医学细胞免疫答案

l医学细胞免疫

1. 黏膜免疫系统（mucosal immune system）：是由弥散分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道等处黏膜及黏膜下淋巴细胞构成的黏膜相关淋巴组织，是执行黏膜局部防御功能、产生SIgA 及口服抗原介导免疫耐受的生理基础。

2. 克隆选择(clonal selection)：指体内存在随机形成的多样性免疫细胞克隆，每一克隆细胞均表达同一特异性受体；抗原进入机体后，与相应受体结合，即选择表达特异性受体的免疫细胞与之反应，致该克隆细胞发生活化、扩增。不同抗原活化不同的细胞克隆。若某克隆细胞在胚胎期与抗原接触则被清除而至免疫耐受。

3. 分化群(cluster of differentiation)：以单克隆抗体鉴定为主的聚类分析法将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原归为一个分化群，其实质是不同谱系细胞在正常分化成熟的不同阶段以及活化过程中，出现或消失的细胞表面标记的总称。

4. 主要组织相容性复合体(MHC)：同种异体移植排斥现象本质是一种免疫应答，由细胞表面同种异型抗原诱导，其中凡能引起强烈而迅速排斥反应的抗原称为主要组织相容性抗原，而在哺乳动物中，编码这类抗原的基因位于同一个染色体上，是一组紧密连锁的基因群，称之为主要组织相容性复合体。

5. 人白细胞抗原(HLA)：人的MHC称HLA复合体或HLA基因，其编码产物称HLA抗原或HLA 分子。

6、表位（epitope）:抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。大多存在于抗原物质的表面，有些存在于抗原内部，须经酶或其他方式处理后才暴露出来，分为B细胞和T细胞表位。

7、T淋巴细胞的阳性选择（positive selection of T lymphocyte）：，若DP细胞的TCRαβ能与胸腺基质细胞表面的MHC-I或MHC-II类分子高亲和力结合，被选择继续发育，分化为CD4¯CD8+SP细胞或CD4+CD8¯SP细胞。若不能结合或不能以高亲和力结合则在胸腺皮质内发生凋亡而被清除。

8、固有免疫（innate immunity）:是机体在种系发育和进化过程中形成的天然免疫防御功能，即出生后就已具备的非特异性防御功能，也称为非特异性免疫，它包括组织屏障、固有免疫分子和固有免疫细胞。

9、免疫耐受（immune tolerance）:指机体免疫系统在接触某种抗原后形成的特异性免疫无应答状态（或称为负免疫应答），表现为再次接触同一种抗原时，不发生可查见的反应，但对其他抗原仍保持正常应答。

10、淋巴细胞归巢（lymphocyte homing）：淋巴细胞从血循环进入次级淋巴器官并非随机，特定的淋巴细胞会从特定组织回流入特定淋巴结，这个过程称为淋巴细胞归巢。

11、Ig类别转换（Ig class switch）：又称同种型转换（isotype switch）或S／S转换，即B细胞接受抗原刺激后首先合成IgM，在某些因素影响下可转变为合成IgG、IgA或IgE的B细胞，机制为一个B细胞克隆在分化过程中V区基因不变，CH基因片段发生重排，即识别抗原的特异性不变，但Ig分子类和亚类发生改变。

12、集落刺激因子（colony stimulating factor，CSF）：是一组在体内外均可选择性刺激造血祖细胞增殖、分化并形成某一谱系细胞集落的细胞因子。

13、连锁不平衡(linkage disequilibrium)：由于MHC基因突变和自然选择的结果，使HLA各基因并非完全随机的组成单体型，即某些基因可能比其他基因能更多或更少地连锁在一起形成单体型，这种现象即连锁不平衡。

14、Toll样受体（Toll-like receptor，TLR）：固有免疫中重要的PRR（模式识别受体）之一，是一类跨膜受体，因其胞外段与一种果蝇蛋白Toll同源而得名，通过识别并结合相应病源PAMP（病源相关分子模式），可启动激活信号转导途径，并诱导某些免疫效应分子（包括炎

性细胞因子）表达。

15、免疫原性（immunogenecity）:抗原能刺激特异性免疫细胞，使之活化、增殖、分化，最终产生免疫效应物质（抗体和致敏淋巴细胞）的特性。

16、超抗原（superantigen）:指某些细菌或病毒产物具有强大的刺激（多克隆）T/B细胞活化的能力，可与TCR、BCR抗原结合凹槽外的部位结合，非特异性刺激T、B 细胞克隆增殖。

17、免疫应答（immune response）：指机体受抗原刺激后，体内抗原特异性淋巴细胞识别抗原，发生活化、增殖、分化或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。

1.阐述细胞因子的生理及病理作用。

1.生理作用

①参与免疫应答和免疫调节：调控免疫识别、参与免疫细胞增殖、参与免疫效应、参

与免疫调节

②刺激造血

③诱导细胞调亡

④参与神经-内分泌-免疫网络

2.病理作用

①细胞因子与炎症:促进炎性细胞渗出与趋化、激活炎症细胞、参与炎症病理性损害

②细胞因子与肿瘤：抗肿瘤作用、促进肿瘤生长

③细胞因子参与移植物排斥反应

④细胞因子参与免疫性疾病：免疫缺陷病、超敏反应性疾病、自身免疫病

⑤细胞因子参与代谢性疾病: 糖尿病

2.综合比较三条补体活化途径的特点。

3.阐述T,B细胞活化条件及分子机制。

1.T细胞活化条件及分子机制

①TCR特异性识别MHC分子抗原结合槽中的抗原肽与自身MHC分子，共受体（CD4或

CD8）与MHC（II类或I类）分子结合，CD3将抗原识别信号（第一信号）传入T

细胞内。

②APC表面的B7与T细胞表面的CD28结合，向T细胞提供第二信号（共刺激信号）。

③活化T细胞表达CD40L，可与APC表面CD40结合，双向传递活化信号，既活化T

细胞，又活化APC。活化T细胞可表达某些共抑制分子，如CTLA-4与B7结合而启

动抑制性信号，限制T细胞增殖

④细胞因子作用：活化的APC和T细胞分泌IL-1, IL-2, IL-6, IL-12等参与T细胞

活化。

2.B细胞活化条件及分子机制（对TD抗原）

①BCR直接识别天然抗原表面的特异性决定簇，CD19/CD21/CD81组成共受体复合物，

增强B细胞对抗原敏感性，Igα/Igβ将第一信号转入B细胞内。

②Th细胞通过识别B细胞提呈的抗原而与之特异性结合，活化的Th细胞表面CD40L

与B细胞表面CD40结合，向B细胞提供第二信号（共刺激信号）。

③细胞因子作用：APC和Th2细胞分别分泌的IL-1和IL-4等细胞因子可参与B细胞

活化。

④TI抗原可直接激活静止的B细胞，无需Th细胞存在。

4.比较内源性抗原和外源性抗原加工处理的特点。

5.阐述病毒感染的致病机制及机体抗感染机制。

1.病毒感染对细胞的作用

①病毒进入相应的细胞：特异性配体受体（L+R）结合

②免疫病理损伤宿主细胞：

A.溶细胞性感染（杀细胞效应）

B.稳定状态感染

C.致感染细胞凋亡与抗凋亡

D.细胞增殖、转化

E.病毒基因整合

F.包涵体形成

2.病毒感染对机体的作用

①病毒对组织器官的亲嗜性与损伤作用

通过宿主细胞膜表面的病毒受体而感染宿主细胞，导致宿主细胞结构和功能损