老年痴呆症PPT课件

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轻度
1、 轻度语言功能受损 2、 日常生活中出现明显的记忆减退,特别是
对近期事件记忆的丧失 3、 时间观念产生混淆 4、 在熟悉的地方迷失方向; 5、 做事缺乏主动性及失去动机; 6、 出现忧郁或攻击行为; 7、 对日常活动及生活中的爱好丧失兴趣
中度
1、变得更加健忘,特别常常忘记最近发生的 事及人名;
3、钙拮抗剂:此类药物易于通过血脑屏 障,选择性扩张脑血管,减少因钙离子 内流造成的神经细胞损伤或死亡,从而 改善记忆和认知功能。
4、激素类药物:使用雌激素治疗老年痴 呆症可以缓解女性患者的症状,并可以 延缓或防止患者病情发展。研究认为, 雌激素的这方面作用与其抗氧化,减少 淀粉样蛋白沉积对细胞的损伤,促进神 经元的修复,防止神经细胞死亡等有关
2、改善脑血液循环和脑细胞代谢的药物: 老年痴呆患者存在糖、蛋白、核酸、脂质 等代谢障碍,同时其脑血液流量及耗氧量 明显低于同龄正常人。因此,脑代谢激活 剂和脑循环改善剂,尤其是具有脑血管扩 张作用的脑代谢激活剂成为老年痴呆治疗 的一大类可供选用的药物。此类药物如脑 复康、都可喜、喜得镇、己酮可可碱、脑 通等。
3、注意继发的肺部感染、尿路感染 等
临床诊断
1.根据病史及精神检查其主要临床相为 痴呆综合征。
2.起病缓慢,呈进行性,可有一段时间 不恶化,但不可逆。
3.病程在四个月以上。 4.通过神经系统检查及脑电图、CT检查
排除脑动脉硬化及其他原因引起的痴呆。
检查检验
脑电图检查: 第一阶段多数正常。第二阶段可见到慢波明显
阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛 死亡,特别是基底节区的脑细胞。正常 情况下,基底节区发出的纤维投射到大 脑与记忆和认知有关的皮质,它释放乙 酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆 碱的参与,患者与正常人相比乙酰胆碱 转移酶的含量比正常人减少90%。
分子遗传学
已发现AD发病与遗传因素有关
神经化学
临床表现
AD通常起病隐匿,为特点性、进行性病程,无 缓解,由发病至死亡平行病程约8-10年,但 也有些患者 病程可持续15年或以上。AD的临 床症状分为两方面,即认知功能减退症状和非 认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部 分。常伴有高级皮层功能受损,如失语、失认 或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可 参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺 损的严重程度,可分为轻度、中度和重度。
AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏,乙酰胆碱
酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低,特别是海马
和颞叶皮质部位。此外,AD患者脑中亦有其他
神经递质的减少,包括去甲肾上腺素、5-羟
色胺、谷氨酸等。
患者脑中有广泛的神经元纤维缠结,轴 突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死 的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白,阿 尔茨海默病患者脑内β –淀粉样蛋白过度 积聚。
老年痴呆症
老年痴呆症
阿尔茨海默病
即所谓的老年痴呆症。是一种进行性发
展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认
知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行
性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。
患病率研究显示,美国在2000年的阿尔茨海 默病例数为450万例,年龄每增加5岁,阿尔 茨海默病病人的百分数将上升2倍,也就是 说,60岁人群的患病率为1%,而85岁人群 的患病率为30%。
2、不能继续独立地生活; 3、不能独自从事煮饭、打扫卫生或购物等活
动; 4、开始变得非常依赖; 5、个人自理能力下降,需要他人的协助,如
上厕所、洗衣服及穿衣等; 6、说话越来越困难; 7、 出现无目的的游荡和其他异常行为; 8、 在居所及驻地这样熟悉的地方也会走失; 9、 出现幻觉。
增多,第三阶段可见到全面的慢波,为重度异 常。 脑部CT检查,第一阶段多数正常。第二阶段可 见到脑室增大及脑沟变宽等异常,也有少数病 人检查结果正常。第三阶段CT检查结果为全面 的脑萎缩。 MRI检查显示皮质性脑萎缩和脑室扩大,伴脑 沟裂增宽
疾病治疗
1、改善胆碱神经传递药物:老年痴呆的一个 主要原因是胆碱不足,导致患者记忆减退、定 向力丧失、行为和个性改变等。因此,具有增 强胆碱能作用的药物在老年痴呆症的治疗方面 发挥了重要作用。目前常用的4种是乙酰胆碱 酯酶(AchE)抑制剂,包括他克林,安理申, 艾斯能,加兰他敏(另外一种是N-甲基-D-天 门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂,盐酸美金刚)。
阿尔茨海默病是渐进性的,衰退性
的。虽然这种病在任何年龄都能出现,
但是通常在60~70之间出现。当人们被
诊断出患有该病时,通常还能活5~10年,
然而新的研究显示这种病的存活率正在
不断下降,目前,患上该病之后大约还
能存活3.3年。
发病原因
是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。 多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可 逆,临床上以智能损害为主。病理改变主要为 皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经 元大量减少,并可见老年斑,神经原纤维结) 等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减 少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆,或 早老性痴呆,多有同病家族史,病情发展较快, 颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和失用。
重度
1、 不能独立进食;
2、不能辨认家人、朋友及熟悉的物品;
3、 明显地语言理解和表达困难;
4、在居所内找不到路;
5、 行走困难;
6、 大、小便失禁;
7、 在公共场合出现不适当的行为;
8、 行动开始需要轮椅或卧床不起
并发症
1、行为方面的并发症包括不友善,激 动,迷路与不合作;
2、精神方面的并发症包括抑郁,焦 虑与偏执狂反应等;
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病理生理
病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回 增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并 可见老年斑 (SP),神经原纤维结 (NFT)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆 碱含量显著减少。
AD的神经病理改变是脑皮层弥漫性萎缩、 沟回增宽、脑室扩大,组织病理学除额、 颞叶皮层细胞大量死亡脱失外,尚有以 下显著特征:细胞外老年斑或轴突斑, 细胞内神经元纤维缠结和颗粒空泡变性, 称为三联病理改变。
5、非甾体抗炎药物:经常服用阿斯匹林 或消炎镇痛药物的老年人患老年痴呆和 认知障碍的危险性明显降低。小剂量阿 司匹林可以减少老年痴呆症恶化。这是 因为阿司匹林具有增强脑血流量,防止 血液凝固的作用。此外,正在研究的非 甾体抗炎药布洛芬、双氯芬酸、奈普生 等都有可能成为治疗老年痴呆症的有效 药物
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