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《电解质紊乱》PPT课件
– 饮食中禁盐，最初2天肾脏照常排钠，4天后尿中极少， 至第四周几乎绝迹。
– 完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少，但在缺 水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。断水48小时后， 肾小管对钠、氯的吸收极度增强。
– 急性失钠和短时间内增加钠的皆容易发生钠离子紊乱。
2021/3/8
10
钠离子紊乱的主要病理生理
主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水
病理生理：血浆渗透压的下降
– 脑细胞水肿 – 血容量的减少
治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压
2021/3/8
13
血清钠浓度与神经系统表现的关系
血清钠大于125mmol/L时
– 临床表现较轻
血清钠小于125mmol/L时
– 出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力
酸碱物质实质也是一种电解质，即H+带正电荷， HO-带负电荷，也必须遵守电中性原理。
任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种 性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度 的下降。
2021/3/8
5
与电解质有关的规律
－总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和HCO3-、H+等酸碱离子，故不仅影响电解质 平衡，也影响酸碱平衡，即不仅电解质离子相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。
在实际应用时，经常将弥散和主动转移混淆。
上述反应也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿 液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最 大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。
2021/3/8
3
与电解质有关的规律
－氯离子转移
生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3- 的 反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细 胞内外两个区域的电中性，并最终达到运输 CO2的目的，该过程发生迅速。
– 完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少，但在缺 水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。断水48小时后， 肾小管对钠、氯的吸收极度增强。
– 急性失钠和短时间内增加钠的皆容易发生钠离子紊乱。
2021/3/8
10
钠离子紊乱的主要病理生理
主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水
病理生理：血浆渗透压的下降
– 脑细胞水肿 – 血容量的减少
治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压
2021/3/8
13
血清钠浓度与神经系统表现的关系
血清钠大于125mmol/L时
– 临床表现较轻
血清钠小于125mmol/L时
– 出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力
酸碱物质实质也是一种电解质，即H+带正电荷， HO-带负电荷，也必须遵守电中性原理。
任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种 性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度 的下降。
2021/3/8
5
与电解质有关的规律
－总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和HCO3-、H+等酸碱离子，故不仅影响电解质 平衡，也影响酸碱平衡，即不仅电解质离子相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。
在实际应用时，经常将弥散和主动转移混淆。
上述反应也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿 液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最 大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。
2021/3/8
3
与电解质有关的规律
－氯离子转移
生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3- 的 反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细 胞内外两个区域的电中性，并最终达到运输 CO2的目的，该过程发生迅速。
电解质紊乱PPT课件
临床体征
实验室
低容量 性低钠 血症
根据病史、症状体征、实验室结果判断容量 是否不足。当存在呕吐、腹泻、体位性低血 压、心率增快、黏膜干燥、皮肤皱缩等症状 体征时需考虑容量不足
血尿素氮、肌酐、尿素氮 /肌酐比值、尿酸值升高 也提示容量不足。
尿Na＜20-30mmol/L
等容量 性低钠 血症
高容量 性低钠 血症
• 根据发生时间分类： • 急性低钠血症：＜48h • 慢性低钠血症：≥48h • 如果不能对其分类，除非有临床或病史证据
（手术后期、前列腺切除术后、烦渴、运动、 结肠镜检查准备、摇头丸、噻嗪类药物应用、 近期应用去胺加压素等），应认为系慢性低钠 血症
9
为何48h？
• 设定 48 h 为急慢性低钠血症的界限的主要 原因为，大脑通过减少其细胞内渗透活性 物质如钾和有机溶质以试图恢复脑容量的 过程需 24 ~48 h。故以 48 h 作为急性和慢 性低钠血症的界限。
导致细胞肿胀 • 慢性和无症状的低钠血症，轻微症状：步
态不稳、跌倒、注意力不集中、认知障碍 • 慢性低钠血症更易发生骨质疏松和骨折
7
低钠血症分类
• 根据血钠浓度分类 • 轻度：血钠：130-135mmol/L • 中度：血钠：125-129mmol/L • 重度：血钠：＜ 125mmol/L
8
低钠血症分类
水和电解质代谢紊乱
潍坊市中医院内分泌科 刘金玲
1
水电解质代谢紊乱
• 水钠代谢紊乱： 容量障碍：容量不足 高容量状态 渗透压调节障碍：低钠血症 高钠血症
• 钾代谢紊乱：低钾血症 高钾血症
2
水电解质代谢紊乱
• 钙代谢紊乱：低钙血症
•
高钙血症
《电解质紊乱》课件
电解质可以通过饮食摄 入，例如含钠、钾、钙 和镁的食物。
电解质紊乱的原因
1 失血和脱水
2 肾功能障碍
3 药物副作用
大量失血或脱水可能导 致电解质的血浆浓度异 常变化。
肾脏无法正常排除或吸 收电解质，导致紊乱。
某些药物可能干扰体内 电解质的平衡。
电解质紊乱的症状
1 疲劳和乏力
能量流失和肌肉无力是电解质紊乱的常见症状。
《电解质紊乱》PPT课件
电解质是指可在溶液中产生离子的物质。了解电解质的种类、功能和紊乱原 因是重要的医疗知识。
什么是电解质？
1 电解质定义
2 电解质功能
3 电解质来源
电解质是能够在溶液中 自由移动并导电的物质， 包括阴离子和阳离子。
电解质在维持细胞功能、 保持体液平衡、调节神 经和肌肉活动等方面发 挥着重要作用。
合理药物使用
注意药物的副作用，遵医嘱 使用。
2 心律失常
电解质紊乱可能导致ห้องสมุดไป่ตู้脏节律失常。
3 呕吐和腹泻
水分和电解质的丢失可能导致胃肠道不适。
常见的电解质紊乱类型
高血钠
高血钠是血浆中钠离子浓度异常升高的情况。
低血钠
低血钠是血浆中钠离子浓度异常降低的情况。
高钙血症
高钙血症是血浆中钙离子浓度异常升高的情 况。
低钙血症
低钙血症是血浆中钙离子浓度异常降低的情 况。
电解质紊乱的诊断与治疗
1
病史询问
医生会询问病人的症状、饮食习惯和
实验室检测
2
疾病史等。
通过血液、尿液等样本检测电解质的
浓度。
3
补充电解质
根据诊断结果，采取口服或静脉注射 等方式补充电解质。
第二章水电解质紊乱课件
全身水肿特点
分布因素： 1、重力效应：毛细血管流体静压受重力影响，离心脏垂直距离越远的部位，毛细血管流体静压越高 2、组织结构特点：组织结构疏松和皮肤和皮肤伸展度大的部位容易容纳水肿液 3、局部血流动力学因素：如肝性水肿，由于肝硬化等所引起的肝内广泛区域发生结缔组织增生和收缩，压迫肝静脉使之回流受阻，肝静脉和毛细血管流体静压升高
体液电解质成分
细胞外液主要阳离子是Na+,其次是K+、Ca2+和Mg2+等 阴离子是Cl-,其次是HCO3-、HPO42-、SO42-、有机酸和蛋白等 血浆中含有高浓度的蛋白质（7%），而组织间液蛋白质浓度很低（0.05%~0.35%)。
细胞内液主要阳离子是K+,其次是Na+、Ca2+和Mg2+等 阴离子是HPO42-和蛋白质,其次是HCO和钠平衡
电解质包括： 有机电解质：包括蛋白质和多种有机酸 无机电解质：无机盐 形成无机盐的主要金属离子有K+、Na+、Ca2+和Mg2+ 主要阴离子为Cl-、HCO3-和HPO42-
无机电解质的主要生理功能
维持体液渗透压的平衡和酸碱平衡 维持神经肌肉细胞的静息电和参与动作动位的形成，维持组织的兴奋性、传导性和收缩性 参与代谢和生理活动： 构成组织的成分 构成身体必需维生素
水、钠平衡的调节
1.渴感（Thirsty）的调节作用 血清钠浓度↑ 口渴中枢（+） 渴感、求饮 有效循环血量↓、AGT－II ↑ 血清钠浓度、 循环血量恢复
2.抗利尿激素 （Antidiuretic hormone，ADH）的调节作用 血浆晶体渗透压↑（> 280mmol/L） 渗透压感受器（+） 血容量或血压明显↓ 容量感受器（+） 精神紧张、剧痛、恶心、AGTII↑等 ADH 释放↑ 远曲小管、集合管上皮细胞对水重吸收↑
分布因素： 1、重力效应：毛细血管流体静压受重力影响，离心脏垂直距离越远的部位，毛细血管流体静压越高 2、组织结构特点：组织结构疏松和皮肤和皮肤伸展度大的部位容易容纳水肿液 3、局部血流动力学因素：如肝性水肿，由于肝硬化等所引起的肝内广泛区域发生结缔组织增生和收缩，压迫肝静脉使之回流受阻，肝静脉和毛细血管流体静压升高
体液电解质成分
细胞外液主要阳离子是Na+,其次是K+、Ca2+和Mg2+等 阴离子是Cl-,其次是HCO3-、HPO42-、SO42-、有机酸和蛋白等 血浆中含有高浓度的蛋白质（7%），而组织间液蛋白质浓度很低（0.05%~0.35%)。
细胞内液主要阳离子是K+,其次是Na+、Ca2+和Mg2+等 阴离子是HPO42-和蛋白质,其次是HCO和钠平衡
电解质包括： 有机电解质：包括蛋白质和多种有机酸 无机电解质：无机盐 形成无机盐的主要金属离子有K+、Na+、Ca2+和Mg2+ 主要阴离子为Cl-、HCO3-和HPO42-
无机电解质的主要生理功能
维持体液渗透压的平衡和酸碱平衡 维持神经肌肉细胞的静息电和参与动作动位的形成，维持组织的兴奋性、传导性和收缩性 参与代谢和生理活动： 构成组织的成分 构成身体必需维生素
水、钠平衡的调节
1.渴感（Thirsty）的调节作用 血清钠浓度↑ 口渴中枢（+） 渴感、求饮 有效循环血量↓、AGT－II ↑ 血清钠浓度、 循环血量恢复
2.抗利尿激素 （Antidiuretic hormone，ADH）的调节作用 血浆晶体渗透压↑（> 280mmol/L） 渗透压感受器（+） 血容量或血压明显↓ 容量感受器（+） 精神紧张、剧痛、恶心、AGTII↑等 ADH 释放↑ 远曲小管、集合管上皮细胞对水重吸收↑
《电解质紊乱》课件
电解质紊乱
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 电解质紊乱概述 • 电解质紊乱对人体的影响 • 电解质紊乱的诊断与治疗 • 电解质紊乱的病例分析 • 电解质紊乱的预防与日常护理
01
电解质紊乱概述
定义与分类
定义
电解质紊乱是指体内电解质平衡 被打破，导致血液中电解质浓度 异常的情况。
分类
根据电解质种类，常见的电解质 紊乱包括钠紊乱、钾紊乱、钙紊 乱、镁紊乱等。
电解质紊乱的常见原因
01
02
03
04
饮食不均衡
长期摄入不足或过量摄入某种 电解质，导致体内电解质失衡
。
消化系统问题
腹泻、呕吐等消化系统问题导 致电解质丢失过多或摄入不足
。
肾脏疾病
肾脏疾病影响电解质的排泄和 重吸收，导致电解质紊乱。
肾脏功能
电解质紊乱可能影响肾脏的正常功 能，导致肾功能不全或肾衰竭。
01
电解质紊乱的诊断 与治疗
诊断方法
血液检查
通过血液电解质检查，可以检测血液 中钠、钾、钙、磷等离子的浓度，判 断是否存在电解质紊乱。
尿液检查
临床症状观察
观察患者的症状和体征，如恶心、呕 吐、乏力、心律失常等，有助于诊断 电解质紊乱。
详细描述
高钠血症通常是由于摄入过多的钠盐或水分不足引起的。症状包括口渴、尿少、恶心等，严重时可导致昏迷和死 亡。治疗高钠血症的方法包括限制钠盐摄入、补充水分和使用利尿剂等。
01
电解质紊乱的预防 与日常护理
预防措施
保持充足的水分摄入
每天至少喝8杯水，保持身体水分平衡，有 助于预防电解质紊乱。
注意药物副作用
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 电解质紊乱概述 • 电解质紊乱对人体的影响 • 电解质紊乱的诊断与治疗 • 电解质紊乱的病例分析 • 电解质紊乱的预防与日常护理
01
电解质紊乱概述
定义与分类
定义
电解质紊乱是指体内电解质平衡 被打破，导致血液中电解质浓度 异常的情况。
分类
根据电解质种类，常见的电解质 紊乱包括钠紊乱、钾紊乱、钙紊 乱、镁紊乱等。
电解质紊乱的常见原因
01
02
03
04
饮食不均衡
长期摄入不足或过量摄入某种 电解质，导致体内电解质失衡
。
消化系统问题
腹泻、呕吐等消化系统问题导 致电解质丢失过多或摄入不足
。
肾脏疾病
肾脏疾病影响电解质的排泄和 重吸收，导致电解质紊乱。
肾脏功能
电解质紊乱可能影响肾脏的正常功 能，导致肾功能不全或肾衰竭。
01
电解质紊乱的诊断 与治疗
诊断方法
血液检查
通过血液电解质检查，可以检测血液 中钠、钾、钙、磷等离子的浓度，判 断是否存在电解质紊乱。
尿液检查
临床症状观察
观察患者的症状和体征，如恶心、呕 吐、乏力、心律失常等，有助于诊断 电解质紊乱。
详细描述
高钠血症通常是由于摄入过多的钠盐或水分不足引起的。症状包括口渴、尿少、恶心等，严重时可导致昏迷和死 亡。治疗高钠血症的方法包括限制钠盐摄入、补充水分和使用利尿剂等。
01
电解质紊乱的预防 与日常护理
预防措施
保持充足的水分摄入
每天至少喝8杯水，保持身体水分平衡，有 助于预防电解质紊乱。
注意药物副作用
电解质紊乱ppt课件
.
一、低钠血症（hyponatremia）
❖1、低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia ） 防治： 防治原发病 补液：轻度补等渗液
重度先补等渗液扩容，再酌情补高渗液
.
一、低钠血症（hyponatremia）
2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia ）
低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=[142-患者血钠（mmol/L）]×体重
（kg）×0.6
.
高血钠症
• 高钠血症(hypernatremia)
高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内 钠总量可减少、正常或增多。
.
病因
❖ 1.水摄入不足 ❖ 2.水丢失过多 (1)经肾外丢失 (2)经肾丢失：主要由中枢性尿
.
低钠血症的治疗
❖ 出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处 理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快 （>10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变
❖ 经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低 血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量
❖ 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过 程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低 钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。
肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西
平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和 其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）
.
低钠血症的治疗
❖ 低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低 钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法， 故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施 包括： ①去除病因； ②纠正低钠血症； ③对症处理； ④治疗合并症。
一、低钠血症（hyponatremia）
❖1、低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia ） 防治： 防治原发病 补液：轻度补等渗液
重度先补等渗液扩容，再酌情补高渗液
.
一、低钠血症（hyponatremia）
2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia ）
低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=[142-患者血钠（mmol/L）]×体重
（kg）×0.6
.
高血钠症
• 高钠血症(hypernatremia)
高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内 钠总量可减少、正常或增多。
.
病因
❖ 1.水摄入不足 ❖ 2.水丢失过多 (1)经肾外丢失 (2)经肾丢失：主要由中枢性尿
.
低钠血症的治疗
❖ 出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处 理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快 （>10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变
❖ 经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低 血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量
❖ 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过 程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低 钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。
肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西
平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和 其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）
.
低钠血症的治疗
❖ 低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低 钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法， 故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施 包括： ①去除病因； ②纠正低钠血症； ③对症处理； ④治疗合并症。
电解质紊乱演稿PPT课件
其他药物
针对不同病因引起的电解质紊乱， 可能需要使用其他药物进行治疗。
04 电解质紊乱的预防与日常 护理
预防措施
保持充足的水分摄入
均衡饮食
每天至少喝8杯水，保持身体水分平衡，预 防脱水引起的电解质紊乱。
保证摄入足够的钾、钠、氯、钙等电解质 ，可以从水果、蔬菜、全谷类食物中获取 。
控制慢性疾病
避免过度运动
电解质紊乱演稿ppt课件
目 录
• 电解质紊乱概述 • 电解质紊乱对人体的影响 • 电解质紊乱的诊断与治疗 • 电解质紊乱的预防与日常护理 • 电解质紊乱的案例分析
01 电解质紊乱概述
定义与分类
定义
电解质紊乱是指体内电解质平衡 被打破，导致血液中某些电解质 浓度过高或过低，从而引发一系 列生理和病理变化。
控制钠的摄入
减少盐的摄入量，避免高盐食品，以降低高 血压和心血管疾病的风险。
避免饮酒和咖啡因
过量饮酒和咖啡因会影响电解质的平衡，应 适量饮用。
05 电解质紊乱的案例分析
案例一：低钾血症的案例分析
01
02
03
患者情况
患者李某，男性，45岁， 因呕吐、腹泻就诊，经检 查诊断为肌无力 症状，无法正常行走，同 时伴有心律失常。
对肾脏的影响
总结词
影响肾功能
详细描述
电解质紊乱可能导致肾脏功能受损，影响尿液的生成和排出，引发水肿、高血压 等症状，严重时可能导致肾衰竭。
对神经系统的影晌
总结词
影响神经系统功能
详细描述
电解质紊乱可能影响神经系统的正常传导，导致头痛、头晕、肌肉无力、抽搐等症状，严重时可能引发昏迷或死 亡。
对消化系统的影响
丢失过多
吸收障碍
针对不同病因引起的电解质紊乱， 可能需要使用其他药物进行治疗。
04 电解质紊乱的预防与日常 护理
预防措施
保持充足的水分摄入
均衡饮食
每天至少喝8杯水，保持身体水分平衡，预 防脱水引起的电解质紊乱。
保证摄入足够的钾、钠、氯、钙等电解质 ，可以从水果、蔬菜、全谷类食物中获取 。
控制慢性疾病
避免过度运动
电解质紊乱演稿ppt课件
目 录
• 电解质紊乱概述 • 电解质紊乱对人体的影响 • 电解质紊乱的诊断与治疗 • 电解质紊乱的预防与日常护理 • 电解质紊乱的案例分析
01 电解质紊乱概述
定义与分类
定义
电解质紊乱是指体内电解质平衡 被打破，导致血液中某些电解质 浓度过高或过低，从而引发一系 列生理和病理变化。
控制钠的摄入
减少盐的摄入量，避免高盐食品，以降低高 血压和心血管疾病的风险。
避免饮酒和咖啡因
过量饮酒和咖啡因会影响电解质的平衡，应 适量饮用。
05 电解质紊乱的案例分析
案例一：低钾血症的案例分析
01
02
03
患者情况
患者李某，男性，45岁， 因呕吐、腹泻就诊，经检 查诊断为肌无力 症状，无法正常行走，同 时伴有心律失常。
对肾脏的影响
总结词
影响肾功能
详细描述
电解质紊乱可能导致肾脏功能受损，影响尿液的生成和排出，引发水肿、高血压 等症状，严重时可能导致肾衰竭。
对神经系统的影晌
总结词
影响神经系统功能
详细描述
电解质紊乱可能影响神经系统的正常传导，导致头痛、头晕、肌肉无力、抽搐等症状，严重时可能引发昏迷或死 亡。
对消化系统的影响
丢失过多
吸收障碍
电解质紊乱PPT课件
2
细胞内中的阳离子有K、Mg和Na，含量以前两种为多，而Na只 占少量。细胞内液阴离子磷酸盐和蛋白质为主，HCO3和硫酸根 只占少量，而Cl只在少数组织细胞内微量存在。
由于测定细胞内电解质含量很困难，所以临床都以细胞外液的血 浆或血清的电解质含量作为诊疗的参考依据。
体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。血浆
非肾性原因：可见于呕吐、腹泻、肠瘘、
大量出汗和烧伤等疾病过程，除丢失钠外，还
伴有不同比例的水的丢失。低钠血症使细胞外
液渗透压下降，水分向细胞内转移，进而出现
细胞水肿，严重者有可能出现脑水肿和消化道
紊乱。
8
2019/11/19
9
假性低钠血症：由于血浆中一些不溶性物质 和可溶性物质的增多。使单位体积的水含量减 少，血钠浓度降低（钠只溶解在水中），引起 低钠血症，前者见于高脂蛋白血症（血脂 >10g/L）、高球蛋白血症（总蛋白>100g/L 如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合 征）；后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴 注甘露醇以后。
小讲座
电解质紊乱
1
概述
血浆中阳离子是Na、K、Ca、Mg，其中 以Na含量最高，约占阳离子总量的90% 以上，对维持细胞外液的渗透压、体液 的分布和转移起着决定性的作用。其他 的阳离子含量虽少但却有特殊的生理功 能；细胞外液的主要阴离子以Cl和HCO3 为主二者除保持体液的张力外，对维持 酸碱平衡有重要作用。
影响肾脏排钾的主要因素是醛固酮（保钠
排钾），其次为糖皮质激素。醛固酮的分泌除
受肾素、血管紧张素系统调节外，还受到血钾、
钠浓度的影响，当血钾高升，血钠降低时，醛
固酮合成分泌增多，反之则分泌减少。体液酸
细胞内中的阳离子有K、Mg和Na，含量以前两种为多，而Na只 占少量。细胞内液阴离子磷酸盐和蛋白质为主，HCO3和硫酸根 只占少量，而Cl只在少数组织细胞内微量存在。
由于测定细胞内电解质含量很困难，所以临床都以细胞外液的血 浆或血清的电解质含量作为诊疗的参考依据。
体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。血浆
非肾性原因：可见于呕吐、腹泻、肠瘘、
大量出汗和烧伤等疾病过程，除丢失钠外，还
伴有不同比例的水的丢失。低钠血症使细胞外
液渗透压下降，水分向细胞内转移，进而出现
细胞水肿，严重者有可能出现脑水肿和消化道
紊乱。
8
2019/11/19
9
假性低钠血症：由于血浆中一些不溶性物质 和可溶性物质的增多。使单位体积的水含量减 少，血钠浓度降低（钠只溶解在水中），引起 低钠血症，前者见于高脂蛋白血症（血脂 >10g/L）、高球蛋白血症（总蛋白>100g/L 如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合 征）；后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴 注甘露醇以后。
小讲座
电解质紊乱
1
概述
血浆中阳离子是Na、K、Ca、Mg，其中 以Na含量最高，约占阳离子总量的90% 以上，对维持细胞外液的渗透压、体液 的分布和转移起着决定性的作用。其他 的阳离子含量虽少但却有特殊的生理功 能；细胞外液的主要阴离子以Cl和HCO3 为主二者除保持体液的张力外，对维持 酸碱平衡有重要作用。
影响肾脏排钾的主要因素是醛固酮（保钠
排钾），其次为糖皮质激素。醛固酮的分泌除
受肾素、血管紧张素系统调节外，还受到血钾、
钠浓度的影响，当血钾高升，血钠降低时，醛
固酮合成分泌增多，反之则分泌减少。体液酸
(医学课件)电解质紊乱PPT幻灯片
ADS ↑的表现：尿量↓尿比重↑。③如不及时处理，由于不感蒸发丧失水分 可转变为高渗性脱水。④如只补水不补Na，转变为低渗性脱水。
4.防治原则：①病因防治。②液体治疗：平衡盐溶液的电解质含量和血浆相仿， 静脉滴注补充体液。
四、水中毒（高容量性低钠血症）
1.特征：体液量↑水潴留，血清[Na+]〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L， 循环血量↑ 。
9
3.治疗：①停用一切含钾药物或溶液。②降低血清钾浓度：促进K+转入细胞内， 输注5%碳酸氢钠溶液，输注葡萄糖及胰岛素。口服阳离子交换树脂肠道排钾。 上述治疗无效使用透析疗法。 ③对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙静推或静脉 滴注。
5
二、高渗性脱水（低容量性高钠血症） 1.特征：失水﹥失钠，体液量↓，血清[Na+]＞150mmol/L,血浆渗透压＞
310mmol/L。 2.原因与机理：①水摄入减少：水源断绝如大海沙漠里。进水困难如严重
呕吐、食道炎症肿瘤。失去主动摄水能力如昏迷、上肢、胸廓严重创 伤。失去渴感如CNS损害，严重疾病，年老体衰。②水丢失过多：高热 大量出汗（汗中含Nacl0.25%）大面积烧伤暴露疗法，糖尿病未控制大 量尿液排出等。 3.临床表现： ①口渴中枢兴奋，机体严重口渴，主动饮水增加。②ADH增 加，肾小管重吸收水↑，尿量↓尿比重↑。③细胞内液向细胞外液转 移，细胞脱水，脑细胞脱水表现CNS症状如兴奋、烦躁、谵妄，若脑与 脑膜间血管张力增加，可导致脑室及蛛网膜下腔出血。体温调节细胞 神经元脱水表现脱水热，唾液腺细胞脱水表现口干，汗腺细胞脱水表 现皮肤干燥。 4.防治原则： ①病因防治。②首先补足水分 口服或静脉滴注5～10%GS溶 液。 ③适当补充Na+ 可给0.9%NS加5～10%GS溶液。④适当补充K+。
4.防治原则：①病因防治。②液体治疗：平衡盐溶液的电解质含量和血浆相仿， 静脉滴注补充体液。
四、水中毒（高容量性低钠血症）
1.特征：体液量↑水潴留，血清[Na+]〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L， 循环血量↑ 。
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3.治疗：①停用一切含钾药物或溶液。②降低血清钾浓度：促进K+转入细胞内， 输注5%碳酸氢钠溶液，输注葡萄糖及胰岛素。口服阳离子交换树脂肠道排钾。 上述治疗无效使用透析疗法。 ③对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙静推或静脉 滴注。
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二、高渗性脱水（低容量性高钠血症） 1.特征：失水﹥失钠，体液量↓，血清[Na+]＞150mmol/L,血浆渗透压＞
310mmol/L。 2.原因与机理：①水摄入减少：水源断绝如大海沙漠里。进水困难如严重
呕吐、食道炎症肿瘤。失去主动摄水能力如昏迷、上肢、胸廓严重创 伤。失去渴感如CNS损害，严重疾病，年老体衰。②水丢失过多：高热 大量出汗（汗中含Nacl0.25%）大面积烧伤暴露疗法，糖尿病未控制大 量尿液排出等。 3.临床表现： ①口渴中枢兴奋，机体严重口渴，主动饮水增加。②ADH增 加，肾小管重吸收水↑，尿量↓尿比重↑。③细胞内液向细胞外液转 移，细胞脱水，脑细胞脱水表现CNS症状如兴奋、烦躁、谵妄，若脑与 脑膜间血管张力增加，可导致脑室及蛛网膜下腔出血。体温调节细胞 神经元脱水表现脱水热，唾液腺细胞脱水表现口干，汗腺细胞脱水表 现皮肤干燥。 4.防治原则： ①病因防治。②首先补足水分 口服或静脉滴注5～10%GS溶 液。 ③适当补充Na+ 可给0.9%NS加5～10%GS溶液。④适当补充K+。
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原因
肾脏功能障碍导致排钾减少 代谢性酸中毒（离子交换） 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物
高钾血症
定义：高钾血症是指血钾浓度＞5.5mmol/L，高血 钾比低血钾更危险
临床表现
高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 心脏表现：QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失。
心室颤动或室性停搏。
低钾血症
定义：低钾血症是指血清钾浓度﹤3.5mmol/L，血钾低于 3.0mmol/L的患者可出现临床症状
主要原因：
钾摄入不足 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻
药）、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些原因能促进细
胞外钾进入细胞内
低钾血症
临床表现
血钾浓度﹤3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚 至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常
织损伤时,血钾＞5.0mmol/L即应开始排钾治疗
谢谢聆 听！
《电解质紊乱》ppt课件
体液内电解质成分
细胞外液中阳离子以 Na+为主，其次为 Ca2+，阴离子以Cl-最 多，其次为HCO3-
细胞内液阳离子主要 是K+，阴离子主要是 HPO42-和蛋行治疗。 (1)对于潴钠性高钠血症，应积极治疗原发病，限制氯化钠溶液
除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退
严重低钾最大危险是发生心脏猝死
治疗
补钾应注意：
见尿补钾 轻度低钾尽量采用口服途径 严重低钾血症应该尽早静脉补钾 外周静脉补氯化钾液体浓度< 0.3% 补钾速度：氯化钾 ＜40mmol/h
高钾血症
定义：高钾血症是指血钾浓度＞5.5mmol/L，高血 钾比低血钾更危险
治疗
补水量可根据每公斤60（或50）%干重计算，但通常 按男女各为体重50%、40%计算更安全。
例如一男性60kg患者，血钠为168mmol，缺水量= 60×0.5×(168/140-1)=30×(1.2-1)=6L .
单纯失水引起者用5%葡萄糖水，必要时注射少量胰岛素;如果同时 合并有失盐，可将补液总量的3/4补充5%葡萄糖水，其余1/4生理 盐水。
高钾血症治疗
轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)
减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类
解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化 酶抑制剂（ACEI） 加用袢利尿剂增加钾排泄
高钾血症治疗
严重高钾血症（血钾＞6mmol/L）
血液净化治疗 10%葡萄糖酸钙静推 胰岛素+50%葡萄糖滴注 在急性或慢性肾衰患者,尤其有高分解代谢或组
的输入，并给予速尿等促使钠排出。有肺水肿及心力衰竭 时应予强心、利尿治疗。 (2)浓缩性高血钠应补充水分，并采取措施制止水份继续丢失，使 过高渗透压下降，尽量口服为宜。静脉注射等渗糖水可快速 使 血渗透压下降，但过快纠正严重高钠血症也可能导致细胞内外 环境异常，一般要在48小时以内将血钠降至接近正常水平。
肾脏功能障碍导致排钾减少 代谢性酸中毒（离子交换） 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物
高钾血症
定义：高钾血症是指血钾浓度＞5.5mmol/L，高血 钾比低血钾更危险
临床表现
高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 心脏表现：QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失。
心室颤动或室性停搏。
低钾血症
定义：低钾血症是指血清钾浓度﹤3.5mmol/L，血钾低于 3.0mmol/L的患者可出现临床症状
主要原因：
钾摄入不足 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻
药）、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些原因能促进细
胞外钾进入细胞内
低钾血症
临床表现
血钾浓度﹤3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚 至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常
织损伤时,血钾＞5.0mmol/L即应开始排钾治疗
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体液内电解质成分
细胞外液中阳离子以 Na+为主，其次为 Ca2+，阴离子以Cl-最 多，其次为HCO3-
细胞内液阳离子主要 是K+，阴离子主要是 HPO42-和蛋行治疗。 (1)对于潴钠性高钠血症，应积极治疗原发病，限制氯化钠溶液
除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退
严重低钾最大危险是发生心脏猝死
治疗
补钾应注意：
见尿补钾 轻度低钾尽量采用口服途径 严重低钾血症应该尽早静脉补钾 外周静脉补氯化钾液体浓度< 0.3% 补钾速度：氯化钾 ＜40mmol/h
高钾血症
定义：高钾血症是指血钾浓度＞5.5mmol/L，高血 钾比低血钾更危险
治疗
补水量可根据每公斤60（或50）%干重计算，但通常 按男女各为体重50%、40%计算更安全。
例如一男性60kg患者，血钠为168mmol，缺水量= 60×0.5×(168/140-1)=30×(1.2-1)=6L .
单纯失水引起者用5%葡萄糖水，必要时注射少量胰岛素;如果同时 合并有失盐，可将补液总量的3/4补充5%葡萄糖水，其余1/4生理 盐水。
高钾血症治疗
轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)
减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类
解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化 酶抑制剂（ACEI） 加用袢利尿剂增加钾排泄
高钾血症治疗
严重高钾血症（血钾＞6mmol/L）
血液净化治疗 10%葡萄糖酸钙静推 胰岛素+50%葡萄糖滴注 在急性或慢性肾衰患者,尤其有高分解代谢或组
的输入，并给予速尿等促使钠排出。有肺水肿及心力衰竭 时应予强心、利尿治疗。 (2)浓缩性高血钠应补充水分，并采取措施制止水份继续丢失，使 过高渗透压下降，尽量口服为宜。静脉注射等渗糖水可快速 使 血渗透压下降，但过快纠正严重高钠血症也可能导致细胞内外 环境异常，一般要在48小时以内将血钠降至接近正常水平。