内科循环系统试题整理讲课稿

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循环系统特色讲课稿范文

循环系统特色讲课稿范文循环系统特色讲课稿尊敬的老师们，亲爱的同学们：大家好！今天我给大家讲解的主题是循环系统。

循环系统是人体内的重要系统之一，它负责将血液循环到全身各个器官和组织，为身体提供必要的氧气和养分，并将代谢废物排出体外。

循环系统的运作机制是一个复杂的过程，本讲座将带领大家一起了解循环系统的特点和功能。

一、循环系统的主要器官循环系统由心脏、血管和血液三个主要部分组成。

1. 心脏：心脏是循环系统的核心器官，位于胸腔中，它由左右两个心房和左右两个心室组成。

心脏通过收缩和舒张来推动血液流动，将含有氧气和养分的血液送到全身各个部分。

2. 血管：血管是血液流动的通道，分为动脉、静脉和毛细血管三种类型。

动脉将氧气和养分丰富的血液从心脏运输到全身各个组织和器官，静脉将含有二氧化碳和废物的血液从组织和器官输送回心脏。

3. 血液：血液是循环系统中的液体介质，由红细胞、白细胞和血小板等多种细胞和成分组成。

红细胞主要负责携带氧气，白细胞主要参与免疫和抵御病原体，血小板主要参与血液凝固。

二、循环系统的特点1. 封闭性循环：人类的循环系统是一种封闭的循环系统，血液在循环过程中不会离开血管系统。

2. 双环系统：人类的循环系统分为体循环和肺循环两个部分。

体循环将氧气和养分丰富的血液运输到全身各个器官和组织，肺循环将富含二氧化碳的血液运输到肺部进行气体交换。

3. 高效性：循环系统能够将血液迅速分配到全身各个细胞，确保细胞得到足够的氧气和营养物质，并及时将废物运除。

4. 动力来源：心脏的收缩和舒张提供循环系统的动力，这个过程称为心脏搏动。

5. 协调性：循环系统与其他系统密切配合，确保人体的正常运作。

例如，呼吸系统通过气体交换提供氧气，消化系统通过消化和吸收提供营养物质。

三、循环系统的功能1. 运输功能：循环系统能够将氧气和养分快速、高效地运输到全身各个组织和器官，确保细胞的正常代谢和运作。

2. 免疫功能：循环系统中的白细胞参与免疫反应，抵御病原体的入侵，并清除废弃物和死亡细胞。

2024年循环系统总论讲稿模版(3篇)

2024年循环系统总论讲稿模版中毒总论讲稿一、中毒的定义：有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒。

包扩三个层面意思：。

学习中毒的目的：了解中毒的途径和引起人体致病的规律，指导预防和诊治疾病。

病例____二、毒物的来源据来源和用途分：1.工业毒物：硫化氢，砷2.药物：感冒药，降压药3.农药：百草枯，有机磷农药4.有毒动植物：曼陀罗，毒蛇，野蜂三、中毒分类及病因急性。

短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生命。

如急性酒精中毒，一氧化碳中毒慢性。

长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊，如化妆品导致的重金属中毒。

病因分为。

职业性中毒及生活性中毒，生活中自____物占比较大。

四、中毒的机制：(难点)1局部刺激、腐蚀作用。

如强酸、强碱。

2缺氧。

co、____等。

3麻醉作用：如有机溶剂和吸入性____。

4抑制酶活力：如有机磷农药、____等。

5干扰细胞膜和细胞器的生理功能：如百草枯、酚类。

6受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体五、毒物在体内的代谢：吸收。

通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。

经呼吸道吸收入血的毒物较消化道快____倍，故患者中毒症状严重，病情发展快，如一氧化碳中毒。

代谢。

主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。

多数毒物经代谢后毒性降低，少数毒性反而增加，如对硫磷氧化为对氧磷毒性增加____倍排出。

气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出，大多数毒物由肾脏排出。

很多重金属及生物碱由消化道排出，少数毒物经皮肤排出，此外，铅、汞、砷等可由乳汁排出。

六、影响毒物作用的因素理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒愈小，挥发性愈强，溶解度愈大，吸入肺内的量愈多，毒性也愈大。

个体的易感性：对毒物的敏感性不同，这与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯等有关七、诊断(重点)：毒物接触史+临床表现＋实验室检查问诊。

循环系统09904102讲课稿

主动脉瓣二瓣化畸形伴瓣膜狭窄
主动脉瓣狭窄，主动脉瓣的TEE影像显示瓣叶肥厚并开放受限。
3、MRI
SE成像：
可显示LV向心性肥厚，升主动脉窄后扩张，;瓣叶增厚及钙化所致的无信号区；
MRI快速成像：
心室收缩期于升AO根部显示快速喷射血流的无信号区。
主动脉瓣狭窄，电影MRI左室流出道舒张期，示主动脉根部扩张
不能直接显示二尖瓣的返流，但可对返流量作定量分析，对心室容积的测量准确性很高
四、MRI
MRI 快速成像，显示心室收缩期左房返流所至的无信号区，轻度MI无信号区限于左房瓣口区，中至重度则向左房后壁延伸。
SE成像可显示左房扩张。
二尖瓣反流，梯度回波MRI快速成像冠状位，心脏收缩期，LA 内于瓣口区可见低－无信号区，为中度二尖瓣关闭不全。
电影序列检查于长轴断面有利显示二尖瓣前后叶增厚及运动情况，测定心腔容积，评价心功能。
四、MRI
MRI快速成像，二尖瓣狭窄时心脏舒张期左房的喷射血流，在二尖瓣口下方可显示无信号区。
SE图像可显示左房扩张和右室增大，左房高度扩张时血液淤积呈中至高信号。
二尖瓣狭窄并发左房血栓形成，SE成像呈高信号，快速成像与高信号的血流对比表现为“充盈缺损”。
临床表现：
病人可有劳累后心悸、气短、咳嗽、下肢浮肿及夜间不能平卧等症状，有的出现“二尖瓣面容”，体检于心尖部闻及隆隆样舒张期杂音，第一心音亢进，可闻及开瓣音等。心电图左心房扩大，右室肥厚或心房纤颤。
一、X线表现
肺淤血，严重者伴有间质性肺水肿或肺动、静脉高压
心脏呈“二尖瓣”型左心房及右心室增大左心房耳部凸出部分病例可见二尖瓣钙化

《内科》考点冲刺班配套讲义第二章循环系统疾病

第二篇循环系统疾病分类：心衰心率失常（房颤、室上速）冠心病高血压心肌炎和心肌疾病（扩张性、肥厚型、限制性）心脏瓣膜病和感染性心内膜炎心包炎（心包积液、心包压塞、缩窄性心包炎）第一章心力衰竭心力衰竭：心室充盈和射血功能受损，心排血量不能满足需要的一组临床综合征；肺循环和（或）体循环淤血；临床表现：呼吸困难；体力活动受限；水肿；类型：急性（急性左心衰常见--重型心衰）和慢性（占多数）左心、右心和全心低排血量型（外周血管收缩、发冷、苍白、脉压变小）和高排血量型（四肢温暖、潮红、脉压增大，见于甲亢、动静脉瘘、贫血、妊娠等）病因：原发性心肌损害--冠心病心肌缺血和心梗最常见诱因：感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因心律失常房颤最常见血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等心衰后心脏代偿机制：b受体阻断剂RAAS系统阻断剂Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量神经体液的代偿机制交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活心肌重塑心脏后负荷增高时心肌肥厚，心肌细胞数量并不增多，以心肌纤维增多为主左心衰症状：肺循环淤血及心排血量降低（1）呼吸困难①劳力性呼吸困难，②夜间阵发性呼吸困难，③端坐呼吸，④急性肺水肿（2）咳嗽、咳痰（白色浆液性泡沫状痰）、粉红色泡沫痰见于急性肺水肿，咯血。

体征（1）肺部湿性啰音（2）心脏体征①心脏扩大，HR↑，相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音②肺动脉瓣区第二心音亢进P2>A2，舒张期奔马律右心衰症状：体循环淤血：（1）消化道症状（2）劳力性呼吸困难，见于继发于左心衰的右心衰患者体征：（1）下压痛，长期可致心源性肝硬化。

循环系统讲稿3

循环系统讲稿课间休息的时候，给同学们播放有关心血管疾病春季的预防保健知识（6分钟），酝酿教学气氛，同时也可以学到心血管疾病的保健知识。

一、概述（2-3分钟）同学们，今天，我们学习的内容是循环系统。

大家学过《系统解剖学》都知道，循环系统是一个连续而封闭的管道系统。

包括哪两个部分？（自问自答或和学生一起回答循环系统包括心血管系统和淋巴管系统）。

接着问心血管系统由什么组成？（和学生一起回答：心脏、动脉、毛细血管和静脉)，其中心脏相当于人体的“泵”，将富含氧气的血液通过各级动脉输送到组织器官，在毛细血管进行物质交换，然后一部分经各级静脉回流到心脏；另一部分经淋巴管系统由毛细淋巴管、各级淋巴管进入淋巴导管，最后随血液回流到心脏。

我们知道心血管系统在循环系统是占主导地位的，淋巴管系统只是一个辅助装置，而心脏是循环系统的动力中心！在几百年前，人们并不知道心脏的结构，有这样一位伟大的画家，同学们请看这幅画，这幅画叫什么名字？（学生回答：蒙拉丽莎）达芬奇不仅是意大利伟大的画家，而且他还是一位伟大的解剖学家，他第一个描绘了心脏的结构，被认为是近代生理解剖学的鼻祖！好，接下来，给同学们简要介绍循环系统的功能：（1）输送营养物质、氧；（2）运送代谢产物；（3）淋巴器官参与免疫反应。

（通过发热的例子，如发热时，心跳加快、增强，血液循环也会加快，使机体物质运输，坏死细胞、代谢废物转运和清除的主动防御反应增强。

既然循环系统如此重要，那我们应该如何学习好这个系统呢？循环系统的重点和难点：熟悉血管壁微细结构的共同特点，大、中、小动脉的结构特点与功能；掌握各类毛细血管的结构特点与功能；掌握心脏的结构；难点：毛细血管的分类结构。

理解静脉结构特点；了解心瓣膜的结构与心传导系的细胞类型和结构特点。

淋巴管系统自学。

开场白：以直接导入法引入，用启发式的方法回忆和进入本次要讲的内容，以及图文并茂的方式来展示，更有利于学生对已学知识的回顾。

◆ 通过临床上ACEI 类药物对高血压的治疗进一步加深学生对复杂酶系统的理解。

循环系统总论讲稿

循环系统总论讲稿尊敬的各位领导、各位评委，亲爱的同学们：大家好！我今天非常荣幸能够在此为大家带来有关循环系统的总论。

循环系统是人体最为重要的系统之一，它维持着人体内部环境的稳定并促使身体正常运作。

接下来，我将从循环系统的结构、功能和常见疾病三个方面进行阐述。

首先，让我们了解循环系统的结构。

循环系统包括心脏、血管和血液三大部分。

心脏是循环系统的中心，它通过收缩和舒张驱动血液的流动。

心脏分为左右两个房间和两个室间，每个房间和室间都有独特的结构和功能。

血管是血液的通道，可分为动脉、静脉和毛细血管三种类型。

动脉将血液从心脏输送到全身各个组织和器官，静脉则将富含废物的血液回输到心脏。

毛细血管则连接着动脉和静脉，允许氧和营养物质通过毛细血管壁进入组织。

接下来，我们来了解循环系统的功能。

循环系统有三个主要的功能，即输送、调节和保护。

首先，循环系统通过输送血液将氧、营养物质和激素输送到身体各个组织和器官。

这些物质是细胞生存和功能的基础，没有它们，身体的正常运作将受到影响。

其次，循环系统还负责调节体温、血压和酸碱平衡等体内环境，确保它们维持在适宜的范围之内。

最后，循环系统还起到保护作用，通过血液中的白细胞和抗体等物质来对抗病菌和病毒的入侵。

然而，循环系统也会出现一些常见的疾病。

心血管疾病是其中最为常见的一类。

冠心病、心肌梗死和中风等都属于心血管疾病范畴。

这些疾病会导致血液供应不足，从而引起心脏和大脑等关键器官的功能障碍。

另外，高血压也是一个常见的循环系统疾病。

高血压是指血液在血管中的压力过高，长期未得到有效控制会导致心脏和血管的损害。

除此之外，贫血和心律失常等也是一些较为常见的循环系统疾病。

为了维护循环系统的健康，我们可以采取一系列的预防和保护措施。

首先，保持健康的生活方式是关键。

科学饮食、适量运动、充足睡眠和减少压力都可以对循环系统起到积极的影响。

其次，定期体检也是保持循环系统健康的重要手段，能够及早发现和防治潜在的疾病。

内科护理学》教案循环

内科护理学》教案-循环一、教学目标1.1 知识目标了解循环系统的结构和功能。

掌握循环系统常见疾病的临床表现、诊断和治疗。

熟悉循环系统护理的基本原则和操作技能。

1.2 能力目标能够运用循环系统知识进行疾病诊断和治疗。

能够运用护理技能进行循环系统患者的护理。

能够进行循环系统疾病的健康教育和患者沟通。

1.3 情感目标培养对循环系统疾病的关注和热爱护理工作的热情。

二、教学内容2.1 循环系统的结构和功能心脏的结构和功能血管的结构和功能血液循环的调节机制2.2 循环系统常见疾病高血压冠心病心肌病心力衰竭动脉粥样硬化脑血管疾病2.3 循环系统护理护理评估护理计划护理实施护理评价三、教学方法3.1 讲授法讲解循环系统的结构和功能。

讲解循环系统常见疾病的临床表现、诊断和治疗。

3.2 案例分析法分析循环系统疾病的典型案例，引导学生运用循环系统知识进行疾病诊断和治疗。

3.3 实践操作法演示循环系统护理的基本原则和操作技能。

学生分组练习，巩固护理技能。

四、教学评估4.1 课堂参与度观察学生在课堂上的发言和提问情况，评估学生对循环系统知识的掌握程度。

4.2 练习题布置课后练习题，评估学生对循环系统知识的应用能力。

4.3 案例分析报告要求学生提交案例分析报告，评估学生对循环系统疾病的诊断和治疗能力。

五、教学资源5.1 教材《内科护理学》教材，用于讲解循环系统的结构和功能、循环系统常见疾病的临床表现、诊断和治疗。

5.2 多媒体课件使用多媒体课件，生动形象地展示循环系统的结构和功能、循环系统常见疾病的临床表现、诊断和治疗。

5.3 网络资源利用网络资源，提供更多循环系统相关的疾病信息和护理实践，拓展学生的知识面。

教学反思：在教学过程中，及时观察学生的反应和掌握程度，根据实际情况调整教学内容和教学方法。

注重理论与实践相结合，引导学生运用循环系统知识进行疾病诊断和治疗。

加强与学生的互动，鼓励学生提问和发表意见，提高课堂参与度。

布置适量的课后练习题，巩固所学知识。

《内科学,循环系统》课件

冠心病与心肌梗死的预防和治疗
心脏健康饮食
适度运动
药物治疗
了解心脏健康饮食的原则和建议，以减少冠心病和心肌梗死的风险。
探索适度运动对心脏健康的益处，以及如何制定有效的运动计划。
研究常用的药物治疗方案，以控制冠心病和心肌梗死的症状和进展。
心脏肌肉的作用和特点
1
心脏排血
2
探索心脏如何将血液推向全身循环，了
解它在不同情况下的排血能力。
3
心肌收缩
深入了解心脏肌肉如何收缩和放松，以及它们与心脏节律的关联。
心脏供血
研究心脏自身的供血网络，以及保护心脏肌肉免受缺血和缺氧的影响。
心脏电生理的基本概念
心电图
了解心电图的基本原理和不同波形的意义，以及它在心脏健康评估中的作用。
呼吸功能
深入研究血液中的红细胞和血红蛋白，探讨它们如何帮助携氧和运输二氧化碳。
心血管系统结构和功能
心脏
了解心脏的构造和不同房室之间的协调运动，探索它在循环系统中的重要角色。
心血管瓣膜
探究瓣膜的结构和功能，以及它们是如何保证血液流动的正常方向。
循环系统搬运工
了解动脉、静脉和毛细血管的不同特征，以及它们如何协调运输血液和维持循环系统的平衡。
心脏节律
探索正常和异常心脏节律，以及心脏电生理紊乱对循环系统的影响。
心脏起搏器
研究心脏起搏器的作用和原理，了解它如何维心脏正常的节律。
心血管系统调节和疾病
血压调节
探讨血压调节机制，了解血液容量、血管阻力和神经调节对循环系统的影响。
循环系统疾病
研究常见的循环系统疾病，如动脉硬化、心律失常和心力衰竭。
心血管手术

2024年循环系统总论讲稿(二篇)

2024年循环系统总论讲稿第三章循环系统疾病病人的护理第一节概论一、循环系统的结构功能与疾病的关系：(一)心脏：1.心脏位置。

前后略扁圆锥体，胸骨体和第2-6肋软骨后方，胸椎第5-8追体前方的胸腔中纵隔内。

4.心脏血液供应：冠状动脉左冠状动脉：分为前降支和回旋支，营养心脏的前壁、左室侧壁和室间隔的前2/3；右冠状动脉(猝死动脉)：营养右心室的后壁、左室下壁、后壁和室间隔后1/3和窦房结。

(二)血管：1.动脉(阻力血管/后负荷)：输送血液到____器官2.毛细血管(功能血管)。

血液与____液交换营养物质和代谢产物场所。

3.静脉(容量血管/前负荷)。

汇集从毛细血管来的血液，从____器官将血液送回心脏。

(三)调节血液循环的神经体液：1.神经：交感神经、副交感神经2.体液：二、护理评估(病史＋症状＋体征＋辅助检查)三、循环系统疾病常见的症状体征的护理(一)常见症状：1.心源性呼吸困难：气急和气促(1)定义。

是各种原因心脏病发生心功能不全时，病人自觉呼吸时空气不足，呼吸费力的状态，病人常出现发绀、坐位呼吸，同时可有呼吸频率、节律和深度的异常。

(2)分为三型，逐渐加重①劳力性呼吸困难：出现最早，病情最轻，体力活动时发作和加重，休息时缓解或消失②夜间阵发性呼吸困难。

常发生于夜间熟睡后1~2h，睡梦中因严重胸闷、气急而憋醒，被迫坐起或下床，开窗通风后缓解。

轻者历时数分钟后症状消失，而重者可伴有咳嗽、咯泡沫痰、气急、发绀、肺部听及啸鸣音，与支气管哮喘类似，又称心源性哮喘③端坐呼吸：为严重心功能不全的表现，心功能不全后期，患者休息时也感呼吸困难，不能平卧，被迫采取坐位或半卧位以减轻呼吸困难。

(3)评估呼吸困难：什么情况下发生，减轻方式，呼吸困难程度，持续时间，伴随症状，对治疗的反应，采取何种姿势睡觉等2.胸痛：由于心肌缺血缺氧所致。

(1)常见于。

心绞痛、心肌梗塞。

此外肺栓塞、夹层动脉瘤、急性心包炎和心脏神经官能症也会有胸痛。

《内科》点睛班配套讲义第二章循环系统

急性心衰&慢性心衰急性心衰慢性心衰病因冠心病，心肌病等心肌损害；高血压、瓣膜病、甲亢、严重贫血、休克等诱因上感、心律失常、原发病加重等临床表现突发严重呼吸困难，急性肺水肿、两肺满布湿啰音和哮鸣音，粉红色泡沫样痰，HR↑呼吸困难，肺循环淤血、肺部局限性的湿啰音；颈静脉怒张；心脏扩大、二尖瓣反流杂音、S3/S4奔马律X线蝶翼征Kerley B线治疗强心、利尿、扩血管,“三板斧”b阻剂、ACEI、螺内酯“金三角”2016-60A.男性，60岁，因1年来反复发生夜间阵发性呼吸困难，2个月来心悸、气短、不能平卧、尿少、下肢水肿来院，3年前患广泛前壁心肌梗死。

入院查体：T36.7℃，P67次/分，BP120/65mmHg，半卧位，颈静脉充盈，双肺底均可闻及湿性啰音，心界扩大，心律不整，心率98次/分，心音强弱不等，肝肋下2cm，双下肢凹陷性水肿（++）。

该患者治疗中，不宜选用的药物是A.洋地黄B.华法林C.β受体阻滞剂D.血管紧张素转换酶抑制剂答案：C心房颤动&阵发性室上速心房颤动阵发性室上速病因二狭、冠心病、甲亢、情绪激动通常无器质性心脏病，均可发生临床表现心绞痛、充血性心衰、体循环栓塞心悸突发突止，少见心绞痛和晕厥体征S1强弱不等、心率绝对不齐、短绌脉S1恒定，心率绝对规则心电图f波，350～600次/分，心室率不齐心率150-250次/分，逆行P波治疗胺碘酮；同步电复律；射频消融；前3后4抗凝；b阻剂、CCB、洋地黄；CHADS2评分用于非瓣膜病患者抗凝的判断刺激迷走神经（颈动脉窦按摩、Valsalva动作、面部浸入冰水中等）；静注腺苷或维拉帕米。

A.窦性心动过速B.快速性室上性心动过速C.心房扑动D.心房颤动2018-128B.请判读下列心电图并做出判断答案：CA.窦性心动过速B.快速性室上性心动过速C.心房扑动D.心房颤动2018-129B.请判读下列心电图并做出判断答案：B冠状动脉粥样硬化性心脏病稳定型心绞痛不稳定型心绞痛NSTEMI 急性心肌梗死胸痛可自行缓解，含服硝酸甘油3-5min可自行缓解，含服硝酸甘油10-20min 不能自行缓解，硝酸甘油无效不能自行缓解，硝酸甘油无效病理基础冠脉狭窄，稳定而固定的缺血粥样斑块破裂+表面血栓形成粥样斑块破裂+表面白色血栓斑块破裂继发血栓+持续性冠脉阻塞心电图ST 段压低≥0.1mVST 段压低≥0.1mV变异性心绞痛ST 段抬高ST 段压低≥0.1mV红旗飘飘+病理性Q 波cTn/CK2不升高不升高升高升高确诊冠脉造影、CTA冠脉造影、CTA冠脉造影、CTA 冠脉造影、CTA 治疗硝酸甘油、b 阻剂、CCB 、阿司匹林、他汀、PCI 等稳定型心绞痛+抗凝；变异性心绞痛首选CCB ，禁用b同不稳定心绞痛，不用溶栓NSTEMI+PCI/溶栓、镇痛、抗休克阻剂。

内科学循环系统疾病讲稿

心力衰竭heartfailure一、概述1.定义：有足够静脉回心血量情况下,各种心脏疾病导致心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官组织灌注不足,同时出现肺循环和/或体循环淤血表现的一种临床综合症2.舒张性心力衰竭：心排血量正常,左室充盈压高,肺静脉回流受阻3.充血性心力衰竭：伴有肺和/或体循环被动性充血4.心功能不全或心功能障碍和心力衰竭：前者是更广泛的概念;心功能不全分四级,心衰分三度;二、病因1.原发心肌损害1.1缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心梗等1.2心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、扩张型心肌病1.3心肌代谢障碍性疾病：糖尿病、B1缺乏、淀粉样变2.心脏负荷过重2.1压力负荷后负荷、阻力负荷、收缩期负荷：二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、高血压病2.2容量负荷前负荷、舒张期负荷：1、心脏瓣膜关闭不全、血液反流等;2、左、右心或动静脉分流性先天性心脏病;3、全身血容量增多或循环血容量增多如甲亢、贫血;3.诱因：呼吸道感染；快速性或缓慢性心律失常；血容量增加摄钠、输液；过度劳累或情绪激动妊娠、分娩；治疗不当洋地黄不足或过量；原有心脏病变加重或并发其它疾病冠心病心梗、风心病风湿活动;三、病理生理当基础心脏病损及心功能时,首先发生多种代偿机制,可使心功能在一定时间内维持在正常水平,但代偿机制均有负性效应,到一定时候出现失代偿;1.代偿机制1.1Frank-Starling机制1.1.1正面效应：前负荷增加→回心血量增加→舒张末容积增加→心室壁张力增加→心排量、作功增加1.1.2负面效应：心脏扩大到一定程度→收缩力下降→静脉压升高→到一定高度出现体循环、肺循环淤血1.2心肌肥厚→心肌细胞肥大→室壁变厚→收缩力增加→排血量增加→心肌收缩力下降1.3神经体液代偿机制液机心房压升高,启动神经体液机制1.4交感神经兴奋增强→心率增加→收缩力加强→耗氧增加1.5肾素-血管紧张素系统RAS激活→维持血压；调节血液再分配,保证心脑等脏器供血；醛固酮分泌增加→水钠猪留→前负荷增加；ATⅡ使新的收缩蛋白增加→心肌肥厚；醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维→使心肌间质纤维化；血管平滑肌细胞增生,管腔变窄,同时降低血管内皮细胞分泌NO→使血管舒张受影响；这些改变称为细胞和组织重构,最终导致心力衰竭恶化→促进死亡;2.心力衰竭时各种体液因子的改变2.1心钠素心房肽、ANF由心房合成和分泌,有很强的利尿作用,心衰早期ANF增多,排钠利尿是机体对水钠潴留的反馈效应;严重心衰转慢性,ANF反而下降,可能由于ANF被耗竭；2.2血管加压素抗利尿激素有缩血管,抗利尿、增加血容量的作用正效应,过强导致稀释性低钠血症；2.3缓激肽bradykinin生成增多与RAS激活有关,血管内皮细胞受缓激肽剌激后产生内皮依赖舒张因子NO有强的扩血管作用；3.舒张功能不全3.1主动性舒张功能障碍：钙不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外,两种过程均需耗能,当能量不足时会出现主动性舒张功能障碍;如冠心病心肌缺血等；3.2心肌顺应性减退或充盈障碍：主要由于心肌肥厚如高血压、肥厚性心肌病、舒张功能不全均可出现在收缩功能不全之前4.心肌损害和心室重构原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏受损,所引起心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化,在此过程中心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化,也就是心室重构;各种基础心脏疾病如果病因不能解除,引起心脏损害都可以代偿到失代偿,除了因为代偿能力有一定限度外,各种代偿机制的负面影响、心肌能量供应不足或利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化也是一个重要的因素;心肌细胞减少使心肌收缩力下降,纤维化又使顺应性下降,重构更趋明显形成恶性循环;四、心衰的类型1.左心衰、右心衰和全心衰；2.急性心衰和慢性心力衰竭；3.收缩性心衰和舒张性心衰；4.心功能分级：NYHA1928年提出分四级,优点简单易行,缺点凭主观感觉陈述,症状与客观检查有很大差距;1994年AHA进行了修订,采用并行两种方案,在上述基础上加上客观;慢性心力衰竭一、流行病学慢性心力衰竭称慢性充血性心力衰竭,是大多数心血管疾病最终归宿和主要死亡原因;随着人口老龄化发病率逐年增加,我国现在也已冠心病高血压心脏病为主要病因;二、临床表现1.左心衰竭肺淤血及心排血量降低为主1.1症状1.1.1呼吸困难：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难；急性肺水肿；1.1.2咳嗽、咳痰、咯血肺泡支气管粘膜淤血；1.1.3乏力、疲倦、头昏、心慌心排量不足；1.1.4少尿及肾功能损害血液重分配,肾血流量减少;1.2体征1.2.1肺部湿罗音侧卧位下垂侧较多,如单侧右侧较多；1.2.2心脏体征除基础心脏病固有体征外,有心脏扩大、P2亢进、舒张期奔马律;2.右心衰竭以体静脉淤血为主要表现2.1症状2.1.1消化道症状继发于左心衰呼吸困难业已存在,单纯右心衰为先心病或肺部疾病所致2.2体征2.2.1水肿上行性2.2.2颈静脉征2.2.3肝大2.2.4心脏体征右室大、三尖瓣关闭不全3.全心衰右心衰继发于左心衰而成,肺淤血症状相对减轻三、实验室检查1.X线检查1.1心影大小及外形心脏扩大的程度及动态改变间接反映心功能状态1.2肺淤血的有无及程度直接反映心功能状态2.超声心动图2.1准确提供各心腔大小变化、心瓣膜结构及功能2.2估计心功能2.2.1收缩功能ejectionfraction,EF值正常EF值＞50％2.2.2舒张功能超声多谱勒是临床最实用的判断舒张功能方法2.3E/A比值＞12.4二尖瓣口舒张早期流速和舒张晚期流速3.放射性核素检查3.1核素心血池显影：有助于判断心室腔大小和计算EF值3.2记录放射活性-时间曲线计算左室最大充盈速率反映心脏舒张功能4.心-肺吸氧运动试验运动状态下测定患者对运动耐受量更能说明心功能状态4.1最大耗氧量VO2max,单位ml/min.kg心功能正常,此值应大于204.2无氧阈值即呼气中CO2的增长超过氧增长,标志无氧代谢出现,此值愈低心功能愈差,心功能正时大于14ml/min.kg5.有创性血流动力学检查将导管插至肺小动脉,则定各部位的压力及血液含氧量5.1心脏指数cardiacindexCI正常值CI＞2.5L/min.m２；5.2肺小动脉楔压PCWP正常值PCWP＜12mmHg；四、诊断及鉴别诊断1.诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出；2.鉴别诊断2.1支气管哮喘异丙肾上腺素、氨茶碱/心源性哮喘吗啡、氨茶碱2.2心包积液、缩窄性心包炎2.3肝硬化腹水伴下肢水肿与右心衰五、治疗1.治疗原则和目的1.1纠正心力衰竭的血流动力学异常、缓解症状的短期治疗不能改善长期预后和降低死亡率,必须采取综合治疗措施,病因治疗、调节心力衰竭代偿机制、减少负面效应如拮抗神经体液因子过度激活等;1.2目的：1提高运动耐量,改善生活质量;2、防止心肌损害进一步加重;3、降低死亡率2.病因治疗2.1基本病因治疗：多数心力衰竭的病因都有针对病因的治疗方法;很多患者满足于短期治疗缓解症状,最终发展为严重心衰而失去治疗时机；2.2消除诱因如感染、心律失常、贫血等;3.减轻心脏负荷3.1休息3.2控制钠盐摄入3.3利尿剂的应用通过排钠排水,缓解淤血症状噻嗪类：抑制髓袢升支段皮质释稀段CI-Na交换噻嗪类潴钾利尿剂：抑制远曲小管和集合管Na的重吸收袢利尿剂：抑制髓袢升支粗段CI-Na-k的交换3.3.1噻嗪类：氢氯噻嗪双氢克尿噻作用于远曲小管,抑制钠的重吸收;副作用引起尿酸升高、干扰糖及胆固醇代谢3.3.2袢利尿剂：呋塞米速尿作用于髓袢升支,在排钠同时也排钾,为强利尿利氨苯蝶啶直接作用于远曲小管,排钠保钾；阿米诺利同氨苯喋啶,利尿作用强保钾作用弱;3.3.4注意点：缓解症状较其它药迅速；唯一可以控制体液潴留的药物；不能单独用；是其它药物治疗心衰的基础,不能量小也不能过量；不良反应为电解质紊乱、低血压、氮质血症;4.肾素-血管紧张素系统相关药物的应用4.1血管紧张素转换酶抑制剂ACEI4.1.1作用机制：抑制肾素血管紧张素系统RAS；抑制缓激肽降解,前列腺素增多,血管扩张；降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响,最终可改善心室及血管的重构;4.1.2ACEI制剂种类：主要考虑半衰期长短,卡托普利；苯那普利1/3经肝排,肾功能损害较适用；培朵普利4.1.3注意点：小剂量开始,逐渐加量到一定程度可长期维持治疗；定期检测肾功能和血钾;4.1.4副作用与AngⅡ抑制有关的副作用：低血压；肾功能恶化；钾潴留,特别是糖尿病;与激肽有关的副作用：咳嗽,轻咳应坚持；血管水肿,发生可威胁生命,如有应终生避免使用;4.2抗醛固酮制剂的应用抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后5.增加心排出量—洋地黄类5.1作用机理：抑制钠钾泵ATP酶,增加心肌收缩力；抑制迷走的传入纤维,减少来自中枢的交感神经冲动；抑制肾脏钠钾泵ATP酶减少肾小管对钠的重吸收,抑制肾脏肾素分泌；电生理作用：抑制心脏传导系统,对房室交界区抑制最明显;大剂量提高心房、房室交界、心室自律性,当血钾过低时,更易发生各种快速心律失常;5.2洋地黄制剂的选择：地高辛digoxin；洋地黄毒甙digitoxin；毛花甙丙lanatosideC,西地兰；毒毛花甙KstrophanthinK;5.3洋地黄的适应症：各种急慢性心衰,特别伴快速房颤和室上性快速性心律失常；高排心衰如贫血,心肌病、心肌炎效果欠佳；肺心病缺氧应慎用；肥厚型心肌病属于禁用;5.4洋地黄中毒及其处理5.4.1影响洋地黄中毒的因素：心肌缺血、缺氧；水、电解质紊乱特别是低钾；肾功能不全；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米；5.4.2洋地黄中毒表现心律失常：室早二联律和房室传导阻滞最常见,其次为非阵发性交界区心动过速,房性期前收缩、房颤等；心电图改变：洋地黄可引起心电图ST-T改变鱼钩状；胃肠道副作用恶心、呕吐、食欲减退；中枢神经症状头痛、视力模糊、黄视、绿视；5.4.3洋地黄中毒的处理立即停用洋地黄；快速性心律失常低钾补钾、补镁,不低钾用利多卡因；禁用电复律除非室颤；传导阻滞、缓慢性心律失常可用阿托品等；6．非洋地黄类正性肌力药6.1肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺及多巴酚丁胺6.2磷酸二酯酶抑制剂：氨力农及米力农,对顽固性心衰有一定效果,但长期使用死亡率增加；6.3正性肌力药短期应用改善心衰症状效果是肯定的;由于心衰患者心肌处于血液或能量供应不足状态,过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量供需的矛盾,使心肌损害更为加重,而导致死亡率反而升高;7.β阻滞剂的应用抑制心力衰竭交感神经系统不良作用,开始小剂量,逐渐增加剂量,应当长期治疗;告知病人、2-3个月才能看到临床疗效,减少心脏事件发生,降低死亡率从而改善远期预后;副作用：体液潴留和心衰恶化；乏力,多数不需治疗；心动过缓和传导阻滞；低血压;8.醛固酮受体拮抗剂9.血管扩张剂9.1静脉扩张剂减轻肺淤血不增加心排血量：常用药物为硝酸盐制剂为主；9.2动脉扩张剂周围循环阻力下降,EF值及心排量提高：常用药物α1受体阻断剂,直接舒张平滑肌制剂、钙通道阻滞剂；9.3动、静脉均扩张：硝普钠不用于排出受阻病变10.舒张性心衰的治疗10.1β受体阻滞剂10.2钙通道阻滞剂10.3ACEI制剂10.4尽量维持窦性心律10.5对肺淤血明显者可用静脉扩张剂或利尿剂10.6无收缩功能障碍情况下,禁用正性肌力药11.顽固性心力衰竭及不可逆心力衰竭治疗11.1应努力寻找潜在的原因,去除诱因,使用正性肌力药11.2静脉扩血管药11.3心脏移植六、思考题：1.心室重构的发生机制2.夜间阵发性呼吸困难发生机理是什么3.洋地黄类药物使用的适应症、禁忌症、中毒表现是什么4.肾素-血管紧张素系统相关药物的分别作用机理是什么心律失常第一节概述一、心脏传导系统的解剖二、心律失常的分类1.冲动形成异常1.1窦房结心律失常窦性心动过速过缓窦性心律不齐窦性停搏1.2异位心律被动性异位心律主动性异位心律2.冲动传导异常2.1生理性干扰及房室分离,冲动传至某处,适逢生理性不应期2.2病理性非生理性不应期所致2.3房室间传导途径异常三、心律失常发生机制1.冲动形成异常1.1自律性增高1.2触发活动2.冲动传导异常3.折返快速心律失常最常见的机制3.1两个部位传导性与不应性各不相同的闭合环3.2其中一条发生单向阻滞3.3另一通道传导缓慢,原阻滞通道有足够时间复极3.4原阻滞通道再次激动,完成一次折返四、心律失常的诊断1.病史；2.运动试验；3.体格检查；4.信号平均技术；5.心电图检查；6.临床心电生理检查；7.长时间心电图如24小时动态心电图；8.食管心电图;第二节窦性心律失常一、正常窦性心律1.频率60-100次/分；2.p波在Ⅰ、Ⅱ、avf直立、avR倒置；3.PR间期0.12-0.20秒二、窦性心动过缓1.p<60次/分2.p波在Ⅰ、Ⅱ、avf直立、avR倒置3.PR间期0.12-0.20秒三、窦房传导阻滞1.第一度窦房传导阻滞体表心电图无法识别；2.第二度窦房传导阻滞分Ⅰ型、Ⅱ型；四、病态窦房结综合征sicksinussyndrome1.病因1.1窦房结病变；1.2窦房结周围神经或心房肌病变,窦房结供血减少；1.3迷走张力增高,某些药物影响等;2.临床表现2.1心、脑供血不足的表现：眩晕、黑蒙、乏力,严重者出现晕厥阿-斯综合症：病人非麻醉状态由于心率突然变化导至急性脑缺血发作2.2异位心动过速发作时,出现心悸、心绞痛3.心电图检查3.1持续而严重的心动过缓；3.2窦房阻滞或窦性静止3.3窦房阻滞与房室阻滞并存；3.4慢-快综合征在缓慢窦性心律失常的基础上发生快速性异位心律失常;快速的异位心律可表现为房速、房扑、房颤、交界区心动过速、室性心动过速等4.心电生理与其它检查4.1固有心率测定；4.2窦房结恢复时间与窦房传导时间;5.治疗5.1无症状不需冶疗；5.2有症状植入永久性人工心脏起搏器；5.3慢快综合症者；起搏器加药物治疗第三节房性心律失常一、房性期前收缩病因1.1正常人；1.2器质性心脏病;心电图检查2.1提前出现P’波,形态与窦性P不同；2.2P’-R间期＞0.12s；2.3QRS波形态：多为室上性；无QRS波；差异传导时QRS波畸形；2.4代偿间歇不完全;治疗3.1无症状不需治疗3.2病因治疗3.3镇静3.4β阻滞剂、钙拮抗剂二、房性心动过速1.自律性房性心动过速1.1病因：正常人；器质性心脏病；药物中毒或电解质紊乱1.2临床表现：心悸胸闷、头晕；1.3心电图与心电生理检查2.折返性房性心动过速3.紊乱性房性行动过速三、心房颤动1.病因1.1阵发性房颤：正常人；心肺疾病；1.2持续性房颤：多见于器质性心脏病；1.3孤立性房颤无心脏病变的中青年；1.4快-慢综合征部分老年患者;2.临床表现：取决于心室率,易形成血栓→发生栓塞3.体征：心律绝对不齐、心音强弱不等、脉搏短绌4.房颤心律变规则4.1恢复窦律；4.2转为房性心动过速；4.3心房扑动；4.4房室交界区或室性心动过速；4.5慢而规侧,可能出现完全性房室传导阻滞;5.治疗5.1急性房颤：初次发作且在24~48小时内者,复律5.2慢性房颤：5.2.1阵发性paroxysmal自行可复律5.2.2持续性persistent不能自行复律5.2.3永久性permanent通过复律与维持窦性心律治疗无效5.3治疗措施5.3.1转复为窦性心律电转复药物转复5.3.2维持窦性心律5.3.3控制心室率洋地黄类对房室结是通过迷走神经间接起作用,除非有收缩功能衰竭,否则不作首选β受体阻滞剂可控制交感兴奋时增快的心室率和运动状态心室率;静脉注射美托洛尔、艾思洛尔可使心室率迅速得到控制;心功能Ⅳ级禁用钙拮抗剂直接延长房室结的不应期,β阻滞剂有禁忌时可选用极快的心室率引起血流动力学改变应选电复律预激综合征的房颤病人不能用洋地黄、腺苷、钙拮抗剂、β阻滞剂,应选用普罗帕酮或胺碘酮快慢综合征安装起搏器后再服用控制心率药物预防栓塞：阿司匹林；非药物治疗：外科迷宫手术、射频消融手术;第四节房室交界性心律失常一、房室交界区性期前收缩1.心电图1.1提前出现QRS波呈室上性1.2QRS波前有逆行P波,PR间期少于0．12秒1.3QRS波前后无P波1.4QRS波后逆行P波,RP间期少于0．20秒二、非阵发性房室交界区性心动过速三、房室交界区相关的折返性心动过1.阵发性室上性心动过速PSVT,简称室上速；1.1病因：多见于正常人,亦可见于器质性心脏病；1.2临床表现：突然发生,突然终止；体查心律绝对整齐；发作时心悸胸闷、心绞痛、头晕、甚至血压下降；1.3心电图检查QRS波群为室上性型；1.4心电生理检查心律失常折返发生机制；1.5房室结双径路：β快径路；α慢径路;四、治疗1.急性发作期1.1刺激迷走神经1.2药物1.2.2钙通道阻滞剂维拉帕米；1.2.3腺苷ATP；1.2.4洋地黄毛花甙丙；1.2.5升压药：高血压、冠心病患者禁用；1.2.6其他药物：β受体阻滞剂、胆碱脂酶抑制剂、胺碘酮1.3超速抑制1.4同步直流电复律2.预防复发射频消融治疗,药物预防不常用五、预激综合征WPW综合征1.病因：正常人；先天性心脏病;2.临床表现：无心动过速者少有症状；3.心电图表现：PR间期少于0．12秒；预激波；继发性ST-T改变；4.治疗：发作时同房室结内折返性心动过速,但不用洋地黄等第五节室性心律失常一、室性期前收缩1.病因：正常人；各种心脏病；药物中毒及电解质紊乱;2.临床表现2.1可无自觉症状,亦可表现心慌、心悸感；2.2严重频发的可诱发晕厥、心绞痛或低血压3.室早Killip分级3.1Ⅰ级单源偶发室早；3.2Ⅱ级频发室早；3.3Ⅲ级多源室早；3.4Ⅳ级A成对室早；3.5Ⅴ级B室速；3.6Ⅵ级RonT现象4.心电图检查4.1提前出现的宽大畸形的QRS波群,其前后无相关P波,ST段与T波方向与QRS主波方向相反；4.2配对间期恒定；4.3有完全性代偿间歇,间位性室早无代偿间歇；4.4室早可呈联律4.4.1二联律：一个窦性搏动跟一个期前收缩4.4.2三联律：二个窦性搏动跟一个期前收缩4.4.3四联律：以此类推4.4.4连续两个室早为成对室早,三个以上为室速,形态相同为单形室早,形态不同为多形4.5室性并行心律ventricularparasystole4.5.1配对不恒定；4.5.2呈倍数关系；4.5.3可产生融合波5.治疗：针对病因治疗5.1无器质性心脏病：偶发室早、无症状者不需治疗；5.2急性心肌缺血β受体阻滞剂、利多卡因；5.3慢性心脏病变胺碘酮等;二、室性心动过速1.病因1.1器质性心脏病1.2药物中毒及电解质紊乱1.3原发性电生理紊乱1.4偶见于无器质性心脏病2.临床表现2.1非持续性室速：发作时间少于30s,能自行终止；2.2持续性室速：发作时间超过30s,伴有血流动力学变化,需药物或电复律始能终止；3.心电图检查3.13个或3个以上室性期前收缩连续出现;3.2QRS波宽大畸形,ST-T方向与QRS主波相反;3.3心室率100-250次/分,心律规侧,亦可略不规则;3.4P与QRS无固定关系房室分离;3.5可有心室夺获,或室性融合波;4.心电生理检查5.治疗5.1确定那些需要治疗5.1.1无器质心脏病非持续性室速无需治疗；5.1.2持续性室速；首选电复律；5.1.3有器质性心脏病非持续性室速及持续性室速均需治疗;5.2方法5.2.1终止发作：药物如利多卡因、普罗帕酮、胺碘酮；电复律;5.2.2预防发作：β受体阻滞剂；胺碘酮；ICD;三、特殊类型室速1.加速性室性自主节律2.尖端扭转室速Tdp3.心室扑动与心室颤动第六节心脏传导阻滞一、房室传导阻滞1.病因1.1健康人1.2器质性心脏病1.3药物中毒及电解质紊乱1.4先天性心脏病2.临床表现2.1一度为原发病表现2.2二度有心慌、心悸、漏搏感2.3三度取决于逸搏心率快慢3.心电图表现3.1I度P-R间期>0.2秒相对性3.2II度I型Wenckbachblock3.2.1PR间期逐渐延长,至一个P波受阻不能下传心室,受阻后的第一个PR间期恢复原PR间期时间,再周而复始发生3.2.2相邻RR间期进行性缩短3.3II度II型莫氏Ⅱ型：PR间期恒定,QRS波群有规侧脱落,可呈4：3、3：2或2：1等传导；3.4III度完全性房室传导阻滞3.4.1心房心室活动各互不相关,P与QRS无关；3.4.2心房率快于心室率；3.4.3阻滞位置在房室结结区以上,可产生结性逸搏心律,QRS波形态正常,心室率可40-60次/分；3.4.4阻滞位于希氏束以下,QRS波宽大畸形,心室率＜40次/分;4.治疗4.1病因治疗激素、克分子乳酸钠；4.2提高心室率；4.3起搏器临时或永久;二、室内传导阻滞1.右束支传导阻滞2.左束支传导阻滞思考题1.心律失常中折返必须具备的条件是什么2.对于控制房颤病人的心室率常用的几类药物的机理是什么3.阵发性室上速心电图特点是什么4.什么是持续性室速和非持续性室速,处理原则分别是什么5.三度房室传导阻滞的临床表现是什么心脏骤停与心脏性猝死CardiacArrestandSurdenCardiacDeath一、概述1.定义：1.1心脏骤停：指心脏射血功能的突然终止;最常见的原因为室速和室颤、心脏停搏、无脉电活动;不及时抢救导致生物学死亡,它是心脏性猝死的直接原因;1.2心脏性猝死：指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征、由心脏原因引起的自然死亡;2.流行病学：2.1美国：30万/年发生心脏性猝死,占全部心血管病死亡人数的50%以上,为20-60岁首位死因;2.2中国北京：男性发病率10.5/10万,女性为3.6/10万;二、病因1.绝大多数有器质性心脏病;西方国家,80%由冠心病及其并发症引起,其中75%有心梗史;2.其他心脏病：心肌病占5-15%尤其是年轻患者；先天性与获得性长QT综合征、Brugada综合征等;3.心脏猝死的预测因素：左室射血分数下降EF值；频发与复杂室性心律失常等;三、病理1.冠状动脉粥样硬化,冠脉斑块破裂、血小板聚集、血栓形成等；2.陈旧性心肌梗死、左室肥厚等；3.先天性冠脉畸形、冠状动脉炎、冠脉夹层、心肌桥等;四、病理生理1.心电不稳定性--恶性心律失常—心脏性猝死；2.心脏破裂、流入道及流出道急性梗阻、急性心脏压塞—急性血流动力学障碍--心脏性猝死;3.心脏结构及功能异常表现：3.1急性或陈旧性心肌梗死；3.2心肌肥厚；3.3心肌病变扩张、纤维化、浸润性病变、炎症等；3.4结构性电异常离子通道基因异常、窦房结及传导系统病变；3.5冠脉血流暂时改变血栓、痉挛、缺血再灌注等；3.6全身因素低氧、酸中毒、电解质紊乱、药物中毒等;五、临床表现：心脏性猝死临床经过可分为四个时期：前驱期、终末事件期、心脏骤停及生物学死亡期;1.前驱期：心悸、胸闷、胸痛、气急等,无特异性;2.终末事件期：心血管状态发生急剧变化到心脏骤停前1小时内;典型表现为：严重胸痛、急性呼吸困难、突发眩晕心悸、严重心律失常等;3.心脏骤停：心脏射血终止,意识突然丧失、抽搐；叹气样或痉挛性呼吸甚至呼吸停止；瞳孔散大,对光反射消失等4.生物学死亡：心脏骤停发生—4分钟—脑不可逆损伤—数分钟—生物学死亡;争分夺秒抢救心脏骤停是心肺脑复苏成功的关键;六、心脏骤停的处理：生存率5%-60%,抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏cardiopulmonaryresuscitation,CPR和尽早进行心电复律治疗;心肺复苏可人为分为初级心肺复苏和高级心肺复苏;6.1心脏骤停的识别：主要诊断标准：意识突然丧失和大动脉搏动消失;6.2呼救：边抢救边呼叫他人;6.3初级心肺复苏：即基本生命活动支持basiclifesuport,BLS;包括ABC三步曲;6.3.1开放气道airway,A保持气道通畅：去污物、取假牙、去枕平卧头后仰;。

串讲循环系统

循环系统（45分左右必须打35分）1.心力衰竭：诱发因素：感染前夫后夫不给力。

（前负荷，后负荷+心肌收缩力）最主要的原因是：心肌收缩力减弱心功能分级：急性是K，慢性是N。

K 是：1 无2 罗半3 肿，4 休克N：1 无，2 清，3 明显，4 级不动也困难（端坐呼吸，夜间不能平卧）。

分期：A：无改变无症状B：有改变无症状C：有改变有症状D：顽固性心力衰竭预后较差端坐呼吸是：四级。

，陈旧性心梗用N，慢性左心衰：最早的是劳力性呼吸困难。

典型的是夜间阵发性呼吸困难。

最严重的是端坐呼吸。

体征：双肺底湿罗音，水泡音都是一样的。

慢性右心衰最早：双下肢水肿最典型：肝颈静脉回流征阳性。

心衰首选：超生心动图（UCG）。

判断心衰预后的是：BNP血浆心肭肽。

慢性心衰的治疗：饮食24 小时小于1000-1500 毫升。

药物治疗：最常用：利尿剂ACEI 、B受体阻滞剂心衰高血压治疗金标准：硝普钠。

起始剂量：0.3ug 不超过10。

心衰伴有房颤心衰伴有心腔扩大；用洋地黄（别的不能用）洋地黄禁忌症：急死个肥鱼不能吃：急性心肌梗死，房室传导阻滞，肥厚性心肌病，预激综合征。

洋地黄中毒：先补K+在用苯妥因纳（K+不低直接苯妥英钠）。

洋地黄引起的是室颤：禁用电除颤。

心衰只可以用三个：B 受体阻滞剂：：比索洛尔，卡维地洛、美托洛尔急性左心衰：双肺布满干湿罗音急性右心衰：肝颈静脉回流症阳性，（急性肺水肿）：粉红色泡沫痰，血压高：用硝普钠，血压低：西地兰，血压不高不低：呋塞米。

2所有心律失常都是选心电图。

没有症状不治疗，有了症状才治疗，血压正常我用药，血压低我电击，看到偶发必观察。

房颤：典型体征强弱不等，脉搏短促，心律绝对不规则。

房子一颤屁都没有了，所以木有了P 波，代之以F 波350-600。

治疗：抗凝首选：法华林。

房颤病人两天（48 小时）过，前三后四要抗凝，抗凝首选：法华林，法华林1.2.3 这样记住真简单。

房颤超过48 小时必须要抗凝。

内科试题及答案循环

内科试题及答案循环循环模式是学习和巩固知识的重要方法之一。

对于内科医学的学习来说，掌握内科试题及答案循环的技巧，可以帮助我们全面深入地理解和应用相关知识。

本文将介绍内科试题及答案循环的实施步骤，以及其在内科学习中的作用和意义。

一、内科试题及答案循环的实施步骤1. 收集内科试题资源在进行内科试题及答案循环之前，我们需要先收集相关的试题资源。

可以通过查阅内科学习资料、参加内科培训班或者使用内科学习App等渠道获取试题资源。

试题的来源应该尽量广泛，包括教材习题、历年考试真题、模拟试题等。

2. 制定学习计划在进行内科试题及答案循环之前，我们需要有一个清晰的学习计划。

根据自己的学习进度和时间安排，合理制定每日或每周的学习目标，确保能够有足够的时间和精力进行试题的学习和复习。

3. 阅读试题并独立思考答案在进行内科试题及答案循环时，首先需要认真阅读试题，并思考出自己的答案。

这个阶段不需要参考任何答案或者提示，通过自己的知识和理解，尽量给出正确的答案。

4. 对照答案进行核对在独立思考完答案之后，可以对照答案进行核对。

将自己的答案与标准答案进行比对，找出自己的错误和不足之处。

同时，也要关注标准答案中的解题思路和方法，以便在下次遇到类似的问题时能够更加得心应手。

5. 分析错题原因并总结归纳在核对答案的过程中，如果发现了错误答案，需要仔细分析原因。

是因为对某个知识点理解不深？还是在解题过程中出现了思维定势或者逻辑错误？通过深入分析错题的原因，找出自己的不足之处，并总结归纳，以避免类似错误的再次发生。

6. 反复巩固与应用内科试题及答案循环不是一次性的事情，而是一个循环往复的过程。

在对试题进行阅读、思考、核对、分析的过程中，需要多次进行反复巩固和应用，以确保相关知识的深入记忆和正确应用。

二、内科试题及答案循环的作用和意义1. 提高知识记忆力通过内科试题及答案循环，我们可以不断重复、巩固和应用相关的内科知识。

循环的过程可以帮助我们将知识深化记忆，增加知识的稳固性和长久性。