食品腐败变质的因素

O
O
黄曲霉毒素B2
OCH3
HO
O
O
黄曲霉毒素B2a
OCH3
黄曲霉毒素B1及其衍生物
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结构
O O O O OH O O O O
O
O
O CH 3
O
O
O CH 3
黄 曲 霉 毒 素 G1 O O O O
黄 曲 霉 毒 素 GM 1 O O O O
O
O
O CH 3
HO
O
O
O CH 3
黄 曲 霉 毒 素 G2
31
32
3. 中毒机制：毒素吸收进入血液循环后，选择性作 用于运动神经与副交感神经，抑制神经传导介质乙 酰胆碱的释放，引起肌肉麻痹和神经功能不全 4. 临床症状：表现运动神经麻痹症状，胃肠道症状 少见。潜伏期一般12～48h，前期症状为乏力、头 晕、头痛、食欲不振，主要表现为肌肉麻痹和神经 功能不全，体温正常，意识清分 胃肠型：急性肠胃炎的症状，如沙门氏菌、 大肠杆菌 、金黄色葡萄球菌
神经型：出现神经症状，如肉毒梭菌
8
细菌性中毒的特点
发病率高 好发季节：夏秋季 好发食品：动物性食品为主，如肉、鱼、奶、蛋
及制品
群体暴发
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细菌性污染食品种类 1、动物性食物：肉、鱼、奶、蛋等及制品等 2、植物性食品：蔬菜、水果、剩饭、糯米、豆制品、 面类等
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代谢：脱甲氧基生成AFP1，羟化生成AFM1， 代谢：脱甲氧基生成AFP1，羟化生成AFM1，环氧 AFP1 AFM1 化为AFB1 8,9AFB1化为AFB1-8,9-环氧化物
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AFB1残留标准： 玉米、花生、花生油 大米及其他粮食油 其他粮食、豆类 婴儿代乳品 < 20ppb < 10ppb < 5ppb 不得检出
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28
2. 中毒机制：副溶血性弧菌产生的耐热性溶血毒素所 致，耐热性溶血毒素不仅引发急性胃肠炎，还可使 人的肠黏膜溃烂，红细胞破碎溶解，出现血便
3. 临床表现：潜伏期11~18h，最短4~6h，上腹部阵发 性绞痛，腹泻，典型的先水样便，后血便，脱水， 发热，病程一般1~3d，预后良好
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4. 细菌的来源分布：分布于海水和海产品中
5
学生食物中毒情况
中毒原因 微生物性 化学性 有毒动植 物 不明原因 合 计 报告起数 73 13 34 26 146 中毒人数 2304 409 1380 750 4843 死亡人数 0 3 1 0 4
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第一节 细菌
细菌性食物中毒按中毒原因分 感染型：病原菌引起消化道感染 毒素型：毒素所产生的中毒 混合型：两者混合
黄 曲 霉 毒 素 G2a
黄 曲 霉 毒 素 G1 及 其 衍 生 物
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作用机理：影响细胞膜，抑制DNA、RNA合成并干扰某 些酶的活性，导致基因突变 毒性： 1、急性毒性：表现为食欲不振、生长迟缓等 2、致癌毒性：不同的接触途径都可以发生癌症，黄曲霉 毒素是目前发现的最强的化学致癌物之一 3、致突变性：黄曲霉毒素主要是通过于扰细胞DNA、RNA 及蛋白质的合成而引起细胞的突变
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血吸虫生活简史图
6. 污染食品：肉类、鱼虾、蛋类、奶类及其制品
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二、大肠杆菌
1. 生物学特性： G－短杆菌，不产生芽孢、周生鞭毛，好 氧或兼性厌氧。大肠杆菌抗原构造较为复杂，主要有 菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原．荚膜(K)抗原三部分 2. 引起食物中毒常见菌株： 肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）： 肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）： 肠致病性大肠埃希菌（EPEC）： 肠出血性大肠埃希菌（EHEC）： O157·H7
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4. 临床表现：分为五种 胃肠炎型：潜伏期12～24h，恶心，头痛、寒战、 全身无力，呕吐，腹泻，发热，抽搐与昏迷，病 程3～7d，预后良好 类霍乱型：起病急、高热、呕吐、腹泻 类伤寒型：胃肠炎症状较轻，高热出现玫瑰疹 类感冒型： 败血症型：
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5. 细菌的来源分布：广泛存在于水、土壤等自然 环境中，也存在于动物肠道中，如畜禽类。食 品中沙门氏菌主要来源于生前感染和宰后污染
第二章 生物性污染对食品安全的影响
【目的要求】 掌握影响食品安全的生物性因素分类 掌握常见生物性因素的危害及毒性 熟悉预防控制措施
1
影响食品安全的因素
细 菌 真 菌 生物因素 寄生虫 病 毒 有毒动植物 化学因素 物理因素 数量因素 其他因素 物理性杂质、 物理性杂质、辐 射、核污染 农药 兽药 重金属 工业污染 食品添加剂
中毒事件：1960英国，1974印度
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结构
O O OH
O O
O
O O O O
O
四氢脱氧黄曲霉毒素B1
OCH3
O
O
O
O
O
OCH3 O O O
黄曲霉毒素M 1
HO
O
O
黄曲霉毒素M 2
OCH3 O OH
O
O
OCH3 O O O O O OH O
黄曲霉毒素B1
黄曲霉毒素P1 O
O
O
O
O
OCH 3
黄曲霉毒醇
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5. 细菌来源分布：存在土壤、江河湖底、动物 粪便中
6. 污染食品：多为植物食品，如蔬菜、豆类， 尤其是家庭自制的豆类发酵食品，如臭豆腐、 豆酱，还可以污染鱼、乳等
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补充：受体学说 补充：受体学说
传出神经系统受体分类 胆碱能受体： 胆碱能受体：M和N（N1和N2） N1和N2） 肾上腺素能受体：α（α1和α2） 和 肾上腺素能受体： α1和α2） β（β1和β2） β1和β2）
O O
青 霉 素 结 构
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其它真菌毒素
杂色曲霉毒素：主要污染小麦、大米、花生等 付马菌素：主要污染玉米、高粱、绿豆等 桔霉素：主要污染玉米、燕麦等 麦角生物碱：主要污染谷物、面粉 棒曲霉素：主要污染苹果、苹果汁 T-2毒素：主要污染谷物 玉米赤霉烯酮：主要污染玉米、小麦
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第三节 寄生虫
寄生虫生活史有别于其它生物，它不能完全独立生 存，需在另一生物体内或体表才能生存 终宿主：成虫和有性繁殖阶段的宿主 中间宿主：幼虫和无性繁殖阶段的宿主 污染源：病人、病畜和水生物粪便污染水源或土壤
检测 < 0.1ppb 欧盟： 欧盟：AFB1为2µg/kg，总黄曲霉毒素为 µg/kg 为 µ ，总黄曲霉毒素为4µ
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二、赭曲霉素
产毒菌种：主要由曲霉属和青霉属产生，简称OTA，主 要污染谷物、小麦和豆类作物 赭曲霉素包括7种，以赭曲霉素A的毒性最强
O C CH 2 CH OH NH O C O H CH 3 Cl OH O
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3. 中毒机制：肠毒素使肠黏膜分泌较多水分 并使水分吸收量减少，引起水和电解质在肠 道潴留，产生腹泻 4. 临床症状：急性胃肠炎：潜伏期短，2～4h， 突然恶心，反复剧烈呕吐，同时伴有上腹部 痉挛性疼痛及腹痛，腹泻
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5. 细菌的来源分布：广泛存在于自然界，如 空气、土壤、水，特别是受感染的人和动物 6. 污染食品：奶、肉、蛋、鱼及其制品，尤 其是剩饭菜、含奶糕点、冷饮食品多见
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一、沙门氏菌
1. 生物学特性：肠杆菌，G－，好氧或兼性厌氧，无芽 孢无夹膜，周生鞭毛，不产生外毒素，产生内毒素
2. 引起食物中毒常见菌株：鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱 沙门氏菌、肠炎沙门氏菌。沙门氏菌性食物中毒占细 菌性食物中毒的第一位
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3. 中毒机制：由活菌和内毒素协同作用所致 活菌：随食物进人消化道，在小肠和结肠内 繁殖，作用于肠系膜，使其发炎、水肿、充 血、出血 内毒素：致使发烧、胃肠蠕动增强而发生呕 吐腹泻
一、黄曲霉素
分类：指一组化学组成相似的毒素，二呋喃香豆素的衍 生物，有10多种，自然环境下，食物中污染的AF有AFB1、 AFB2、AFG1、AFG2、AFM1、AFM2六种，以AFB1毒性和致癌 性最强。主要污染花生、玉米、小麦等 产毒菌种：主要由黄曲霉、寄生曲霉、集峰曲霉产生， 其他曲霉、毛霉、青霉、镰孢霉、根霉等也可产生
5. 污染食品：海产鱼、虾、贝类，其次为盐 制食品如咸蛋、腌菜、腌肉等。沿海夏季多 发，有的沿海城市食物中毒可占第一位
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五、肉毒梭菌
1. 生物性特性：G+、厌氧梭状芽孢杆菌、无荚膜、有鞭 毛、能运动、芽孢耐热、芽孢卵圆形、产毒适宜温度 为18～30℃ 2. 致病菌素：肉毒毒素是强烈的神经毒，不耐热，毒素 分8型，引起人类中毒的是A、B、E、F型，A型最常见。 肉毒毒素是目前已知毒素中毒性最强的一种，其毒力 比氰化钾大l万倍
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3. 中毒机制：由活菌和肠毒素协同作用所致 活菌：侵袭肠黏膜上皮细胞，在上皮细胞内繁殖， 引起菌痢，不产生毒素，称为急性菌痢型 肠毒素：有些菌株能产生肠毒素，引起腹泻，称为 急性胃肠炎型
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4. 临床表现 急性胃肠炎型：潜伏期一般为10~24h，食欲不 振，腹绞痛，腹泻呕吐，粪便呈水样，无脓血。 血细胞数在正常范围内，发热 急性菌痢型：主要症状为腹泻、腹痛、里急后 重、发热、有些患者呕吐，脓血，血细胞增多
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传出神经系统受体的分布
M受体 M1：眼睛和腺体 M2：心脏 M3：空腔器官平滑肌 N受体 N1：神经节 N2：骨骼肌 α受体 α1：皮肤 、粘膜、内脏 血管 α2：突触前膜 β受体 β1：心脏 β2：支气管平滑肌和骨胳 肌血管
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如何防止食品受细菌污染？
产前控制 加工控制 消费控制
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5. 细菌的来源分布：广泛存在于人和动物体 内，特别是带致病菌生物体的粪便
6. 污染食品：肉、蛋、牛奶和奶制品、鲜榨 果汁及蔬菜等
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三、葡萄球菌
1. 生物学特性：革兰氏阳性，兼性厌氧，球形或卵圆形， 无芽孢，无鞭毛，多数无荚膜，对热抵抗力较强 2. 致病菌株：金黄葡萄球菌和表皮葡萄球菌，其中金黄 色葡萄球菌致病力最强。均可产肠毒素，根据其血清学 特征的不同，目前已发现A、B、C1、 C2、 C3、 D、E、 F等八型，A型肠毒素毒力最强