一起氯丙嗪中毒抢救成功病例的报告

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氯丙嗪类中毒讲课PPT课件

建立中毒救治网络：整合医疗资源，形成中毒救治体系
规范救治流程：制定科学、合理的救治流程，确保救治及时有效
加强中毒监测：建立中毒监测系统，及时发现和报告中毒事件
提高救治能力：加强医疗队伍建设，提高救治人员的专业水平
总结与展望
总结氯丙嗪类中毒的相关知识
氯丙嗪类药物的作用机制
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氯丙嗪类中毒讲课PPT课件
汇报人：
汇报时间：20X-XX-XX
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氯丙嗪类中毒的病例分享与讨论
氯丙嗪类中毒概述
应对氯丙嗪类中毒的策略与建议
氯丙嗪类中毒的预防与治疗
总结与展望
单击汇报人员：XX医院-XX
氯丙嗪类中毒概述
氯丙嗪类药物简介
氯丙嗪类药物是常用的抗精神病药物，用于治疗精神分裂症和其他精神病。
加强氯丙嗪类药物的处方管理，确保只有具备相应资质的医生才能开具处方。
提高医务人员的专业素养，使其能够正确使用氯丙嗪类药物，避免因误用或过量使用导致中毒事件的发生。
加强对患者的用药指导，使其了解氯丙嗪类药物的用法、用量及注意事项，避免因患者自行超量使用或不当使用导致中毒事件的发生。
完善中毒救治体系与流程
氯丙嗪类中毒的预防与治疗
预防措施
严格控制氯丙嗪类药物的使用剂量和使用时间，避免过量或长期使用。
密切观察患者对氯丙嗪类药物的反应，如出现不良反应应及时停药并就医。
加强对患者的监护和管理，确保患者按照医嘱正确使用药物。
提高医护人员的专业素养和责任心，加强药物管理，避免药物误用或滥用。
倡导加强中毒防治领域的合作与交流
建立中毒防治领域的国际合作机制，共同应对中毒问题加强科研机构之间的合作，共同研发更有效的中毒防治技术和药物促进医疗机构的合作，提高中毒救治的成功率和治愈率开展中毒防治知识普及活动，提高公众对中毒问题的认识和防范意识

大剂量异丙嗪急性中毒成功救治一例并文献复习

ｒｖｅｄ．ＲｅｕｔＤｉｔｂａｃｆｃｎｓｉｕｎｓｅｔａｒｍｉｌｓｍｐｔｍｓ，ｌｖｒｄｓｕｃｉｎ，ｈｇｌｏｕｇｒ，ｔｃｙａｄａｅｉｗｅｓｌｓｓｕｒｎｅｏｏｃｏｓｅｓ，ｘｒｐｙａｄａｙｏｉｅｙｆｎｔｏｉｈｂｏｄｓａａｈｃｒｉａｌｖｔｄｃｒｉｃｅｚｍｅｐｅｒｄｉｈａｉｎｔｉｈ— ｄｓｒｍｅｈｚｎｏｓｎｎｇＴｈｅｐａｉｎｔｒｃｖｒｄａｅｅｃｎｄｅｅａｅａｄａｎｙｓａｐａｅｎｔｅｐｔｅｔｗｉｈｈｇｏｅｐｏｔａｉｅｐｉｏｉ．ｔｅｏｅｅｆｒｒｓｕｅｅｔｍｅｓｒｓｓｃｓｇｓｒｃｌｖｇａｕｅｕｈａａｔａａｅ，ｄｕｅｉ，ｃｔｒｉｐｒｔｃｉｎｆｖｉａｏｇｎｓｎｄｅｒｙｉｉｒｓｓａｈａｓｓ，ｏｅｔｏｏｔｌｒａａａｌｍｕｔｐｌｌｏｐｒｆｃｔｏｒａｍｅｔｌｉｅｂｏｄｕｉｉａｉｎｔｅｔｎ
（ｌｓａｅｃａｇｎｅｐｒｓｎ．ＣｎｌｓｎＴｅｃｎｃｌｅｆｍｎｅｏｒｍｔａｉｅｏｏｉｅｉｌｎｅｅｉｐａｍｘｈｎｅａｄｈｍｏｅｕｉ）ｆｏｏｃｉｈｌｉｒｒａｃｆｏｅｚｉｎｎｉｓｃａａｄｔｒｓｕｏｉａｐｏｐｈｎｐｓｇｓｐｈ
嗪急性中毒患者的临床资料和成功救治方法，并结合相关文献进行分析。结果患者大剂量异丙嗪中毒后出现意识障

成功抢救1例氯氮平和舒必利急性中毒的体会

成功抢救1例氯氮平和舒必利急性中毒的体会1.1 一般资料患者，女性，42岁。

既往有精神分裂症病史23年，否认有高血压病、心脏病及糖尿病病史。

于2016年2月傍晚趁家人不在，自服氯氮平400片(25mg/片)和舒必利800片(100mg/片)。

当晚被家人发现时已甚至不清，大小便失禁，面部、四肢抽搐。

由120送至本院急诊科，予以氧疗、清水洗胃(共18000mL)，并应用纳洛酮、泮托拉唑等对症治疗。

约1h后突然昏迷，全身发绀，当时心率约60次/min，大动脉能扪及搏动。

即给予尼可刹米、洛贝林静脉注射兴奋呼吸中枢，并收住入院。

1.2 入院查体及辅助检查体温37.4℃，深昏迷(GCS评分5分)，嘴角及四肢抽搐，双侧瞳孔2cm，光反应迟钝，心率124次/min，节律齐，血压90/65mmHg，经皮脉搏血氧饱和度80%～90%。

血实验室检查：白细胞计数15.1×lO9/L，中性粒细胞计数14.41×lO9/L，淋巴细胞计数0.46×lO9/L，血小板计数221×lO9/L，血红蛋白98g/L；C反应蛋白147/O0mg/L。

ALT 46U/L，AST 30U/L，LDH 160U/L，血Cr 62umol/L，BUN 5.15mmo]/L；K 2.80mmol/L，Na+141 mmol/L，C1-101mmol/L。

动脉血气：pH7.21，PaCO2 61.5mmHg，PaO2 70.5mmHg，BE-5.00mmol/L，吸氧浓度30%。

心电图示：窦性心动过速。

中心静脉压(CVP)5.5cm H20。

1.3 治疗方法入院后即给予下病危，予晶体胶体(3:1)快速容量液体补充，1h内给予2500ml，复查CVP12cm H20，同时补充钾离子，纠正低钾血症及给予醒脑静、纳洛酮，咪达唑仑静脉维持控制癫痫发作等治疗。

于此同时联系血液透析中心，行右颈内静脉临时置管，病行血液透析联合血液灌流（HA-230树脂灌流器）治疗，治疗总时间约2h，透析中予以监测血压90/60mmHg，灌流结束后测动脉血气：pH7.40，PaCO2 41.3mmHg，PaO2 147.8mmHg，BE3.O0mmol/L；透析后患者能有少许自主轻微动作，予第2天继续行血液透析联合血液灌流治疗，患者意识逐渐转清。

氯氮平中毒1例抢救成功报告

±垦史堕匡缝金鱼垫鲞查；!!!堡!旦蔓!!堂箜!塑曼垦边!!堡丛旦丛堡!丝曼!堡!!!璺!竺!!!!!!塑!：!!!塑!：!’45’起，可经咽侧壁切开排脓；其余一般采取颈侧路径由胸锁乳突肌前缘或后缘暴露脓腔[6]。

术前C T检查如果不能排除颈血管鞘受累，应做结扎大血管以及输血的准备。

咽后脓肿一般经咽后壁切开排脓，如并发纵隔脓肿应该联合胸科进行纵隔引流。

颌下隙脓肿一般自胸锬乳突肌前缘或者是脓肿最明显处切开，气管前间隙脓肿一般自胸锁乳突肌前缘处切开，切开后洗净脓液，放置引流条接负压吸引，脓液较多时每日用双氧水冲洗脓腔。

因为有报道局部使用抗生素有诱发耐药的可能，笔者认为应该避免局部使用抗生紊冲洗。

颈深部脓肿患者治疗的同时要注意全身情况，如果出现感染性休克的早期表现一定要尽早纠正休克，如果出现呼吸困难应尽早行气管切开术，可以降低病死率。

还要注意有无伴发病，如糖尿病、免疫系统疾病等，这些疾病如不能得到有效控制，颈部脓肿不易治愈或有加重的危险，易引起脓毒症，严重者可导致死亡，有人认为是否合并纵隔脓肿、有无糖尿病及全身器官疾病是决定预后的重要因素。

参考文献[1]曾晓明．郑根水．颈深部感染临床治疗分析．实用中西医结合临床，2007，7(1)：43．[23王琳．66例颈深部组织感染的临床分析．实用诊断与治疗杂志，2007，21(1)：66．[3]魏懿，肖家和，周翔平，等．颈部感染及其在颈筋膜间隙中蔓延的C T观察．临床放射学杂志，2006，25(1)t37—41．[4]刘联合．颈深部脓肿37例．山东大学耳鼻喉眼学报，2008，22(2)：180—181．IS]方瑾。

李海同，钱林荣，等．颈深部脓肿12例临床分析．浙江临床医学，2007，9(2)z190．[6]何士方，王士礼，蔡昌枰，等．严重颈深部化脓性感染临床诊疗分析．上海交通大学学报(医学版)，2007，27(8)1209—212．(收稿日期：2010—01—06)(本文编辑：李银平)氯氮平中毒1例抢救成功报告王红英，刘兵东(山东省德州联合医院，山东德州253000)【关键词】氯氮平，中毒}抢救中图分类号：R595．4文献标识码：B D O I l l0．3969／j．i asn．1008—9691．2010．01．017氯氮平是一种非典型抗精神病药物，具有强大的镇静催眠作用，常用于治疗难治性精神分裂症。

成功抢救超大剂量氯氮平中毒1例

成功抢救超大剂量氯氮平中毒1例标签：氯氮平；药物中毒；急救笔者所在医院于2012年11月26日成功强求超大剂量氯氮平中毒1例，现将急救过程总结如下。

1 病例介绍患者，女，43岁，已婚。

有“双相障碍”病史18年，平素服用氯氮平50～75 mg/d，以改善睡眠。

近3个月来，患者出现明显抑郁发作，自弃意念非常强烈。

2012年11月25日晚独自在家，吞服氯氮平12500 mg（500片），家属于当晚23：00左右发现患者意识不清，并伴抽搐发作，急诊送综合性医院予洗胃、补液等支持治疗。

2012年11月26日上午，患者出现吵闹、躁动不安，因难于管理而转至笔者所在医院继续治疗。

入院体检：T 38.6 ℃，BP 130/80 mm Hg，意识不清呈谵妄状態，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5 mm，对光反射迟钝。

出汗明显，口唇稍绀，口角大量流涎；两肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音；心率130次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。

生化检查：肌酸激酶（CK）15972 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）176 U/L；丙氨酸氨基转移酶（ALT）93 U/L，天门冬氨酸氨基转移酶（AST）214 U/L；血钾3.1 mmol/L。

血常规：WBC 13.45×109/L，NEUT 93.2%，Hb 117g/L，PLT 249×109/L。

血氧饱和度91%。

脑电图：异常脑电图（阵发性尖形θ波发放）；心电图示窦性心动过速，心率130次/分。

诊断：（1）氯氮平中毒；（2）低钾血症；（3）双相障碍。

立即给予心电监护、吸氧、补液退热、抗感染、纠正水电平衡、使用大剂量纳洛酮催醒、并加强心脏和肝脏保护、营养支持等对症治疗。

入院前5 d患者一直处于谵妄与嗜睡交替出现，治疗一周后患者意识清醒，对答切题，复查血常规、血电解质恢复正常；CK 2406 U/L，CK-MB 38 U/L；ALT 80 U/L，AST 103 U/L。

大剂量安定、氯丙嗪中毒抢救成功1例报告

,
又吞服氯丙嗓 2 5
19 96
清晨家
。
平潭县是福建沿海开放岛县之一人口密集流动频繁自开展麻疹疫苗接种以来冷链设备完善技术质量的提高
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人发现时呼之不应于院
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查体
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经询问病史及检查拟诊安定氯丙库药物中毒
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明洛贝林二药其主要作用是直接或间接兴奋延髓呼吸中
凝胶为基质粘附性强无色无味遇冷不凝固不论冬夏季
枢增加肺换气量提高动脉氧饱和度降低二氧化碳分压

成功救治急性重度药物中毒患者1例报告

成功救治急性重度药物中毒患者1例报告作者：金屹恒李昆牛玉林来源：《医学信息》2016年第02期近年来，药物中毒的发病率在逐年上升。

特别是药物种类不同、服毒剂量不同、服毒者的基础情况不同等，造成的临床表现多种多样，病情极为复杂，如果不能及时而有效地进行救治，其病死率明显增加[1]。

现报道1例急性重度药物中毒患者的诊治体会。

1临床资料患者女性，26岁，2015-07-03自服"阿司匹林肠溶片（25mg*100片*20盒）"、"苯磺酸氨氯地平片（5mg*7片*1盒）"、"氯吡格雷片（75mg*7片*3盒）"，3h后感胃痛、头昏、恶心，呕吐出白色药片及胃液，被家属发现后紧急送入外院予洗胃等处理（具体不详），症状未见好转，遂立即转入我院急诊科。

入院查体：T：36.5℃，P：116次/min，R：22次/min，BP：116/83mmHg，SpO290%（未吸氧）；面色潮红，未闻及特殊气味。

神志淡漠，烦躁不安。

双瞳等圆等大，左：右直径≈3.0：3.0mm，对光反射灵敏。

双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音。

腹平软，上腹部轻压痛，无反跳痛及肌紧张，肠鸣音存；实验室检查：血常规：白细胞计数24.50×109/L，血红蛋白160.00g/L，中性粒细胞百分数80.30%，中性粒细胞绝对值19.68×109/L。

肝功能：谷丙转氨酶5.77U/L，总蛋白77.7g/L，白蛋白51.47g/L，间接胆红素3.71μmol/L，胆碱脂酶5439U/L；肾功能：肌酐71.49μmol/L；电解质：葡萄糖6.6mmol/L，钙2.63mmol/L，钾3.90mmol/L，钠146.00mmol/L，氯108.00mmol/L，镁0.91mmol/L，二氧化碳17.16mmol/L；脑利钠肽前体（BNP）、凝血功能、心肌标志物未见明显异常；入院诊断：急性重度药物中毒。

氯丙嗪类药物致患者中毒救治方法及要点

氯丙嗪类药物致患者中毒救治方法及要点氯丙嗪类药物为吩噻嗪类药物的衍生物，目前常用药物有氯丙嗪、奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪、硫利达嗪等。

【药理和毒理】1.氯丙嗪经口服或肌内注射进入体内，迅速吸收，2～4h血药浓度达到高峰，而以中枢神经系统及肺组织含量最高。

主要由肝代谢，大约有8%在尿液中以葡萄糖醛酸盐或硫氧化合物形式排泄。

药物排泄时间较长，一般在6～12h内排出量最多。

半衰期为8～35h，有蓄积作用。

2.本类药物的药理作用，涉及中枢神经系统和自主神经系统等各个方面。

3.神经系统不良反应可见思睡、神志模糊、谵妄、躁动、恐惧、冲动等。

4.中枢神经系统可见癫痛样发作，急性肌张力障碍、帕金森综合征、不能静坐及口周震颤等。

5.自主神经系统出现自主神经功能不稳定症状，严重者可发生恶性症候群。

6.白细胞减少，再生障碍性贫血；胆汁淤积性黄疸；常伴有接触性皮炎、哮喘、荨麻疹等。

7.过敏反应可见荨麻疹；接触性皮炎；光感性皮炎。

8.代谢和内分泌变化可引起糖尿病，使糖尿病症状加重；胆固醇增高；色素代谢异常；乳房增大、月经紊乱。

【中毒症状】1.急性中毒嗜睡至昏迷，低血压或休克、呼吸抑制、体温下降、心律失常或惊厥。

2.一般反应头晕、乏力、直立性低血压，大剂量可引起口干、眼压升高、视物模糊、心动过速等。

3.神经系统症状锥体外系症状可分为5种类型。

（1）急性肌张力障碍：约90%在服药后72h内发生，表现为头、颈、眼肌、面肌、咀嚼肌、舌肌等局部肌群呈强直性收缩，出现头、颈或口眼喁斜，眼旋转危象、张口伸舌、卷舌扮相等各种怪异姿态，喉肌强直可出现构音、吞咽困难，躯干、四肢肌群强直，可出现角弓反张、扭转痉挛、怪异步态等。

（2）帕金森综合征：表现全身强直，四肢静止性节律性震颤，反应迟钝，常伴流涎，动作减少，重则构音障碍等。

（3）不能静坐：病人必须来回走动或原地踏步，不能坐定。

（4）迟发性运动障碍：口、舌、颊三联症，不自主、有节律的刻板运动，重则构音障碍，不能进食。

急性氯气中毒50例救治报告

急性氯气中毒50例救治报告发表时间：2016-09-23T16:08:15.983Z 来源：《中国蒙医药》2016年4月第4期作者：黄蕾黄春桃洪伦赖燕（通讯作者）[导读] 我院于2005年至2015年共收治50例急性氯气中毒患者，均为职业活动中吸入不同浓度氯气导致急性氯气中毒。

湖南省职业病防治院职业病一科湖南长沙 410007【摘要】目的分析吸入急性氯气中毒的临床特点及救治原则。

方法对我院近10年所收治的50名急性吸入氯气所致呼吸系统损伤的救治体会进行总结。

结果经积极综合治疗，50名吸入急性氯气中毒45名治愈，5名患者出院时发现有反应性气道功能不全综合征（RADS）。

结论保持呼吸道通畅、氧疗、早期足量短程使用激素、合理使用抗生素是治疗急性氯气中毒关键措施，同时要注意氯气中毒所致的心肌损害及眼睛损伤。

【关键词】氯气中毒；呼吸系统损伤；综合治疗一、一般资料我院于2005年至2015年共收治50例急性氯气中毒患者，均为职业活动中吸入不同浓度氯气导致急性氯气中毒，其中，20名患者由于液氯泄漏事故中，抢修工作人员未有效防护而在泄漏现场现场处置时吸入氯气，10余名氯气中毒患者为使用二氧化氯给水箱清洗时吸入氯气导致中毒，还有10余名患者主要由于在造纸、生产农药过程中因通风设施及防护措施不当导致急性氯气中毒。

50名患者平均工作1至3小时后出现症状，患者均为男性，年龄20至50岁，平均年龄34岁。

二、临床特点50名患者开始均表现为呼吸系统损害表现，有咽痛、咳嗽、呛咳症状等上呼吸道刺激反应，随后出现胸闷、气促、胸痛症状，入院体查：咽部均可见明显充血，悬雍垂肿大、唇不同程度发绀，呼吸频率急促，所有患者均闻及肺部湿罗音或哮鸣音，部分患者出现心率偏快、心悸等心血管症状。

大部分患者出现畏光、流泪的眼部粘膜刺激征三、实验室、影像学及肺功能检查动脉血气示：氧分压（PaO2＜60mmhg）者23例，23名患者氧合指数（PaO2/Fi O2）均＜200mmhg。

氯丙嗪实验报告

氯丙嗪实验报告氯丙嗪实验报告引言：氯丙嗪是一种常用的抗精神病药物，广泛应用于临床治疗中。

本实验旨在研究氯丙嗪对小鼠行为的影响，以期对其药理学特性有更深入的了解。

实验方法：1. 实验动物：选取健康的雄性小鼠，体重在20-30g之间。

2. 实验组设置：将小鼠随机分为实验组和对照组，每组10只。

3. 给药方法：实验组小鼠每天口服给予氯丙嗪，剂量为10mg/kg；对照组小鼠给予等量的生理盐水。

4. 实验时间：连续给药7天，每天给药时间固定。

5. 行为观察：在给药前后分别观察小鼠的行为活动，包括活动时间、距离和频率等指标。

实验结果与讨论：在给药前，两组小鼠的行为活动没有明显差异，表明实验组和对照组的小鼠在行为上没有显著差异。

然而，在给药后的观察中，我们发现实验组小鼠的活动时间和频率明显降低，而距离也显著减少。

这一结果表明，氯丙嗪对小鼠行为产生了抑制作用。

这可能是由于氯丙嗪对中枢神经系统的抑制作用导致的。

氯丙嗪作为一种抗精神病药物，主要通过阻断多巴胺受体来发挥治疗作用。

而多巴胺是控制运动的重要神经递质，因此氯丙嗪的抑制作用可能是通过影响多巴胺的释放和传递来实现的。

此外，氯丙嗪还具有镇静和抗惊厥作用，这也可以解释为什么实验组小鼠的活动时间和频率明显降低。

镇静作用可能是由于氯丙嗪对γ-氨基丁酸（GABA）受体的激活作用，而GABA是一种抑制性神经递质。

抗惊厥作用可能是由于氯丙嗪对钠通道的抑制作用，从而减少了神经元的兴奋性。

综上所述，氯丙嗪作为一种抗精神病药物，在小鼠实验中表现出明显的抑制作用。

这一发现对于深入了解氯丙嗪的药理学特性以及其在临床治疗中的应用具有重要意义。

然而，需要进一步的研究来探索氯丙嗪的作用机制，并验证其在其他动物模型和人体中的效果。

结论：本实验结果表明，氯丙嗪对小鼠行为具有明显的抑制作用。

这一发现为深入了解氯丙嗪的药理学特性以及其在临床治疗中的应用提供了有益的参考。

然而，还需要进一步的研究来验证实验结果，并探索氯丙嗪的作用机制和剂量效应关系。

1例床边血液灌流治疗急性氯丙嗪中毒个案

1例床边血液灌流治疗急性氯丙嗪中毒个案病史简介：患儿，女，年龄：12岁7个月。

主因“误服药物10+小时”入院，疑似抑郁症病史。

在入院前将近≥10小时，患者自行服用大量的氯丙嗪片药物，约50mg×80片、氟西汀胶囊，约20g×8粒），在入院前60min被家属发现出现昏迷反应，吼痰显著，而后呼叫120后转至我院，因“药物中毒”收住我科。

在病程阶段，患儿无数次抽搐，存在牙关紧闭、四肢抽动、双眼凝视。

病程中无恶心、呕吐，无大小便失禁等一些列危险特征。

入院查体：T37℃，P120次/分，R28次/分，W42.5Kg。

患儿呈浅昏迷状态，面容差，推进病房后，查体少合作。

头颅五官正常，唇部发红，咽部充血，两侧扁桃体I°肿大、充血，未见脓性分泌物，双肺呼吸音稍粗，双肺未闻及干湿啰音。

心音有力，律齐，各瓣膜区未闻及杂音，腹平软，无肌紧张，肝脾肋下未扪及，未扪及包块，肠鸣音正常。

四肢肢暖。

入院诊断：入院后禁食、禁水，完善三大常规、肝肾功、电解质、心肌酶谱、凝血四项、心电图等相关检查，给予Ⅰ级护理、心电监护、吸氧，补液等支持治疗，之后给予气管插管、有创呼吸机辅助呼吸，呼吸参数为：SIMV模式，呼吸次数：20次，吸气时间：1s，PEEP：5，PIP:18,吸氧浓度：32%，后患儿病情稳定，SPO2 维持在96%左右。

进行辅助检查后辅助检查：血常规：白细胞7.2x10^9/L,中性细胞比率88.10%↑,淋巴细胞比率 6.80%↓,中性细胞数 6.37x10^9/L,淋巴细胞数0.49x10^9/L↓,红细胞3.68x10^12/L,血红蛋白120g/L,血小板181x10^9/L。

肝肾功电解质：谷丙转氨酶12.64U/L,谷草转氨酶24.90U/L,肌酸激酶85.69U/L,肌酸激酶同工酶8.63U/L,总蛋白73.64g/L,白蛋白43.96g/L,总胆红素7.20umol/L,钾4.10mmol/L,钠138.00mmol/L,氯102.00mmol/L,钙2.06mmol/L↓,磷1.13mmol/L,尿素4.92mmol/L,肌酐49.83umol/L,尿酸232.67umol/L。

成功抢救“强杀”农药中毒伴呼吸衰竭1例报道

１００ＵＬ）３２ＵＬ４５ＵＬ７０５／１月３０／一５／一９／一２．ＵＬ，２
酶，为肌体再生胆碱酯酶创造有利条件，而改善中毒从
症状 … 。
２４机械通气急性呼衰是有机磷农药中毒的主要死因，以尽．所
２３血浆输注由于本单位无床旁血滤系统，输注血浆．予治疗。研究表明，注新鲜血浆可直接补充有活性的胆碱酯输
助呼吸及无创机械通气（面罩）及反复输注新鲜血浆以
４０ｍ每日１次。１０ｌ２月４日患者未再出现呼吸困难及呼吸肌无力。血胆碱脂酶逐渐上升２４ＵＬ参考值４０６／（５０～
学工程，０７，５９：１２０１（）７５—７７１．
［４１］廖明媚，张阳德，张彦琼，载药传递体的制备及体外分析方等．
法的建立．国现代医学杂志，０６１（８：７５— ７７中２０，６１）２５２５．
［２１］范荣，清华，娟，．性纳米脂质体双氯芬酸钠外用透皮梁王等柔吸收的效果．中国组织工程研究与Ｉ康复，０７１２：临床２０，１（２）
参考文献
［］陆一呜．１急性中毒血液净化治疗的方法和指征．中华实用医药杂
志，０２，（Ｏ：６— ８２０２１）２２．

氯丙嗪类中毒疾病研究报告

氯丙嗪类中毒疾病研究报告疾病别名：氯丙嗪类中毒所属部位：全身就诊科室：肾内科,急诊科,消化内科病症体征：恶心与呕吐，流涎，头晕，腹胀，嗜睡疾病介绍：氯丙嗪（CHLORPROMAZINE）类药物为酚噻嗪的衍生物，目前常用者有氯丙嗪（冬眠灵），乙酰普马嗪，异丙嗪，奋乃静，三氟拉嗪等，氯丙嗪类中毒多由于用药过量或小儿自取多量误服所致，偶因应用治疗剂量发生过敏反应症状体征：误用较大剂量时，病儿出现头晕、嗜睡、表情淡漠、软弱，有时引起精神失常，乱语乱动；还可发生流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、黄疸、肝肿大等。

过大剂量所致的急性中毒常发生心悸、四肢发冷、血压下降，甚至休克，患儿呼吸困难，瞳孔缩小，昏迷和反射消失。

尿中可出现蛋白，红、白细胞及管型。

长期应用大剂量可致粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血等，甚至发生再生障碍性贫血。

偶有因用治疗剂量而出现黄疸、肝及淋巴结肿大、哮喘、皮疹、紫癜、粒细胞减少、发热等。

并可发生椎体外系症状，如震颤、肌肉强直、不自主运动、牙关紧闭、吞咽困难、斜颈、眼旋转等。

小儿以强直和不能安静为主，还可出现面神经麻痹，发音困难和口吃，眼眶周围肌肉痉挛，甚至角弓反张状态。

少数引起眼部损害，导致视力减退，甚至失明。

尿内氯丙嗪试验阳性。

化验检查：可进行尿液氯丙嗪定性试验、尿常规及尿三胆、血常规(必要时可作骨髓涂片检查)、血化学(糖、胆固醇测定)和肝功能检查。

鉴别诊断：昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔有时需与有机磷中毒、氨基甲酸酯类中毒等鉴别。

并发症：并可发生椎体外系症状如震颤肌肉强直不自主运动牙关紧闭吞咽困难斜颈眼旋转等小儿以强直和不能安静为主还可出现面神经麻痹发音困难和口吃眼眶周围肌肉痉挛甚至角弓反张状态少数引起眼部损害导致视力减退甚至失明尿内氯丙嗪试验阳性治疗用药：安置病人平卧，以防发生体位性低血压。

如内服大剂量药物，在6小时内均须应用1∶5000高锰酸钾溶液或微温水洗胃。

因此类药物是强力止吐剂，引吐常常失败。

氯丙嗪中毒的急救

氯丙嗪中毒的急救
一、病因及病理
过量误服、治疗时长期应用较大剂量、某些对本类药物过敏病人等，均可引起中毒，由于氯丙嗪是突触后多巴胺受体阻断剂。

过量可损害黑质，使纹状体内多巴胺缺失，从而使胆碱能神经递质的作用相对增强，出现震颤麻痹；由于该药可抑制下丘脑，引起植物神经及内分泌障碍。

二、诊断
(一)病史
服毒史及应用本类药物史
(二)临床表现
包括神经系统症状、心血管症状、黄疸、血液系统、泌尿系统、消化系统、代谢和内分泌系统及皮肤症状。

体检注意有无嗜睡、恶心呕吐、呼吸困难、缩瞳、流涎、血压降低、惊厥、反射消失、昏迷等表现。

(三)实验室检查
可进行尿液氯丙嗪定性试验、尿常规及尿三胆、血常规(必要时可作骨髓涂片检查)、血化学(糖、胆固醇测定)和肝功能检查。

三、急诊处理
(l)口服中毒未超过6h者，用1：5000高锰酸钾溶液或温开水洗胃，硫酸镁导泻。

(2)平卧、少搬动头部、勿使病人坐起，以防体位性低血压。

(3)血压下降取头低脚高位，扩容，用去甲肾上腺素或间羟胺静脉滴注，忌用盐酸肾上腺素。

(4)惊厥时用异戊巴比妥0.1～0.2g静脉滴注或用硫喷妥钠 250mg 加于葡萄糖液40ml内静脉缓注。

有锥体外系症状者，可用苯海素(安坦)、东莨菪碱等治疗。

(5)昏迷时给予哌醋甲酯(利他林) 50～100mg肌内注射，必要时每0．5～lh重复应用，直至苏醒(昏迷时有惊厥者忌用)。

(6)复合维生素B肌肉注射以保护肝脏，黄疸者用肾上腺皮质激素等治疗。

(7)病情严重者行血液透析。

成功抢救大剂量氯丙嗪中毒1例

成功抢救大剂量氯丙嗪中毒1例
赵海强;杨莹
【期刊名称】《临床荟萃》
【年(卷),期】2006(21)2
【摘要】患者，男性，58岁。

因家庭矛盾饮酒后自服氯丙嗪250片（6．25g），12小时后家人发现时已呼之不应，推之不动，排尿失禁，床旁无呕吐物。

急送我
县某医院，行清水20000ml洗胃，给予纳洛酮0．8mg静脉注射及甘露醇、葡醛内酯（肝太乐）等治疗，8小时后转入我院。

既往因精神异常而不规则服用氯丙嗪片长达2年。

人院查体：体温38℃，脉搏118次／min，呼吸14次Imin，血压100／68mmHg（1mm Hg=0．133kPa）；呼之不应，压迫眶上神经无反应；
双侧瞳孔直径1mm，光反射消失；口唇发绀，口腔呼出气无异味，鼾声样呼吸；【总页数】1页(P102)
【作者】赵海强;杨莹
【作者单位】静宁县人民医院,内科,甘肃,静宁,743400;静宁县人民医院,内科,甘肃,
静宁,743400
【正文语种】中文
【中图分类】R595.4
【相关文献】
1.超大剂量地高辛中毒患者的成功抢救与护理 [J], 刘秀梅;龚平
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生脉散加味治愈氯丙嗪中毒性心肌损伤1例报告

疗。患者症状曾一度好转，志转清，神左侧肢体肌力恢复正常。夜间，患者又再次昏迷，急查血糖回报结果为２１ｍｌ立即给予．ｍｏ，５％葡萄糖１０ｌ推及１％葡萄糖５０ｌ００ｍ静００ｍ静点患者渐清醒，查
员应加强学习，提高业务素质，面考虑问题，全以避免误诊发生。
为：病毒性脑炎。给予２％甘露醇２０ｌ日３次静点降颅压，０５ｍ一阿
服药。②凡是遇到不明原因昏迷及抽搐的患者，医务人员一定要
常规急检血糖，不能因为给患者省检查费而造成误诊。③ 医务人
昔洛韦０５．加入５％葡萄糖２０ｌ日３５ｍ一次静点及补液抗感染治
生脉散加东
承德市中医院内科（承德０７０）河北６００
【中图分类号】５５４Ｒ９．【关键词】氯丙嗪
１临床资料
【文献标识码】Ａ窦速广泛心肌损伤生脉散
【文章编号】６１７２（０６１ — １８０１７ — ８１２０）１０２ — １
维普资讯
医学创新研究个案旅鹫学磐参０６年囊髻３卷第１期ＭＤＩＮＶＴＮＥＡＣ喾爹菇枣２０髫１黪搿磐１月第磬髫１ＥＩＮＩＯＡＯＳＲＨＣＥＮＩＲＥ
精神不振，头晕，思维迟钝，视物不清，步态不稳，可有幻觉，躁动，行为怪僻，舞蹈样动作，张力增高性痉挛或肌力减退，肌昏迷，至甚 “ 植物人 ” 临床上常易误诊为精神病、经疾患（痫、暂性脑，神颠短

过量服用氯氮平和氯丙嗪中毒的精神分裂症1例急救护理

中国乡村医药患者常继发性颅内占位脑水肿，又有低血容量和外周循环衰竭，抢救原则是既要纠正循环休克状态，又要降低颅内压，预防脑出血。

本例患者有高血压病史，目前BP 96/64mmHg，存在活动性出血、创伤性休克。

抢救室护士在患者左肘正中静脉处建立一条18G静脉通路输注全血细胞400mL补充血容量，在右肘正中静脉处建立另一条18G静脉通路输入37℃恒温复方氯化钠液体限制性液体复苏。

本例患者2小时内抗休克成功，将血压提升至正常水平。

2.5　“致死三联征”的临床观察　多发伤患者早期死亡的主要原因是由酸中毒、低体温和凝血机制障碍三者造成的，而这三者之间又相互联系、相互影响。

本例患者持续4小时出现36℃低体温，立即加盖棉被保暖，将室内空调温度调高至35℃，输注37℃恒温复方氯化钠进行提升体温。

患者pH出现短暂性降低，为了防止酸中毒的发生预防性滴注小剂量碳酸氢钠250mL，并定时复查血气分析。

在多发性创伤第2、3天出现血小板降低和纤维蛋白原略低，遵医嘱立即静脉滴注人纤维蛋白原500mg、O型血浆600mL及红细胞7.5U，警惕弥散性血管内凝血的发生。

2.6　营养支持护理　创伤早期患者耗能增加，机体处于负氮平衡，禁食时蛋白质合成降低，影响肺组织弹性和表面活性物质的产生，正常清除细菌的结构和免疫活性受损，肺部感染的可能性增加[3]。

本例患者呈昏迷状态，遵医嘱给予肠内营养混悬液鼻饲，由喂食泵泵入，24小时泵入量1000mL，每次鼻饲前先用注射器抽吸检查胃排空情况，确认胃潴留小于150mL后用温开水先冲洗胃管再泵入，泵完后用温开水冲洗胃管防止堵塞。

2.7　精准转运　重度多发伤患者经定位抢救病情稳定后，需到专科病房进行后续专业治疗，转运前应做好人员、设备和路径等准备工作，确保患者平稳转运[4]。

转运前根据改良预警评分表对患者进行评分，得分为4分。

在转运途中注意观察气管插管深度和气囊压力变化，查看静脉通路位置和通畅情况，随时关注心电监护参数，同时携带好转运呼吸机、心电监护及转运抢救箱等抢救物品和仪器。