病理知识点整理

病理知识点整理第5章细胞和组织的适应、损伤和修复第1节适应萎缩：发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。

全身性萎缩常具有顺序性，先累及脂肪及骨骼肌，其次为平滑肌肌肉、脾、肝等器官，心、脑萎缩最后发生。

萎缩细胞胞质浓缩，核深染，胞质中常可见褐色颗粒，称脂褐素，在心肌细胞及肝细胞内多见，且常位于胞核的两端或周围。

肥大：细胞、组织和器官体积的增大。

增生：实质细胞的增多。

化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。

化生与干细胞有关，只发生于同源性的组织细胞。

第2节细胞和组织的损伤细胞水肿（水变性）：水，胞质内。

气球样变性：细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积超过正常细胞2~3倍，形如气球。

脂肪变性（脂肪堆积）：脂滴，胞质内。

苏丹Ⅲ染色，脂滴呈橘红色。

玻璃样变性（蛋白质堆积）：蛋白质，细胞或间质内。

常见：结缔组织玻璃样变、血管壁玻璃样变、细胞内玻璃样变。

纤维素样变性（纤维素样坏死）：境界不甚清晰的颗粒、小条或小块状无结构物质，间质胶原纤维和小血管壁。

常见：风湿性心脏病、风湿性心肌炎。

病理性色素沉着：色素、细胞内外。

含铁血黄素：提示陈旧性出血。

脂褐素坏死组织的细胞核变化：核固缩、核碎裂、核溶解。

坏死根据形态变化及发生原因可分为：凝固性坏死：常见于心、肾、脾等实质脏器的缺血性坏死（梗死）。

干酪样坏死：常见于结核病的结核结节中心。

液化性坏死（坏死组织溶解液化，形成充满粘稠脓汁的脓肿）：常见于脑组织坏死。

坏疽（腐败菌感染）：干性坏疽：常见于四肢，特别是下肢远端。

湿性坏疽：常见坏疽性阑尾炎、肺坏疽、肠坏疽、坏疽性子宫内膜炎。

第3节损伤的修复修复：组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程。

再生：在修复过程中，细胞的分裂、增生。

永久性细胞：神经细胞、心肌细胞。

肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。

作用：抗感染及保护创面；填补创口和组织缺损；机化坏死组织、凝血块和异物。

结局：疤痕组织。

一期愈合：见于组织损伤范围小、缺损小、创缘整齐、对合紧密、无切口感染。

二期愈合：见于组织损伤范围大、缺损大、创缘不整齐、无法对合、伴感染坏死出血渗出物。

第6章局部血液循环障碍第1节局部充血慢性肺淤血：慢性左心衰竭时发生肺淤血。

左心衰竭：多见于冠心病、高血压、主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。

主要引起肺循环瘀血，患者出现肺水肿、呼吸困难。

肺泡内红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成含铁血黄素颗粒，这种巨噬细胞称“心力衰竭细胞”。

长期肺淤血，肺间质的纤维组织增生，质地变硬，由于含铁血黄素沉积，肺组织呈棕褐色，称“肺褐色硬变”。

慢性肝淤血：常见于右心衰竭时。

e.g.槟榔肝右心衰竭：常见于慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压等，也可继发于左心衰竭。

主要引起体循环淤血，患者出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿。

第4节血栓形成血栓形成：在活体的心脏或血管内血液的有形成分互相粘集，形成固体质块的过程。

血栓：在血栓形成过程中所形成的固体质块称为血栓。

血栓形成的条件：心血管内膜的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增加。

白色血栓：部位：血流较速的部位（动脉、心室）或静脉血栓的起始部（延续性血栓的头部）。

成分：血小板、纤维。

混合性血栓：部位：静脉延续性血栓的主要部分。

成分：血小板、纤维素、红细胞、白细胞（中性粒细胞）。

红色血栓：部位：血流极度缓慢或者停止之后，延续性血栓的尾部。

成分：纤维素、血细胞、陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥、易碎、失去弹性，易于脱落造成栓塞。

透明血栓（微血栓）：部位：微循环小血管内。

成分：纤维素。

第5节栓塞栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔的现象。

栓子运行的途径：右心、体静脉的栓子随静脉回流，嵌塞肺动脉的主干或其分支，引起肺动脉系统的栓塞。

左心、肺静脉和体循环动脉系统栓子随血流运行，最终嵌塞于脾、肾、脑、下肢等处。

肺动脉栓塞：发生在腿部静脉，特别是小腿深部静脉和股静脉。

大栓子可以导致患者突然死亡。

第6节梗死梗死：局部组织、器官由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死。

根据梗死区域血液含量分为：贫血性梗死、出血性梗死。

贫血性梗死：肉眼：新鲜梗死灶稍肿胀，表面隆起；数日后变干变硬，表面稍凹陷；晚期可被肉芽组织取代。

镜下：梗死区呈凝固性坏死，可见细胞核呈固缩、碎裂、溶解等改变，组织的结构轮廓尚存；梗死灶周围见充血、出血及炎细胞浸润。

凝固性坏死：肉眼：坏死组织较干燥、坚实、灰白或灰黄。

有四种结局：范围小的：溶解吸收；皮肤黏膜的坏死：分离排出；不能吸收也不能排出的：机化；较大不能完全机化的：纤维包裹、钙化和形成囊肿。

镜下：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。

出血性梗死：常发生于肺、肠。

形成条件：动脉阻塞、严重的静脉淤血（先决条件）、双重血液循环、组织疏松。

肉眼：与贫血性梗死基本相似。

肺的出血性梗死呈锥形，而肠的呈节段状，并因大片出血呈暗红色。

镜下：梗死区组织坏死，梗死区内肺组织出血充满大量红细胞，出血组织结构轮廓较模糊；未崩解破坏的血管则呈扩张充血状态。

湿性坏疽：多发生于与体表相同的内脏，也见于既有动脉阻塞又有静脉淤血的四肢。

病灶腐败菌感染严重，有恶臭。

由于病变发展较快，炎症较弥漫，坏死组织与健康组织的分界线常不明显。

常见有肺坏疽、肠坏疽等。

第8章水肿水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多。

第1节水肿发生的机制引起组织间液含量增多的原因：1.血管内外液体交换障碍，组织液生成大于回流1）毛细血管内流体静压升高2）血浆胶体渗透压下降3）毛细血管壁通透性增高4）淋巴回流受阻2.机体内外液体交换障碍，水钠潴留1）肾小球滤过率降低2）肾小管和集合管对水钠重吸收增加第3节水肿类型及其特点全身性：1.心性水肿（先发生低垂部位的水肿）2.肾性水肿（先发生眼见或颜面水肿）3.肝性水肿（以腹水为主要表现）局限性：肺水肿、脑水肿第10章缺氧缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化的病理过程。

血氧分压（PO2）：以物理状态溶于血中的氧所产生的张力。

PaO2反应外呼吸功能；（PaO2-PvO2）反映内呼吸功能。

血氧容量（CO2max）：100ml血液中血红蛋白（Hb）在氧饱和状态时的最大带氧量。

CO2max反映血红蛋白携氧的能力。

血氧含量（CO2）：100ml血液的实际带氧量，包括物理溶解的氧和跟Hb结合的氧。

CaO2反应血液对组织的供氧（外呼吸功能）；（CaO2-CvO2）反映组织利用氧的能力（内呼吸功能）。

血氧饱和度（SO2）：Hb的氧饱和度。

SO2 = Hb携氧量/ CO2max = （CO2-物理溶解的氧量）/ CO2max。

PO2是SO2的决定性因素。

SO2可影响CO2的高低。

氧离曲线：PO2和SO2之间的关系。

当Hb和O2亲和力↓，曲线右移；当亲和力↑，曲线左移。

第1节缺氧的原因和类型乏氧性缺氧：由于氧进入血液不足，使PaO2降低所引起。

血液性缺氧：由于Hb数量减少或性质改变，使血液携氧能力降低所引起。

循环性缺氧：由于组织血流量减少，使组织供氧量不足所引起。

由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，使单位容积血液弥散到组织氧量增加，CvO2↓，所以（CaO2-CvO2）↑；但是单位时间内弥散到组织、细胞的总氧量减少，还是引起组织缺氧。

组织性缺氧：由于组织中毒或维生素缺乏，使组织无法利用氧所引起。

第12章弥散性血管内凝血（DIC）病因：DIC的原发病，以感染（败血症）、产科意外（羊水栓塞）、大手术、大面积创伤烧伤等并发DIC为常见。

区分：影响因素：单核-吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液的高凝状态、微循环障碍及其他。

发病机制：血管内皮细胞损伤、组织严重破坏、血细胞大量破坏、其他促凝物质进入血液。

DIC分期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。

DIC发生时机体的病理变化：1.凝血功能障碍——出血；2.循环功能障碍——休克；3.脏器微血栓形成——脏器功能不全；4.微血管病性溶血性贫血（MHA）——在形成微血栓早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成纤维网，红细胞通过网孔时会被挤压变形，脆性增加而发生溶血，或通过网孔时直接破坏而发生溶血。

第13章休克休克：机体在受到各种有害因子作用后，出现以全身广泛的组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程。

比较：晕厥：短暂的心血管系统反射性调节障碍，主要是由于血压突然降低、脑部缺血而引起的暂时性意识丧失。

分类和始动环节：失血、失液性休克：①血容量↓→②有效循环血量↓→回心血量↓→③心输出量↓→BP↓→微循环障碍→BP↓→②创伤性休克：疼痛→休克失血→①感染性休克：外周血管容量↑→血液凝滞心源性休克：心肌收缩力↓→③过敏性、神经源性休克：外周血管阻力↓→静脉内血量滞留↑→②休克的过程：1.微循环缺血期（代偿期）：少灌少流、灌少于流。

该阶段血压升高。

1）血液重新分配。

儿茶酚胺释放增多，引起全身血管痉挛。

但是全身各器官末梢血α受体的密度不同，血管收缩情况不一样。

心脑血管的少，收缩不明显；皮肤、腹腔内脏、肾脏血管的多，收缩明显。

使心、脑血液供应暂时得到保证，对机体具有重要代偿意义。

2）自身输血。

儿茶酚胺释放增多，毛细血管后微V、小V收缩，促使回心血量增加。

3）自身输液。

儿茶酚胺释放增多，A端括约肌比V端对儿茶酚胺更敏感，收缩更明显，导致“灌少于流”，毛细血管静水压下降，促进组织液回流，增加回心血量。

2.微循环淤血期（失代偿期）：多灌少流，灌多于流。

长期微循环缺血，导致局部组织代谢产物蓄积，H+浓度增加。

在酸性环境下，微A、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，发生松弛、舒张；而微静脉、小静脉对酸性环境耐受性较强，仍保持对儿茶酚胺的反应能力而继续处于收缩状态，产生“多灌少流，灌多于流”，使得自身输血、自身输液停止，血液淤积在内脏毛细血管，组织液生成增加，导致回心血量减少，更加刺激交感神经兴奋，形成恶性循环。

3.微循环凝血期：不灌不流。

长期微循环障碍，血液淤积流速减慢，长期缺氧导致内皮损伤，启动凝血途径，导致微循环内广泛微血栓形成（DIC），微血栓的形成，进一步加重微循环障碍，形成恶性循环。

最后导致回心血量严重减少，血压进行性下降，心脑血管供血不足，导致患者心功能下降、脑缺血、神志淡漠、昏迷、甚至死亡。

问：升血压药是不是治疗休克的好药？答：不完全是。

休克的根本原因是微循环障碍，血压只是一种表现形式（而且第一阶段血压反而是升高的），不是一种很好的指标。

而且升血压药可能会加重微循环障碍。

第14章炎症炎细胞的种类：1.中性粒细胞：大量渗出于细菌感染时和急性炎症早期。