心肌细胞的电活动
心脏的生物电活动和生理特性
9
两种钙通道、钠通道的区别 ICa-T：去-50mV 阻断剂：NiCl2镍 ICa-L：去-40mV 阻断剂：Mn2+、异搏定（钙拮抗剂） INa：去-70mV 0mV失活 阻断剂：TTX（0期） If：复极达-60mV,-100mV充分激活,去极达-50mV失
活) 阻断剂:铯（4期）
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10
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23
2、决定和影响心肌传导性的因素
1）结构因素
细胞直径，缝隙连接数量
2）生理因素
a.0期去极化 速度、幅度
-Na+通道开放的速度和数量
膜电位水平
b.邻近部位膜兴奋性
为什么房-室交界传导速度慢？
tivity
心肌收缩的特点
1）“全或无”式收缩 ：同步收缩（功能合胞体） 2）不发生完全强直收缩 3）对外源性Ca2+的依赖性（钙触发钙释放）
第二节 心脏的生物电活动 和生理特性
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1
心肌细胞的分类：
功能
心 肌 细 胞
生物电
工作细胞（心室，心房） 自律细胞（窦房结、房室交界、
房室束、蒲肯野纤维）
快反应细胞 （心房肌细胞、心室肌细胞 浦肯野细胞）
慢反应细胞（窦房结P细胞、房室结细胞）
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2
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
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血钾轻度升高，兴奋性？
TP
血钾重度升高，兴奋性？
RP
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13
2. 兴奋性的周期性变化
有效不应期
绝对不应期 0期-55mV 局部反应期 -55-60mV
相对不应期 -60-80mV 超常期 -80-90mV
在相对不应期和超常期可以引起新的动作电位
麻醉与循环
第二节 心脏的泵血功能
一、心肌细胞的收缩特点
1.对细胞外液Ca2+的依赖性
2.“全或无”式收缩
3.不发生强直收缩
二、心室的射血过程及机制
三、心输出量及其影响因素
(一) 心输出量
一侧心室每分钟射出的血液量称每分 心输出量 左右两室心输出量基本相等 正常成人在安静状态下约为5L/min 心力贮备或泵功能贮备 心指数：
3· 心肌收缩能力
最大缩短速度 (Vmax)
心室内压上升的最大速率 (dp/dtmax)是评定 心肌收缩能力的常用指标
4· 心率 引起心输出量减少的心率增快临界水平有明显 的个体差异
5· 心室收缩的同步性 室性早搏时每搏血量减少
心室扑动和心室颤动时心室完全丧失 射血能力 肾上腺素、去甲肾上腺素可加速心肌 兴奋的传导速度，可使各部分心室肌 收缩的同步性增高而有利于心室射血
4· 泊肃叶(PoiseuilIi)定律:Q=πPr4/ 8lη 控制性降压:
(二)血流阻力
R= 8lη/ πr4
可通过测量血液在血管中流动时的血 流量与血管两端的压力差来计算 R=△P/Q 小动脉、微动脉是产生外周阻力的主 要部位
(三)血液的流变学特性
1· 粘滞性
血液的粘度随血流的切变速率变化而变化
（二）动作电位 心肌细胞兴奋过程中产生的并能传播出去的电位 变化称为动作电位 心肌动作电位可分为5个时期:0、1、2、3、4期
0期 (除极期) ：0期上升的幅度和速度主要决定 于膜对Na+通透性的大小和膜内外Na+浓度 1期：0期Na+内流终止后出现一种短暂的外向离 子电流
心电采集原理
心电采集原理心电采集是一种用于监测和记录人体心脏电活动的非侵入性技术。
它通过贴在胸部或四肢上的电极，将心脏发出的微弱电信号转化为可视化的心电图信号。
心电采集的原理是基于心脏细胞的电生理特性。
人的心脏是由搏动的心肌组成，而心肌细胞的搏动是由电信号的传导所驱动的。
这些电信号通过心脏内的特定路径传播，使心肌细胞收缩和舒张，从而推动血液流动。
心电采集利用了心肌细胞的电活动特性。
当心肌细胞处于静息状态时，细胞内外的电位差较大，形成了所谓的静息电位。
然而，当心肌细胞受到刺激时，细胞内外的电位差会发生变化，这种变化被称为动作电位。
动作电位的变化会在心脏中传播，并触发心肌细胞的收缩。
心电采集通过将电极贴附在特定的位置上，可以检测到心脏发出的微弱电信号。
这些信号会被放大并记录下来，形成心电图。
心电图可以显示心脏电活动的各个方面，如心率、心律、心室肥厚等。
心电采集在临床医学中具有重要的应用价值。
医生可以通过分析心电图来诊断心脏疾病、评估心脏功能以及监测治疗效果。
心电图还可以用于监测心脏手术过程中的情况，并提供必要的指导。
虽然心电采集是一种常见且非侵入性的检测技术，但在使用过程中仍需注意一些事项。
例如，正确贴附电极的位置对于获取准确的心电图至关重要。
同时，避免电极之间的干扰也是必要的，以保证心电图的准确性。
心电采集是一种基于心脏细胞电活动特性的非侵入性技术。
它通过记录心脏发出的微弱电信号，将其转化为可视化的心电图信号。
这种技术在临床医学中具有广泛的应用，为医生提供了重要的诊断和监测工具。
通过心电采集，我们可以更好地了解和评估人体心脏的健康状况。
心肌细胞的电活动
超极化：心肌细胞的膜电位在复极化后逐渐恢复到静息电位水平这个过 程称为超极化。
心肌细胞膜电位的作用
维持心肌细胞的兴奋性 参与心脏的电兴奋过程 形成心肌细胞的收缩力 参与心脏的传导系统
04 心肌细胞的电兴奋过程
电兴奋的起始机制
心肌细胞的电兴奋过程受到多种因素的影响这些因素共同作用确保心脏的正常功能
05 心肌细胞的电生理特性
心肌细胞的自律性
心肌细胞的自律性是指心肌细胞具有自动产生节律性兴奋的能力。 心肌细胞的自律性主要依赖于心肌细胞膜上的离子通道的特性。 心肌细胞的自律性是心脏自主搏动的基础对于维持心脏的正常功能至关重要。 心肌细胞的自律性受到多种因素的影响如神经调节、体液调节等。
心肌细胞电活动异常的治疗方法
药物治疗：使用抗心律失常药物如 利多卡因、胺碘酮等以控制心律失 常。
生活方式调整：改变不良的生活习 惯如戒烟、限酒、避免过度劳累等 有助于降低心律失常的风险。
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非药物治疗：包括电复律、导管消 融和心脏起搏器植入等旨在消除心 律失常或改善心脏电活动。
心肌细胞的兴奋性
影响因素：钠离子通道的活 性、细胞内外钠离子和钾离 子的浓度差等
定义：心肌细胞受到刺激时 能够产生动作电位的能力
特点：具有自律性能够自动 产生节律性兴奋和收缩
作用：维持心脏的正常节律 和泵血功能
心肌细胞的传导性
心肌细胞的电信号传导速度较快能够快速地将电信号传递到整个心脏。
心肌细胞的传导性受到多种因素的影响包括细胞内外的离子浓度差、细胞膜的通透性等。
预防措施：对于有心肌细胞电活动 异常家族史的人群应定期进行心电 图检查以便早期发现和治疗心律失 常。
心脏生物电活动(1)
心脏生物电活动(1)
心肌工作细胞的动作电位及其形成机制：心肌工作细胞包括心房肌和心室肌细胞。
心室肌细胞的动作电位与骨骼肌和神经细胞的明显不同，通常将心室肌细胞动作电位为0期、1期、2期、3期和4期五个成分。
(1)去极化过程：心室肌细胞的去极化过程又称动作电位的0期。
(2)复极化过程：当心室肌细胞去极化达到顶峰时，由于Na+通道的失活关闭，立即开始复极化。
复极化过程比较缓慢，历时200～300ms，包括动作电位的1期、2期和3期三个阶段。
①复极1期。
②复极2
期：称为平台期。
这是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是它区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。
③复极3期：又称快速复极末期(膜内电位)，历时100～150ms。
3期复极是由于L型Ca2+钙通道失活关闭，内向离子流终止，而外向K+流(Ik)进一步增加，直到复极化完成。
(3)静息期：又称复极4期。
心肌细胞的静息电位
心肌细胞的静息电位
心肌细胞的静息电位是指心肌细胞在不受外部刺激时的电位状态。
心肌细胞是构成心脏肌肉的基本单位，其静息电位的维持对心脏的正常功能至关重要。
在心脏的生理过程中，心肌细胞的静息电位是通过离子的跨膜运动来维持的。
在静息状态下，心肌细胞内外的离子浓度存在差异，主要是钠离子和钾离子的分布不同。
细胞膜上存在钠-钾泵，在细胞膜上形成了不同的电位，使得细胞内外的电位差异得以保持。
当心肌细胞受到刺激时，细胞膜上的离子通道会发生变化，导致离子的内流和外流，从而改变细胞内外的离子浓度分布，破坏静息电位状态。
这种变化引发了心肌细胞的兴奋和收缩，从而推动心脏的收缩和舒张。
静息电位的维持与心脏的正常节律密切相关。
一旦静息电位发生异常，如过度兴奋或不充分兴奋，都会导致心脏的节律失常，甚至引发严重的心律失常，对心脏功能造成严重影响。
为了维持心肌细胞的静息电位，需要保持细胞内外离子的平衡，维持正常的离子通道功能，避免过度兴奋或不充分兴奋的情况发生。
此外，合理的饮食和生活习惯也对心脏健康至关重要，如限制钠盐摄入、适量运动、保持良好的心理状态等。
总的来说，心肌细胞的静息电位是心脏正常功能的基础，对心脏的
稳定性和健康起着重要作用。
通过理解和关注心肌细胞的静息电位，我们可以更好地保护心脏健康，预防心脏疾病的发生，享受更健康的生活。
希望大家能够重视心脏健康，注意保护心肌细胞的静息电位，让心脏始终健康跳动。
心肌细胞电活动的三个过程
心肌细胞电活动的三个过程
心肌细胞电活动的三个过程分别是离子通道开放、离子通道关闭和电
位恢复。
这些过程密切影响着心肌细胞的兴奋性和传导性，维持了心
脏的持续准确的跳动。
一、离子通道开放
在心脏动作电位的上升期间，钠通道迅速开放，导致钠离子进入心肌
细胞内部，这被称为钠电流。
这导致细胞内电位的快速增加。
随后，钙通道也会开放，导致钙离子流入细胞内部。
这被称为钙电流，与钠电流共同导致细胞内电位的不断升高直到达到峰值。
二、离子通道关闭
一旦心肌细胞达到峰值，钠通道和钙通道都会迅速关闭，细胞内电位
开始下降。
与此同时，钾通道也会开放，导致钾离子外流，称为钾电流。
这个过程持续了长达数百毫秒。
三、电位恢复
当心肌细胞内部的电位回到静息状态时，离子通道将再次关闭，而细
胞内离子的浓度也将逐渐回到原来的水平。
这个过程被称为电位恢复
或者复极化。
总的来说，这三个过程组成了心肌细胞电活动的基本过程。
任何一个
环节出现问题都可能导致心律失常和其他心脏疾病的发生。
因此，研
究这些过程的机制和调节是非常重要的，特别是在治疗心脏病的过程中。
总结起来，心肌细胞的电活动过程可以分为三个基本步骤：离子通道
开放、离子通道关闭和电位恢复。
这些过程合作组成了心脏动作电位，不断地维护着心脏的持续跳动。
通过加深对这些过程的了解，有助于
更好地治疗心脏相关疾病，从而改善人们的生活质量。
心肌细胞的生物电现象
5
—心传导系， 主要包括窦 房结P细胞和 哺肯野细胞。 —普通心肌 细胞，不具 自动节律性。
一、工作细胞的跨 膜电位
一．静息电位 静息电位-90mV。 K+平衡电位。 一．动作电位 常用0、1、2、3、4期
代表心室肌细胞动作电 位的各个时期。
K+的一过性外 向电流。
（1）除极过程 又称0期，占1-2ms。 Na+快速内流 （2）复极过程 包括三个阶段： 1期复极 膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，习
4期又称为静息期。
肌膜上Na+-K+泵从细胞内排出多余的 Na+和Ca2+，并摄入K+。
二、自律细胞的跨膜电位
心室肌（A）与窦房结（B）细胞跨膜电位的比较
一．窦房结细胞 动作电位复极后出现明显的
4期自动除极。 窦房结细胞的最大复极电位
（-70mV）和阈电位（40mV）。
0期除极结束时，膜内 电位为0mV左右
惯上常把这两部分合称为锋电位。
3期复极是快速K+外流。
2期复极 非常缓慢，又称为平台期，持续约100-150ms。 同时有Ca2+内向电流和K+外向电流。 3期复极 细胞膜复极速度加快，膜内电位由0mV左右较快地下降到-
90mV，完成复极化过程，占时约100-150ms 。
4期：
4期是膜复极完毕、膜电位恢复后的时 期。
1
下次课讨论：
心传系、自主神经与心肌工作细胞的结合
复极初期，K+通道被激活， 出现K+外流。
Ca2+内流的逐渐减少和 K+外流的逐渐增加，膜便 逐渐复极。
由“慢”通道所控制、由 Ca2+内流所引起的0期除 极，是窦房结细胞动作电 位的主要特征。
心肌自律细胞生物电活动的共同特征
心肌自律细胞是心脏中特殊的细胞，它们负责产生并传导心脏的生物电信号，控制心脏的节律和收缩。
这些细胞具有一些共同的特征，这些特征对于理解心脏生物电活动至关重要。
1. 膜电位的变化心肌自律细胞的一个共同特征是其膜电位会周期性地发生变化。
在兴奋-传导过程中，细胞膜上的离子通道会开放或关闭，导致细胞内外的离子浓度产生变化，从而引起膜电位的变化。
这种周期性的膜电位变化是心肌自律细胞产生生物电信号的基础。
2. 自律性心肌自律细胞具有自律性，即它们能够自发产生膜电位的变化和生物电信号，而不需要外部神经系统的调控。
这种自律性是心脏能够保持持续跳动的重要基础，同时也决定了心律失常的发生机制。
3. 特定蛋白的表达心肌自律细胞通常会表达特定的离子通道蛋白和钙蛋白，这些蛋白在调控细胞膜电位和细胞内钙离子浓度方面起着重要作用。
钠离子通道、钾离子通道和钙离子释放通道的表达就是心肌自律细胞的共同特征之一。
4. 心肌细胞节律性心肌自律细胞不仅具有自律性，而且它们还具有明显的节律性。
在正常情况下，心脏的跳动节律受到心肌自律细胞的调控。
这种节律性保证了心脏能够稳定地跳动，并且在不同负荷下能够调整跳动的频率。
心肌自律细胞的共同特征包括周期性的膜电位变化、自律性、特定蛋白的表达和节律性。
这些特征决定了心脏的生物电活动特点，同时也为心脏疾病的发生提供了基础。
就个人观点而言，对心肌自律细胞生物电活动的共同特征的深入理解有助于我们更好地理解心脏节律的调控机制，为心脏疾病的诊断和治疗提供了重要参考。
希望通过对这些特征的研究，我们能够找到更有效的治疗心律失常和其他心脏疾病的方法，使更多患者受益。
心脏是人体的重要器官，它通过持续的收缩和舒张来将氧和营养物质输送到全身各个组织和器官，同时将代谢产物和二氧化碳运回肺脏和肾脏进行排泄。
而心脏能够保持稳定的跳动节律和合适的收缩力量，得益于心肌细胞的自律性和节律性。
心肌自律细胞作为控制心脏跳动的关键细胞，其生物电活动具有一些共同特征，这些特征对于理解心脏的功能和疾病具有重要意义。
生理学 心肌电生理
生理学心肌电生理
生理学中心肌电生理主要研究心肌细胞的电活动规律，包括心肌细胞的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等。
心肌细胞的电活动是心脏跳动和泵血的基础，对于维持人体正常生理功能至关重要。
心肌细胞在受到刺激时，会产生动作电位，这是心肌细胞兴奋的标志。
动作电位分为0期、1期、2期、3期和4期五个时相，每个时相都有不同的离子通道开放和关闭，从而形成电位的峰值和转折。
心肌细胞的自律性是指心肌细胞在没有外来刺激的情况下，能够自动产生节律性的兴奋和收缩。
自律性的产生依赖于心肌细胞的膜电位和特殊的离子通道。
心肌细胞的传导性是指兴奋在心肌细胞之间的传递速度和传递方向。
传导的速度和方向受到多种因素的影响，包括细胞内外的离子浓度差、细胞膜的通透性和特殊通道的开放状态等。
心肌细胞的收缩性是指心肌细胞在受到刺激时，能够通过兴奋-收缩耦联机制，将电兴奋转化为肌肉的机械收缩，从而推动血液的流动。
总之，心肌电生理是生理学中研究心肌细胞电活动规律的重要领域，对于理解心脏的正常生理功能和疾病的发生机
制具有重要意义。
工作心肌细胞的动作电位
图9-3. 豚鼠心室肌细胞内向整流钾电流IK1
上：不同超极化和去极化脉冲引起的IK1离子流（基线以下为内向电流，以上为外向 电流）。下： IK1的电流-电压曲线。Em：膜电位。Eth：阈电位（注意去极化时曲 线的内向移位）
“整流”的概念
“整流”（rectification）一词来源于电子学，如人们熟知 的二极管的整流作用，可将交流电变为直流电。
IK通道亚型：
• 快速延迟整流钾通道（rapid delayed rectifier K+ channel， IKr通道）：IKr通道蛋白中组成通道孔洞的亚基（a亚基）由 HERG基因编码，HERG基因突变可导致Ⅱ型长QT综合征。 IKr的选择性阻断剂是E-4031。
2. 缓慢延迟整流钾通道（slow delayed rectifier K+ channel， IKs通道）：人类IKs通道的a亚基由KvLQT1基因编码，而辅 助亚基由Mink基因编码；KvLQT1基因的某种突变会导致I 型长QT综合征；Mink基因突变可导致V型长QT综合征。
图9-13 人窦房结起搏细胞的If离子流 A：上为阶梯式箝制电压，下为记录到的If电流。B：If的电流-电压曲线，
Istep为阶梯式电压刺激引起的If电流，Itail为尾流
2. 慢反应自律细胞的舒张期自动去极化机制
✓ 至少与IK、If和ICa-L三种离子流有关：
（1）IK电流的去激活衰减：外向电流
房室结区的慢反应细胞具有自律性
以前的研究显示，房室结标本不表现自律性。但经过深入研究发现，游离 的单个房室结慢反应细胞具有和窦房结细胞相似的自律性。在整体和组织水平 上房室结不表现自律性的原因，一是房室结区细胞和房结区细胞与普通心房肌 细胞之间的电耦联程度高，一是心房肌细胞的静息电位（-80~-90 mV）远负 于房室交界区的最大舒张电位（-60~-70 mV），因而前者对后者的电紧张影 响阻碍了后者的舒张期去极化，致使在体及组织水平的房室结细胞不表现自律 性，而仅发挥从心房到心室的的传导作用。因此，应该纠正过去的错误概念 （即认为房室结区的慢反应细胞没有自律性）；正确的概念应该是：房室结区 的慢反应细胞具有自律性，但在整体和组织水平，这种自律性不表现出来。
正常心肌电生理机制
正常心肌电生理机制
正常心肌电生理机制主要包括以下几个方面：
1.心肌细胞的兴奋性周期变化：心肌细胞在受到刺激时，会经历兴
奋、舒张、收缩和静息等阶段。
兴奋性周期变化是心肌细胞电生理活动的基础，它决定了心脏的收缩和舒张过程。
2.心肌细胞的电兴奋过程：心肌细胞在受到刺激时，膜电位会发生
快速去极化和复极化，形成动作电位。
动作电位是心肌细胞兴奋的标志，其过程包括0相去极化、1相复极化、2相平台期和3相复极化。
3.心肌细胞的自动节律性：心肌细胞具有自动产生节律性兴奋的特
性，即自动除极。
自动除极的节律和幅度受多种因素影响，如交感神经、副交感神经、电解质浓度等。
4.心肌细胞的传导性：心肌细胞之间存在电兴奋的传导，使得心房
和心室的电兴奋能够迅速传播，从而协调心脏各部分的收缩和舒张活动。
传导性的快慢和方向受多种因素影响，如心肌细胞的厚度、细胞间连接结构等。
5.心肌细胞的收缩性：心肌细胞在兴奋后会产生收缩反应，将电兴
奋转化为机械运动，推动血液流动。
收缩性的强弱受多种因素影响，如钙离子浓度、肾上腺素等。
总之，正常心肌电生理机制是一个复杂的过程，需要多个环节的协同作用才能维持心脏的正常功能。
第四章 第二节 心脏的电活动
2. 动作电位： (1) 除极过程：0 期 (2) 复极化过程：1，2，3期 (200300 ms) • Phase 1 (快速复极初期)： • Phase 2 (平台期)： • Phase 3 (快速复极末期) 跨膜电位： 0mV-90mV 开放时间：100 ~ 150ms
2. 动作电位： (1) 除极过程：0 期(phase 0)
静息电位：正常心室肌细胞的RP为-90mv，其形成 机制与骨骼肌和神经纤维相似。
动作电位：心室肌细胞的AP与骨骼肌和神经纤维 明显不同，其复极过程复杂，持续时间长，AP的升支 与降支不对称，整个过程分为0、1、2、3、4五个时相。
Myocardial cell
(一)心室肌的静息电位和动作电位 1.静息电位：-90mv 2. 动作电位：
窦房结细胞的AP及其离子机制—0期
窦房结细胞的AP及其离子机制—3期
窦房结细胞的AP及其离子机制—4期
Ca2+内流↑
Pacemaker cell
Ca2+内流↑
Pacemaker cell
2、浦肯野细胞的动作电位 属快反应自律细胞，其动作电位形态及离子基础 与心室肌细胞相似。
4 期自动除极的离子基础： (1)内向电流If逐渐增强，形成4期进行性净内向离子
钙通道阻断：Mn2+, verapamil
➢ 心室肌细胞动作电位的形成 (1) 0期： Na+通道 (2) 1期： K+通道 (Ito) (3) 2期： Ca2+ ， Na+和 K+通道 (4) 3期： 0mV-90mV。快速复极末期。 通过Ik通道K+外流 (5) 4期：活跃的离子转运：Na+-K+泵
(2) 复极化过程：1，2，3期 (200300 ms) • Phase 1 (快速复极初期)： • Phase 2 (平台期)： • Phase 3 (快速复极末期)
心肌细胞的电活动
流现象。
第二十二页，共二十四页。
快、慢反应心肌细胞AP的特征比较
快反应AP
慢反应AP
①AP波形分5个期： ①AP波形分3个期：
0、1、2、3、4期 0、3、4期
②电位幅度(fúdù)高
河豚毒
第二十三页，共二十四页。
内容(nèiróng)总结
心肌(xīnjī)细胞的电活动。②心肌(xīnjī)电活动与电生理特性。②膜通透性具选择性： K+/Na+＝100/1。Ik1通道密度稍低于心室肌，受Na＋内流影响大，负值较小。Ica-L（L型钙
No 通道，去极-40mv激活)。Ik1的内向整流特性是平台期形成的基础。② 外向K+外流逐渐衰
第十六页，共二十四页。
（二）窦房结P细胞(xìbāo)（起搏细胞(xìbāo)）
1. AP特点： ① 最大复极电位(diàn wèi)小，约-50～-60 mV； ② AP幅度低，约 60～70 mV； 0期去极化V慢，10 V/s； ③ 无平台期，没有1、2、3期之分； ④ 4期自动除极V快，0.1 V/s（浦肯野，0.02 V/s）
结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达 到K+平衡电位。
K+ 通道属于内向整流K+通道（Ik1）：没有门控，不受膜电位和
激动剂控制；但受膜电位的影响。
第三页，共二十四页。
2.心房肌细胞静息(jìnɡ 电 xī) 位
（1）基本接近K+的平衡电位(diàn wèi)，-80mV。 Ik1通道 密度稍低于心室肌，受Na＋内流影响大，负值较小。
心电物理知识
心电物理知识
1.心肌细胞电生理特性：
心脏肌肉细胞（心肌细胞）具有独特的电生理特性，当细胞膜内外离子浓度发生变化时，会产生电位变化。
静息状态下，心肌细胞膜内外存在稳定的电位差，即静息电位，通常是细胞膜外正电，膜内负电。
当细胞受到刺激时，膜电位会发生瞬时的反转，即除极过程，随后通过离子泵的作用回到静息状态，这个过程称为复极。
心肌细胞的这种电位变化会形成一系列的动作电位，依次传播，使得心脏得以有序地收缩和舒张。
2.心电向量：
心脏每次搏动产生的电活动，可以看作是一个三维空间的电流源，形成一个心电向量。
这个向量随着心脏各部位的激动顺序和方向不断变化。
心电向量的合成就是心肌细胞动作电位在空间上的总体表现。
3.心电信号记录：
通过在人体体表放置多个电极，可以检测到心脏电活动在体表的投影。
当心脏各部位依次除极和复极时，体表电位随之变化，形成的心电图波形反映了心脏激动的顺序和时间间隔。
心电图上的P波、QRS波群、T波和U波分别对应了心房除极、心室除极、心室复极早期和晚期复极过程。
4.心电图波形解读：
心电图上的波形提供了丰富的信息，包括心率、心律、心肌除极和复极的顺序、时间、幅度以及各波形间的时间间隔等，这些参数可用于诊断各种心脏疾病，如心律失常、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、电解质紊乱等。
5.心电生理传导系统：
心脏内部有一个特化的传导系统，包括窦房结、房室结、希氏束、浦肯野纤维等，这些结构保证了心脏电激动的有序传递。
心电图能反映出这个传导系统的功能状态。
心脏电生理学
心脏电生理学一、前言心脏电生理学是研究心脏电活动的学科，它包括了心脏的电生理特性、心律失常的机制、心脏起搏系统以及电生理药物等方面。
本文将从心脏电活动的基础知识、心律失常的分类和机制、起搏系统以及治疗方面进行详细介绍。
二、心脏电活动的基础知识1. 心肌细胞的类型心肌细胞分为工作性细胞和特殊性细胞两种。
工作性细胞主要负责产生收缩力，而特殊性细胞则主要负责传导冲动。
2. 心肌细胞动作电位心肌细胞在兴奋时会发生动作电位，它可以分为5个阶段：静息状态（0期）、快速上升期（1期）、平台期（2期）、快速下降期（3期）和恢复期（4期）。
3. 心肌细胞离子通道在不同阶段，离子通道对于离子的进出起到了至关重要的作用。
其中钠通道和钙通道主要参与快速上升期和平台期，而钾通道则主要参与快速下降期和恢复期。
三、心律失常的分类和机制1. 心律失常的分类心律失常可以分为房性、室性和房室交界性三种类型。
其中，房性和室性是最常见的两种类型。
2. 心律失常的机制不同类型的心律失常机制也不同。
例如，房性心律失常多数是由于窦房结自主节律受到干扰而引起的；而室性心律失常则多数是由于心肌细胞异常兴奋或传导障碍而引起的。
四、起搏系统1. 起搏系统的组成起搏系统包括窦房结、房室结、束支及其分支以及工作性细胞等。
2. 起搏系统的功能起搏系统主要负责产生冲动并传导冲动，使心脏在一定节奏下收缩。
3. 起搏系统的异常当起搏系统出现异常时，就会导致心脏节律紊乱。
例如窦房结功能不良时会出现窦房传导阻滞；而束支传导障碍则会导致室性心律失常。
五、心脏电生理药物1. 心脏电生理药物的分类心脏电生理药物可以分为抗心律失常药、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和钾通道阻滞剂等。
2. 心脏电生理药物的作用机制不同类型的心脏电生理药物作用机制也不同。
例如，抗心律失常药主要是通过影响离子通道来抑制异常兴奋；而β受体阻滞剂则是通过减慢窦房结节律来治疗房性心律失常。
六、结语本文简单介绍了心脏电生理学的基础知识、心律失常的分类和机制、起搏系统以及治疗方面。
心电图的实验原理
心电图的实验原理心电图是记录心脏电活动的一种方法，通过图形化展示心脏产生的电信号来分析和诊断心脏疾病。
心电图的实验原理主要涉及心肌细胞的电生理特性、导联、记录仪器和信号分析等方面。
下面我将详细介绍心电图的实验原理。
1. 心肌细胞的电生理特性：心脏是由一系列心肌细胞组成的，这些心肌细胞具有特殊的电活动。
在心脏工作期间，首先在窦房结产生的电刺激导致心房收缩，然后通过房室结和希氏束传导到心室，引起心室收缩。
心肌细胞在电活动的过程中，会产生一系列的动作电位，即电压的波动。
这些电位的变化可以用来衡量心脏的电活动状态。
2. 导联：为了记录心肌的电活动，需要使用导联将电信号从心脏传递到记录仪上。
传统的心电图采用的是三种导联方式：肢体导联（I、II、III导联）、胸前导联（V1至V6导联）和四肢联合导联（avR、avL、avF导联）。
不同的导联方式可以提供不同的心电信号信息，从而更好地分析心脏的电活动。
3. 记录仪器：记录仪是记录心电信号的关键设备。
主要包括心电电极、放大器和记录系统。
心电电极可以采集和传输心肌细胞的电信号，通常是通过电极和皮肤之间的凝胶或夹子来实现。
放大器负责扩大信号的振幅，使其可被记录和分析。
记录系统则将扩大后的信号转化为图像或数字数据，供医生进行分析和诊断。
4. 信号分析：一旦将心电信号记录下来，就可以进行信号分析。
信号分析可以通过观察图形、测量时间间隔和计算心率等方式来进行。
在心电图上，通常会看到一系列的波形，如P波、QRS波群和T波等。
P波代表心房收缩，QRS波群代表心室收缩，T 波代表心室复极。
分析这些波形的形状和间距，可以判断心脏的电活动是否正常。
此外，心电图还可以检测心脏肥大、心律失常、缺血性心脏病和心肌梗死等心脏疾病。
例如，心脏肥大会导致心电图波形增大，心律失常会表现为异常的心电活动节律，缺血性心脏病和心肌梗死会在心肌细胞缺血坏死后导致心电图异常。
通过对心电图的分析，医生可以判断心脏的功能状态以及是否存在潜在的心脏病理问题。
心力衰竭细胞名词解释
心力衰竭细胞名词解释心力衰竭是一种心脏病，指心脏不能有效地把血液送到全身各个器官和组织，导致机体无法满足正常的代谢需求。
心力衰竭可以引起各种心血管系统的病理变化，包括心肌细胞的结构和功能改变。
心脏是人体最重要的器官之一，它通过收缩和舒张来泵血。
心肌细胞是构成心脏肌肉的细胞，它们具有收缩能力和电活动。
心力衰竭时，心脏的收缩能力减弱，导致心脏泵血功能下降，从而影响全身循环。
细胞是生物体的最基本单位，心肌细胞也是心脏功能运作的基本组成单位。
细胞名词解释如下：1. 心肌细胞收缩能力减弱：心肌细胞的主要功能是收缩，推动血液流动。
心力衰竭导致心肌细胞的收缩能力减弱，收缩力降低，心脏的泵血能力随之减弱。
2. 心肌细胞电活动改变：心肌细胞的收缩和放松是由心肌细胞内部的电活动控制的。
在心力衰竭中，心肌细胞的电活动常常发生异常，例如心电图上出现心室肥大、心律失常等改变。
3. 心肌细胞肥大：在心力衰竭时，由于心脏持续受到负荷过重的刺激，心肌细胞会发生肥大现象。
这是为了增加心脏的泵血能力，但长期来看，心肌细胞的肥大会损害心脏结构和功能，加重心力衰竭的病情。
4. 心肌细胞坏死：在严重的心脏疾病中，如心肌梗死，心肌细胞可能发生坏死。
坏死的心肌细胞无法再恢复功能，丧失收缩能力，从而进一步加重心力衰竭的程度。
5. 心肌细胞代谢障碍：心力衰竭时，由于心脏血液供应不足，心肌细胞的代谢过程受到干扰，无法正常进行能量产生和消耗，这会导致心肌细胞功能异常。
总之，心力衰竭中心肌细胞发生各种病理改变，如收缩能力减弱、电活动异常、肥大、坏死和代谢障碍等。
这些细胞层面的改变是心力衰竭发展和进展的基础，在预防和治疗心力衰竭中具有重要意义。
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刺激 ↓
RP↓ ↓
阈电位 ↓
激活INa通道
↓ Na+再生式内
流 ↓ 细胞膜进一步 去极化 ↓ 失活门关闭 ↓
0期: MP：-90 +30 mV; t: 1 ms
INa通道：-70mV激活，随膜的去极化 而失活。特异性强，阻断剂(TTX)。
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1期: MP：+30 0 mV; t: 10 ms
10
2 停滞在0 100~150
K+外流
3 0~ -90
100~150
4 稳定静息
活动，
精品课件
意义
机制
兴奋发生
Na+内
快速复极初 K+外流 复极缓慢 Ca2+内流
快速复极末 K+外流 Na+-K+泵
二、自律细胞跨膜电位及机制
（一）浦肯野细胞
1、相同点： 最大复极电位：与心室肌细胞RP近似。 其AP形态、时相及0、1、2、3期的形成机制与 心室肌细胞类似。
（因钾通道的去精品激课件活K+呈递减性外流）
4期
K+ Na+Ca2+
4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流 （Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化 具“自我”启动→ “自我”发展→ “自我”终止的离子流现
象。
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快、慢反应心肌细胞AP的特征比较
快反应AP
慢反应AP
2.心房肌细胞静息电位
（1）基本接近K+的平衡电位，-80mV。 Ik1通道 密度稍低于心室肌，受Na＋内流影响大，负值较小。
（2）K通道种类多且受神经递质的调节，因此心 房肌细胞静息电位容易波动。
如：Ik－Ach；
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（二）工作细胞动作电位及其离子机制 1.心室肌细胞动作电位
骨骼肌细胞动作电位
2期: Ca2＋内流+K＋外流（少量Na＋内流）
IK1 （内向整流钾通道，复极缓慢） Ica-L（L型钙通道，去极-40mv激活) IK（延迟整流钾通道，去极-40mv激活）
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3期：K＋外流（初：主要Ik, 后IK1 ）
4期: Na＋–K＋泵、Ca2＋–Na＋交换、钙泵转 运加强, 排出Na＋、Ca2＋, 摄回K＋ →恢复 离子平衡，稳定于RP水平。
慢Ca2+通道失活 +
IK通道通透性↑
↓ K+外流
↓
Ik1通道功能恢复
↓ 快速复极化 至RP水平
4期:因膜内[Na+]和[Ca2+] 升高,而膜外[K+]升高→激活
离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。
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小结：
膜电位 分期 水平mv 时间ms
0 -90~+30
<1
流
1 +30~ 0
①AP波形分5个期： ①AP波形分3个期：
0、1、2、3、4期 0、3、4期
②电位幅度高
②电位幅度低
③0期去极速度快
心肌细胞的电活动
概述：
①心肌细胞分类
②心肌电活动与电生理特性
A 按结构及功能分
工作细胞： 自律细胞：
B 按离子通道的特性分 快反应细胞： 慢反应细胞：
跨膜电位；静息电位；动作电位 内向电流；外向电流； 门控；激活门；失活门； 电压门控通道；配体门控通道
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一、工作细胞的跨膜电位
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（一）工作细胞的静息电位及离子基础
（1）0期去极化速快400-800V/S，幅度大。
（2）AP时程长，约500ms。因平台期有较大 的慢钠内向电流，持续时间长。
（3）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢 （0.02 V/s） ，故自律性低。
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（二）窦房结P细胞（起搏细胞）
1. AP特点： ① 最大复极电位小，约-50～-60 mV； ② AP幅度低，约 60～70 mV； 0期去极化V慢，10 V/s ③ 无平台期，没有1、2、3期之分； ④ 4期自动除极V快，0.1 V/s（浦肯野，0.02 V/s）
2、不同点： 4期，有自动除极(速率慢); 机制：① If: Na+内流为主.(主要作用)
② 外向K+外流逐渐衰精品减课件作用小.(次要作用)
3、If通道：复极化3期-60mV开始激活、100mV充分激活，随膜的去极化而去激活。是 超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道， 不是快Na+通道，TTX不能阻断,阻断剂：Cs 。 4、浦肯野细胞动作电位的特点：
1．心室肌细胞RP形成机 （1）制幅度：-90mV。
（2）机制：=K+平衡电位
条件：①膜两侧存在浓度差： [K+]i ： [K+]o＝37.5∶1 [Na+]i ：[Na+]o＝1∶14.5
②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1 结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达
到K+平衡电位。 K+ 通道属于内向整流K+通道（Ik1）：没有门控，不受膜 电位和激动剂控制；但受膜精电品课位件 的影响。
快Na+通道失活
1期
+
激活Ito通道
↓
K+一过性外流
↓
快速复极化
Ito（transient outward current）通道：瞬时性外
向电流，主要成分是K+。膜电位除极到－30mv左右时
激活，随即失活关闭。Ito可被K+通道阻断剂(4-氨基吡来自啶)阻断。精品课件
2期(平台期): MP：0 mV; t: 100
机制：① IK→ 复极到-50 mV去激活—IK衰减.主要作用 ② If作用不大； ③ ICa-T → -50 mV 激活，之后很快失活
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2、电位形成机制 0期
0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙 通道（Ica-L型）→Ca2+内流
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3期
K+
Ca2+
3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾通 道（IK）→ Ca 2+内流↓+ K+递减性外流
Ik1的内向整流特性是
平台期形成的基础 +
0期去极达-40mV时
已激活L型Ca2+通道
+
激活I↓K 通道 Ca2+缓慢内流 与K+ 外流处于平衡状态 ↓
缓慢复极化
150 ms 2期
L型Ca2+通道(ICa－L): 激活与失活比Na+通道慢。阻断剂： Mn2+和多种Ca2+阻断剂（精品异课件搏定）。
3期:MP：0 -90 mV; t: 100 150 ms
心室肌细胞动作电位
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⑴分期
膜电位水平（mV）
O（除极期）
-90 ↗+30
1 （快速复极初期） +30 ↘ 0
2 （平台期）
0
3 （快速复极末期） 0 ↘-90
4 (静息期)
-90
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⑵ 形成机制
O期： Na＋道开放→Na＋内流（快钠流INa ）
1期: 瞬时性外向电流（Ito激活） 主要是K＋外流