者可先出现反应迟钝、注意力不集中、抑郁、孤僻、少语、易激动、定向力减退等。
病情发展可急可缓,进而表现剧烈头痛、呕吐、视力模糊、狂躁或痴呆、幻觉、迫害妄想、谵语或不同程度的意识障碍及癫痫样抽搐等。
2、消化系统轻者表现为一般消化道症状,重者可出现腹绞痛。
消化道症状包括口内金属味,食欲不振,上腹部胀闷、不适,腹隐痛和便秘,大便干结呈算盘珠状,铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆。
职业性慢性铅中毒诊断标准及处理原则
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职业性慢性铅中毒诊断标准及处理原则GB11504-89职业性慢性铅中毒是生产中长期接触铅烟或铅尘所致的全身性疾病。
其早期表现为卟啉代谢障碍、神经衰弱综合征和消化系统症状,中毒较重时出现贫血、腹绞痛,严重时出现铅性麻痹或中毒性脑病。
1主题内容与适用范围本标准规定了职业性慢性铅中毒诊断标准及处理原则。
本标准适用于生产中接触铅烟或铅尘而引起的慢性中毒。
2诊断原则应根据确切的职业史和以神经、消化、血液系统损害为主的临床表现及有关实验室检查,参考作业环境调查,进行综合分析后,方可诊断。
3诊断及分级标准3.1铅吸收有密切铅接触史,尚无铅中毒的临床表现,尿铅≥0.39μmol/L(0.08mg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h);或血铅≥2.40μmol/L(50μg/dL);或诊断性驱铅试验后尿铅≥1.44μmol/L(0.3mg/L)而<3.84μmol/L(0.8mg/L)者。
3.2轻度中毒3.2.1常有轻度神经衰弱综合征,可伴有腹胀、便秘等症状,尿铅或血铅量增高。
具有下列一项表现者,可诊断为轻度中毒:a.尿δ-氨基乙酰丙酸≥23.8μmol/L(4mg/L)35.7μmol/24h(6mg/24h);b.尿粪卟啉半定量≥(++);c.血红细胞游离原卟啉或红细胞锌原卟啉≥2.34μmol/L(130μg/dL)。
3.2.2经诊断性驱铅试验,尿铅≥3.84μmol/L(0.8mg/L)或4.80μmol/24h(1mg/24h)者。
3.3中度中毒在轻度中毒的基础上,具有下列一项表现者,可诊断为中度中毒:a.腹绞痛;b.贫血;c.中毒性周围神经病。
3.4重度中毒具有下列一项表现者,可诊断为重度中毒:a.铅麻痹;b.铅脑病。
4治疗原则可用金属络合剂如依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠等驱铅治疗,同时辅以对症疗法。
铅吸收者是否需予驱铅疗法,可根据具体情况而定。
5劳动能力鉴定5.1铅吸收可继续原工作,3~6月复查一次。
慢性铅中毒有哪些症状?
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慢性铅中毒有哪些症状?*导读:本文向您详细介绍慢性铅中毒症状,尤其是慢性铅中毒的早期症状,慢性铅中毒有什么表现?得了慢性铅中毒会怎样?以及慢性铅中毒有哪些并发病症,慢性铅中毒还会引起哪些疾病等方面内容。
……*慢性铅中毒常见症状:食欲不振、衰弱、抽搐、顽固性便秘、嗜睡、头昏*一、症状职业性铅中毒多为慢性中毒,临床上有神经,消化,血液等系统的综合症状。
1、神经系统:主要表现为神经衰弱,多发性神经病和脑病。
神衰,是铅中毒早期和较常见的症状之一,表现为头昏,头痛,全身无力,记忆力减退,睡眠障碍,多梦等,其中以头昏,全身无力最为明显,但一般都较轻,属功能性症状。
多发性神经病,可分为感觉型,运动型和混合型,感觉型的表现为肢端麻木和四肢末端呈手套袜子型感觉障碍。
脑病,为最严重铅中毒,表现为头痛,恶心,呕吐,高热,烦躁,抽搐,嗜睡,精神障碍,昏迷等症状,类似癫痫发作,脑膜炎,脑水肿,精神病或局部脑损害等综合征。
2、消化系统:轻者表现为一般消化道症状,重者出现腹绞痛。
消化道症状包括口内金属味,食欲不振,上腹部胀闷,不适,腹隐痛和便秘,大便干结呈算盘珠状,铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆,腹绞痛为突然发作,多在脐周,呈持续性痛阵发性加重,每次发作自数分钟至几个时,检查时,腹部平坦柔软,可有轻度压痛,无固定压痛点,肠鸣音减少,常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。
3、血液系统:主要是铅干扰血红蛋白合成过程而引起其代谢产物变化,最后导致贫血,多为低色素正常红细胞型贫血。
*二、诊断根据《中华人民共和国国家职业性慢性铅中毒的诊断标准及分级标准》:1、轻度中毒1)血铅≥2.9 μmol/L (0.6mg/L、600μg/L)或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L、120μg/L);且具有下列一项表现者,可诊断为轻度中毒:a)尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000μg/L);b)血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2mg/L、2000μg/L);c)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb);d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
铅中毒的科普知识课件
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铅中毒的 症状
铅中毒的症状
铅中毒会对多个系统和器官造 成损害,导致一系列症状。 常见症状包括腹痛、乏力、头 晕、失眠等。
铅中毒的 原因
铅中毒的原因
铅可通过吸入或摄入的方式进 入人体。
主要来源包括空气中的铅污染 、食物中的铅残留以及工作环 境中的铅接触。
通过了解铅中毒的症状、原因 和预防方法,我们可以更好地 保护自己的健康。
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铅中毒的科普 知识课件
目录 导言 什么是铅中毒? 铅中毒的症状 铅中毒的原因 如何预防铅中毒? 铅中毒的治疗方法 结论
导言
导言
铅中毒是一种常见的健康问题,了 解相关知识可以帮助我们更好地预 防和应对铅中毒。 本课件将介绍铅中毒的定义、症状 、原因、预防和治疗方法。
什么是铅 中毒?
什么是铅中毒?
如何预防 铅中毒?
如何预防铅中毒?
避免长时间暴露在铅污染的环境中 。 保持良好的卫生习惯,如经常洗手 。
如何预防铅中毒?
注重饮食卫生,避免摄入过多 含铅的食物。
铅中毒的 治疗方法
铅中毒的治疗方法
铅中毒患者需要尽早接受治疗 。 治疗方法包括排铅疗法、药物 治疗和支持疗法等。
结论
结论
铅中毒是一种常见的健康问题 ,我们应该加强对铅中毒的认 识和预防。
慢性中毒铅中毒的诊断标准
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慢性中毒铅中毒的诊断标准慢性中毒铅中毒是一种常见的职业病和环境污染疾病,严重危害人体健康。
因此,及早诊断和治疗慢性中毒铅中毒是非常重要的。
下面将介绍慢性中毒铅中毒的诊断标准,以便临床医生和相关人员能够及时发现和治疗该疾病。
一、临床症状。
慢性中毒铅中毒的临床症状主要包括头痛、疲劳、失眠、记忆力减退、易激动、抑郁等精神症状,以及腹痛、便秘、腹泻、食欲减退等消化系统症状。
此外,患者还可能出现贫血、神经系统症状(如手足麻木、肌无力等)和肾脏损害等表现。
二、实验室检查。
1. 血铅浓度,慢性中毒铅中毒的诊断标准之一是血铅浓度的检测。
成年人静脉全血铅浓度超过100μg/L,或者儿童超过80μg/L,即可诊断为慢性中毒铅中毒。
2. 尿铅排泄量,正常情况下,尿铅排泄量不应超过150μg/24h。
超过此值则提示可能存在铅中毒。
3. 血红蛋白浓度,慢性中毒铅中毒患者的血红蛋白浓度常常下降,贫血表现明显。
三、神经系统检查。
慢性中毒铅中毒患者神经系统检查可能出现多种异常表现,如手足麻木、肌无力、腱反射减弱或消失等。
此外,还可出现智力减退、行为异常等症状。
四、其他辅助检查。
除了上述检查外,还可以进行骨髓象检查、脑电图、脑脊液检查等辅助检查,以帮助明确诊断。
综上所述,慢性中毒铅中毒的诊断主要依据临床症状、实验室检查和神经系统检查。
及早发现和诊断慢性中毒铅中毒对于患者的治疗和康复至关重要。
因此,对于潜在的铅中毒危险人群,如从事铅相关工作的工人、儿童等,应定期进行相关检查,以便及时发现和治疗慢性中毒铅中毒。
希望通过本文的介绍,能够增加对慢性中毒铅中毒诊断标准的了解,为相关人员提供参考。
铅中毒的症状和危害
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铅中毒的症状和危害职业性铅中毒主要为慢性中毒。
早期常感乏力、口内金属味、肌肉关节酸痛等,随后可出现神经衰弱综合症、食欲不振、腹部隐痛、便秘等。
病情加重时,出现四肢远端麻木,触觉、痛觉减退等神经炎表现,并有握力减退。
少数患者在牙龈边缘有蓝色“铅线”。
重者可出现肌肉活动障碍。
腹绞痛是铅中毒的典型症状,多发生于脐周部,也可发生在上腹部或下腹部。
发作时查体腹软,无压痛点,挤压腹部时疼痛可以减轻,面色发白,全身冷汗。
每次发作可持续几分钟到几十分钟。
另可出现中度贫血,有时伴发高血压。
另外,环境等因素也可能产生铅中毒。
成年人铅中毒后经常会出现:疲劳、情绪消沉、心脏衰竭、腹部疼痛、肾虚、高血压、关节疼痛、生殖障碍、贫血等症状。
孕妇铅中毒后会出现流产、新生儿体重过轻、死婴、婴儿发育不良等严重后果。
而儿童经常会出现:食欲不振、胃疼、失眠、学习障碍、便秘、恶心、腹泻、疲劳、智商低下、贫血等症状。
铅中毒的危害主要表现在对神经系统、血液系统、心血管系统、骨骼系统等终生性的伤害上:铅对多个中枢和外围神经系统中的特定神经结构有直接的毒害作用。
在中枢神经系统中,大脑皮层和小脑是铅毒性作用的主要靶组织;而在周围神经系统中,运动神经轴突则是铅毒害的主要靶组织。
其中铅对神经系统的毒害主要表现为以下4种:(1)使铅中毒者的心理发生变化,例如成人铅中毒后会出现忧郁、烦躁、性格改变等症状,而儿童则表现为多动。
(2)铅中毒会导致智力下降,尤其是儿童会出现学习障碍,据报道高铅儿童的IQ值平均比低铅儿童低4-6分。
(3)铅中毒会导致感觉功能障碍,例如很多铅中毒病人时会出现视觉功能障碍:视网膜水肿、球后视神经炎、盲点、眼外展肌麻痹、视神经萎缩、眼球运动障碍、瞳孔调节异常、弱视或视野改变;或嗅觉、味觉障碍等。
(4)铅对周围神经系统的主要影响是降低运动功能和神经传导速度,肌肉损害是严重铅中毒的典型证明之一。
铅对血液系统的主要作用表现在2个方面,一是抑制血红蛋白的合成,二是缩短循环中的红细胞寿命,这些影响,最终会导致贫血。
铅中毒的科普知识PPT课件
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目录 铅中毒的定义与症状 铅中毒的传播途径 铅中毒的预防与控制 铅中毒的治疗与康复 儿童铅中毒的危害与防护 铅中毒的法律责任与救济
铅中毒的定义与症状
铅中毒的定义与症状
定义:铅中毒是人体长期接触铅或吸入 铅蒸气导致的一种中毒疾病。
症状: - 神经系统症状:头痛、失眠、疲劳
铅中毒的治疗与康复
长期中毒的危害与防护
儿童铅中毒的危害与防护
危害:影响儿童智力发育、身体生长, 引发行为异常、认知能力下降等。 防护:提供健康饮食,保证膳食多样性 ,避免儿童接触含铅物质。
铅中毒的法律责任与救济
铅中毒的法律责任与救济
法律责任:承担损害赔偿责任的单位或 个人,追究法律责任。 救济措施:提供法律援助、医疗救助等 保障,维护受害人权益。
、抑郁等。 - 消化系统症状:食欲不振、腹痛、
恶心、呕吐等。 - 造血系统症状:贫血、白细胞减少
等。
铅中毒的传播途径
铅中毒的传播途径
食物:食用含有铅的食物,如铅污染的 谷物或饮用水。 环境:吸入空气中的铅粉尘或接触污染 的土壤、水源等。
铅中毒的传播途径
职业:长期从事与铅接触的工作,如电 池制造、涂料生产等。
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铅中毒的预防与控制
铅中毒的预防与控制
教育宣传:提高公众对铅中毒的认识, 注意食品安全和环境卫生。 环境整治:加强环境监测与治理,控制 铅污染源的排放。
铅中毒的预防与控制
个人防护:佩戴口罩、手套等防护用具 ,避免直接接触含铅物质。
铅中毒的治疗与康复
铅中毒的治疗与康复
早期治疗:立即停止铅接触,清除体内 铅物质,补充营养物质。 康复护理:提供心理支持,促进患者身 心康复。
慢性铅中毒
![慢性铅中毒](https://img.taocdn.com/s3/m/58adcf72caaedd3383c4d339.png)
毒理与发病机制
毒性强弱与铅化合物在体液中的溶解度 成正比、颗粒大小成反比。不同化合物 中毒的量有差别。
发病机制
主要累及神经、造血、消化、肾脏、肝 脏及心血管系统,中毒机制未完全阐明。
(一)对造血系统的影响
影响血红蛋白的合成:铅抑制ALAD(卟啉代谢 过程的一种酶),导致ALA增多;抑制粪卟啉 原氧化酶,导致粪卟啉增多;抑制亚铁络合酶, 导致原卟啉增多(可与红细胞线粒体的锌结合 成锌原卟啉)。 溶血:铅抑制红细胞膜Na+,K+-ATP酶的活
慢性铅中毒(一)
主要内容
理化性质 接触渠道 毒代动力学 毒理与发病机制 临床表现
理化性质
原子量:207.21 质软,延展性大 熔点:327.4℃;加热至400-500℃即有 大量铅蒸气冒出,在空气中迅速氧化成 氧化亚铅 金属铅不容于水,溶于稀盐酸、碳酸和 有机酸
接触渠道(一)
(三)对消化系统的影响
铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP酶的活性, 使平滑肌痉挛,引起腹绞痛;或使小动 脉壁平滑肌收缩引起肠道缺血。(常伴 面色苍白、血压升高、眼底动脉痉挛、 GFR减低)。 铅可直接损害肝细胞,或使肝内小动脉 痉挛引起局部缺血发生急性铅中毒性肝 病;亦可影响P450等活性减低。
(四)对肾脏的影响
毒代动力学
吸收 分布 代谢 排出
(一)吸收
铅及其无机化合物可通过呼吸道与胃肠道吸收,一般 不经皮肤吸收。 有机铅如醋酸铅可有少量经皮肤吸收,四乙基铅易经 皮吸收。 铅在肺内沉淀吸收率30-50%,沉淀后14天内90%以 上由肺部移走。 胃肠道吸收率7-10%,空腹时吸收率明显增加。儿童 >成人。吸收率与铅化合物的溶解度成正比。 日常生活中每日由饮食摄入的铅约100-300ug。
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《职业性慢性铅中毒的诊断》解读
一、标准修订的意义
铅为灰白色软金属,是人类最早使用的金属之一。
其应用范围广泛,常见的品种有十几种。
劳动者在职业活动中接触铅的行业有:铅矿开采和冶炼;蓄电池制造和维修;制造含铅耐腐蚀化工设备、管道、构件等;交通运输行业的火车轴承挂瓦、桥梁工程、船舶制造与拆修;放射性防护材料制造;印刷行业;电子与电力行业;军火制造;化工行业;食品行业;油漆生产、颜料行业;塑料工业;橡胶工业;医药工业;农药工业;玻璃陶瓷工业;自来水管道和暖气管道连接铅封等。
铅及其化合物的烟和粉尘主要经呼吸道进入人体。
人类很早就认识到铅对人体健康的危害,在科技发达的今天,铅中毒的问题仍然没有得到很好的解决。
职业性铅中毒以慢性铅中毒为主,研制并及时修订其诊断标准,对指导临床医师明确诊断、实施临床救治、保护劳动者健康及其合法权益有非常重要的实际意义。
二、本次修订主要变化
本标准适用于在职业活动中,较长时间接触铅烟或铅尘所致的慢性铅中毒的诊断及处理。
本次修订对铅中毒的诊断起点和分级条件没有改变,只是在慢性轻度中毒诊断中删除了血红细胞游离原卟啉(EP)指标,该指标在2002版标准中不是独立的诊断分级指标,且在实际诊断中很少应用,故标准修订对既往诊断病例不会有影响,保持了诊断起点和分级的一致性。
为提高生物标本测定的准确性(血铅、尿铅等),本次修订提出了实验室测定的质量控制规范和质量保证措施。
三、需要说明的几个问题
(一)铅中毒实验室检测指标应合理应用,血铅为接触铅的首选检测指标。
但仅凭某一单项检测指标诊断铅中毒,往往有漏诊或误诊的可能,应该几项指标联合应用。
(二)作为用于诊断的实验室指标,有别于一般临床实验室要求。
国内外的既往和现今的实践证明,要准确表达广泛存在于自然界铅的中毒各项指标,必须要从经常被忽视的样品采集、传递、运输及检测分析等方面进行理论和实践相一致的质量控制,必须有一套严格的、切实可行的质量保证措施,以保证检测结果的准确性和可靠性。
样品采集一定要充分考虑到可能存在的环境污染;对超出标准曲线的高浓度样品分析,应用检测方法使用的稀释剂准确稀释后进样;应以能准确表达基体相同或近似的标准物质作为评价检测质量的标准。
作为复检,检测方法可选用:尿中铅的石墨炉原子吸收光谱测定方法(WS/T 18),血中锌原卟啉的血液荧光计测定法(WS/T 92),血中铅、镉的石墨炉原子吸收光谱测定方法(WS/T 174),尿中δ- 氨基乙酰丙酸的分光光度测定方法(WS/T 23)。
(三)络合剂驱排试验主要用于一些长期在铅浓度超标环境下工作的铅作业工人,有临床症状而铅实验室检测指标低于职业接触限值者,药物可用依地酸钙钠。
收集24小时尿进行铅测定,对络合剂驱排尿铅值,应参考本标准并结合具体情况而定。