病理生理学案例呼吸衰竭[可修改版ppt]
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病理生理学案例版呼吸衰竭78页PPT
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60、生活的道路一旦选定，就要勇敢地 走到底 ，决不 回头。 ——左
1、不要轻言放弃，否则对不起自己。
2、要冒一次险!整个生命就是一场冒险。走得最远的人，常是愿意 去做，并愿意去冒险的人。“稳妥”之船，从未能从岸边走远。-戴尔．卡耐基。
梦 境3、人生就像一杯没有 Nhomakorabea糖的咖啡，喝起来是苦涩的，回味起来却有 久久不会退去的余香。
病理生理学案例版呼吸衰竭 4、守业的最好办法就是不断的发展。 5、当爱不能完美，我宁愿选择无悔，不管来生多么美丽，我不愿失 去今生对你的记忆，我不求天长地久的美景，我只要生生世世的轮 回里有你。
56、书不仅是生活，而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次，但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许，为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处， 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
60、生活的道路一旦选定，就要勇敢地 走到底 ，决不 回头。 ——左
1、不要轻言放弃，否则对不起自己。
2、要冒一次险!整个生命就是一场冒险。走得最远的人，常是愿意 去做，并愿意去冒险的人。“稳妥”之船，从未能从岸边走远。-戴尔．卡耐基。
梦 境3、人生就像一杯没有 Nhomakorabea糖的咖啡，喝起来是苦涩的，回味起来却有 久久不会退去的余香。
病理生理学案例版呼吸衰竭 4、守业的最好办法就是不断的发展。 5、当爱不能完美，我宁愿选择无悔，不管来生多么美丽，我不愿失 去今生对你的记忆，我不求天长地久的美景，我只要生生世世的轮 回里有你。
56、书不仅是生活，而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次，但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许，为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处， 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
呼吸衰竭的病理生理PPT课件
慢性呼吸衰竭是指各种慢性呼吸系统疾病，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺结核、肺间质纤维化等， 导致肺通气和换气功能严重障碍，在稳定状态下亦不能维持正常气体交换，引起机体缺氧或伴有二氧化碳 潴留，从而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
02
呼吸衰竭的病理生理机制
肺通气功能障碍
总结词
肺通气功能障碍是呼吸衰竭的重要病理生理机制之一，它导致肺泡通气量不足，引起缺氧和二氧化碳潴留。
03
呼吸衰竭的病理生理过程
低氧血症
低氧血症的定义
低氧血症是指血液中氧气的浓度降低， 导致组织缺氧。
低氧血症的原因
低氧血症对机体的影响
低氧血症会导致机体缺氧，影响多个 器官的功能，如脑、心、肺等，严重 时可导致器官衰竭。
低氧血症通常由通气不足、弥散障碍 或通气/血流比例失调引起。
高碳酸血症
高碳酸血症的定义
呼吸衰竭按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭。I型呼吸衰竭即低氧性 呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。
分类：急性和慢性
急性呼吸衰竭是指原肺功能正常，由于突发因素如溺水、电击、药物中毒、CO2潴留、突然的气道痉 挛或肺栓塞等，引起肺通气和换气功能障碍，短时间内出现低氧血症或高碳酸血症的临床综合征。
详细描述
通气/血流比例失调的原因包括通气不足或血流灌注过 多，通气过度或血流灌注不足等。通气不足可能是由 于气道阻塞、肺实质病变或呼吸肌无力等原因引起； 血流灌注过多则可能与血管扩张、血管床容量增加等 因素有关。通气过度可能是由于呼吸肌过度兴奋或中 枢神经系统异常兴奋等原因引起；血流灌注不足则可 能与心输出量减少、血管收缩或血容量不足等因素有 关。
02
呼吸衰竭的病理生理机制
肺通气功能障碍
总结词
肺通气功能障碍是呼吸衰竭的重要病理生理机制之一，它导致肺泡通气量不足，引起缺氧和二氧化碳潴留。
03
呼吸衰竭的病理生理过程
低氧血症
低氧血症的定义
低氧血症是指血液中氧气的浓度降低， 导致组织缺氧。
低氧血症的原因
低氧血症对机体的影响
低氧血症会导致机体缺氧，影响多个 器官的功能，如脑、心、肺等，严重 时可导致器官衰竭。
低氧血症通常由通气不足、弥散障碍 或通气/血流比例失调引起。
高碳酸血症
高碳酸血症的定义
呼吸衰竭按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭。I型呼吸衰竭即低氧性 呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。
分类：急性和慢性
急性呼吸衰竭是指原肺功能正常，由于突发因素如溺水、电击、药物中毒、CO2潴留、突然的气道痉 挛或肺栓塞等，引起肺通气和换气功能障碍，短时间内出现低氧血症或高碳酸血症的临床综合征。
详细描述
通气/血流比例失调的原因包括通气不足或血流灌注过 多，通气过度或血流灌注不足等。通气不足可能是由 于气道阻塞、肺实质病变或呼吸肌无力等原因引起； 血流灌注过多则可能与血管扩张、血管床容量增加等 因素有关。通气过度可能是由于呼吸肌过度兴奋或中 枢神经系统异常兴奋等原因引起；血流灌注不足则可 能与心输出量减少、血管收缩或血容量不足等因素有 关。
《呼吸衰竭》PPT课件_OK
首都医科大学护理学院
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Capital Medical University S
cHale Waihona Puke ool of Nursing疗效观察
若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增 多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。
若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO2＞60mm Hg、PaCO2＜50mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间 断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。
• 通气/血流比例失调仅导 致低氧血症，而PaCO2升 高常不明显
• 由氧解离曲线和CO2解离 曲线的特性决定
• 动、静脉血液之间氧分压 差（59mmHg）比CO2分压 差（5.9mmHg）大10倍
首都医科大学护理学院
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Capital Medical University S
chool of Nursing
肺动脉栓塞，引 起通气/血流比例 失调或部分静脉血 未经氧合直接流入 肺静脉，发生低氧 血症。
首都医科大学护理学院
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chool of Nursing
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
出血
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chool of Nursing
护理措施
（一）、一般护理 1.休息与体位 减少体力消耗，取半卧位。 2.饮食 高蛋白、高热量、富含维生素、易消化食物 3.氧疗护理——呼吸衰竭病人重要治疗措施
首都医科大学护理学院
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肺泡膜通透性↓
呼吸衰竭-病理生理学PPT课件
中央性 外周性 呼吸膜面积↓ 呼吸膜厚度↑ 气血接触时间↓ 通气不足 血流不足
阻塞性通气不足
弥散障碍
换气障碍
VA/Q失调
肺内解剖分流↑
主要的代谢功能变化
呼吸系统变化 酸碱平衡及电解质紊乱 中枢神经系统变化 循环系统变化 肾功能改变 消化系统变化
呼吸系统
呼吸频率和节律
潮式呼吸
缺氧呼吸中枢兴奋性降低
呼吸功能不全
内容提要
正常的呼吸过程 定义 病因和发病机制 主要的功能代谢改变 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 防治原则
肺通气 外呼吸 肺换气
O2 CO2
呼吸功能不全
影响外呼吸功能的疾病的发展过程中，由 于肺功能储备力下降，静息时虽能维持较 为正常的动脉血气水平，但在体力活动、 发热等因素致呼吸负荷加重时，PaO2降低 或伴有PaCO2升高，并出现相应的体征与症 状，称为呼吸功能不全。
酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒：代偿 呼吸性碱中毒
中枢神经系统
肺性脑病（CO2麻醉）
•脑水肿 •脑细胞受损
•高碳酸血症 •酸中毒 •低氧血症
循环系统
血管
保证重要脏器的血供 肺源性心脏病
心脏
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)
理化因素
生物因素
急 性 肺 损 伤
病因
气道狭窄或阻塞
气道阻力↑
阻塞性通气不足
气道阻力
层流：
内径和长度 气道壁表面的光滑程度 平滑肌张力 气流性质 （层流、湍流）
阻塞性通气不足
弥散障碍
换气障碍
VA/Q失调
肺内解剖分流↑
主要的代谢功能变化
呼吸系统变化 酸碱平衡及电解质紊乱 中枢神经系统变化 循环系统变化 肾功能改变 消化系统变化
呼吸系统
呼吸频率和节律
潮式呼吸
缺氧呼吸中枢兴奋性降低
呼吸功能不全
内容提要
正常的呼吸过程 定义 病因和发病机制 主要的功能代谢改变 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 防治原则
肺通气 外呼吸 肺换气
O2 CO2
呼吸功能不全
影响外呼吸功能的疾病的发展过程中，由 于肺功能储备力下降，静息时虽能维持较 为正常的动脉血气水平，但在体力活动、 发热等因素致呼吸负荷加重时，PaO2降低 或伴有PaCO2升高，并出现相应的体征与症 状，称为呼吸功能不全。
酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒：代偿 呼吸性碱中毒
中枢神经系统
肺性脑病（CO2麻醉）
•脑水肿 •脑细胞受损
•高碳酸血症 •酸中毒 •低氧血症
循环系统
血管
保证重要脏器的血供 肺源性心脏病
心脏
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)
理化因素
生物因素
急 性 肺 损 伤
病因
气道狭窄或阻塞
气道阻力↑
阻塞性通气不足
气道阻力
层流：
内径和长度 气道壁表面的光滑程度 平滑肌张力 气流性质 （层流、湍流）
病理生理学呼吸衰竭ppt
避免吸入有害气体
长期吸入有害气体，如工业废气、汽车尾气等，会导致呼 吸道炎症和肺组织损伤，增加呼吸衰竭的风险。因此，应 尽量避免吸入有害气体。
保持良好的生活习惯
保持充足的睡眠、合理的饮食和规律的作息时间，有助于 提高身体抵抗力和免疫力，预防呼吸衰竭。
预后Leabharlann 01病因不同的病因导致的呼吸衰竭预后不同。例如，慢性阻塞性肺疾病（
呼吸衰竭按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭。I型呼吸衰竭即低氧性呼吸衰竭，血气分 析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。II型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点 是PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。
分类：急性和慢性
• 急性呼吸衰竭是指突然发生的严重呼吸功能障碍，患者可能出 现呼吸困难、发绀、意识障碍等。慢性呼吸衰竭通常由慢性阻 塞性肺疾病、肺气肿等慢性疾病引起，病程较长，患者可能出 现呼吸困难、乏力、体重减轻等症状。
发绀
01
发绀是呼吸衰竭患者常见的体征，由于缺氧导致皮 肤、粘膜呈现青紫色。
02
发绀的程度与缺氧的严重程度相关，严重者甚至会 出现全身发绀。
03
发绀通常在嘴唇、指甲等部位最为明显，且在活动 后加重。
精神神经症状
呼吸衰竭患者可能会出现精神萎 靡、烦躁不安、意识模糊等症状
。
随着缺氧和二氧化碳潴留的加重 ，患者可能会出现嗜睡、昏迷等
法满足机体需求。
氧耗与氧供失衡
03
在某些情况下，机体氧耗和氧供之间的平衡被打破，导致缺氧
或过度通气。
03
呼吸衰竭的症状与体征
呼吸困难
呼吸困难是呼吸衰竭最常见的症状， 患者会感到呼吸急促、气短、胸闷等 不适。
呼吸衰竭ppt课件
症状。
CO₂潴留
呼吸衰竭时，机体无法有效排出 CO₂，导致CO₂潴留。CO₂潴留会 影响中枢神经系统和心血管系统的 正常功能。
酸碱平衡失调
呼吸衰竭时，机体的酸碱平衡失调 ，可能出现酸中毒或碱中毒。酸碱 平衡失调会进一步加重器官功能损 害。
呼吸衰竭时各系统的变化
神经系统
呼吸衰竭时，神经系统受到缺氧和 CO₂潴留的影响，可能出现意识障碍 、昏迷等症状。
呼吸衰竭ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的案例分析
01
呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，机体在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，并伴有不同程度的高碳酸血症 ，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
03
呼吸衰竭的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，给予 雾化吸入，以保持呼吸道通畅
。
氧疗
根据病情给予不同方式的氧疗 ，如鼻导管吸氧、面罩吸氧等
，以改善缺氧症状。
液体管理
严格控制液体的摄入量，以防 止肺水肿和心力衰竭的发生。
营养支持
给予高蛋白、高热量、高维生 素的饮食，以提高机体抵抗力
气治疗。
有创机械通气
对于重度呼吸衰竭患者 ，需建立人工气道，进 行有创机械通气治疗。
机械通气的撤离
当患者病情好转，应及 时撤离机械通气，以减
少并发症的发生。
机械通气的护理
加强机械通气的护理， 预防呼吸机相关性肺炎
CO₂潴留
呼吸衰竭时，机体无法有效排出 CO₂，导致CO₂潴留。CO₂潴留会 影响中枢神经系统和心血管系统的 正常功能。
酸碱平衡失调
呼吸衰竭时，机体的酸碱平衡失调 ，可能出现酸中毒或碱中毒。酸碱 平衡失调会进一步加重器官功能损 害。
呼吸衰竭时各系统的变化
神经系统
呼吸衰竭时，神经系统受到缺氧和 CO₂潴留的影响，可能出现意识障碍 、昏迷等症状。
呼吸衰竭ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的案例分析
01
呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，机体在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，并伴有不同程度的高碳酸血症 ，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
03
呼吸衰竭的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，给予 雾化吸入，以保持呼吸道通畅
。
氧疗
根据病情给予不同方式的氧疗 ，如鼻导管吸氧、面罩吸氧等
，以改善缺氧症状。
液体管理
严格控制液体的摄入量，以防 止肺水肿和心力衰竭的发生。
营养支持
给予高蛋白、高热量、高维生 素的饮食，以提高机体抵抗力
气治疗。
有创机械通气
对于重度呼吸衰竭患者 ，需建立人工气道，进 行有创机械通气治疗。
机械通气的撤离
当患者病情好转，应及 时撤离机械通气，以减
少并发症的发生。
机械通气的护理
加强机械通气的护理， 预防呼吸机相关性肺炎
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腹平软，右上腹压痛明显，肝大肋下2.5cm，脾未触及，移 动性浊音（+）。脊柱四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹 陷性水肿（++）。
案例分析
• 列举体格检查阳性体征
• 根据上述资料，该病人应做哪些实验室 及其他检查？
实验室检查：RBC5.6×1012/L,HB16.5g/L,WBC9.8×109/L, 中性粒75%，淋巴25%。 PaO250mmHg, PaCO256mmHg,HCO3-27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝 功能正常，血清总蛋白3.7g/dl,清蛋白2.4g/dl,球蛋白1.3g/dl。血 清Na+142mmol/L,血氯101mmol/L,血钾5.8mmol/L。
Ⅱ型
呼吸衰竭
二 肺换气功能障碍
Disorders in Gas Exchange of the Lungs
➢弥散障碍 ➢肺泡通气与血流比值失调 ➢解剖分流增加
肺换气功能障碍
（一）弥散障碍
（Diffusion Impairment） ➢肺泡膜面积减少
➢肺泡膜厚度增加.
➢弥散时间缩短
气体的弥散量取决于
➢胸腔积液和气胸
➢肺顺应性降低
胸腔积液 气胸
限制性通气不足
肺顺应性降低
➢肺总容量减少 ➢肺组织可扩张性降低 ➢肺泡表面活性物质减少
肺通气功能障碍
呼吸衰竭
（二） 阻塞性通气不足
（Obstructive Hypoventilation)
气道阻塞或狭窄所致通气障碍。
关键是气道阻力增加 影响着气道阻力
心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多 源性期前收缩。X线检查：肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透 过度增强，肺门部纹理增粗。
案例分析
• 根据病史，体检，实验室检查 ，分析
1.病程演变过程。 2.病人呼吸功能状态及发生机制。 3.病人心脏功能状态及发生机制。
呼吸衰竭
第一节 呼吸衰竭病因和发病机制
案例分析
• 体格检查有哪些阳性体征？
呼吸衰竭
体检：T36。C，P116次/分，R26次/分，神志清，发育正常，
营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发 绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干。
颈静脉怒张，肝-颈静脉返流征（+）。胸廓前后径增宽，肋 间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及 干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动，心界无明 显增大，心音弱，各瓣膜无明显杂音，心率116次/分，可闻期 前收缩。
最重要的是气道内径。
气道阻力(正常人平静呼吸)：
80%: 直径 >2mm 气管
20%: 直径 <2mm 气管
肺通气功能障碍
阻塞性通气不足病因
1、管壁收缩或增厚 2、管壁阻塞 3、管壁受压或肺组织 对小气道牵引作用减弱
阻塞性通气不足
气道阻塞分类：
胸外气道阻塞
中央性
气道阻塞
胸内气道阻塞
外周性：
胸外中央气管阻塞
• 吸气时：
气道内压＜大气压→ 气道狭窄加重
吸 气
性
• 呼气时： 气道内压＞大气压
呼 吸 困
→气道阻塞减轻 难
吸气性呼吸困难的临床表现
胸内中央气管阻塞
• 吸气时：胸内压↓，
气道内压＞胸内压 呼
→气道阻塞减轻
气 性
•呼气时：胸内压↑，
呼 吸
压迫气道→
困
→气道阻塞加重 难
外周性气道阻塞：
病理生理学案例呼 吸衰竭
滨州医学院病理生理学教研室 刘巍
本章讲述内容
呼吸功能不全
➢概念
➢案例
➢呼吸衰竭病因和发病机制
➢呼吸衰竭主要的代谢功能变化
➢呼吸衰竭防治的病理生理基础
呼吸过程
呼吸功能不全概念
(Respiratory Insufficiency)
呼吸功能不全
各种原因引起外呼吸功能障碍，气体交换 过程不能正常进行，并导致一系列功能、代 谢变化的临床综合征称为呼吸功能不全。发 展到严重阶段即称呼吸衰竭。
3、按病程经过：急性和慢性
4、按发病机制：通气性和换气性
案例分析
患者，男，58岁。因反复咳喘13年， 双下肢浮肿2年，近2天加重。
根据该病人的主述，应考虑到那些疾病
应如何进一步问诊
呼吸衰竭
案例15-1
患者，男，58岁。因反复咳喘13年，双下肢浮肿2年，近 2天加重。
患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色 痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变， 而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状 逐年加重。近10年以来发作较频，劳累后感心悸、气促， 休息后好转。近2年来出现双下肢浮肿、腹胀。患者一直在 基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻 度咳喘，咳白色粘痰，夜间较重，多于早晨4～5点出现喘 息，因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入 院。
视频
病因和发病机制
外呼吸 功能障碍
肺通气 功能障碍
肺换气 功能障碍
一、肺通气功能障碍
肺通气 功能障碍
限制性 通气不足
阻塞性 通气不足
一、肺通不足（Restrictive Hypoventilation)
吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足
➢呼吸肌运动障碍 ➢胸廓顺应性降低
吸气时：肺泡扩张，细支 气管扩张，肺通气改善 呼气时：肺泡回缩， 小气道内径变窄
内径＜2呼m气m性的→呼细通吸支气困障难碍加重 气管，无软（常骨见支于撑CO，PD） 壁薄，与周围组织
连接紧密
呼吸衰竭
肺通气不足时的血气变化
肺泡 通气 不足
PAO2↓ PACO2
↑
PaO2↓ PaCO2↑
◆通气障碍引起哪型呼衰?
概念
呼吸衰竭(Respiratory Failure，RF)
外呼吸功能严重障碍导致PaO2 , 伴有或不伴有PaCO2 的病理过程。
判断标准： PaO2 <60mmHg (正常：100 mmHg) PaCO2 >50mmHg (正常：40 mmHg)
呼衰的类型
1、按血气变化特点：
低氧血症型（Ⅰ型） 低氧血症伴高碳酸血症（Ⅱ型） 2、按病变部位：中枢性和外周性
➢肺泡膜两侧的气体分压差 ➢肺泡的面积与厚度 ➢气体的弥散常数 ➢血液与肺泡接触的时间
气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积
弥散速度 ∝
弥散膜厚度
（一）弥散障碍 1. 肺泡膜面积减少
正常成人肺泡总面积：80m2 静息时换气面积： 35-40m2 弥散面积减少：肺不张，肺实变， 肺叶切除等。
（一）弥散障碍
案例分析
• 列举体格检查阳性体征
• 根据上述资料，该病人应做哪些实验室 及其他检查？
实验室检查：RBC5.6×1012/L,HB16.5g/L,WBC9.8×109/L, 中性粒75%，淋巴25%。 PaO250mmHg, PaCO256mmHg,HCO3-27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝 功能正常，血清总蛋白3.7g/dl,清蛋白2.4g/dl,球蛋白1.3g/dl。血 清Na+142mmol/L,血氯101mmol/L,血钾5.8mmol/L。
Ⅱ型
呼吸衰竭
二 肺换气功能障碍
Disorders in Gas Exchange of the Lungs
➢弥散障碍 ➢肺泡通气与血流比值失调 ➢解剖分流增加
肺换气功能障碍
（一）弥散障碍
（Diffusion Impairment） ➢肺泡膜面积减少
➢肺泡膜厚度增加.
➢弥散时间缩短
气体的弥散量取决于
➢胸腔积液和气胸
➢肺顺应性降低
胸腔积液 气胸
限制性通气不足
肺顺应性降低
➢肺总容量减少 ➢肺组织可扩张性降低 ➢肺泡表面活性物质减少
肺通气功能障碍
呼吸衰竭
（二） 阻塞性通气不足
（Obstructive Hypoventilation)
气道阻塞或狭窄所致通气障碍。
关键是气道阻力增加 影响着气道阻力
心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多 源性期前收缩。X线检查：肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透 过度增强，肺门部纹理增粗。
案例分析
• 根据病史，体检，实验室检查 ，分析
1.病程演变过程。 2.病人呼吸功能状态及发生机制。 3.病人心脏功能状态及发生机制。
呼吸衰竭
第一节 呼吸衰竭病因和发病机制
案例分析
• 体格检查有哪些阳性体征？
呼吸衰竭
体检：T36。C，P116次/分，R26次/分，神志清，发育正常，
营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发 绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干。
颈静脉怒张，肝-颈静脉返流征（+）。胸廓前后径增宽，肋 间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及 干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动，心界无明 显增大，心音弱，各瓣膜无明显杂音，心率116次/分，可闻期 前收缩。
最重要的是气道内径。
气道阻力(正常人平静呼吸)：
80%: 直径 >2mm 气管
20%: 直径 <2mm 气管
肺通气功能障碍
阻塞性通气不足病因
1、管壁收缩或增厚 2、管壁阻塞 3、管壁受压或肺组织 对小气道牵引作用减弱
阻塞性通气不足
气道阻塞分类：
胸外气道阻塞
中央性
气道阻塞
胸内气道阻塞
外周性：
胸外中央气管阻塞
• 吸气时：
气道内压＜大气压→ 气道狭窄加重
吸 气
性
• 呼气时： 气道内压＞大气压
呼 吸 困
→气道阻塞减轻 难
吸气性呼吸困难的临床表现
胸内中央气管阻塞
• 吸气时：胸内压↓，
气道内压＞胸内压 呼
→气道阻塞减轻
气 性
•呼气时：胸内压↑，
呼 吸
压迫气道→
困
→气道阻塞加重 难
外周性气道阻塞：
病理生理学案例呼 吸衰竭
滨州医学院病理生理学教研室 刘巍
本章讲述内容
呼吸功能不全
➢概念
➢案例
➢呼吸衰竭病因和发病机制
➢呼吸衰竭主要的代谢功能变化
➢呼吸衰竭防治的病理生理基础
呼吸过程
呼吸功能不全概念
(Respiratory Insufficiency)
呼吸功能不全
各种原因引起外呼吸功能障碍，气体交换 过程不能正常进行，并导致一系列功能、代 谢变化的临床综合征称为呼吸功能不全。发 展到严重阶段即称呼吸衰竭。
3、按病程经过：急性和慢性
4、按发病机制：通气性和换气性
案例分析
患者，男，58岁。因反复咳喘13年， 双下肢浮肿2年，近2天加重。
根据该病人的主述，应考虑到那些疾病
应如何进一步问诊
呼吸衰竭
案例15-1
患者，男，58岁。因反复咳喘13年，双下肢浮肿2年，近 2天加重。
患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色 痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变， 而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状 逐年加重。近10年以来发作较频，劳累后感心悸、气促， 休息后好转。近2年来出现双下肢浮肿、腹胀。患者一直在 基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻 度咳喘，咳白色粘痰，夜间较重，多于早晨4～5点出现喘 息，因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入 院。
视频
病因和发病机制
外呼吸 功能障碍
肺通气 功能障碍
肺换气 功能障碍
一、肺通气功能障碍
肺通气 功能障碍
限制性 通气不足
阻塞性 通气不足
一、肺通不足（Restrictive Hypoventilation)
吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足
➢呼吸肌运动障碍 ➢胸廓顺应性降低
吸气时：肺泡扩张，细支 气管扩张，肺通气改善 呼气时：肺泡回缩， 小气道内径变窄
内径＜2呼m气m性的→呼细通吸支气困障难碍加重 气管，无软（常骨见支于撑CO，PD） 壁薄，与周围组织
连接紧密
呼吸衰竭
肺通气不足时的血气变化
肺泡 通气 不足
PAO2↓ PACO2
↑
PaO2↓ PaCO2↑
◆通气障碍引起哪型呼衰?
概念
呼吸衰竭(Respiratory Failure，RF)
外呼吸功能严重障碍导致PaO2 , 伴有或不伴有PaCO2 的病理过程。
判断标准： PaO2 <60mmHg (正常：100 mmHg) PaCO2 >50mmHg (正常：40 mmHg)
呼衰的类型
1、按血气变化特点：
低氧血症型（Ⅰ型） 低氧血症伴高碳酸血症（Ⅱ型） 2、按病变部位：中枢性和外周性
➢肺泡膜两侧的气体分压差 ➢肺泡的面积与厚度 ➢气体的弥散常数 ➢血液与肺泡接触的时间
气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积
弥散速度 ∝
弥散膜厚度
（一）弥散障碍 1. 肺泡膜面积减少
正常成人肺泡总面积：80m2 静息时换气面积： 35-40m2 弥散面积减少：肺不张，肺实变， 肺叶切除等。
（一）弥散障碍