急性白血病 ppt课件
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《急性白血病》课件 (2)
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神经系统症状
部分患者可能有头痛、 嗜睡、晕厥等神经系 统症状。
其他症状
急性白血病还可能引 起皮肤出血、淋巴结 肿大等其他症状。
诊断
1
血液检查
通过检测患者的血液细胞数量和形态来初步判断是否患有急性白血病。
2
骨髓穿刺
骨髓穿刺是诊断急性白血病的关键步骤,可以观察到异常的白血细胞增生。
3
组织活检
在部分情况下,需要进行淋巴结、脾脏等组织的活检以确认诊断。
病因
1 基因突变
急性白血病的发生通常与基因突变有关,如 染色体畸变、白血病相关基因突变等。
2 环境因素
暴露于放射线、化学物质、致癌物质等环境 因素可能增加患急性白血病的风险。
临床表现
骨髓抑制
急性白血病会导致骨 髓功能受损,引起贫 血、出血和感染等症 状。
消化道症状
患者可能出现食欲不 振、呕吐、腹痛等消 化道症状。
治疗
化疗
化学药物的使用是急性白血病治 疗的核心手段。
骨髓移植
对于一些高危患者,骨髓移植可 能是治愈的有效方法。
支持治疗
在治疗过程中,支持治疗包括补 充输液、控制感染等,可以缓解 不良症状。
预后
影响因素 年龄、基因突变 早期诊断、有效治疗
存活率 存活率较低 存活率较高
预防与控制
1 避免接触有害物质
《急性白血病》PPT课件 (2)
急性白血病是一种严重的血液疾病。本课件将介绍该疾病的定义、分类、病 因、临床表现、诊断、治疗、预后以及预防与控制等重要内容。
什么是急性白血病
定义
急性白血病是一种白血球恶性增殖性疾病,指骨髓中恶性白血病细胞大量增生并代替正常造 血组织。
分类
急性白血病新ppt课件
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4、对强直性脊柱炎的放射治疗和真性红细胞增多症32P治 疗,发病率较对照组高。
病因和发病机制
• (三)化学因素
• 1、多年接触苯以及含有苯的有机溶剂与白血病 发生有关。早年制鞋工人较正常人的发病率高 2-3倍。
• 2、药物:氯霉素、保泰松 乙双吗啉(乙亚胺的衍生物) 烷化剂和拓扑异构酶II抑制剂
化学物质所致的白血病以AML为多
概述
概念
• 是原发于造血系统的恶性肿瘤。 • 是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。因白血
病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、 凋亡受阻,而停滞在细胞发育的不同阶段。在 骨髓和其他造血组织中,白血病细胞大量增生 累积,使正常造血受抑制并浸润其他器官和组织。
发病情况
• 我国白血病年发病率约2.76/10万。 • 在恶性肿瘤所致的死亡率中,白血病居第6位(男性)和第8位
一、分类
急性白血病
急性淋巴细胞白血病
急性非淋巴细胞白血病
L1 型
L2
L3
型
型
急 性 粒 细 胞 白 血 病 未 分 化 型
急 性 粒 细 胞 白 血 病 部 分 分 化 型
急 性 早
急 性 粒
—
幼 粒 细 胞 白 血 病
单 核 细 胞 白 血 病
急
急
性
性
单 核 细 胞 白
红 白 血 病
巨 核 细 胞 白
病因和发病机制(二)物源自因素包括X射线、r射线等电离辐射。 1、放射工作者发生白血病最早报道于1911年。2、19291942年放射科医师白血病的发病率为非放射科医师的10倍 ,以后加强防护后明显减少。
3、广岛及长崎原子弹袭击后,幸存者中白血病发病率比 未受照射的人群高30倍和17倍。多为AL和CML。
病因和发病机制
• (三)化学因素
• 1、多年接触苯以及含有苯的有机溶剂与白血病 发生有关。早年制鞋工人较正常人的发病率高 2-3倍。
• 2、药物:氯霉素、保泰松 乙双吗啉(乙亚胺的衍生物) 烷化剂和拓扑异构酶II抑制剂
化学物质所致的白血病以AML为多
概述
概念
• 是原发于造血系统的恶性肿瘤。 • 是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。因白血
病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、 凋亡受阻,而停滞在细胞发育的不同阶段。在 骨髓和其他造血组织中,白血病细胞大量增生 累积,使正常造血受抑制并浸润其他器官和组织。
发病情况
• 我国白血病年发病率约2.76/10万。 • 在恶性肿瘤所致的死亡率中,白血病居第6位(男性)和第8位
一、分类
急性白血病
急性淋巴细胞白血病
急性非淋巴细胞白血病
L1 型
L2
L3
型
型
急 性 粒 细 胞 白 血 病 未 分 化 型
急 性 粒 细 胞 白 血 病 部 分 分 化 型
急 性 早
急 性 粒
—
幼 粒 细 胞 白 血 病
单 核 细 胞 白 血 病
急
急
性
性
单 核 细 胞 白
红 白 血 病
巨 核 细 胞 白
病因和发病机制(二)物源自因素包括X射线、r射线等电离辐射。 1、放射工作者发生白血病最早报道于1911年。2、19291942年放射科医师白血病的发病率为非放射科医师的10倍 ,以后加强防护后明显减少。
3、广岛及长崎原子弹袭击后,幸存者中白血病发病率比 未受照射的人群高30倍和17倍。多为AL和CML。
急性白血病课件ppt课件
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M2
急性粒细胞白血病部分分化型
M3
急性早幼粒细胞白血病
M4
急性粒单核细胞白血病
M5
急性单核细胞白血病
M6
急性红白血病
M7
急性巨核细胞白血病
急性淋巴细胞性白血病
FAB分型: L1: 以小细胞为主。 L2: 以大细胞为主,大小不均。 L3:以大细胞为主,大小一致。
免疫表达分型: B-Cell:
早期前体B-ALL 普通B-ALL 前B-ALL 成熟B-ALL T-cell: 前T-All T-ALL
刀菌、马尔尼菲青霉、组织胞浆菌等 特殊感染:分枝杆菌(结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌) 原虫
出血
约1/3患者以出血起病 机制:
血管壁损伤:白血病细胞浸润,感染内毒素及大量化疗。
血小板数量下降
凝血功能障碍:DIC;原发型纤溶亢进、肝素样抗凝物质 增多
表现
皮肤粘膜出血:出血点、淤点、淤斑
课后题
根据已有资料,请给出这个患者的完整诊 断。
SUCCESS
THANK YOU
•
化疗
原则:联合、早期足量、间歇、髓外防 治、
个体化、分阶段、联合
作用于不同细胞周期的药物 毒性不同 相互增强杀伤力的药物 较有选择性的药物
化疗
早期足量
早期一般状态好,耐受性好 没有血液制品的致敏 长期存活率取决于化疗强度 耐药细胞少
分阶段:
诱导缓解 巩固强化治疗 维持化疗
急性早幼粒细胞白血病治疗特殊、预后特殊
病例特点
骨髓穿刺提示大量原始幼稚淋巴细胞,比例超过80%。
骨髓流式细胞分析提示Common B cell ALL。
骨髓遗传学检查提示 BCR/ABL 融合基因阴性 ,Ph 染色体 FISH检查阴性。
《急性白血病》PPT课件
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二、鉴别诊断
1、类白血病反应:表现为外周血的WBC增高,涂 片中可见中、晚幼粒细胞,骨髓粒系左移,有时 原始细胞会增多,有原发病,无Auer小体。
2、MDS:MDS的RAEB型外周血和骨髓中均可出 现原始和(或)幼稚细胞,但常有病态造血,骨 髓中原始细胞<20%,易与AL鉴别。
3、再生障碍性贫血及特发性血小板减少性紫癜: 主要与白细胞不增多型白血病相鉴别,根据临床 表现及骨髓诊断不难。
• M0(急性髓细胞白血病微分化型),骨髓原始细胞≥ 30%。
• M 1(急性粒细胞白血病未分化型)原粒细胞(Ⅰ型+Ⅱ 型)占骨髓非红系有核细胞(NEC)的90%以上,
• M2(急性粒细胞白血病部分分化型)原粒细胞(Ⅰ型
+Ⅱ型)占NEC的30%~8精9选课%件p。pt
10
• M3(急性早幼粒细胞白血病 APL)骨 髓中以颗粒增多的早幼粒细胞为主, 此类细胞在NEC中≥ 30%。粗颗粒者 为M3a,细颗粒者为M3b。
于女(1.81:1),成人AML多见,儿童以AL多
见。CML占所有白血病中约占15%,CLL多发于
老年,约90%患者在50岁以上。CLL欧美国家多
于亚洲国家。
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7
病因
• 1、物理因素:X、γ射线等
• 2、化学因素:苯及含有苯的化学溶剂,化疗药 物,乙双吗啉。
• 3、生物因素:人类T淋巴细胞病毒
什么是白 血病呀?
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5
白血病分类
•
急性髓细胞白血病(M0~M7)
•
(acute myeloid leukemia AML)
•
急性白血病
•
(acute leukemia)急性淋巴细胞白血病(L1~L3)
急性白血病概述ppt课件
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11ห้องสมุดไป่ตู้
三、发病机制
➢基因组异常在白血病发病中起关键作用:
第一类突变累及酪氨酸激酶
如FLT3突变、C-KIT突变及CML中的BCRABL融合基因
第二类突变累及造血调控相关转录因子
如APL中的PML/RARα融合基因、AML1-
ETO融合基因和C/EBPα突变
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12
三、发病机制
25
五、白血病的分类
2.按白血病细胞不同来源和系列
(1)髓细胞白血病 (2)淋巴细胞白血病
3.临床分类 将上述两种方法结合
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26
六、白血病的分型
➢FAB分型
➢WHO分型
MICM分型
Morphology 细胞形态学
Immunology 免 疫 学
Cytogenetics 细胞遗传学
➢在临床上有什么共同的表现? ➢如何分类?
➢如何诊断?
➢如何判断治疗效果?
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3
一、白血病的定义
➢是起源于骨髓造血干(祖)细胞恶性变的 一组高度异质性疾病。
➢白血病细胞自我更新增强、增殖失控、
分化障碍、凋亡受阻,停滞于细胞发育
不同阶段并在骨髓和其他造血组织中大
量增生累积。
可编辑课件PPT
②在M2b性急性髓性白血病中,C-KIT突变可能是在 AML1-ETO基础上的再次遗传学异常 ③在TEL-AML1相关的儿童急性淋巴细胞白血病由 正常TEL基因丢失作为第二次打击而致病。
可编辑课件PPT
14
三、发病机制
➢ 总之,遗传学的不稳定性、药物和化 学物质以及环境因素等都可以成为白 血病的发病因素。
血液内科急性白血病【共47张PPT】
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急性淋巴细胞白血病 急性白血病
急性髓细胞白血病
慢性粒细胞白血病
慢性白血病 慢性淋巴细胞白血病 毛细胞白血病
幼淋细胞白血病
病因
1.病毒因素--诱发白血病
已从成人T细胞白血病和淋巴瘤患者中分离 出人类T淋巴细胞白血病病毒(HTLV)
EB病毒、HIV病毒
2.化学因素
接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。
血液内科急性白血病
(优选)血液内科急性白血病
我国白血病患者约为2.76人/10万人口,男性多于
女性。
其中急性粒细胞白血病最多,多见于成年人;
急性淋巴细胞白血病次之,多在20岁以下的青少年和
儿童;
慢性粒细胞白血病多见于成年人;
慢性淋巴细胞白血病则多见于老年人。
分类 :
根据白血病细胞的成熟程度和自然病程分为:
此外,白血病可浸润其他器官,如肺、心、消化道、泌尿
系统等均可受累。
实验室检查
一、血象 大多数患者白细胞数增多,疾病晚期增多更显著。最高者
可超过100×l09/L,称为高白细胞性白血病。也有不少患 者的白细胞计数在正常水平或减少,低者可<1.0×109/L, 称为白细胞不增多性白血病。 血片分类检查原始和(或)幼稚细胞一般占30%-90%,甚至
的机率比一般人高4倍。单卵双生中如一个患急性 白血病,另一个发生率为20%~25%。以上事实
提示白血病的病因可能与遗传有关。
近年研究证实,染色体数量的增加或减少、易位、倒 置、缺失等结构异常,使基因的结构、表达异常。癌 基因激活和/或抑癌基因的失活是细胞恶变的基础之 一。
5、其他血液病
MDS、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等可发 展为白血病。
胞质中。
四Байду номын сангаас免疫学检查
急性髓细胞白血病
慢性粒细胞白血病
慢性白血病 慢性淋巴细胞白血病 毛细胞白血病
幼淋细胞白血病
病因
1.病毒因素--诱发白血病
已从成人T细胞白血病和淋巴瘤患者中分离 出人类T淋巴细胞白血病病毒(HTLV)
EB病毒、HIV病毒
2.化学因素
接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。
血液内科急性白血病
(优选)血液内科急性白血病
我国白血病患者约为2.76人/10万人口,男性多于
女性。
其中急性粒细胞白血病最多,多见于成年人;
急性淋巴细胞白血病次之,多在20岁以下的青少年和
儿童;
慢性粒细胞白血病多见于成年人;
慢性淋巴细胞白血病则多见于老年人。
分类 :
根据白血病细胞的成熟程度和自然病程分为:
此外,白血病可浸润其他器官,如肺、心、消化道、泌尿
系统等均可受累。
实验室检查
一、血象 大多数患者白细胞数增多,疾病晚期增多更显著。最高者
可超过100×l09/L,称为高白细胞性白血病。也有不少患 者的白细胞计数在正常水平或减少,低者可<1.0×109/L, 称为白细胞不增多性白血病。 血片分类检查原始和(或)幼稚细胞一般占30%-90%,甚至
的机率比一般人高4倍。单卵双生中如一个患急性 白血病,另一个发生率为20%~25%。以上事实
提示白血病的病因可能与遗传有关。
近年研究证实,染色体数量的增加或减少、易位、倒 置、缺失等结构异常,使基因的结构、表达异常。癌 基因激活和/或抑癌基因的失活是细胞恶变的基础之 一。
5、其他血液病
MDS、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等可发 展为白血病。
胞质中。
四Байду номын сангаас免疫学检查
急性白血病科普宣传PPT课件
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急性白血病的预防和宣传
社会支持:提供给患者和家属的心理支 持,建立患者支持团体。
关于急性白血 病的最新研究
关于急性白血病的最新研究
研究进展:最新研究表明,基因突 变和生物学特征可以帮助预测急性 白血病患者的预后。科学家正在努 力研发针对特定基因突变的定制化 治疗方法。
关于急性白血病属的指南
提供相关信息:提供急性白血病的 权威和可靠信息,帮助患者和家属 了解疾病。 支持服务:提供心理支持和咨询服 务,并介绍患者支持团体。
帮助患者和家属的指南
生活质量改善:提供生活方式指导,促 进患者和家属的身心健康。
急性白血病的 科学研究与合
作
急性白血病的科学研究与合作
介绍急性白血病
确诊和治疗:急性白血病的确诊需要通 过骨髓检查和血液检查。治疗方法包括 化疗、放疗和骨髓移植等。
急性白血病的 预防和宣传
急性白血病的预防和宣传
预防方法:提高公众意识,避免 接触有害物质。定期体检,加 强自身免疫力。
宣传活动:举办宣传活动,包括 讲座、宣传海报、社交媒体等 ,提醒人们关注并预防急性白 血病。
临床试验:正在进行的临床试验测试新 的治疗方法,包括靶向治疗、免疫疗法 等。
急性白血病的 生活方式改善
急性白血病的生活方式改善
饮食和营养:均衡饮食,多摄入 含有维生素和矿物质的食物。 锻炼和休息:适度锻炼和规律作 息可以增强身体免疫力。
急性白血病的生活方式改善
心理健康:保持积极的情绪和心态,寻 求心理支持和咨询。
国际合作:加强国际合作,共享 最新科学研究成果,推动急性 白血病的防治工作。 科学研究资助:支持急性白血病 相关科学研究的基金和机构, 推动疾病治疗方法的创新。
谢谢您的观赏聆听
急性白血病培训课件.ppt
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精品
急性白血病的临床表现
较急起病的面色苍白、精神不振、乏力、 食欲低下,鼻衄或齿龈出血等
发热 贫血 出血 白血病细胞浸润引起的症状和体征
精品
急性白血病的实验室检查
外周血象 大多为正细胞正血色素性贫血。白
细胞数增高者约占50%以上,白细胞分 类示原始细胞和幼稚细胞占多数。血小 板减少。
B系急性淋巴细胞白血病(B-ALL):约占小儿ALL的80%90%。此型又分为3种亚型:①早期前B细胞型(early Pre B-ALL):HLA-DR,CD79a ,CD19和 (或)CyCD22(胞浆CD22)阳性;SmIg.CyIg阴性。②前 B细胞型(Pre B-ALL):Cy Ig阳性;Sm Ig阴性;其他B 系标志及HLA-DR阳性。③成熟B细胞型(B-ALL) Sm Ig 阳性;Cy Ig阴性;其他B系标记及HLA-DR阳性。
精品
急性白血病的实验室检查
骨髓象 骨髓检查是确立诊断和评定疗效的
重要依据。典型的骨髓象为该类型白血 病的原始及幼稚细胞极度增生;幼红细 胞和巨核细胞减少。
精品
急性白血病的治疗
治疗原则是:早期诊断、早期治疗; 应严格区分白血病类型,按照类型选用
不同的化疗方案和相应的药物剂量; 采用早期连续适度化疗和分阶段长期规
急性白血病
精品
白血病(leukemia) 是我国最常见的小儿 恶性肿瘤。
我国<10岁小儿白血病的发生率为3/10 万~4/10万
急性白血病占90%~95%,慢性白血病 仅占3%~5%。
精品
病因
病毒感染 逆转录病毒(retrovirus,又称人类T细
胞白血病病毒,HTLV)。 物理和化学因素
急性白血病的临床表现
较急起病的面色苍白、精神不振、乏力、 食欲低下,鼻衄或齿龈出血等
发热 贫血 出血 白血病细胞浸润引起的症状和体征
精品
急性白血病的实验室检查
外周血象 大多为正细胞正血色素性贫血。白
细胞数增高者约占50%以上,白细胞分 类示原始细胞和幼稚细胞占多数。血小 板减少。
B系急性淋巴细胞白血病(B-ALL):约占小儿ALL的80%90%。此型又分为3种亚型:①早期前B细胞型(early Pre B-ALL):HLA-DR,CD79a ,CD19和 (或)CyCD22(胞浆CD22)阳性;SmIg.CyIg阴性。②前 B细胞型(Pre B-ALL):Cy Ig阳性;Sm Ig阴性;其他B 系标志及HLA-DR阳性。③成熟B细胞型(B-ALL) Sm Ig 阳性;Cy Ig阴性;其他B系标记及HLA-DR阳性。
精品
急性白血病的实验室检查
骨髓象 骨髓检查是确立诊断和评定疗效的
重要依据。典型的骨髓象为该类型白血 病的原始及幼稚细胞极度增生;幼红细 胞和巨核细胞减少。
精品
急性白血病的治疗
治疗原则是:早期诊断、早期治疗; 应严格区分白血病类型,按照类型选用
不同的化疗方案和相应的药物剂量; 采用早期连续适度化疗和分阶段长期规
急性白血病
精品
白血病(leukemia) 是我国最常见的小儿 恶性肿瘤。
我国<10岁小儿白血病的发生率为3/10 万~4/10万
急性白血病占90%~95%,慢性白血病 仅占3%~5%。
精品
病因
病毒感染 逆转录病毒(retrovirus,又称人类T细
胞白血病病毒,HTLV)。 物理和化学因素
急性白血病
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2020/8/21
正常骨髓象
急性淋巴细胞白血病亚型:
❖ 急性白血病分类(FAB) L1: 原始和幼稚淋巴细胞, 小细胞为主, 预后最好 L2: 原始和幼稚淋巴细胞, 大小不一,以大细胞为主, 预后
次之 L3: 原始和幼稚淋巴细胞, 大小一致,以大细胞为主, 胞浆
内有明显空泡,预后最差
临床表现
正常造血功能受抑制表现 一、贫血:部分无,半数患者就诊时已有重度贫血,呈进行
1.骨髓有核细胞增生活跃或极度活跃,主要为原始细胞和 早期幼稚细胞。
2.白血病细胞(原始粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型,原单+幼单、原淋+ 幼琳)≥30%
3.白血病细胞形态异常,Auer小体见于急粒、急单、急粒 单,但不见于急淋。
实验室检查
实验室检查
三、细胞化学染色:协助鉴别各类急性白血病
急淋白血病 过氧化物酶 (—)
性加重. 二、发热: 50%为最早表现 ❖ 低热:常为白血病本身引起发热,﹤38.5℃ ❖ 高热:提示有继发感染, 体温常﹥38.5℃ ❖ 口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见,肺部感染,刚周炎、
肛周脓肿也常见。最常见的致病菌为革兰氏阴性杆菌。
临床表现
三 、出血: 40%患者早期表现 ❖ 原因:主要因血小板质量异常,血管因素,感染等 ❖ 部位:皮肤淤点、淤斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为
2020/8/21
白血病的分类
• 根据受累的细胞系 急性白血病 急性淋巴细胞白血病(ALL)急性髓细Βιβλιοθήκη 白血病(AML)慢性白血病
慢性髓细胞白血病(CML) 慢性淋巴细胞白血病(CLL) 少见类型,如毛细胞白血病(HL)
病因和发病机制
❖ 病毒病因学说: RNA 病毒,HTLV-1, ❖ 电离辐射:X射线、γ射线、中子、放射性同位素 ❖ 化学毒物: ✓ 1.化学物质 苯、杀虫剂、染发剂等。 ✓ 2.药物:烷化剂:氮介、CTX、马法兰、白消安。
正常骨髓象
急性淋巴细胞白血病亚型:
❖ 急性白血病分类(FAB) L1: 原始和幼稚淋巴细胞, 小细胞为主, 预后最好 L2: 原始和幼稚淋巴细胞, 大小不一,以大细胞为主, 预后
次之 L3: 原始和幼稚淋巴细胞, 大小一致,以大细胞为主, 胞浆
内有明显空泡,预后最差
临床表现
正常造血功能受抑制表现 一、贫血:部分无,半数患者就诊时已有重度贫血,呈进行
1.骨髓有核细胞增生活跃或极度活跃,主要为原始细胞和 早期幼稚细胞。
2.白血病细胞(原始粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型,原单+幼单、原淋+ 幼琳)≥30%
3.白血病细胞形态异常,Auer小体见于急粒、急单、急粒 单,但不见于急淋。
实验室检查
实验室检查
三、细胞化学染色:协助鉴别各类急性白血病
急淋白血病 过氧化物酶 (—)
性加重. 二、发热: 50%为最早表现 ❖ 低热:常为白血病本身引起发热,﹤38.5℃ ❖ 高热:提示有继发感染, 体温常﹥38.5℃ ❖ 口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见,肺部感染,刚周炎、
肛周脓肿也常见。最常见的致病菌为革兰氏阴性杆菌。
临床表现
三 、出血: 40%患者早期表现 ❖ 原因:主要因血小板质量异常,血管因素,感染等 ❖ 部位:皮肤淤点、淤斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为
2020/8/21
白血病的分类
• 根据受累的细胞系 急性白血病 急性淋巴细胞白血病(ALL)急性髓细Βιβλιοθήκη 白血病(AML)慢性白血病
慢性髓细胞白血病(CML) 慢性淋巴细胞白血病(CLL) 少见类型,如毛细胞白血病(HL)
病因和发病机制
❖ 病毒病因学说: RNA 病毒,HTLV-1, ❖ 电离辐射:X射线、γ射线、中子、放射性同位素 ❖ 化学毒物: ✓ 1.化学物质 苯、杀虫剂、染发剂等。 ✓ 2.药物:烷化剂:氮介、CTX、马法兰、白消安。
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柔红霉素DNR 抑制DNA和RNA 静滴 合成
骨髓抑制、心肌损害、胃肠反应、局部刺激
门冬酰胺酶ASP 溶解淋巴细胞, 静滴 分解门冬酰胺
肝损害、过敏反应、胰腺炎、氮质血症、糖尿、 低血浆蛋白
阿糖胞苷Ara-c 抗嘧啶代谢, 静滴、肌注、 骨髓抑制、恶心呕吐、脱发、口腔溃疡 抑制DNA合成 鞘注
长春新碱VCR
2.支持治疗 防治感染、输血、注意休息、加 强营养等等
小儿白血病常用化疗药物简介
药物
主要作用
给药途径
毒性作用
环鳞酰胺 泼尼松
抑制DNA合成 口服 静滴 溶解淋巴细胞 口服
骨髓抑制、脱发、出血性膀胱炎、肝损害、口腔 溃疡
高血压、骨质疏松、易感染
甲氨蝶呤MTX 抗叶酸代谢, 口服、肌注、 骨髓抑制、肝损害、口腔胃肠道溃疡、恶心呕吐 抑制DNA合成 静滴
• 3 导管的护理 对静脉输液管道,24 h要更换,观察 液体滴注是否通畅,导管有否扭曲、受压,连接有 无漏液现象,进针部有无皮下水肿、疼痛。对接头 处使用的三通阀或肝素帽,发现松动或脱落,立即 去除,严格消毒后更换新的三通阀或肝素帽。对接 头处的各项操作如进行输液、给药及输液泵衔接
辅助检查
• 血常规 • 骨髓象 原始和幼稚细胞极度增生幼红细胞
及巨核细胞减少 骨髓检查是确诊和判定疗 效的重要依据 • 其他检查 肝功能、胸部X线、细胞化学、 免疫性检查血液生化和脑脊液
治疗要点
主要以化疗为主的综合疗法,原则是早期诊 断、早期治疗、严格分型、按型选方案、 争取尽快完全缓解
1.联合化疗 诱导缓解、巩固强化治疗、防治 髓外白血病、维持及加强治疗
观察及处理 可致骨髓抑制,检测血象,防止感染,观察有无出血倾向和贫血表现 药物毒性作 恶心呕吐严重者应用止吐药 用
加强口腔护理
可能导致脱发者提前告知,脱发后戴假发、帽子或围巾
糖皮质激素可致满月脸及情绪改变等,停药后消失,予心理护理
1.制定静脉使用计划,合理选择静脉2.由远端开始,检查回血良好,穿刺部位无 疼痛,才能输注3.加强巡视,一旦输注部位肿胀或疼痛等立即停止输液4.操作 时注意机械性损伤,用药后经常热敷 按摩手足,减少粘连和结节瘢痕的形成
护理措施
1. 维持正常体温 忌用安乃近和酒精擦浴以免降低 白细胞和增加出血倾向
2. 休息 3. 加强营养 高蛋白、高维生素饮食 避免辛辣、刺
激、过冷、过硬食物
4. 防治感染 ① 保护性隔离 粒细胞极低和免疫功能低下者住单
间或层流室、层流床,房间每日消毒,减少探视 ,接触洗手
② 注意个人卫生 正确洗手方法,口腔清洁,用软 毛牙刷或海绵,保持大便通畅
急性白血病
刘亚婷
主要内容
• 定义 • 病因和发病机制 • 分类和分型 • 临床表现 • 辅助检查 • 治疗要点 • 常见护理诊断 • 护理措施
定义
• 是造血系统的恶性增生性疾病。 • 特点是造血组织中某一血细胞系统过度增
生、进入血流并浸润到各组织和器官引起 一系列临床表现。 • 小儿的恶性肿瘤中发病率最高,以学龄前 和学龄期小儿多见。 • 急性白血病占小儿白血病的90%以上。
,一旦外渗立即处理。
8.减轻疼痛
9.情感支持和心理疏导,消除心理障碍
10.健康宣教 讲解白血病的有关知识,化疗药的作 用和毒副作用,教会家长如何预防感染和观察感 染及出血征象,让家长和患儿明白定期化疗的重 要性。鼓励参与体格锻炼,增强抗病能力,定期 随访
PICC导管护理
• 1 固定与消毒 用无菌透明贴膜或用BD无菌贴膜外 固定,可有效防止导管移位,扭曲、受压及脱出, 使患者活动感到便利,同时要避免因患者翻身或不 自主动作导致管道接头脱落。注意观察穿刺点局部 皮肤有无红、肿、热、痛、渗血及脓性分泌物等炎 性反应,穿刺点定时消毒,无菌敷料隔日更换一次 ,夏季或高热多汗患者需每日更换,若被污染立即 更换,同时用碘伏或75%酒精消毒穿刺点周围皮肤 ,要注意局部保护。
• 活动无耐力 与贫血致组织细胞缺氧有关
• 营养失调:低于机体需要量 与疾病过程中消耗增 加,抗肿瘤治疗致恶心、呕吐、食欲下降,摄入 不足
• 疼痛 与白血病细胞浸润有关
• 恐惧 与病轻重,浸入性治疗、护理技术操作多, 预后不良等有关
• 预感性悲哀 与白血病久治不愈有关
• 有执行治疗方案无效的危险 与治疗方案复杂,时 间长,经济负担重有关
6. 正确输血
7.应用化疗药物的护理
熟悉各种化 疗药物的药 理作用和特 性,了解化 疗方案和给 药途径,正 确给药
静脉给药有较强的刺激性,药液渗漏可致局部疼痛、红肿甚至坏死所以要 确认静脉通畅,密切观察 某些药物如左旋门冬酰胺酶可致过敏反应,询问用药史和过敏史 某些药避光 鞘内注射时,浓度不宜过大,量不宜多,缓慢推入,术后平卧4~6小时 注意自我保护及环境保护
抑制细胞有丝 分裂
静注
周围神经炎、脱发
三尖杉酯H、依 托泊苷VP16、 替尼泊苷VM26
抑制蛋白质合 成、抑制DNA和 RNA合成、破坏
DNA
静滴
骨髓抑制、肝肾损害、胃肠反应
去甲柔红霉素 抑制DNA合成 静滴
骨髓抑制、胃肠反应、心脏毒性、肝损害
常见护理诊断/问题
• 体温过高 与大量白细胞细胞浸润、坏死、感染有 关
• 2 预防气栓 空气栓塞是一种严重并发症,可以立
即引起死亡,常发生于静脉压较低、输液时液体输 完或导管接头脱落时。因此,一定要及时更换液体 ,并仔细检查输液系统的各个连接点,进行必要的 妥善固定,使其不漏气、不易脱落。在更换输液导 管时应先关闭静脉留置管,确保导管各连接完善并 无漏气现象后,再打开导管的阻断阀。
临床表现
与正常造血衰竭有关表 1.贫血:出现较早
现
Байду номын сангаас
2.感染:发热,表现为细菌感染,上呼吸道感染,以口
腔炎多见
3.出血:以皮肤和粘膜出血多见
与白血病浸润有关
1.肝脾淋巴结大 2.牙龈、口腔侵润 3.皮肤浸润 4.骨、关节痛 5.眼部浸润 6.中枢神经系统浸润 7.睾丸浸润 8其他:肾、肺、心
代谢异常及其他
③ 严格执行无菌技术操作
④ 避免预防接种
⑤ 观察感染早期征象:监测生命体征,观察有无 牙龈肿痛,咽红、咽痛,皮肤有无破损红肿, 肛周、外阴有无异常,监测血象
5.防治出血 避免损伤如急性期减少活动,避免创 伤,提供安全的环境,尽量减少肌肉注射或深 静脉穿刺抽血,延长按压时间(5~10min),避 免形成血肿。禁食坚硬多刺食物,保持大便通 畅。不要用力挠鼻、用力捏鼻涕。