流行性乙型脑炎描述
流行性乙型脑炎的流行病学
流行性乙型脑炎的流行病学流行性乙型脑炎(简称乙脑)是由乙型脑炎病毒引起的损害中枢神经系统的自然疫源性传染病，儿童发病率和病死率较高。
为了与本世纪初曾流行于欧洲的昏睡性脑炎(又称甲型脑炎)相区别，解放后我国卫生部定名为流行性乙型脑炎。
起病急，症状轻重不一，从隐性感染、轻症脑膜炎到病情严重的重症脑炎，出现高热、惊厥、昏迷、直至痉挛性瘫痪，甚至死亡。
世界卫生组织(WHO)估计，目前乙脑每年发病约50 000例，其中约1/3 的病例死亡，且乙脑后遗症严重，存活者20%～40%留有神经麻痹和心理改变等严重后遗症，给社会和家庭造成了巨大的经济和心理负担。
现将其流行病学资料作一综述。
1 流行特征1.1 地理分布尽管由乙脑引起的脑炎爆发早在1871年的日本就被报道过，但是直到1924年日本首次从1例临床病例中分离出乙脑，1935年成功分离出乙脑中山株(Nakayamastrain)。
在日本除北海道，其他岛屿均有散发病例。
1938年俄罗斯首次发现乙脑感染者；1949年韩国首次报道乙脑的流行；1965年越南北部地区发生大流行(现在每年有1000～3000例)；1969年泰国清迈发生乙脑流行(现在每年仍有爆发)；尼泊尔首次报道是在20世纪70年代，最近几年爆发了大流行；尽管被证明乙脑在1948年就开始在斯里兰卡传播，但是1985年才开始大流行；1955年在印度南部开始发现JEV，直到20世纪70年代在印度北部发生大流行；1995年在大洋洲的托雷斯海峡首次发现JEV，1997年在新几内亚岛，1998年在澳大利亚均发现乙脑病例，有研究提出：在1989年新几内亚岛就发现了乙脑，而且正是由此传播到托雷斯海峡。
在中国，1935年发生了乙脑大流行，1940年分离到该流行病病毒株，近年来全国每年发病数10 000例上下，病死率高达5%～35%。
全国各省除了西藏、新疆、青海，都有乙脑的发生。
四川省每年有2000例乙脑病例，90%以上是儿童，1990～1999年发病率在全国排名第8，疫区波及100多个市县，2000 以后全省疫情在全国排名进一步前移，每年全省报病数占全国乙脑报病总数的1/5～1/4 ，成为全国乙脑的重疫区。
儿童流行性乙型脑炎的诊断和治疗(1)
检测患儿血清中特异性IgM抗 体，可用于早期诊断。双份血 清IgG抗体滴度4倍以上升高有
诊断价值。
影像学诊断方法
CT检查：部分患儿脑部CT扫描可见低密度灶，表现为脑水肿、脑室受压等改变。
MRI检查：MRI对软组织分辨率较高，可显示脑部病变的范围和程度，有助于诊断 和预后评估。
通过以上临床表现、实验室和影像学检查结果，可以对儿童流行性乙型脑炎进行准 确诊断，为后续治疗提供依据。
THANKS。
03
流行性乙型脑炎的治疗
一般治疗原则
01
02
03
隔离治疗
首先应将患者隔离，避免 病毒的进一步传播。
休息
保证患者充足休息，减少 体力和脑力的消耗，有助 于身体的恢复。
饮食调整
给予易消化、营养丰富的 食物，保证患者充足的营 养供给。
药物治疗
抗病毒治疗
使用抗病毒药物，如阿昔 洛韦等，抑制病毒复制， 缩短病程。
02
该病主要通过蚊虫传播，是一种 自然疫源性疾病。
流行性乙型脑炎的流行病学特征
01
02
03
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
04
地域分布
流行性乙型脑炎主要分布在亚 洲地区，特别是在东南亚和南
亚国家。
季节特点
该病多在夏季和秋季流行，与 蚊虫活动季节相符。
传播媒介
主要通过库蚊传播，库蚊在叮 咬感染乙脑病毒的人或动物后 ，再叮咬健康人时传播病毒。
管理好家禽、家畜等动物，避免它们成为病毒的传播源。动物的圈舍要定期清 洁消毒，减少病毒滋生的可能性。
加强个人防护和宣传教育
个人防护
避免在蚊虫活动高峰期外出，尽量穿长袖长裤，减少暴露部位。使用驱蚊液、花 露水等防护用品，防止蚊虫叮咬。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎（简称乙脑）是由乙脑病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。
临床以高热、惊厥、意识障碍、呼吸衰竭、惊厥、病理反射、脑膜刺激征等症状为特征。
根据病情及神经系统症状的轻重，乙脑可分为轻、中、重、极重四种类型，重型及极重型死亡率高。
病死率高达20%~50%，重症病人可留有后遗症。
病原学本病病原体属披盖病毒科黄病毒属第1亚群，呈球形，直径40~50nm，为单股正链RNA，病毒抵抗力不强，不耐热，对乙醚、酸等都很敏感，但耐低温和干燥。
发病机理感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。
发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。
当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。
由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。
病理改变可引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。
其基本病变为：①血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润；②神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；③局部胶质细胞增生形成胶质小结。
部分患者脑水肿严重颅内压升高或进一步导致脑疝。
镜下主要表现为变质性炎：(1) 神经细胞变性坏死若在变性坏死的神经细胞周围有增生的少突胶质细围绕时，称神经细胞卫星现象；若小胶质细胞和中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内，则称为噬神经细胞现象。
(2) 软化灶形成神经组织发生局灶性坏死液化、形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶，称为筛状软化灶。
(3) 脑血管改变血管扩张充血，管周间隙增宽，常伴有淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润。
(4)胶质细胞增生增生的小胶质细胞若聚集成群而形成结节，称胶质细胞结节。
流行性乙型脑炎
3.老年人乙脑临床特点 60岁以上患者，发病急，均有高热，病情严重，重型及极重型占86.1%及91.7%。出现昏迷时间早，且持续时间长，部分伴循环衰竭及脑疝，病死率高达66.6%。多并发肺内感染、尿路感染、消化道出血、心肌损害等。
4.临床分型 临床上根据病情轻重的不同，可分为以下4种类型。
(3)重型：体温持续在40℃或更高，神志呈浅昏迷或昏迷，烦躁不安，常有反复或持续惊厥，瞳孔缩小，对光反射存在，可有定位症状或体征，如肢体瘫痪等。偶有吞咽反射减弱，可出现重度脑水肿症状。病程常在2周以上，昏迷时间长者脑组织病变恢复慢，部分患者留有不同程度后遗症。
(4)极重型：此型患者于初热期开始体温迅速上升，可达40.5～41℃或更高，伴反复发作难以控制的持续惊厥，于1～2天内进展至深昏迷，常有肢体强直性瘫痪，临床上有重度脑水肿的各种表现，进一步发展呈循环衰竭、呼吸衰竭甚至发生脑疝，病死率高，存活者常有严重后遗症。
高热、惊厥、呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤为呼吸衰竭常为致死的主要原因。
⑦循环衰竭：少数乙脑患者可发生循环衰竭，表现血压下降，脉搏细速，肢端冰凉并伴有呕吐咖啡色液体。其产生原因多为内脏淤血，使有效循环血容量减少;胃肠道渗血、出血;乙脑极期因代谢紊乱，毒素吸收产生血管麻痹;心肌病变产生心功能不全;延脑血管舒缩中枢的损害等所致。消化道出血的患者常可危及生命，应予重视。
5.脑部病变定位
(1)脑干上位：病变累及大脑及间脑，未侵犯脑干，临床上有昏睡或昏迷，压眼眶时出现假自主运动，或去皮质强直，如颞叶损害可致听觉障碍;若枕叶损害可有视力障碍，视物变形等。眼球运动存在，早期瞳孔偏小或正常，颈皮肤刺激试验时瞳孔可散大，呼吸始终正常。若丘脑下部病变，该部位是自主神经的较高级中枢，又是体温调节中枢，可出现出汗、面红、心悸及心律不齐等自主神经功能紊乱，还可出现超高热等体温调节障碍。
流行性乙型脑炎
4. 后遗症期
神神经症状者称后遗症。约 5% ～ 20% 的重
症病人可有后遗症。主要有意识障碍、痴
呆、失语、肢体瘫痪、扭转痉挛和精神失
常等，经积极治疗可有不同程度的恢复。
流行性乙型脑炎
临床表现
乙脑恢复期患儿智力障碍
流行性乙型脑炎
临床表现
（二）临床类型
分型 体温 神志 抽搐 脑膜刺激征 呼衰 病程
流行性乙型脑炎
实验室检查
（三）血清学检查
特异性 IgM 抗体测定： IgM 抗体一般在病
后3～4d即可出现，脑脊液中最早在病程第2 天测到，两周达高峰，可早期诊断。轻、中
型乙脑病人检出率高（ 95.4% ），重型和极
重型病人中检出率较低。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
并发症
发生率约 10%，以支气管肺炎最常见， 多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或
血清免疫学检查和病毒分离。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
预后
病死率在10%以下，轻型和普通型患者 多能顺利恢复。但重型和暴发型患者的病
死率可高达 20% ～ 50% 。死亡病例多发生在
极期，主要因中枢性呼吸衰竭所致。存活 者可有程度不等的后遗症。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
治疗
（一）一般治疗
病人应住院隔离，昏迷病人要注意
流行性乙型脑炎
治疗
4.恢复期及后遗症处理
要注意进行
功能训练 (包括吞咽、语言和肢体功能
锻炼)，可用理疗、针灸、按摩、体疗、
高压氧治疗等对恢复有较好疗效。
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎
预防
（一） 控制传染源
包括隔离病人至体温正常，但主要传
流行性乙型脑炎
八、诊断与鉴别诊断
㈠ 诊断依据
⒈ 流行病学资料：流行于夏秋季，多见于儿童。
⒉ 临床表现：起病急，有高热、头痛、呕吐、意 识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征等。
锥体束征：正常生理反射消失，出现病理反射。
五、临床表现
⒍ 其他神经系统症状和体征 如延髓受累可发生球 有眼球震颤、瞳孔变化。锥体束及 基底核受损后，巴氏征阳性，有不自主运动、面瘫、 肌颤与木僵等。植物神经受累有面红、多汗、偏侧 出汗、皮肤过敏及大小便失禁或尿潴留。亦可有肢 体瘫痪，其特点为同时必有意识障碍，全瘫、偏瘫 较单瘫多见，肌张力大都增高，非对称性。腹壁反 射和提睾反射通常减弱或消失，膝、跟腱反射则先 亢进后消失。一般浅反射消失先于深反射消失。乙 脑的神经系统症状在病程第1周内达高峰，第2周后 极少出现新的神经症状。
六、实验室检查
㈠ 血象 白细胞总数一般在（10～20）109/L， 早期以中性粒细胞为主，可增至80%以上，嗜酸 性粒细胞减少。部分患儿血象始终正常。约60% 患儿血沉增快。
㈡ CSF 压力↑，外观透明或微浊，白细胞数多 在(50～500) 106/L，但少数可达1109/L以上。 白细胞的多少与病情轻重无关。病初2～3日以中 性粒细胞为主，以后期则以淋巴细胞为主，蛋白 轻度增多，糖正常或偏高，氯化物正常。在病程 1～2周内脑脊液GOT活性增高，提示脑组织有 较严重损害，与预后有一定关系。有1%～5%的 患儿CSF正常。
乙脑病毒最早于1935年在日本发现，故称日本乙 型脑炎。1940年我国从脑炎死亡病人脑组织中分 离出乙脑病毒而证实本病存在，但到解放后才正 式定名为流行性乙型脑炎。
二、病原学
乙脑是虫媒病毒乙组中的一个型，属黄病毒属的披 盖病毒（togavirus），呈球形，20～30nm，核心 为单股RNA，外层有脂蛋白套膜，其表面有含血凝 素刺突，能凝集鸡、鸽等红细胞。乙脑病毒的抗原 性比较稳定，人和动物受感染后均可产生血凝抑制 抗体，补体结合抗体及中和抗体。
流行性乙型脑炎
重型
体温40℃以上，昏迷、反复抽搐， 瞳孔缩小，浅反射消失、深反射先 亢进后消失，可有呼吸衰竭。
根据病变部位的不同，产生不同的 临床表现及神经受损体征。
暴发型
体温迅速上升，呈高热或过高热， 伴有反复或持续强烈抽搐，于1-2日 内出现深昏迷，有瞳孔变化、脑疝 和中枢性呼吸衰竭等表现，如不及 时抢救，常因呼吸衰竭而死亡。幸 存者都有严重后遗症。
流行病学
传播途径 蚊子 是主要传播媒介， 三带喙库蚊为主, 蚊体内病毒能经卵 传代越冬，所以蚊 虫不仅为传播媒介， 也是长期储存宿主。
流行病学
有关病毒越冬的方式可为：
①越冬蚊再感染鸟类，建立新的鸟— 蚊—鸟循环； ②病毒可在哺乳动物、节肢动物潜伏越 冬。蚊与蝙蝠息息相关，蚊将乙脑病毒 传给蝙蝠，可持续存在达3个月以上， 构成蚊—蝙蝠—蚊循环； ③冷血脊椎动物为冬季贮存宿主（如蛇、 蛙、蜥蜴等），可分离出病毒。
实验室检查
病原学检查： 病毒分离：脑脊液、血中不易分离
出病毒； 第一周内死亡患者脑组织可分离到
病毒。用于回顾性诊断
血清学检查
特异性IgM抗体测定
特异性IgM抗体在感染后4天 即可出现，2-3周内达高峰，血或 脑脊液中特异性IgM抗体在3周内 阳性率达70%-90%，可作早期诊断， 与血凝抑制试验同时测定，符合 率可达95%。
惊厥或抽搐 高热、脑实质炎症及脑水 肿所致,呈局部或全身抽搐，多伴意识障 碍，持续时间与程度各异。
临床表现
呼吸衰竭是乙脑最为严重的症状，
也是重要的死亡原因。 主要为中枢性呼吸衰竭。由于脑实质
炎症、缺氧、脑水肿、颅高压、脑疝 和低血钠脑病等所致。以炎症损害延 髓呼吸中枢为主要原因。
流行性乙型脑炎
（二）病理 乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变， 病理：乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变 病理 乙脑病毒侵犯机体主要引起中枢神经系统广泛病变， 大脑至脊髓都可波及，但以大脑、丘脑和中脑最为严重， 大脑至脊髓都可波及，但以大脑、丘脑和中脑最为严重，脊髓病变 最轻。主要病理变化有： 最轻。主要病理变化有： 1、神经细胞病变：细胞变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、细 神经细胞病变： 神经细胞病变 细胞变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 胞内出现空泡。严重者可形成大小不等的软化灶。 胞内出现空泡。严重者可形成大小不等的软化灶。 2、细胞浸润和胶质细胞增生：脑室质中有淋巴细胞和大单核细 细胞浸润和胶质细胞增生： 细胞浸润和胶质细胞增生 胞浸润，常聚集在血管周围，形成血管套， 胞浸润，常聚集在血管周围，形成血管套，胶质细胞增生形成胶质 小结。 小结。 3、血管病变：脑室质和脑膜血管扩张，有大量浆液渗出，形成 血管病变： 血管病变 脑室质和脑膜血管扩张，有大量浆液渗出， 脑水肿；血管内皮细胞肿胀，坏死、脱落，产生附壁血栓， 脑水肿；血管内皮细胞肿胀，坏死、脱落，产生附壁血栓，形成栓 塞。 4、软化灶形成 神经细胞严重变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 神经细胞严重变性坏死、尼氏小体消失、核溶解、 、 细胞内出现空泡。 细胞内出现空泡。
（四）流行特征 流行特征
1、严格的季节性：除热带地区全年散发外，亚热带和温带地区 严格的季节性：除热带地区全年散发外， 严格的季节性 有严格的季节性，绝大多数病例集中在7、8、9三月，约占全年的 有严格的季节性，绝大多数病例集中在 三月， 三月 80-90%。 2、高度散在性 因隐性感染多，临床发病少，同一家庭中发生 高度散在性：因隐性感染多 临床发病少，同一家庭中发生2 高度散在性 因隐性感染多， 例以上的病人极少。 例以上的病人极少。 3、年龄结构变化 以往 岁以下儿童为主，占病人总数的 年龄结构变化：以往 岁以下儿童为主，占病人总数的80% 年龄结构变化 以往10岁以下儿童为主 以上，这是由于成人获得稳固的免疫力之故， 以上，这是由于成人获得稳固的免疫力之故，近来发现发病年龄结 构有从儿童转向成人到老年化的趋势，这与儿童普遍接种疫苗有关。 构有从儿童转向成人到老年化的趋势，这与儿童普遍接种疫苗有关。 4、传播环境复杂 自然界中本病的传染源普遍存在，传播媒介 传播环境复杂：自然界中本病的传染源普遍存在， 传播环境复杂 自然界中本病的传染源普遍存在 众多，使本病至今还在人间流行。 众多，使本病至今还在人与病理解剖
流行性乙型脑炎诊疗指南
流行性乙型脑炎诊疗指南流行性乙型脑炎（Japanese Encephalitis，JE）是由乙型脑炎病毒引起的一种脑炎病。
该病主要在农业盛产季节，受种蚊媒传播。
乙脑病毒属于病毒RNA病毒家族，主要通过蚊子传播给人类。
该病的临床特征是急性脑脊髓炎，并可引起发热、呕吐、头痛、颈强直、嗜睡和意识障碍，严重时可导致死亡。
目前，流行性乙型脑炎的诊断主要依靠临床症状、检测病毒抗体和病毒核酸的方法。
最常用的方法是通过腰椎穿刺检测脑脊液，发现其中存在病毒核酸或抗体。
其他辅助检查包括血液检查和神经影像学检查，用来排除其他可能的疾病。
治疗流行性乙型脑炎的主要方法是对症治疗和支持治疗。
对症治疗主要包括控制发热、监测液体和电解质平衡、保持呼吸通畅，以及提供营养支持。
支持治疗包括提供适当的抗生素、消炎药和抗病毒药物，以防止继发感染和控制病情进展。
预防流行性乙型脑炎的主要方法是疫苗接种和个人防护措施。
JE疫苗可以有效预防该病，推荐在病毒流行地区的居民和旅游者进行接种。
疫苗应在疫苗制剂的指导下进行，通常需要在旅行前进行接种。
此外，通过减少与蚊子的接触，例如使用蚊帐、避免黄昏和晚上外出等措施，也可以降低感染的风险。
流行性乙型脑炎是一种严重的疾病，尽早诊断和治疗是至关重要的。
一旦怀疑患者可能感染了JE病毒，立即进行相关的实验室检查以确认诊断，并确保患者得到及时的治疗和支持。
此外，加强病毒监测和疫苗接种可以有效地减少该病的发生率。
总之，流行性乙型脑炎是一种严重的病毒传染病，及时的诊断、治疗和预防措施对于控制疾病的传播和减少患者的病情恶化非常重要。
公众应密切关注相关的流行病学信息，并根据医生的建议进行预防接种和个人防护措施，以减少感染的风险。
流行性乙型脑炎
临床表现（3）
（四）呼吸衰竭 重症病人多见，为乙脑主要死因。 分中枢性呼衰（多数），周围性呼 衰或混合型。
1.中枢性呼衰 原因：延髓呼吸中枢病变、脑水肿、 颅内压 、脑疝和低钠性脑病
2.周围性呼衰 原因：呼吸肌麻痹或呼吸道阻塞。
传染病学（第9版）
临床表现
极期 （4～10天） ➢ 高热 体温高达40℃， 7～10天或达3周， 伴剧烈头痛、喷射性呕吐。 ➢ 意识障碍 由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的1～2天，多在3～8
抽搐、呼吸衰竭三关
一.一般治疗
二.对症处理 重点把三关 高热 抽搐 呼吸衰竭
（一）高热 室温 300C以下
体温（肛温380C±）物理降温为主
药物降温为辅
（二）惊厥或抽搐
1.镇静剂
2.去除病因
（1）治疗脑水肿 （2）保持呼吸道通畅
（3）降温
（4）治疗脑实质炎症用镇静剂
治 疗 （2）
（三）呼吸衰竭 针对病因治疗
天出现。 ➢ 抽搐 呈局部或全身抽搐，多伴意识障碍，持续时间与程度各异。 ➢ 呼吸衰竭 中枢性为主—呼吸节律不均和幅度不均，如双吸叹息样
呼吸、潮式呼吸等。 外周性呼衰竭—先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整
齐。
临床表现（4）
（五）其它神经系统症状和体征 病理反射 脑膜刺激征 颅内压增高 瘫
痪 颅神经损伤 植物神经功能紊乱等
流行性乙型脑炎
(Epidemic encephalitis B)
内容
• 概 述 • 实验室检查
• 病原学
• 并发症
• 流行病学 • 诊 断
• 临床表现 • 鉴别诊断
• 临床类型 • 治疗、预防
流行性乙型脑炎
并发症
COMPLICATION
支气管肺炎 其他
褥疮、败血症、尿路感染、消化道出血等；
实验室检查
LAB STUDIES 一、血象：白细胞总数、中性均明显增高; 二、脑脊液：
压力增高，外观透明或微混、白细胞数、
蛋白质、糖和氯 化物、
三、血清学检查
特异性IgM抗体
四、病毒分离
流行性乙型脑炎
Epidemic Type B Encephalitis
概述
OUTLINE
流行性乙型脑炎（简称乙脑）：是由乙型 脑炎病毒引起的一种以脑实质炎症为主要 病变的急性传染病。
经蚊虫叮咬传播，好发于夏秋季，其临床 特征为高热、意识障碍、惊厥及脑膜刺激 征，重者可有中枢性呼吸衰竭。本病的病 死率高，部分存活者可留下不同程度的后 遗症。自实施乙脑疫苗接种及医疗条件的 改善，乙脑的发病率明显下降。
农村城市； 高度分散性；
隐性病例﹥显性病例。
发病机理
PATHOPHYSIOLGY
感染乙脑病毒蚊子
乙脑发病和病情的决 定因素：
病猪
叮咬
1、机体的免疫状况
2、病毒的数量和毒力
血
隐性感染
中枢神经系统
脑炎
病理
PATHOLOGY
中枢神经系统病变广泛,以大脑皮质、间脑、 中脑最严重。
1. 神经细胞不同程度的变性、肿胀、坏死， 核溶解＋尼氏小体消失→形成脑软化灶;
市级医院。病中患儿有轻微咳嗽，间歇性头痛，
无腹泻、呕吐，食欲下降。患儿家居农村，环境
卫生差，蚊子多，1月前当地流行“猪瘟”。无 乙脑疫苗预防接种史。否认高热惊厥史。家里无
类似病人。入院体检：T 39.5℃神清、神萎，呈 嗜睡状，呼之能应，心肺（－）颈直（＋），克
流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎【概述】流行性乙型脑炎（以下简称乙脑）的病原体1934年在日本发现，故名日本乙型脑炎，1939年我国也分离到乙脑病毒，解放后进行了大量调查研究工作，改名为流行性乙型脑炎。
本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，经蚊传播，多见于夏秋季，临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遗症。
【诊断】临床诊断主要依靠流行病学资料、临床表现和实验室检查的综合分析，确诊有赖于血清学和病源学检查。
（一）流行病学资料本病多见于7～9三个月内，南方稍早、北方稍迟。
10岁以下儿童发病率最高。
（二）主要症状和体征起病急、有高热、头痛、呕吐、嗜睡等表现。
重症患者有昏迷、抽搐、吞咽困难、呛咳和呼吸衰竭等症状。
体征有脑膜刺激征、浅反射消失、深反射亢进、强直性瘫痪和阳性病反射等。
（三）实验室检查1.血象白细胞总数常在1万～2万/mm3，中性粒细胞在80%以上；在流行后其的少数轻型患者中，血象可在正常范围内。
2.脑脊液呈无色透明，压力仅轻度增高，白细胞计数增加，在50～500/mm3，个别可高达1000/mm3以上。
病初2～3天以中性粒细胞为主，以后则单核细胞增多。
糖正常或偏高，蛋白质常轻度增高，氯化物正常。
病初1～3天内，脑脊液检查在少数病例可呈阴性。
3.病毒分离病程1周内死亡病例脑组织中可分离到乙脑病毒，也可用免疫荧光（IFT）在脑组织中找到病毒抗原。
从脑脊液或血清中不易分离到病毒。
4.血清学检查⑴补体结合试验：阳性出现较晚，一般只用于回顾性诊断和当年隐性感染者的调查。
⑵中和试验：特异性较高，但方法复杂，抗体可持续10多年，仅用于流行病学调查。
⑶血凝抑制试验：抗体产生早，敏感性高、持续久，但特异性较差，有时出现假阳性。
可用于诊断和流行病学调查。
⑷特异性IgM抗体测定：特异性IgM抗体在感染后4天即可出现，2～3周内达高峰，血或脑脊液中特异性IgM抗体在3周内阳性率达70%～90%，可作早期诊断，与血凝抑制试验同时测定，符合率可达95%。
传染病：流行性乙型脑炎科普文章
认识流行性乙型脑炎，守护健康防线流行性乙型脑炎，简称乙脑，是一种由乙型脑炎病毒引起的急性传染病，主要通过蚊虫叮咬传播，严重威胁着人类的健康。
在这篇科普文章中，我们将深入了解乙脑的相关知识，包括其传播途径、症状、预防和治疗方法。
一、传播途径乙脑病毒主要存在于猪、牛等家畜体内，蚊虫叮咬了感染乙脑病毒的动物后，再叮咬人类，就可能将病毒传播给人。
其中，三带喙库蚊是主要的传播媒介。
乙脑的流行具有明显的季节性，多发生在夏季和秋季，这与蚊虫的繁殖和活动高峰期密切相关。
二、症状表现乙脑的潜伏期一般为10 - 14天。
发病初期，患者常出现发热、头痛、恶心、呕吐等症状，容易被误认为是普通感冒。
随着病情的发展，患者可能会出现高热、抽搐、意识障碍、呼吸衰竭等严重症状。
儿童和老年人是乙脑的易感人群，且病情往往较为严重，可能留下神经系统后遗症，如智力障碍、肢体瘫痪等。
三、预防措施（一）防蚊灭蚊这是预防乙脑的关键措施。
可以采取以下方法：1.安装纱窗、蚊帐，使用蚊香、驱蚊液等驱蚊产品。
2.清除居住环境周围的积水，减少蚊虫滋生地。
3. 户外活动时，尽量穿长袖长裤，避免在蚊虫活动高峰期外出。
（二）疫苗接种接种乙脑疫苗是预防乙脑最有效的方法。
我国目前使用的乙脑疫苗有减毒活疫苗和灭活疫苗两种。
儿童应按照国家免疫规划程序按时接种乙脑疫苗，成人如果未曾接种过乙脑疫苗，也可以咨询医生进行补种。
（三）加强家畜管理做好猪、牛等家畜的饲养管理，搞好家畜棚舍的环境卫生，降低蚊虫滋生的机会。
同时，对家畜进行乙脑疫苗的接种，可有效减少病毒的传播。
四、治疗方法一旦确诊乙脑，应立即住院治疗。
治疗原则主要包括对症治疗和支持治疗：1.症治疗：针对患者的发热、抽搐、呼吸衰竭等症状进行相应的处理，如使用退烧药、镇静药、呼吸兴奋剂等。
2. 支持治疗：维持患者的水、电解质平衡，保证营养供应，加强护理，预防并发症的发生。
虽然乙脑是一种严重的传染病，但只要我们了解其传播途径，采取有效的预防措施，及时治疗，就能够有效地控制乙脑的发生和传播，保护自己和家人的健康。
中国流行性乙型脑炎发病数量、死亡人数、治疗及防控措施
中国流行性乙型脑炎发病数量、死亡人数、治疗及防控措施一、流行性乙型脑炎概况流行性乙型脑炎（简称乙脑）是由乙脑病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。
临床以高热、惊厥、意识障碍、呼吸衰竭、惊厥、病理反射、脑膜刺激征等症状为特征。
二、流行性乙型脑炎发病数量及死亡情况2020年中国流行性乙型脑炎发病数量为288例，相比2019年减少了128例；死亡人数为9例，相比2019年减少了4例。
2020年中国流行性乙型脑炎发病率为0.0205/10万，死亡率为0.0006/10万；2019年中国流行性乙型脑炎发病率为0.0298/10万，死亡率为0.0009/10万。
三、流行性乙型脑炎防控措施预防应采取以防蚊、灭蚊及预防接种为主的综合措施。
四、流行性乙型脑炎治疗方法目前尚无特效抗病毒药物，积极的对症、支持治疗，及预防并发症。
重点是处理好高热、抽搐和呼吸衰竭。
（一）、一般治疗病室应安静，对病人要尽量避免不必要的刺激。
注意口腔及皮肤的清洁，防止发生褥疮。
注意精神、意识、体温、呼吸、脉搏、血压以及瞳孔的变化。
给足够的营养及维生素。
（二）、对症、支持治疗1、降温物理降温及药物相结合，减少氧耗，防止惊厥。
2、镇惊镇静剂使用原则: ①宜早用；②肌肉松弛后即停；③掌握剂量, 注意给药时间。
常用安定、水合氯醛等。
3、解除呼吸道阻塞吸痰、给予雾化吸入、必要时气管切开。
4、防止中枢性呼吸衰竭持续吸氧、甘露醇脱水、酚妥拉明静注改善微循环。
5、注射干扰素、胸腺素、特异性转移因子等药物。
6、恢复期及后遗症期物理治疗及功能锻炼。
流行性乙型脑炎(二)-病例分析
流行性乙型脑炎(二)-病例分析
病史摘要：患儿，男，4岁，于7月23日送达本院，入院时家长述患儿晨起自述头痛，高热不退，嗜睡，于中午开始呕吐，颈部发硬。
体温40℃，面色苍白无光泽，神志不清，时有惊厥，两侧瞳孔不等大，光反射迟钝，呼吸深浅不均，节律不齐，听诊肺部有湿性啰音。
1小时后患儿忽然一阵强烈抽搐，立即呼吸骤停，抢救无效死亡。
抽取脑脊液呈微浊状，压力增高，白细胞总数增多。
中性粒细胞略有增高。
肉眼可见脑组织膨隆，血管充血。
镜下可见血管扩张充血，其周有大量的淋巴细胞浸润，神经细胞部分出现变性和坏死，并可见部分区域有软化灶形成。
分析题：
1、本病的病理诊断是什么？依据是？
2、如何鉴别流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎？
参考答案：
流行性乙型脑炎；依据：高热、头痛、呕吐、嗜睡、抽搐；神志不情、惊厥、瞳孔不等大等；脑脊液检查所见；病理所见。
1.比较如下表：。
流行性乙型脑炎
四、发病机制与病理解剖
病毒性脑炎的发病机制:
1.病毒对神经组织的直接侵袭有关，导 致神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生与炎 性细胞浸润。免疫电镜检查在神经原的胞膜 及神经纤维上发现病毒抗原存在。
四、发病机制与病理解剖
五、临床表现
（四）后遗症期：约5%～20%重症病 人在发病半年后仍有神经精神症状， 称后遗症。其中以失语、瘫痪、扭转 痉挛和精神失常较为常见。经积极治 疗后，多渐可恢复。癫痫后遗症可持 续终生。
五、临床表现
临床类型
1.轻型：发热在38～39℃，神志清 楚，无抽搐，轻度嗜睡，脑膜刺激征不 明显。病程5～7d。 2.普通型：发热在39～40℃，嗜睡 或浅昏迷，偶有抽搐及病理反射阳性， 脑膜刺激征较明显。病程约7～10d，多 无恢复期症状。
五、临床表现
临床类型
3.重型：发热在40℃以上，昏迷，反复 或持续抽搐，浅反射消失，深反射先亢进后 消失，病理反射阳性。常有神经定位症状和 体征。可有肢体瘫痪或呼吸衰竭。病程多在 2周以上，恢复期常有精神异常、瘫痪、失 语等症状，少数病人留有后遗症。该型在流 行早期较多见。
五、临床表现
临床类型
4.极重型（暴发型）：起病急骤，体温 于1～2d内升至40℃以上，反复或持续性 强烈抽搐，伴深度昏迷，迅速出现中枢性 呼吸衰竭及脑疝等。多在极期中死亡，幸 存者常留有后遗症。
四、发病机制与病理解剖
病理解剖
2.细胞浸润和胶质细胞增生：脑实质中 有淋巴细胞和大单核细胞浸润，聚集在血管 周围，形成“血管套”。胶质细胞增生,聚集 成群，形成胶质小结，多位于小血管旁或坏 死的神经细胞附近。小胶质细胞、中性粒细 胞侵入神经细胞，称“嗜神经细胞现象”。
流行性乙型脑炎诊疗指南
流行性乙型脑炎诊疗指南【概述】流行性乙型脑炎(Epidemic Encephalitis B)简称乙脑，是乙脑病毒引起的以中枢神经系统损害为主的急性传染病。
临床以高热、意识障碍、惊厥、脑膜刺激征为特征。
重症可留下不同程度神经系统后遗症。
人群普遍易感，但感染后仅1/300~1/500的人发病，且以10岁以下儿童发病最高。
感染后具有持久免疫力。
本病流行具有明显季节性，以蚊虫繁殖、活动猖獗之7、8、9三月发病最集中。
近年来在我国广泛的接种乙脑疫苗后，其发病率及病死率均有明显下降。
【病史要点】1．流行病学询问当地有无乙脑流行，有无接触蚊虫机会，有无乙脑预防接种史。
2．临床表现询问起病缓急，体温高低及热型(大多急性起病，体温呈逐渐升高趋势)。
意识障碍出现的时间、特点、程度及变化。
头痛、呕吐、惊厥的发生时间，发作情况，与热程的关系。
【体检要点】判断意识障碍程度，检查脑膜刺激征，病理反射征，及颅内高压征(婴幼儿前囟饱满及紧张度)存在与否，腹壁、提睾、膝等反射减弱、消失或亢进变化，肌张力高低，眼球活动与瞳孔变化。
呼吸节律变化。
球结膜是否水肿。
【辅助检查】9/L，20)×10分类以中性白细胞总数达(10～1．血常规粒细胞为主。
2．脑脊液常规呈病毒性脑膜炎改变。
白细胞计数多6/L，早期以中性粒细胞为主，后以淋巴细胞500)×10在(50～为主。
蛋白轻度升高，糖和氯化物正常。
3．脑电图和头颅影像学脑电图一侧或双侧颞叶有弥漫性慢波和尖棘波。
脑CT和MRI显示弥漫性脑水肿征象。
脑干脑炎者见脑干部位病灶。
4．病原学检查1)特异性IgM抗体检查血清特异性IgM抗体于感染后4日即可出现，持续3～4周，单份血清即可做出早期快速诊断。
阳性率在39%～93.5%之间。
脑脊液特异性IgM抗体优先于血清中出现，且持续时间较血清中抗体为久，可用于早期诊断。
2)病毒分离可取血和脑脊液进行病毒分离，极少阳性。
尸检脑组织分离病毒阳性率较高。
（七）流行性乙型脑炎
（七）流行性乙型脑炎(七）流行性乙型脑炎例一王某，男，9岁，1956年8月23日住某医院。
诊断为流行性乙型脑炎。
住院检查：(略）。
病程及治疗：8月19日发病，高热、头痛、嗜睡，次日发现神识不清，23日入院，已见昏迷，体温39．6℃，无汗、目赤无大便，小便黄，脉象浮洪有力，舌苔黄腻，确为暑湿并重之证，拟用辛凉重剂。
方药：银花9克连翘9克生石膏60克知母6克淡竹叶9克甘草6克粳米9克淡豆豉30克葱白5寸鲜芦根30克次日，体温38℃，目赤已退，仍昏睡，未出汗，小便黄，大便仍未行，口不渴，舌苔黄腻，脉仍浮数有力，是暑湿之邪尚伏而未去，宜清暑利湿。
方药：茯苓皮9克杏仁6克香薷6克鲜霍香9克郁金6克生石膏30克滑石15克连翘9克黄芩6克白通草4.5克茵陈9克神曲9克淡竹叶9克服药之后，汗出热解，体温降为36．8℃，神识清楚，脉亦缓和，予以清热和胃之剂。
方药：茯苓皮9克苡仁12克蒺藜9克钩藤(后入）9克连翘9克桑枝15克生稻芽12克鲜荷叶30克服药后食欲恢复，余证皆愈。
次日出院。
(《蒲辅周医案》）例二黄某,男，3岁，于1958年8月20日入院。
病历号：29303，确诊为流行性乙型脑炎。
患儿入院时，高热达40℃，有汗口渴，面赤唇干，呕吐，舌苔黄而润，大使日2次，微溏。
脉数，右太子左。
认为暑邪已入阳明气分，予以辛凉重剂，白虎汤加味：生石膏45克知母6克山药9克连翘9克粳米9克炙甘草3克。
21日晨二诊：热反加高至40．5℃，舌黄而腻，大便日三次，溏薄。
仍进原方，石膏量加至60克，午后再诊，体温升至40．9OC；更加入人参服之，热仍如故，大便溏泄不减。
22日三诊：前后大剂白虎汤连用2天，高热不但不退，而且溏便增至四次，闻声惊惕，气粗呕恶，病势趋向恶化。
但汗出，口渴，高热，舌黄，脉大而数，均是白虎汤之适应症，何以服后诸证不减反有加重呢？苦思良久，忽悟到患儿人迎脉数，面赤，高热、汗出，微喘，是表有邪；舌黄不燥，呕恶上逆，大便溏泻且次数多，是脾胃蕴有暑湿，乃挟热下利证。
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病程 1周
2周 3周
后遗症 —
多无 常有
普通 <40℃ 浅昏 重型 >40℃ 昏迷 极重 >41℃ 深昏
<1周或 存活者 >3周 严重
实验室检查Lab.exam
1．血象： WBC 10～20×109/L，N＞80%， 核左移，嗜酸粒细胞可减少。 2．脑脊液检查： 压力 ，澄清或微混，WBC50～500× 106/L （只反应炎性渗出情况，与病情轻重无关）；初 中性为主，以后淋巴细胞为多。蛋白稍增加，糖 定量正常或偏高，氯化物正常。 鉴别诊断：化脑IgM ，结脑IgA、IgG ， 而病脑后期IgG 。
鉴别诊断differential diagnosis
（四）流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、柯萨奇及埃 可病毒等所致中枢神经系统感染 共同点：症状类似，脑脊液病毒性。 不同点: 腮腺炎可先现脑膜脑炎的症状，后发腮腺肿胀， 鉴别时应注意接触史。 少数乙脑病人可有弛缓性瘫痪，易误诊为脊髓 灰质炎，但后者并无意识障碍。 柯萨奇病毒、埃可病毒、单纯疱疹病毒、水痘 病毒等也可引起类似症状。应根据流行病学资料， 临床特征及血清学检查加以区别。
病原学Etiology
• 乙脑病毒encephalitis B Virus: • 属虫媒病毒乙组的黄病毒科，核心为单
股正链RNA，外包以膜蛋白和外膜蛋白。 • 为嗜神经病毒，抗原性稳定，人或动物 感染后可产生补体结合抗体、中和抗体及 血清抑制抗体。 • 病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。对常 用消毒剂如酸、乙醚均很敏感。
流行性乙型脑炎 Epidemic encephalitis B
南方医科大学第一附属医院 传染病学教研室
• 目的和要求：
1. 掌握乙脑临床表现、脑脊液特点、诊断要点、鉴别诊 断及治疗原则。 2. 熟悉乙脑发病机制、病毒的特性及其抵抗力、流行特 征。血清学诊断方法。 3.了解乙脑的病理改变特点及预防措施。
病理 Pathology
大 脑 皮 质 ︑ 间 脑 和 中 脑 最 为 严 重 ︒
大 体 标 本 ︓
图注：大脑和脑膜充血水肿和出血、软化灶。
病理 Pathology
灶变 ︒性神 可︑经 发肿细 生胀胞 钙和病 化坏变 或死 形︐神 成形经 空成细 洞软胞 ︒化
—
图注：神经细胞肿胀变形，胞浆突起消失，Nissl小 体减少。少突胶质细胞增生，环绕退变的神经细胞， 形成卫星现象。
诊断Diagnosis
鉴别诊断differential diagnosis
（一）中毒型痢疾（必要性） 共同点： 儿童夏秋季节多见， 临床发热、昏迷、 惊厥、呼衰症状相似。 不同点: 乙型脑炎：发展较慢、休克极少见，脑脊液检查 异常,乙脑特异性IgM (+)；治疗对症为主。 中毒性菌痢：起病急，早期出现循环衰竭，采用 直肠拭子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC及 PC，培养有痢疾杆菌生长。治疗抗菌对症为主。
实验室检查Lab.exam
4．病毒分离 病程第1周内死亡病例的脑组织可分离到 病毒（无水酒精或50%甘油-RNA），但 脑脊液和血液中不易分离到。
并发症
发生率约10%，以支气管肺炎最多 见，多因痰阻或人工呼吸器后引起。 次为肺不张、败血症、尿路感染、褥 疮等。重型病人应警惕应急性溃疡致上 消化道大出血。
实验室检查Lab.exam
3．血清学检查 （1）特异性IgM测定： 二巯基乙醇（2-ME）耐性试验 ：患者血清标本 在2ME处理后抗体效价低4倍即为试验阳性。第 3-4天即呈阳性，两周达高峰，可早期诊断。 IgM抗体捕获酶联免疫法（ELISA）;间接免疫荧 光法； （2）补体结合试验和血凝抑制试验用于回顾诊断。
流行病学Epidemiology
8月13日，山西省运城市临猗县人民医院，几位亲属在照顾一位 乙脑感染者。当日上午，山西省运城市卫生局公布，运城市9 县区自7月13日发生首例蚊虫叮咬引发流行性乙型脑炎疫情 以来，截至目前共报告病例60例，其中死亡19人，经过卫生 防疫部门的努力，目前疫情已得到控制。 新华社记者 江宏景 摄 （2006年）
临床表现Clinical feature
3．惊厥或抽搐： 由高热、脑实质炎症及脑水肿引起。多见于病 程2～5天，可为局部或全身性，持续时间不等， 均伴有意识障碍。 频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。
临床表现Clinical feature
4．呼吸衰竭 ： 最重症状和主要死因。 ①主要是中枢性呼衰，可由呼吸中枢损害、 脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。 呼吸表浅，节律不整。表现为双吸气、叹息 样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停止。 ②少数为外周性呼衰，可因呼吸肌麻痹、呼 吸道阻塞和肺部感染引起。 节律始终整齐。主要表现为呼吸先快后慢、 胸式或腹式呼吸减弱、发绀。
发病机理Pathogenic Mechanism
病毒的毒力与数量 机体的免疫力和 其他防御机能
注射百日咳菌苗 或患脑囊虫病、 癫痫
发病机理Pathogenic Mechanism
乙脑的发病机制有： 1、直接侵袭：使细胞变性、坏死、胶质细 胞增生和炎性细胞侵润。 2、免疫损伤：抗原-特异IgM抗体沉积，激 活补体系统和细胞免疫，使脑细胞和血管受 损。 有病变部位不平衡，如脑膜病变较轻， 脑实质病变较重；间脑、中脑病变重，脊髓 病变轻。
临床表现Clinical feature
如伴脑疝则表现： ①面色苍白，喷射呕吐，反复或持续抽搐， 肌张力增高，脉搏转慢，过高热。 ②昏迷加重或烦躁不安。 ③瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝。小儿有 前囟突出，视乳头水肿。
临床表现Clinical feature
5．脑膜刺激征 。 6．其他神经系统症状和体征 ： 锥体束受损—痉挛性瘫痪。 小脑及动眼神经受累—眼球震颤、瞳孔扩 大或可缩小，不等大，对光反应迟钝等。 植物神经受损—尿潴留、大小便失禁。
流行病学Epidemiology
（一）传染源 : 包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别是幼 猪）是主要传染源，感染率可达100%，人不 是重要传染源（病毒血症期<5天）。
流行病学Epidemiology
（二）传播途径 ： 蚊虫叮蛟。库蚊、伊蚊、按蚊都能传播本 病。三带喙库蚊为主。既为传播媒介，也是储 存宿主。 蚊虫的飞行（活动）半径约1-2.5KM。
• 记者从陕西省卫生
厅了解到，鉴于全 省乙型脑炎发病数 不断上升，防治形 势严峻，省卫生厅 日前发出紧急通知， 要求各地卫生部门 和疾控中心严防乙 脑暴发流行。据了 解，截至8月14日， 陕西省今年共报告 乙脑病例186例，7 例死亡。
流行病学Epidemiology
2、季节性:亚热带及温带80～90%的病例 都集中在7、8、9三个月内。 3、地理环境:可随地理环境、气温和雨量轻 度波动。 4、流行状况：高度散发性，同一家庭罕见 同时有多个患者。
状及脑部损害症状，经过“三关” 。
高
抽搐
热
呼吸衰竭
临床表现Clinical feature
1.高热 是乙脑必有表现。体温高达40℃以上。 一般持续7～10天，重者可达3周。 热度越高，热程越长则病情越重。
临床表现Clinical feature
2．意识障碍： 由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早1～2 天，多3～8天出现。 嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。昏迷越 深，时间越长，病情越重。 一般在7～10天左右恢复正常，重者持续1 月以上。
临床表现Clinical feature
（三）恢复期 经2～5天体温 正常，昏迷 清醒 神经精神症状多在2周±恢复正常。 部分病人＞1～3月。表现为低热、多 汗、神志迟钝、痴呆、吞咽困难、失语、 瘫痪等。经积极治疗，多在6个月内恢复。
临床表现Clinical feature
（四）后遗症期 虽经积极治疗，部分患者在发病6个月后 仍留有神经、精神症状，称为后遗症。发 生率约5～20%。 以意识障碍、痴呆、失语、瘫痪、扭转 痉挛及精神失常最为多见。积极治疗，可 部分恢复。癫痫可持续终生。
• 中新网郑州 八月二十四日
电 (记者 赵晖)记者今日 从河南省疾控中心了解到， 今年七月份，该省乙脑(流 行性乙型脑炎)的发病人数 为四百三十七例，死亡十 四例。
• 八月十六日，河南信阳市
中心医院传染病房医务人 员正在抢救一名“乙脑” 儿童患者
陕西报告186例乙脑病例7人死亡 新华网西安 8月17日电
临床表现Clinical feature 据病情，乙脑有4型： 轻型、普通型、重型、暴发型 。
轻型和普通型占2/3。 初期重型多见, 后期轻型多见。
临床表现Clinical feature
体温 轻型 <39℃ 神志 清 脑膜刺激征 不明显
有 明显 明显
抽搐 —
偶有 反复 持续
呼衰 —
— ± ＋＋
鉴别诊断differential diagnosis
（三）结核性脑膜炎 共同点： 症状类似，有发热、昏迷，脑膜刺激症。 不同点: 结脑：病程长，可有接触史。脑脊液外观呈毛玻 璃样，白细胞分类以淋巴细胞为主，糖及氯化 物减低，蛋白可增加；放置后脑脊液出现薄膜， 涂片可找到结核杆菌。 乙脑：夏秋季节多见，常有昏迷、惊厥，脑脊液 为病毒性,乙脑特异性IgM (+)；
病理 Pathology
增 生细 胞 形侵 成 润和 “胶 血质 管细 套胞 ” ︒ —
图注：脑实质内小血管高度扩张充血，血管周 围间隙增宽，炎细胞增生围绕血管周围间隙， 形成血管套。
病理 Pathology
血 管 病 变 形 成 脑 水 肿 ︒
—
图注：小胶质细胞增生侵入变性坏死的神经细 胞内（←）学Epidemiology
（三）易感人群 ： 普遍易感，多呈隐性。病人与隐性感染之 比为1:1000～2000。 10岁以下（尤其2～6岁）发病较多。 病后免疫力强而持久，罕有二次发病者。 母亲传递的抗体对婴儿有一定的保护作用。