老年性肺气肿

稳定期肺气肿
患者病情稳定，痰为白粘 痰，肺部罗音少或无，没有 发热和白细胞总数或中性粒 细胞比例增高，没有心肺功 能衰竭征象。
并发症
下呼吸道感染
肺气肿患者由于年老体弱， 营养不良，机体免疫力下降，气 道狭窄和分泌物潴留而易发生下 呼吸道感染。患者多因此由稳定 期转入加重期。值得注意的是， 老年患者合并感染时往往没有发 热，白细胞数也不高。咳嗽、气 促加剧，痰量增多、痰变脓性是 下呼吸道感染最早和最重要的征 象。
肺气肿的相关定义
肺气肿系终末细支气管远 端部分（包括呼吸性细支气 管、肺泡管、肺泡囊及肺泡） 过度膨胀，并伴有气腔壁的 破坏。
肺气肿的基本特征 基本特征性是换 基本特征 气部分的肺组织过度充气和 气流阻塞，所以称之谓阻塞 性肺气肿。
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肺气肿是老年人的常见多 发病，老年人的肺气肿发病 率高于青壮年，国外连续死 检资料表明肺气肿发病高峰 年龄为70~80岁，故将本病称 之为老年肺气肿是适当的。
呼吸衰竭
重度老年肺气肿患者由于呼 吸运动做功增加、膈肌低平、 曲率半径增大及营养不良， 容易发生呼吸肌疲劳。在此 基础上常因为下呼吸道感染、 伴发其他疾病、手术、疲劳 等因素诱发呼吸衰竭。不正 确地使用氧疗、镇静剂、镇 咳药等医源性因素也可引发 呼吸衰竭。
多脏器功能衰竭
危重的老年肺气肿患者往往 心肺功能同时发生衰竭，甚至合 并弥漫性血管内凝血、肝肾功能 衰竭等，导致非常重笃的多脏器 功能衰竭而危及生命。
蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调学说
木瓜蛋白酶气管内灌注可以复制动物肺气肿模 型； α1抗胰蛋白酶遗传缺乏症患者易患肺气肿是该 学说的有力佐证； 与肺气肿形成有关的蛋白酶，如丝氨酸蛋白酶 系（主要有白细胞弹性蛋白酶、组织蛋白酶G 蛋白酶3）、金属蛋白酶、巯基蛋白酶等，他 们主要来自炎性细胞（如中性粒细胞、单核细 胞、巨噬细胞），它们可以破坏弹力纤维，也 可引起肺气肿。
合并睡眠呼吸障碍的老年肺 气肿患者进行夜间单纯氧疗易发 生二氧化碳潴留。 而单纯的肺气肿患者如有低 氧血症夜间给予连续低流量给氧 则不存在二氧化碳的潴留的危险。 肺气肿合并睡眠呼吸障碍经 常被人们忽视，但它的危害性却 很大，有条件的地方对老年肺气 肿，尤其是紫肿型患者应做“多 道睡眠图”检查，以明确诊断并 给予正确的治疗。
肺气肿
α1抗胰蛋白 酶遗传性缺乏
流行病学
全国不同区域的阻塞性肺气肿的患 病率不一，最低0.6%，最高达4.3%。一 般来说，北方高于南方，乡村高于城市。 吸烟者患病率远高于不吸烟者，每日吸 烟超过20支者肺气肿发病率为不吸烟者 的17~18倍。
临床表现
症
状
咳嗽咳痰 肺气肿患者常有 多年的咳嗽咳痰史。稳定期 咳嗽、咳痰可较轻，为白色 粘痰；合并呼吸道感染时咳 嗽、咳痰加重咳脓痰。
实验室检查
X线检查
包括血管的改变和肺充气 过度、体积增大造成的改变：
[实验室和其他检查]
1. 胸部X线、CT 肋间隙增宽 膈肌下降 双肺或局限性透 亮度↑ 肺纹理（外/内带） 心影
血管改变
周围肺纹理减少 肺透光度增强，肺门血管影增粗 肺血管管径突然变细 滴形心。
肺充气过度、体积增大造 成的改变
发病机制
——吸烟、感染、大气污染等引起细支气管炎， 炎症性充血、水肿、渗出、增生及气道反应性 亢进引起气道狭窄或阻塞。 ——气道狭窄或阻塞，吸气时胸腔呈负压，细 支气管扩张，空气进入肺泡；呼气时胸腔正压， 细支气管管腔缩小，空气稽留，肺泡内压不断 升高，导致肺泡过度膨胀或破裂。 ——蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调学说是肺气 肿现代认识的基础。
环境污染
长期接触有机或无机粉尘， 接触有害气体，易发生肺气肿。
感
染
反复气道感染可引起支气管黏膜 充血、水肿、腺体增生、分泌亢进，蛋 白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生
遗传因素
α1抗胰蛋白酶的严重缺乏，可以引 起肺气肿。这类肺气肿往往青年期发病， 病程较短，病情较重，多见于白色人种。 我国少见。
PP 型
患者的肺气肿病变较重，慢 性支气管炎病变较轻，多见于老 人，体质消瘦，气促明显，一般 没有发绀，常取特殊体位——两 肩高耸，两臂扶床（椅），吹哨 样呼气，X胸片肺透亮度明显增 高，肺纹理减少，残气率明显增 高，通气功能损害较轻，血细胞 比容正常，血气检查多正常或轻 度损害。
分期与分度
依肺功能损害将其分为三期 I期——一秒量（FEV1.0）≥预计 值的50%； II期——FEV1.0为预计值的 35~49%； III期——FEV1.0＜预计值的35%； 依据残气率（RV/TLC）来分度： 轻度肺气肿--RV/TLC=40~50%； 中度肺气肿--RV/TLC=50~60%； 重度肺气肿--RV/TLC≥60%。
自发性气胸
多因肺大泡破裂而发生。可有 剧烈咳嗽或用力等诱因，也可以 没有任何诱因。典型表现为胸痛 和突发性呼吸困难，病患部叩诊 呈过清音。老年患者经常没有胸 痛而仅表现为进行性呼吸困难加 重。X线检查可见胸腔积气征。 由于老年患者基础肺功能较差， 即使肺压缩不多也表现重笃，必 须及时抢救。
慢性肺源性心脏病和心力衰竭
肺气肿患者由于长期低氧 血症、高碳酸血症及肺毛细血管 床减少而可能引起肺动脉高压， 进一步可形成肺心病。在加重期 心功能可能失代偿而发生心力衰 竭。绝大多数情况下，他失代偿 所发生的是右心衰竭，值得警惕 的是也可能发生左心衰竭，这可 能是由于长期低氧血症和反复感 染的毒血症引起心肌变性及心律 失常之故。
具有气流阻塞的慢性支气 管炎和肺气肿统称为慢性阻
塞性肺疾病。
病
因
吸
烟
是导致肺气肿发病最主要的因素。COPD患 者中约有80~90%是吸烟者，而吸烟者中约有20% 以上将发生COPD。 烟草中的有害成分 ——可以直接或间接损伤支气管黏膜上 皮，甚至引起鳞状上皮化生； ——抑制或损伤支气管粘膜纤毛运动； ——刺激粘液腺增生，黏液过度分泌； ——抑制肺巨噬细胞的吞噬功能； ——分泌物稽留易继发微生物感染； ——使α1抗胰蛋白酶的活性降低,导致 弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调
桶状胸 肋间隙增宽 肋骨走行变平 胸骨后间隙增宽 胸廓前后径增大 膈肌穹窿变平、位置降低，有时显示个别肥厚 的肌束 肋隔角变钝 膈肌的活动度小于3cm。横隔低平，心影悬垂。 也可以表现为肺纹理增强，心影增大，右下肺 动脉增宽。
肺功能检查
肺总量（TLC）、残气量（RV）、 功能残气量（FRC）升高 肺活量（VC）正常或降低
诊
断
老年肺气肿早期诊断较不易，应结合病 史、体征、胸部X线检查及肺功能检查综合判 断： 慢性咳嗽、逐渐加重的气急史、 残气率（RV/TLC）≥40%、 一秒率（FEV1.0/FVC）≤60%、 最大通气量（MBC）≤预计值的80%、 肺弥散量（DLCO）明显下降[中国健康人 DLCO约为203ml/(kPamin)] 或肺泡气氮气浓度 ≥2.5%、 经支气管扩张剂治疗肺功能无明显改善， 诊断即可成立。 中重度肺气肿根据病史、显著的肺气肿体 征，加上X线检查典型的肺气肿征，诊断自不 困难。
最大通气量（MBC）、 用力肺活量（FVC）、 第一秒用力呼气量（FEV1. ）、 最大呼气中段流量（MMEF）、 最大呼气流量容积（MEFV）等 反应通气功能指标显著下降 一氧化碳肺弥散量（DLco）降低
动脉血气检查
动脉血氧分压（PaO2） 早期可以在正常范围，即预 计值－1.3kPa(10mmHg)(预计值： 坐位104.2mmHg－0.27×年龄； 卧位：103.5mmHg-0.42×年龄或 13.3kPa－0.04×年龄)； 后期可能有不同程度的下降 [<预计值－1.3kPa(10mmHg)].
体 征
早期多无异常,严重者可见“桶状 胸”。 老年肺气肿由于发病较晚，此时肋 软骨已钙化，所以老年肺气肿患者 典型的桶状胸并不多见，但常见肋 间隙增宽。肺扣诊呈过清音，肝浊 音界下移,心浊音界缩小或消失。呼 吸音和语音减弱，呼气延长，有时 肺底可闻及干湿性罗音，心音低远。
合并有呼吸衰竭者还可见血压升高、 紫绀、球结膜水肿、眼球震颤、两 侧瞳孔大小不一、手扑翼样震颤等。 合并有右心衰竭者还可见紫绀、颈 静脉怒张、肺动脉瓣第2音亢进或分 裂、肝脏肿大、肝-颈静脉回流征阳 性、下肢可凹性水肿等
蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调学说
正常情况下它们与蛋白酶抑制物如 来自血浆的α1抗胰蛋白酶、来自局部的 抗白细胞蛋白酶（ALP）、分泌性白细 胞蛋白酶抑制物（SLPI）、金属蛋白酶 抑制剂（TIMP）等，保持着良好的平衡。
蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调学说
吸烟 炎症
弹性蛋白酶活性 升高和抗蛋白酶 活性抑制 炎症细胞周围微 小空间内的蛋白 酶——蛋白酶 抑制物平衡失调 肺泡和细支气管 壁的弹力纤维被 破坏
临床上更多用的分期是依据其临 床表现分为稳定期与加重期。
加重期肺气肿
患者因气候等诱因使病情急 剧加重，咳嗽、咳痰、气促加重、 痰量增加，痰变脓性，可伴有发 热、肺部可闻及密集的干湿性罗 音、白细胞总数或中性粒细胞比 例增高、发绀等。甚至出现心慌、 颈静脉怒张、肝肿大、下肢浮肿 或（及）神智-意识障碍、球结 膜水肿、手扑翼样震颤等心力衰 竭或呼吸衰竭的表现。
动脉血二氧化碳分压（PaCO2）早期 可以正常[4.7~6.0kPa(35~45mmHg)] 后期可能有不同程度的增高 [>6.0kPa(45mmHg)]
动脉血氧饱和度（SaO2）早期可以正 常，晚期可有不同程度的下降。SaO2 ＜ 95% 肺泡气-动脉血氧分压差（A-aDO2）增 大[≥2.7kPa(20mmHg)]。
胸闷气急 早期多在活动后 如登楼梯或快步行走时感气 急；逐渐发展到平路行走时 亦气紧；后期则在起居活动 如：洗脸、刷牙、穿衣、说 话，甚至静息时也感到气急。 病人常喜取前俯坐位（可使 辅助呼吸肌参与活动），缩 唇呼吸或出现呼气呻吟。
乏力、纳差、体重减轻等，在老年 肺气肿患者中十分常见。 发热 合并感染时常见。 嗜睡或烦躁不安、神志障碍、头痛、 多汗、手扑翼样震颤等，多提示合 并有呼吸衰竭的可能。 尿少、下肢水肿、唇指发绀、心慌 等，多提示合并有肺心病右心衰竭 的可能。
其原因是睡眠时呼吸中枢敏感性 下降，上呼吸道阻力增加及肋间 肌张力减退加重了肺泡的低通气； 功能残气量在睡眠时进一步升高 加重了通气/血流灌注比失调。 合并睡眠呼吸障碍将影响睡眠质 量促使病情加重；
由于睡眠期间低氧血征易导致血 细胞比容增加和肺动脉高压，进 而发展成肺源性心脏病；诱发夜 间心率失常；甚至可能导致重症 老年肺气肿患者在睡眠时死亡。
肺气肿发生存在两种模型—— 病因-肺气肿-慢性支气管炎， 病因-慢性支气管炎-肺气肿； 阻塞性肺气肿或COPD在临床表 现上可以分为两种类型： 气肿型亦称红喘型（PP型）； 支气管炎型亦称紫肿型（BB型）； 不符合以上两型的典型表现，亦称 之谓“混合型”（X型）。
分
型
BB 型
患者的支气管炎症病变比较严重 支气管炎症病变比较严重， 支气管炎症病变比较严重 肺气肿病变比较轻，咳嗽、咳痰史 突出，体型多较胖，常有发绀、颈 静脉怒张和下肢水肿，肺底常可闻 及干、湿性罗音，肺通气功能损害 明显，弥散功能正常，常存在低氧 血症和高碳酸血症，红细胞压积增 高。该型患者多患有慢性肺源性心 脏病，易发展为呼吸衰竭或心力衰 竭，预后较差，高龄患者中少见此 型。
胃溃疡
尸检证实肺气肿患者约有18~30% 并发胃溃疡，其发病机制尚不清楚。
肺栓塞
老年肺气肿特别是合并肺 心病的患者由于高凝、高粘 状态，长期卧床、心律失常 及毒血症而可能并发肺栓塞。 老年肺气肿患者突然发生呼 吸困难、心慌、发绀加重时 应警惕肺栓塞的可能。
睡眠呼吸障碍
睡眠呼吸障碍包括睡眠呼吸暂停 综合征（SAS）和睡眠低通气综合征 （HPVS）。它近年来日益受到人们 的重视。国外报道，睡眠呼吸暂停 低通气综合征（SAHS）成年人的发 病率为1~4%，65岁以上老年人发病 率高达20~40%，肺气肿的老年人SAHS 发病率更高，COPD和SAHS同时存在 称为“重叠综合征”这类病人在夜 间快速眼动期（REM）睡眠时可出现 显著的低氧血症和二氧化碳潴留。