高颅压
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（三主征、意识改变）
• 头颅X片，CT、MRI、腰
椎穿刺、脑血管造影 （DSA）
颅内压增高的分期和症状
• 代偿期 一般临床无明显症状 • 早期 逐步出现高颅压典型症状，急
性颅压高可见Cushing反应
• 高峰期 高颅压症状严重，可有意识
变化
• 晚期（衰竭期）深昏迷，瞳孔散大，
呼吸、心率、血压改变，濒死状态
• 全身性血管加压反应（ Cushing反
应)
颅内压增高的病理生理
影响颅内压增高的因素
（1）年龄因素（颅骨及颅内容物 改变）
（2）原发和继发病变发展速度 （3）病变部位 （4）伴随疾病
颅内压增高的临床
颅内压增高是神经 外科临床最常见征象,严 重者可危及患者生命,因 此也是临床处理的重点.
颅内压增高的类型
颅内高压的病理生理改变
• 颅内容积代偿 • 脑血流量的调节 • 脑移位和脑疝 • 库欣 ( Cushing ) 反应 • 胃肠功能紊乱和消化道出血 • 神经源性肺水肿
颅内压变化的容积/压力曲线
脑血流量的生理调节功能
• 脑血管自动调节功能 • 动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分
压（PaCO2），动脉血氧饱和度 （SaO2）对脑血管舒缩功能的影响
颅内高压症 （Intracranial Hypertension）
概述
• 神经外科临床最常见的综合征 • 以头痛、呕吐、视力减退，严重者
意识改变为主要临床特征。
• 颅内压增高导致一系列神经系统 功
能障碍，严重者导致死亡
• 缓解颅内压增高是临床治疗工作的
重点
颅内压的定义
颅腔内容物（脑组织、脑 脊液和血液）对颅腔壁所产 生的压力，称为颅内压 （Intracranial pressure，ICP）。
颅内压增高的治疗原则
•迅速明确病因并去除之
•一般治疗(严密观察，避免诱因)
•降颅压治疗（药物治疗、手术治
疗
脱水药物治疗原理及常用药
（1）抑制肾小管重吸收功能，加强水分排 出
代表性药物: 氢氯噻嗪（双氢克尿塞）、 氨苯喋啶、呋塞米（速尿）
（2）改变组织间隙、血液渗透压，促进水 分析出
代表性药物:甘露醇、甘油果糖、白蛋白。
•头颅X片 •CT、MRI •腰椎穿刺、脑室穿刺 •脑血管造影（DSA）
高颅压导致局部解剖改变
脑沟消失、脑 室变形、脑移 位
脑肿瘤、脑水肿致颅内高压
颅内感染致半球弥漫性脑水肿
颅内压增高的诊断
• 是否存在颅内压增高 • 颅内压增高的程度 • 颅内压增高的原因 • 如何处理
颅内压增高的诊断
• 病史、临床症状和体征
• 按病因分为弥漫性和局灶性
• 按发展速度分为急性、亚急
性和慢性。
颅内压增高的临床表现
• 头痛（早晚重，胀痛，进行性 加重）
• 恶心、呕吐（喷射样） • 视乳头水肿，视力减退
以上称为颅内压增高三主征
• 精神与意识障碍和生命体征改变
（最危险的临床征象）
• 头颅征象（静脉曲张，幼儿头围 增大
颅内压增高的特殊检查
正常颅内容物的组成
• 脑组织80%～
90%
10% 10%
• 脑脊液5.5%
• 脑血流3%-7% 80%
颅内压的测量及正常值
颅内压测量以腰段蛛网膜下腔、 侧脑室内、小脑延髓池所测得的静 水压为指标。临床多采用水平侧卧 位腰椎穿刺测量值为标准。
成人正常为0.8-1.8kPa（80180mmH2O）
儿童为0.5-1.0kPa（50100mmH2O）
颅内压增高的的定义
各种因素导致颅腔内压力 增高，超过1.96 kPa (200mmH2O，或15mmHg）所 引起的相应综合征，称为颅内
压增高
颅内压增高的病因
• 颅腔内容物体积(量）增大超过
代偿（脑体积、重量增加、脑血容 量增多、脑脊液量增多）
• 颅内新生物（肿瘤、血肿、
脓肿等）
• 颅腔容积缩小（颅骨畸形、骨
ຫໍສະໝຸດ Baidu
脱水药物应用原则
• 必须在明确病因的前提下
进行。
• 根据病情调整药量及种类，轻型
可口服药物治疗，重型静脉用药。
• 必须注意维持水、电解质平衡
降颅压治疗之脑保护治疗
• 糖皮质激素治疗（地塞米松、甲
强龙、氢化考地松）
• 冬眠低温、亚低温、巴比妥治疗 • 辅助过度换气
降颅压治疗之手术治疗
• 脑脊液外引流或分流 • 开颅，内、外减压术
本课要点
• 掌握颅内压与颅内压增高的
概念
• 颅内压增高的病因 • 颅内压增高的临床表现 • 颅内压增高的处理原则
复习题
• 颅内压的正常值 • 颅内压增高的常见原因 • 何谓颅内压增高三主征 • 颅内压增高的临床处理原则
谢谢！
折、内生性骨肿瘤）
脑缺血、水肿致颅内高压
注意脑移位 及脑膨出
脑肿瘤合并脑水肿致颅内压 增高
颅内血肿致颅内压增高
脑移位，中线 结构移位
颅内感染致脑水肿、颅内高压
注意两半球区别
颅内压的调节与代偿
• 脑脊液分泌、吸收量的增减
及排出是代偿、调节颅内压 的主要因素
• 脑血流改变是次要调节因素 • 脑组织移位作用甚微
• 头颅X片，CT、MRI、腰
椎穿刺、脑血管造影 （DSA）
颅内压增高的分期和症状
• 代偿期 一般临床无明显症状 • 早期 逐步出现高颅压典型症状，急
性颅压高可见Cushing反应
• 高峰期 高颅压症状严重，可有意识
变化
• 晚期（衰竭期）深昏迷，瞳孔散大，
呼吸、心率、血压改变，濒死状态
• 全身性血管加压反应（ Cushing反
应)
颅内压增高的病理生理
影响颅内压增高的因素
（1）年龄因素（颅骨及颅内容物 改变）
（2）原发和继发病变发展速度 （3）病变部位 （4）伴随疾病
颅内压增高的临床
颅内压增高是神经 外科临床最常见征象,严 重者可危及患者生命,因 此也是临床处理的重点.
颅内压增高的类型
颅内高压的病理生理改变
• 颅内容积代偿 • 脑血流量的调节 • 脑移位和脑疝 • 库欣 ( Cushing ) 反应 • 胃肠功能紊乱和消化道出血 • 神经源性肺水肿
颅内压变化的容积/压力曲线
脑血流量的生理调节功能
• 脑血管自动调节功能 • 动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分
压（PaCO2），动脉血氧饱和度 （SaO2）对脑血管舒缩功能的影响
颅内高压症 （Intracranial Hypertension）
概述
• 神经外科临床最常见的综合征 • 以头痛、呕吐、视力减退，严重者
意识改变为主要临床特征。
• 颅内压增高导致一系列神经系统 功
能障碍，严重者导致死亡
• 缓解颅内压增高是临床治疗工作的
重点
颅内压的定义
颅腔内容物（脑组织、脑 脊液和血液）对颅腔壁所产 生的压力，称为颅内压 （Intracranial pressure，ICP）。
颅内压增高的治疗原则
•迅速明确病因并去除之
•一般治疗(严密观察，避免诱因)
•降颅压治疗（药物治疗、手术治
疗
脱水药物治疗原理及常用药
（1）抑制肾小管重吸收功能，加强水分排 出
代表性药物: 氢氯噻嗪（双氢克尿塞）、 氨苯喋啶、呋塞米（速尿）
（2）改变组织间隙、血液渗透压，促进水 分析出
代表性药物:甘露醇、甘油果糖、白蛋白。
•头颅X片 •CT、MRI •腰椎穿刺、脑室穿刺 •脑血管造影（DSA）
高颅压导致局部解剖改变
脑沟消失、脑 室变形、脑移 位
脑肿瘤、脑水肿致颅内高压
颅内感染致半球弥漫性脑水肿
颅内压增高的诊断
• 是否存在颅内压增高 • 颅内压增高的程度 • 颅内压增高的原因 • 如何处理
颅内压增高的诊断
• 病史、临床症状和体征
• 按病因分为弥漫性和局灶性
• 按发展速度分为急性、亚急
性和慢性。
颅内压增高的临床表现
• 头痛（早晚重，胀痛，进行性 加重）
• 恶心、呕吐（喷射样） • 视乳头水肿，视力减退
以上称为颅内压增高三主征
• 精神与意识障碍和生命体征改变
（最危险的临床征象）
• 头颅征象（静脉曲张，幼儿头围 增大
颅内压增高的特殊检查
正常颅内容物的组成
• 脑组织80%～
90%
10% 10%
• 脑脊液5.5%
• 脑血流3%-7% 80%
颅内压的测量及正常值
颅内压测量以腰段蛛网膜下腔、 侧脑室内、小脑延髓池所测得的静 水压为指标。临床多采用水平侧卧 位腰椎穿刺测量值为标准。
成人正常为0.8-1.8kPa（80180mmH2O）
儿童为0.5-1.0kPa（50100mmH2O）
颅内压增高的的定义
各种因素导致颅腔内压力 增高，超过1.96 kPa (200mmH2O，或15mmHg）所 引起的相应综合征，称为颅内
压增高
颅内压增高的病因
• 颅腔内容物体积(量）增大超过
代偿（脑体积、重量增加、脑血容 量增多、脑脊液量增多）
• 颅内新生物（肿瘤、血肿、
脓肿等）
• 颅腔容积缩小（颅骨畸形、骨
ຫໍສະໝຸດ Baidu
脱水药物应用原则
• 必须在明确病因的前提下
进行。
• 根据病情调整药量及种类，轻型
可口服药物治疗，重型静脉用药。
• 必须注意维持水、电解质平衡
降颅压治疗之脑保护治疗
• 糖皮质激素治疗（地塞米松、甲
强龙、氢化考地松）
• 冬眠低温、亚低温、巴比妥治疗 • 辅助过度换气
降颅压治疗之手术治疗
• 脑脊液外引流或分流 • 开颅，内、外减压术
本课要点
• 掌握颅内压与颅内压增高的
概念
• 颅内压增高的病因 • 颅内压增高的临床表现 • 颅内压增高的处理原则
复习题
• 颅内压的正常值 • 颅内压增高的常见原因 • 何谓颅内压增高三主征 • 颅内压增高的临床处理原则
谢谢！
折、内生性骨肿瘤）
脑缺血、水肿致颅内高压
注意脑移位 及脑膨出
脑肿瘤合并脑水肿致颅内压 增高
颅内血肿致颅内压增高
脑移位，中线 结构移位
颅内感染致脑水肿、颅内高压
注意两半球区别
颅内压的调节与代偿
• 脑脊液分泌、吸收量的增减
及排出是代偿、调节颅内压 的主要因素
• 脑血流改变是次要调节因素 • 脑组织移位作用甚微