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凝血功能检查解读PPT课件
III（组织因子）
IV（钙离子）
V （不稳定因子） Xa的辅因子
VII (稳定因子) a. 决定PT(prothrombin time)值b. V-k依赖， 肝功能c. 输注新鲜血浆可纠正 VII
VIII (抗血友病因子)
IX (血小板复合因子II)，依赖V-k
X (stuart-prower因子)，依赖V-k
FXIIa 内激活
外 激活
前激肽释放酶
激肽释放酶
纤溶酶原
t-PA u- PA 纤溶酶
.
21
纤维蛋白溶解系统
肽A、肽B
凝血酶
纤维蛋
纤维蛋
ⅩⅢa
.
7
血小板通过粘附、集聚、释放反应参与止血过程
.
8
GPⅠb
血小板
粘附
血管性血友
病因子vWF
.
9
Ⅱb/Ⅲa
GPⅠb
血小板集 聚与释放
血管性血友
病因子vWF
.
10
Ⅱb/Ⅲa
GPⅠb
血小板集 聚与释放
血栓形成
血管性血友
病因子vWF
.
11
C、凝血系统
正常凝血机制 1.存在于血液中的凝血因子均为无活性的酶原。
Ca2+-PF3 复合物形成过程。
外源凝血途径 是指从TF释放到TF-VIIa-Ca2+
复合物形成的过程。
共同凝血途径 是指从FX的激活到纤维蛋白形
成的过程。 它是内、外凝血系统的共同凝
血阶段。
体内在已不再是 主要的凝血途径
两条凝血途径并不 是完全独立，而是 相互密切联系在机 体的整个凝血过程 中可能发挥不同的 作用
内
凝血四项PowerPoint演示文稿
凝血四项包括
凝血 四项
1.活化部分凝血活酶时间（APTT）：
主要反映内源性凝血系统状况，常用于监测肝素用量。
2.凝血酶原时间（PT）：
主要反映外源性凝血系统状况，其中INR常用于监测口服抗凝剂。
3. 纤维蛋白原（FIB）：主要反映纤维蛋白原的含量。
4. 凝血酶时间（TT）：主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。 1
APPT ：测定值较正常对照延长超过10s以上，才有病理意义。
增高：最常见疾病为血友病，还见于血浆因子Ⅷ、因子Ⅸ
和因子XI水平减低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症。
降低：见于高凝状态：促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等。
4
2. 凝血酶原时间（PT）
凝血酶原时间（PT）主要反映外源性凝血是否正
9
4. 凝血酶时间（TT）
增高：血浆纤维蛋白原减低或结构异常 见于纤溶亢进期，低纤维蛋白原血症，临床应用肝素，或在肝 病、肾病及系统性红斑狼疮时的肝素样抗凝物质增多；
肝素作用：
10
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11
常。
原理: 是在抗凝血中，加入足够量的组织凝血活酶（组织因
子，TF）和适量的钙离子，满足外源性凝血条件，从加入
钙离子到血浆凝固所需的时间即为PT
PT是反映肝脏合成功能、储备功能、病变严重程度及预后
凝血酶原时间（PT）
PT延长：
• 先天性凝血因子缺乏：如凝血酶原（因子Ⅱ）、因子Ⅴ、因子 Ⅶ、因子Ⅹ及纤维蛋白原缺乏。
凝血 机制
2
1. 活化部分凝血活酶时间（APTT）
APPT主要反映内源性凝血是否正常。 原理: 37℃条件下，以白陶土激活Ⅻ，以脑磷脂（部分凝血 活酶）代替血小板第三因子，在Ca2+参与下，观察血浆凝 固所需的时间，即为APPT。 APPT是内源凝血系统较敏感和最为常用的筛选试验。 。
凝血 四项
1.活化部分凝血活酶时间（APTT）：
主要反映内源性凝血系统状况，常用于监测肝素用量。
2.凝血酶原时间（PT）：
主要反映外源性凝血系统状况，其中INR常用于监测口服抗凝剂。
3. 纤维蛋白原（FIB）：主要反映纤维蛋白原的含量。
4. 凝血酶时间（TT）：主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。 1
APPT ：测定值较正常对照延长超过10s以上，才有病理意义。
增高：最常见疾病为血友病，还见于血浆因子Ⅷ、因子Ⅸ
和因子XI水平减低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症。
降低：见于高凝状态：促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等。
4
2. 凝血酶原时间（PT）
凝血酶原时间（PT）主要反映外源性凝血是否正
9
4. 凝血酶时间（TT）
增高：血浆纤维蛋白原减低或结构异常 见于纤溶亢进期，低纤维蛋白原血症，临床应用肝素，或在肝 病、肾病及系统性红斑狼疮时的肝素样抗凝物质增多；
肝素作用：
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常。
原理: 是在抗凝血中，加入足够量的组织凝血活酶（组织因
子，TF）和适量的钙离子，满足外源性凝血条件，从加入
钙离子到血浆凝固所需的时间即为PT
PT是反映肝脏合成功能、储备功能、病变严重程度及预后
凝血酶原时间（PT）
PT延长：
• 先天性凝血因子缺乏：如凝血酶原（因子Ⅱ）、因子Ⅴ、因子 Ⅶ、因子Ⅹ及纤维蛋白原缺乏。
凝血 机制
2
1. 活化部分凝血活酶时间（APTT）
APPT主要反映内源性凝血是否正常。 原理: 37℃条件下，以白陶土激活Ⅻ，以脑磷脂（部分凝血 活酶）代替血小板第三因子，在Ca2+参与下，观察血浆凝 固所需的时间，即为APPT。 APPT是内源凝血系统较敏感和最为常用的筛选试验。 。
凝血功能检查指标解读ppt课件
IIa 生成的纤维 纤维蛋白X-联结
蛋白形成
纤维蛋白血小板
凝血旁路
凝血旁路 血小板
（血小板 – 纤维蛋白原)相互作用
血小板 (~80%) 纤维蛋白原(~20%)
血块稳定性
血块强度的减弱 纤维溶解
47°- 74°
a
功能紊乱 低凝 高凝
R
4-8 min
R (min) R (min)
K 1-4 min
K (min)
Antithrombin
• 通过形成不可逆的复合物 • 肝素能够提升抗凝血酶的活性达
1000倍
抗凝血酶Ⅲ (ATⅢ)临床应用
诊断抗凝血酶Ⅲ缺陷（AT Ⅲ缺陷 ：活性 < 70 %）
➢ 遗传性抗凝血酶缺陷（少见, 但血栓风险非常高） ✓ 静脉血栓, 通常下肢 ✓ 肺栓塞 ✓ 非常见部位的血栓症, 例如：下腔静脉
（五）FDPs和D-D检测
外源凝血 内外源凝血
凝血酶
FⅩⅢ
FⅩⅢa
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
交联纤维蛋白
纤溶酶
纤维蛋白原降解产物 （FgDP）
FDPs
纤维蛋白降解产物 (FbDP，含D-D)
临床应用
1.结合临床危险度评估， D-D用于排除低/中PCP的VTE（DVT/PTE），其 敏感度82%～100%，特异度32%～52%，阴性预测值99%～100%；但对 高度临床危险度评估患者，D-D的排除意义不大，此时可直接用影像学检 查作诊断。
仪器中的电脑能记录血样（全血、血浆、富含血小板血浆）的动 力学变化。根据血样凝血参数对患者止凝血状况作出定性和定量 判断。
TEG® 反应凝血的那些部分？
以高岭土样本为例
探针旋转 振幅 (mm)
凝血讲义PPT课件
凝血及纤溶检测方法
凝血及纤溶检测项目越来越多， 目前应用的实验大体分为：筛筛选试验
和确证试验 方法学上又可分为三大类：
功能测定 免疫学测定 化学测定
功能测定
即传统的最终以出现纤维蛋白作为判断 依据的方法
如凝血酶原时间（PT）、活化的部分凝 血活酶时间（APTT）、凝血酶时间 （TT），以及用各种缺乏因子血浆测定 某一凝血因子含量的方法等
三、凝血及纤溶实验质控
质量是医学检验工作的生命线，是当今医学检验工作 中的关键问题
凝血与纤溶检验质量，关键在于诊断试剂。 以往，大量凝血检测试剂由于各实验室自行制备，手
工操作难以达到规定的质量标准和全国、全球标准化， 也难以达到室内、室间质控的要求 为此WHO和血栓和止血委员会（ICTH）制定了一些 标准或提供少数统一的标准品供各国校准各种试剂和 方法。国内市场上能购到的商品试剂来源，国外主要 有美国、法国；国内有天津、上海、北京、福建等。
凝剂使用后 PT缩短 高凝状态，血栓性疾病。如DIC早期、心肌梗塞、脑血栓形成、
多发性骨髓瘤。
• INR值：国际标准化比率
• 计算公式：
•
INR=（测量PT/正常PT）ISI
• 意义：它不但建立了测量值与正常人的对 照，而且，排除了不同实验室、不同试剂 之间的差异，使它的值更具有临床统一的 意义。在口服抗凝剂的监测中更有统一标 准的临床意义。
血
活化部分凝血活酶时间（APTT）
原理
栓 该测定是在受检血浆中加入APTT试剂（接触因
与
子激活剂和部分磷脂）和钙离子后，观察其凝固时间。
本试验是反映内源性凝血系统各凝血因子总的凝
止
血状况的筛选试验。
血
参考值 检
凝血四项精品PPT课件
6
同的实验室，用不同的ISI试剂检测，PT值 结果差异很大，但测的INR值相同，这样， 使测得结果具有可比性。目前国际上强调 用INR来监测口服抗凝剂的用量，是一种较 好的表达方式。
7
凝血酶原时间是监测口服抗凝剂的常用指 标，在ISI介于2.2-2.6时,凝血酶原时间比值 在1.5-2.0 INR在3.0-4.5用药为合理和安全. 世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝 剂时INR的允许范围如下：非髋部外科手 术前 1.5—2.5； 髋部外科手术前 2.0—3.0 ； 深静脉血栓形成 2.0—3.0 ；治疗肺梗塞 2.0—4.0 ；预防动脉血栓形成 3.0—4.0 ； 人工瓣膜手术 3.0—4.0
凝血四项临床意义
1
一 血浆凝血酶原时间（prothrombin time，PT）
正常参考值：12-16秒。
临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝 血因子的一种过筛试验，是用来证实先天 性或获得性纤维蛋白原、 凝血酶原、和凝 血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在， 同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测 口服抗凝剂的首选指标。还可作为肝脏合 成蛋白质功能的检测。据报道，在口服抗 凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍 最为适宜。
17
增加：纤维蛋白原是一种急性时相蛋白,其 增加往往是机体的一种非特异反应,常见于 下列疾病:
①机体感染；毒血症、肺炎、轻度肝炎、 胆囊炎及长期局部炎症
②无菌性炎症：糖尿病、肾病综合症、尿 毒症、风湿热、恶性肿瘤、风湿关节炎
18
③糖尿病酸中毒 ④心血管疾病：动脉硬化症、脑血栓、血
栓静脉炎、心肌梗塞、放射治疗 ⑤妇女经期、妊趁晚期、妊高症及剧烈运
11
③血循环中有抗凝药物存在：如抗凝因子 Ⅷ或因子Ⅸ抗体等；
同的实验室，用不同的ISI试剂检测，PT值 结果差异很大，但测的INR值相同，这样， 使测得结果具有可比性。目前国际上强调 用INR来监测口服抗凝剂的用量，是一种较 好的表达方式。
7
凝血酶原时间是监测口服抗凝剂的常用指 标，在ISI介于2.2-2.6时,凝血酶原时间比值 在1.5-2.0 INR在3.0-4.5用药为合理和安全. 世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝 剂时INR的允许范围如下：非髋部外科手 术前 1.5—2.5； 髋部外科手术前 2.0—3.0 ； 深静脉血栓形成 2.0—3.0 ；治疗肺梗塞 2.0—4.0 ；预防动脉血栓形成 3.0—4.0 ； 人工瓣膜手术 3.0—4.0
凝血四项临床意义
1
一 血浆凝血酶原时间（prothrombin time，PT）
正常参考值：12-16秒。
临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝 血因子的一种过筛试验，是用来证实先天 性或获得性纤维蛋白原、 凝血酶原、和凝 血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在， 同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测 口服抗凝剂的首选指标。还可作为肝脏合 成蛋白质功能的检测。据报道，在口服抗 凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍 最为适宜。
17
增加：纤维蛋白原是一种急性时相蛋白,其 增加往往是机体的一种非特异反应,常见于 下列疾病:
①机体感染；毒血症、肺炎、轻度肝炎、 胆囊炎及长期局部炎症
②无菌性炎症：糖尿病、肾病综合症、尿 毒症、风湿热、恶性肿瘤、风湿关节炎
18
③糖尿病酸中毒 ④心血管疾病：动脉硬化症、脑血栓、血
栓静脉炎、心肌梗塞、放射治疗 ⑤妇女经期、妊趁晚期、妊高症及剧烈运
11
③血循环中有抗凝药物存在：如抗凝因子 Ⅷ或因子Ⅸ抗体等；
凝血功能解读(2020年整理).ppt
33、凝凝血血系系统统
凝血活酶 生成期
内凝途径 Ⅻa Ⅺa Ⅸa
Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径
1964
Ⅲ
McFarlane
Davies
Ⅶa 凝血瀑布学说
蛋白为中心 Ca2+
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋 白原(I)
纤维蛋 白单体 （Ia）
• Ⅻ：接触因子，Hageman因子
2.9mg/L
• ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子
25mg/L
3凝血系统
3． 凝血系统
• 12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
• 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。
• II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
①血小板生成障碍：再障、 急性白血病、 MDS等；
②血小板破坏或消耗增加： ITP、 SLE、TTP、 DIC 以及 药物、感染等
③血小板分布异常：脾大、 脾亢
➢ 血小板增多
①一过性增多(反应性） ： 急性大出血、溶血或脾 切除术后,感染等。
②持续性增多：骨髓增生 性疾病：慢粒、真红、 原发性血小板增多等。
➢ 4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血 反应介质
➢ 5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白）， 形成稳固血栓
3凝血系统
3． 凝血因子
• 因子Ⅰ：纤维蛋白原
2.0-4.0g/L,
• Ⅱ：凝血酶原
150-200mg/L (VitK)
• Ⅲ：组织 因子
凝血指标解读PPT参考课件
10
初筛试验 筛选试验
束臂
Plt
试验 BT 计数
血块收缩 试验
结果 判断
+ N/↑ N + 延长
N 不良
血管因素 血小板量减少
+ 延长 N 不良 血小板功能异常
N NN
N
凝血因子异常可能
11
进一步做以下筛选试验：
APTT、PT、TT、纤维蛋白原定量检测
12
活化部分凝血活酶时间
（activated partial thromboplastin time,APTT）
BT测定器法 6.9±2.1min >9min为延长
5
[意 义]
BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响
BT延长 血小板明显 <50109/L 血小板功能异常：血小板无力症或药物 影响（如阿斯匹林、潘生丁） 血管壁异常：遗传性毛细血管扩张症 综合：血管性假性血友病（VWD）、DIC
18
[意 义]
1．纤维蛋白原质与量异常 2．FDP增多，如纤溶亢进 3．循环中抗凝物质增多，如AT-Ⅲ、肝素
样物质 4．异常球蛋白增多，如多发性骨髓瘤
19
血浆纤维蛋白原定量(FIB)
[参考值] 双缩脲法：2-4g/L
<2g/L 或 >4g/L为异常 [意 义]
减少：
1．先天性纤维蛋白原缺乏症 2．DIC（消耗过多） 3．严重肝病
增高：
1．高凝状态：血栓性疾病，急性炎症 手术创伤、恶性肿瘤等
2．生理性：部分正常老人，妊娠晚期
20
血浆鱼精蛋白副凝试验
（plasma protamine paracoagulation test PPPT, 3P试验）
凝血解读ppt课件
PTR：报告凝血酶原时间比值比值（浓度PT或R者）活。性百PT分R比=受检值/正常值。 PA：百分活动度：由PT的标准曲线（凝血时间v（s百对数分）活动度）读取。
PA为PT的相对值指标,其临床意义基本同PT INR：国际标准化比值（INR）。INR= PTRISI
ISI值为国际敏感度指数，由试剂厂商提供。ISI越高表示试剂的灵 敏度越
凝血因子是参与血液凝固过程的各种蛋白质组分。它的生理作用是， 在血管出血时被激活，和血小板粘连在一起并且补塞血管上的漏口。 这个过程被称为凝血。它们部分由肝生成。可以为香豆素所抑制。
为统一命名，世界卫生组织按其被发现的先后次序用罗马数字编号， 有凝血因子Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ，Ⅸ，Ⅹ，Ⅺ，Ⅻ，Ⅻi等。
因子Ⅰ(纤维蛋白原fib) 当纤维蛋白原被凝血酶水解掉两个肽段后形 成纤维蛋白单体，通过因子ⅩⅢa的转酰胺作用，最终形成交联纤维 蛋白网状结构。
因子Ⅴ：(易变因子) ：辅助因子 Ⅹa参与共同凝血途径的激活。因 子Ⅴ在体外最不稳定。
因子Ⅷ(抗血友病球蛋白AHG) 是因子Ⅸa的辅因子，参与内源牲凝血 途径的激活。FⅧ先天缺乏时患血友病甲。
④ 4.血循环中有肝素.FDP, DIC,原发性纤溶症
⑤ 5.用于香豆素类等口服抗凝剂的监测，维持在PT参考值的2倍左右，
INR在2.0～3.0为宜。 世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂
时INR的允许范围如下：预防静脉血栓形成、非髋部外科手术前 1.5—2.5 髋部外科手术前 2.0—3.0 深静脉血栓形成 2.0—3.0 治疗肺梗塞 2.0—4.0 预防动脉血栓形成 3.0—4.0 人工瓣膜手术 3.0—4.0
纤维蛋白丝所需时间。
（二）参考范围：14-21s （三）临床意义：
PA为PT的相对值指标,其临床意义基本同PT INR：国际标准化比值（INR）。INR= PTRISI
ISI值为国际敏感度指数，由试剂厂商提供。ISI越高表示试剂的灵 敏度越
凝血因子是参与血液凝固过程的各种蛋白质组分。它的生理作用是， 在血管出血时被激活，和血小板粘连在一起并且补塞血管上的漏口。 这个过程被称为凝血。它们部分由肝生成。可以为香豆素所抑制。
为统一命名，世界卫生组织按其被发现的先后次序用罗马数字编号， 有凝血因子Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ，Ⅸ，Ⅹ，Ⅺ，Ⅻ，Ⅻi等。
因子Ⅰ(纤维蛋白原fib) 当纤维蛋白原被凝血酶水解掉两个肽段后形 成纤维蛋白单体，通过因子ⅩⅢa的转酰胺作用，最终形成交联纤维 蛋白网状结构。
因子Ⅴ：(易变因子) ：辅助因子 Ⅹa参与共同凝血途径的激活。因 子Ⅴ在体外最不稳定。
因子Ⅷ(抗血友病球蛋白AHG) 是因子Ⅸa的辅因子，参与内源牲凝血 途径的激活。FⅧ先天缺乏时患血友病甲。
④ 4.血循环中有肝素.FDP, DIC,原发性纤溶症
⑤ 5.用于香豆素类等口服抗凝剂的监测，维持在PT参考值的2倍左右，
INR在2.0～3.0为宜。 世界卫生组织（WHO）规定应用口服抗凝剂
时INR的允许范围如下：预防静脉血栓形成、非髋部外科手术前 1.5—2.5 髋部外科手术前 2.0—3.0 深静脉血栓形成 2.0—3.0 治疗肺梗塞 2.0—4.0 预防动脉血栓形成 3.0—4.0 人工瓣膜手术 3.0—4.0
纤维蛋白丝所需时间。
（二）参考范围：14-21s （三）临床意义：
凝血四项的简单解读 PPT
妊娠高血压、动脉粥样硬化、恶性肿瘤
蛋白合成增多：结缔组织病、多发性骨髓瘤等
反映性增多：急性感染、急性肾炎、烧伤、休克、大
手术后
二、减少见于：
先天性纤维蛋白原异常、DIC、严重肝脏疾病
D-二聚体测定
D-二聚体是交联纤维蛋白的特异性降解产物，只 有在血栓形成后才会在血浆中增高，所以它是诊断 血栓形成的重要分子标志物。
血浆凝血酶原时间（PT)
一、延长见于：（容易出血）（超过正常对照3秒）
a、广泛而严重的肝脏实质性损伤，主要
由于凝血酶原及有关各凝血因子生成障碍。
b、维生素K不足，合成II、VII、IX、X因
子均需维生素K。当维生素K不足时生成减少而致
凝血酶原时间延长。亦见于阻塞性黄疸。
c、DIC（弥漫性血管内凝血），因广泛微
逐项解读：
1、血浆凝血酶原时间（PT）
PT是血检前状态、DIC及肝病诊断的重要指标， 作为外源性凝血系统的过筛试验，也是临床口服抗 凝治疗剂量控制的重要手段
ACCP（美国胸科医师协会）推荐的
INR（国际标准化比值）目标值：
（为国际标准化比率的缩写。用凝血活酶所测得的参与血浆与正常血浆的
PT比值和所用试剂标出的ISI值计算出INR，使不同的凝血活酶试剂测得 的结果具有可比性。INR的值越高，血液凝固所需的时间越长。健康成年 人，INR值大约1.0。有静脉血栓的患者的INR值一般应保持在2.0-3.0之 间。）
INR目标值 目标值2.5
目标值3.0 目标值2.5
口服抗凝剂的患者必须使用INR，作为PT结果的报 告形式，并用以作为抗凝治疗监护的指标。
口服抗凝药的监护：临床上当NIR（0.82-1.15） 为2-4时为抗凝治疗的合适范围，当INR＞4.5时如 纤维蛋白水平和血小板数仍正常，则提示抗凝过度， 应减少或停止用药。 INR＞4.5时同时伴有纤维蛋 白原和血小板数减低，则可能是DIC或肝病等所致， 也应减少或停止口服抗凝剂。
有关凝血(已看较好)课件
获得性凝血障碍
获得性凝血障碍是由于后天因素引起的凝血功能障碍，通 常在成年后发病。
获得性凝血障碍包括肝脏疾病、维生素K缺乏症、药物影 响等。这些疾病或因素会影响凝血因子的合成或功能，导 致凝血障碍。患者可能会出现出血、瘀斑、紫癜等症状， 严重时可发生内脏出血或颅内出血。
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血是一种危重疾病，由于多 种原因导致凝血系统过度激活，造成全身性 出血和多器官功能障碍。
定期进行凝血检测
定期检测凝血功能
了解凝血指标是否正常，及早发现凝血异常。
关注家族史
家族中有凝血异常病史的人更应关注凝血检测，以便早期发现和治疗。
感谢观看
THANKS
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
01
凝血治疗
药物治疗
抗凝药物
用于预防血栓形成，降低血液凝固的风险。常见的抗凝药物有华 法林、肝素等。
止血药物
用于加速血液凝固，控制出血。常见的止血药物有维生素K、凝血 酶原复合物等。
其他药物
如免疫抑制剂、抗炎药等，可能影响凝血功能，需谨慎使用。
手术治疗
外科手术
对于严重的外伤或手术过程中出现的出血，需要进行外科手术止血。
凝血过程
通常是由损伤部位的血小板首先发 挥作用，随后通过一系列反应，最 终使血液从液态转变为凝固态。
凝血机制
当身体受到损伤时，血液中的血小 板会迅速到达受损部位并发挥作用 ，同时血液中的其他成分也会参与 凝血过程。
凝血的过程
01
02
03
凝血第一步
损伤部位血小板迅速到达 并发挥作用，释放出血小 板因子，启动凝血级联反 应。
凝血酶的产生
医学凝血功能解读ppt培训课件
33、凝凝血血系系统统
凝血活酶 生成期
内凝途径 Ⅻa Ⅺa Ⅸa
Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径
1964
Ⅲ
McFarlane
Davies
Ⅶa 凝血瀑布学说
蛋白为中心 Ca2+
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋 白原(I)
纤维蛋 白单体 （Ia）
• Ⅻ：接触因子，Hageman因子
2.9mg/L
• ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子
25mg/L
3凝血系统
3． 凝血系统
• 12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
• 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。
• II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
纤维 蛋白原
FPA, FPB 凝血酶
纤维蛋白 单体
ⅩⅢa 交联 纤维蛋白
纤溶 酶
纤溶 酶
纤溶 酶
极附属物 Bβ 1-42
X,Y,D,E
极附属物 Bβ 15-24 X,,Y,,D, E, FDP
多聚体，复合物
D-二聚体
X,,Y,,D,E,
5. 纤维蛋白溶解系统
• 原发性纤溶亢进：
– 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶 活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；
• 血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力 学有助于高凝状态诊断。
血小板计数
血小板输注的阈值
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测 7.1*103 个/μL/天血小板随机的用于维持 血管完整性。
凝血系统ppt课件
并发症。
诊断主要依据临床表现和实 验室检查，如凝血酶原时间 、活化部分凝血活酶时间等
。
治疗主要包括补充缺乏的凝 血因子、使用抗纤溶药物等 ，预防出血的关键是早期诊
断和治疗。
获得性凝血障碍性疾病
获得性凝血障碍性疾病是指由于后天 因素导致的凝血功能障碍，常见的有 肝脏疾病、维生素K缺乏症等。
诊断主要依据病史、临床表现和实验 室检查，如肝功能检查、凝血酶原时 间等。
THANKS。
如溶栓酶、重组纤溶酶原激活剂等，为急性血栓性疾病的治疗提供了更多选择。
个体化治疗在凝血系统疾病中的应用前景
总结词
个体化治疗是根据患者的具体情况制定治疗方案的方 法，在凝血系统疾病的治疗中具有广阔的应用前景。
详细描述
由于个体差异和遗传背景等因素的影响，不同患者在凝 血系统疾病中的表现和需求各不相同。个体化治疗可以 根据患者的具体情况，选择最合适的治疗方案，提高治 疗效果并降低副作用。例如，针对特定基因突变导致的 凝血障碍性疾病，采用基因治疗或精准医学方法进行治 疗，可以取得更好的疗效。因此，个体化治疗在凝血系 统疾病中的应用前景十分广阔，有望为患者提供更加精 准和有效的治疗方案。
药物与物质影响
长期使用抗凝药物、化疗药物、某些抗生素等，以及接触 有毒物质，可能导致凝血异常。
抗凝治疗与抗栓药物的作用机制
抗凝药物的作用机制
抗凝药物如肝素、华法林等通过抑制凝血酶的生成和活性，或抑 制凝血因子的活化，从而发挥抗凝作用。
抗栓药物的作用机制
抗栓药物如阿司匹林、氯吡格雷等通过抑制血小板聚集或血栓形成 过程中的某些环节，发挥抗栓作用。
2. 内源性凝血途径：内源性凝血途径是 由受损的血小板释放出血小板因子而启 动的。
诊断主要依据临床表现和实 验室检查，如凝血酶原时间 、活化部分凝血活酶时间等
。
治疗主要包括补充缺乏的凝 血因子、使用抗纤溶药物等 ，预防出血的关键是早期诊
断和治疗。
获得性凝血障碍性疾病
获得性凝血障碍性疾病是指由于后天 因素导致的凝血功能障碍，常见的有 肝脏疾病、维生素K缺乏症等。
诊断主要依据病史、临床表现和实验 室检查，如肝功能检查、凝血酶原时 间等。
THANKS。
如溶栓酶、重组纤溶酶原激活剂等，为急性血栓性疾病的治疗提供了更多选择。
个体化治疗在凝血系统疾病中的应用前景
总结词
个体化治疗是根据患者的具体情况制定治疗方案的方 法，在凝血系统疾病的治疗中具有广阔的应用前景。
详细描述
由于个体差异和遗传背景等因素的影响，不同患者在凝 血系统疾病中的表现和需求各不相同。个体化治疗可以 根据患者的具体情况，选择最合适的治疗方案，提高治 疗效果并降低副作用。例如，针对特定基因突变导致的 凝血障碍性疾病，采用基因治疗或精准医学方法进行治 疗，可以取得更好的疗效。因此，个体化治疗在凝血系 统疾病中的应用前景十分广阔，有望为患者提供更加精 准和有效的治疗方案。
药物与物质影响
长期使用抗凝药物、化疗药物、某些抗生素等，以及接触 有毒物质，可能导致凝血异常。
抗凝治疗与抗栓药物的作用机制
抗凝药物的作用机制
抗凝药物如肝素、华法林等通过抑制凝血酶的生成和活性，或抑 制凝血因子的活化，从而发挥抗凝作用。
抗栓药物的作用机制
抗栓药物如阿司匹林、氯吡格雷等通过抑制血小板聚集或血栓形成 过程中的某些环节，发挥抗栓作用。
2. 内源性凝血途径：内源性凝血途径是 由受损的血小板释放出血小板因子而启 动的。
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• Ⅻ：接触因子，Hageman因子
2.9mg/L
• ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子
25mg/L
7
3凝血系统
3． 凝血系统
• 12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
• 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。
• II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
• Ⅶ：稳定因子 血清凝血酶原转化加速因子. 0.5- 2.0mg/L (vitk)
• Ⅷ：抗血友病球蛋白 0.1mg/L
• Ⅸ：血浆凝血激酶，血浆凝血活酶成分因子 3-4mg/L (Vitk)
• Ⅹ：stuart power 因子
6-8mg/L (VitK)
• Ⅺ：血浆凝血活酶激酶,血浆凝血活酶前质（内源） 4-6mg/L
8
33、凝凝血血系系统统
凝血活酶 生成期
内凝途径 Ⅻa Ⅺa Ⅸa
Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径
1964
Ⅲ
McFarlane
Davies
Ⅶa 凝血瀑布学说
蛋白为中心 Ca2+
共同途径
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa纤维蛋白Fra bibliotek生成期纤维蛋 白原(I)
纤维蛋 白单体 （Ia）
①血小板生成障碍：再障、 急性白血病、 MDS等；
②血小板破坏或消耗增加： ITP、 SLE、TTP、 DIC 以及 药物、感染等
③血小板分布异常：脾大、 脾亢
➢ 血小板增多
①一过性增多(反应性） ： 急性大出血、溶血或脾 切除术后,感染等。
②持续性增多：骨髓增生 性疾病：慢粒、真红、 原发性血小板增多等。
15
血小板计数
ＩＣＵ血小板减少的原因
• 常见的原因： • 脓毒血症，出血，药物诱导的血小板减
少性血症 • 少见的原因： • 肝素诱导性血小板减少，输血后紫癜，
化疗后紫癜，血栓性血小板减少性紫癜， 免疫性紫癜，骨髓异常增生和骨髓纤维 化
16
• 中度和重度的血小板减少不总是同义接 近出血。
• 血栓性血小板减少性紫癜，肝素诱导性 血小板减少性紫癜和癌症相关性血小板 减少都与血栓有关。
4
1.血管内皮细胞的完表整现为性抗凝和
抗血栓的特性
5
2血小板
2. 血小板在止血中起重要作用
静止
扩展
启动 繁殖
➢ 1) 维持血管壁的完整性，毛细血管通 透性 ,未血管壁损伤,血小板处于静止 状态
➢ 2)血管破损,血小板粘附vW因子、聚集 糖蛋白Ⅱb/Ⅲa ，形成白色血栓
➢ 3)活化血小板， 释放活性物质 (ADP,ATP,PF4 等) ，促进血小板聚集 ，增强血管收缩（TXA2,5-HT等）
[tranzer And Baumgartner 1967,Hanson and Slider 1985]。
18
血小板计数
血小板输注的推荐意见
➢适应症： • 癌症病人，特别白血病接受化疗药物，
和低增生性血小板减少症，如果病人的 血小板减少至10，000个/mm3和WHO标 准1-2级，进行治疗性血小板的输注 ➢禁忌症： • 肝素诱导性血小板减少血症 • 血栓性血小板减少性紫癜
➢ 4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血 反应介质
➢ 5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白）， 形成稳固血栓
6
3凝血系统
3． 凝血因子
• 因子Ⅰ：纤维蛋白原
2.0-4.0g/L,
• Ⅱ：凝血酶原
150-200mg/L (VitK)
• Ⅲ：组织 因子
• IV: 钙因子（Ca2+)
• Ⅴ：易变因子
5-10mg/L
ⅩⅢ
ⅩⅢa 交联纤 维蛋9白
抗凝系统
凝血 酶原
凝血酶 血栓调节蛋白（TM） 内皮细胞表面
PC
PＳ
APC
灭活Ⅴa、Ⅷa
限制Ⅹa与血 小板结合
肝素
ATⅢ
（丝氨酸蛋白酶抑制物）
10
5. 纤维蛋白溶解系统
5、纤溶酶原激活过程
纤溶酶原
纤溶酶
FXIIa,FII 内激活
t-PA u- PA
外 激活
11
5. 纤维蛋白溶解系统
• 血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力 学有助于高凝状态诊断。
17
血小板计数
血小板输注的阈值
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测 7.1*103 个/μL/天血小板随机的用于维持 血管完整性。
• 许多研究肯定血小板通过填补内皮的间 隙，防止出血，提供内皮支持功能。
• 血小板至少不能小于5*103血小板/μL。
纤维 蛋白原
FPA, FPB 凝血酶
纤维蛋白 单体
ⅩⅢa 交联 纤维蛋白
纤溶 酶
极附属物 Bβ1-42 X,Y,D,E
纤溶 酶
极附属物 Bβ15-24 X,,Y,,D, E, FDP
纤溶 酶
多聚体，复合物
D-二聚体
X,,Y,,D,E,
12
5. 纤维蛋白溶解系统
• 原发性纤溶亢进：
– 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶 活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；
血栓溶解
凝血
抗凝
纤溶
抗纤溶
PT
APTT
体内促栓、抗栓平衡
AT-III
FDP DD
a2-巨蛋 白
3
第一部分 正常的止凝血机制
➢ 血管壁（vessel wall) ➢ 血小板 (platelet) ➢ 凝血系统 (coagulation system) ➢ 抗凝血系统 (anti-coagulation system) ➢ 纤维蛋白溶解系统 (fibrinolytic system)
19
肝素诱导血小板减少症
• 临床病理综合症，通常暴露肝素后5-10天后发生。 • 造成静脉和动脉的血栓，易造成致死性和致残性。 • 血小板基线下降大于5 0% ， • 伴有其他的症状，如栓塞， • 缺乏其他的血小板减少的原因， • 肝素抵抗， • 注射部位皮肤的损伤。 • 5-羟色胺释放试验，ELISA试验确定抗PT4-肝素抗体，
危重患者凝血功能检 查和解读
1
概述
• 出血是ICU危重病人的常见病。
• 严重外伤，感染, 肝功能衰竭及恶性肿瘤的危 重病人，常伴有凝血功能障碍。
• 评估病人出-凝血功能？ • 出-凝血障碍所涉及的范畴：
血管完整性障碍 血小板数量和功能障碍 凝血及抗凝血障碍 纤溶及抗纤溶障碍
2
凝血和纤溶的平衡
血栓形成
– FDP ↑
• 继发性纤溶亢进：
– 继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成 及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。
– FDP ↑, D-D二聚体↑
13
第二部分 止、凝血功能的实验检查
14
血小板计数
一、血小板计数（plt count）
[正常值]（100-300）×109/L
➢ [临床意义]
➢ 血小板减少：