急性心梗心电图新进展
急性心肌梗死心电图
右室心梗
• 常规12 导联心电图
ST段抬高：III>II V 1～V 5 导联ST 段递减抬高/V1 ST 段抬高 同 时 V2 ST 段压低 V2导ST段↓/aVF导ST段↑≤50% 下壁或正后壁心梗伴电轴右偏， I、avL、V 5 和V 6 导联Q 波消失
右室心梗
• 右胸导联对ARV I 的诊断
V 3R～V 6R导联ST 段抬高≥1mm
V 2< V 1< V 3R < V 4R ST抬高－－右冠状动脉 V 2> V 1> V 3R> V 4R－－左前降支病变 V4R 导联ST 段抬高 损伤超过25% ( 受下壁影响) 第一右室分支之前闭塞
V 6R导联ST 段抬高
QRS 波群异常
FIGURE 1.(Top) Electrocardiogram (ECG) taken at the time of hospital admission in a 40-year-old man with severe chest pain of several hours' duration. The wide Q waves and elevated ST segments in leads II, III and aVF are indicative of acute inferior myocardial infarction (short arrows). The depth of ST segment depression in leads V2 and V3 (long arrows) is more than one half of the amplitude of the ST elevation in lead aVF. This suggests the possibility of left ventricular infarction only. However, slight elevation of the ST segment in lead V1 (arrowhead) suggests accompanying right ventricular (RV) infarction. (Bottom) A second ECG taken one minute later with right-sided V leads quickly confirms the diagnosis of RV infarction, with wide Q waves and elevated ST segments seen in leads V3R through V6R (arrows).
急性心肌梗死的心电图诊断
超急性期T波
两分钟即可出现。 首发表现可能仅仅为ST段变得斜直 轻度T波变大，与QRS比例失阔；如QRS低电压时，
一个小的T波也可能为超急期变化。 通常超急性期T波宽大，无明显向上的凹面，并可
定位梗死区。 QT间期通常延长。 可出现J点下移及ST段斜型上移，伴有T波从等电
位线上移。
下壁心肌梗死
下壁心肌梗死
判定IRA闭塞部位
前壁心肌梗死：
近端左前降支(LAD)闭塞(第一对角支与第一间隔支近端 1.新出现右束支传导阻滞 2.aVR ST↑ 3.Ⅱ、Ⅲ、aVF ST↓
LAD闭塞(第一对角支近端与第一间隔支远端） 1. ⅢST↓>ⅡST↓ 2.aVL出现Q波
LAD闭塞(第一对角支远端与第一间隔支近端） 1.出现第一间隔支闭塞的特征 2.aVL ST↓
RBBB时可在Ⅲ、aVF出现QR(或Qr)波，而非 原来的rSR’波。
机制：此与右室负荷增加，心脏顺钟向转 位有关。
鉴别要点： 1.Ⅱ导联上出现QR波 2.单纯的RBBB虽偶尔可在Ⅲ、aVF导联呈现QR波， 但不应在Ⅱ导联上出现QR波。故Ⅱ、Ⅲ、aVF导联 均呈现QR波时，支持下壁心肌梗死。
Ⅲ
ACS的心电图类型：1c
ACS的心电图类型：1d
ACS的心电图类型：2型
对不稳定性心绞痛／非ST段抬高型心肌梗 死有诊断意义的心电图变化： 1.新的、有进展的ST段压低≥1mm，对非后 壁急陆心肌梗死而言。 2.新的、有进展的≥]mm的T波倒置。
ACS的心电图类型：2型
ACS的心电图类型：3型
下壁和侧壁尝性心肌梗死时。 ST段水平、 凸面向上的(非凹面型)抬高对诊断ST段抬 高型心肌梗死高度特异。
急性心梗治疗进展
（六）溶栓治疗
脑卒中危险增加因素 1、高龄（大于65岁） 2、低体重（小于70kg） 3、就诊时高血压、tPA溶栓
（六）溶栓治疗
禁忌症 1、以往任何时候的出血性卒中，1年内的 其他卒中或脑血管事件。 2、已知的颅内肿瘤。 3、活动性内脏出血（不包括月经）。 4、可疑的主动脉夹层。
（六）溶栓治疗-相对禁忌症
（十三）抗心律失常药物
3、乙胺碘呋酮 用法 静脉推注 开始剂量为 500mg/24h。 分三个阶段 10分钟静脉推注150mg 1mg/min 维持6小时 0.5mg/min后期滴注
（十三）抗心律失常药物
4、阿托品 用于AMI 6-8小时内。 有益（1）AMI症状发作，出现窦性心动过缓伴 低心排出量和周围循环灌注不良或频 发室性早搏 （2）AMI（下壁）伴III型或IIIAVB 并伴有低血压症状、缺血性胸痛或室 性心律失常 （3）用硝酸甘油后出现持续性心动过缓和 低血压 （4）使用吗啡致恶心，呕吐 （5）心室停搏
（五）硝酸甘油
用法 开始一次静脉推注12.5-25g，在用泵 控制滴注10-20g/min 以后每5-10分钟增加5-10g 用量不宜超过200g/min
（五）硝酸甘油
停药指证 （1）控制临床症状 （2）血压正常者MAP下降10%；高血压者 MAP下降30%（但SBP不得<90mmHg） （3）HR增加10次/分（不超过110次/分） （4）肺动脉舒张末压下降10-30%
（三）止疼剂
吗啡2-4mg静脉推注 每5分钟重复一次 如过量给予纳洛酮
（四）阿司匹林
1、每日160-325mg口服。 2、阿司匹林过敏或无效，用其他制剂如 噻氯匹定，氯吡格雷。 其中噻氯匹定使用2周以上可引起 可逆性中性粒细胞减少症，引起血栓性 血小板减少性紫癜。
急性冠脉综合征心电图诊断的最新进展
AＣＳ心电图诊断的最新进展蚌埠市第二人民医院心内科丁坤一、心电图对心肌梗塞的诊断有着重要意义冠脉成形术及溶栓术的广泛开展，对心电图诊断又提出了新的要求，在心梗极早期（症状发作后6小内）诊断，对梗死相关冠脉的确定，再梗死的诊断和鉴别，再灌注的诊断标准，左束支阻滞时心梗的诊断等，这些都是在传统的心电图学外，需解决的新课题新内容。
ECG包含有关罪犯动脉和阻塞位置信息，ECG同样提供有关缺血程度和再灌注的信息，是在数秒内追踪缺血进程“实时”变化唯一可用的工具，AMI新的治疗更突出ECG解释技能的重要性，唯一可以立刻决定治疗形式。
ACC/AHA推荐使用现代技术直接地传输ECG到有网络浏览能力的心脏病专家（移动电话或便携［袖珍］式计算机），在几分钟内以获得专家的意见，可以节省时间和金钱，并且可以改善病人的治疗。
12导联心电图为决定治疗策略的关键，如果心电图显示ST段抬高则为确定病人实施再灌注治疗受益的有力证据，应在病人到达急诊室后的10分钟之内，完成12导联心电图，如果最初的心电图不能诊断STEMI，但病人仍有症状且临床高度怀疑为STEMI，应每间隔5-10分钟再做一次心电图或持续进行12导联ST段监测以发现潜在的ST段抬高，下壁STEMI的病人应加做右胸导联心电图及后壁导联，以发现有无右室梗死及后壁梗死。
急性冠状动脉综合征（ACS）分类方法，ACS分为两大类：①ST 段不抬高ACS：NSTEMI ，UA②ST 段抬高ACS：STEMI。
STEMI流行病学资料，STEMI一直是发达国家的重要公众健康问题，近年来正迅速危及发展中国家，美国有资料分析仅2001年就有168万人是因为ACS住院。
据美国NRMI-4注册资料的保守估计，30％的ACS患者为STEMI，可以推测美国每年约有50万例STEMI。
二、急性心肌梗死诊断的新标准急性演变中或新近心肌梗死诊断：心肌坏死生化标志（cTnT或cTnI）或（CK-MB）的典型升高，伴下列情况之一者：心肌缺血症状，心电图新出现病理性Q波，心电图示新的心肌缺血（ST段抬高或压低）。
全面解读急性心梗的心电图特征
全面解读急性心梗的心电图特征一、特征性改变1、缺血性改变：冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。
心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。
2、损伤性改变：随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。
在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。
在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。
一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，出现坏死。
3、坏死性改变：更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。
由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。
典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素：1、病理性Q波（坏死改变）①Q波增宽＞0.04②Q波加深＞1/4 R、Q波出现粗钝与切迹2、ST段弓背向上抬高（损伤改变）3、T波倒置（缺血改变）ST段变化的意义ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死。
单纯ST段压低o单纯ST段压低的导联≥6个，AMI的特异性为96.5%；o V2-V3导联ST段压低最大，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗；o V4-V6导联ST段压低最明显，可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血，其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置；o V4-V6导联ST段压低，T波倒置，表现为由于Lcx闭塞所致亚急性后壁损伤或左室氧耗量的增加。
ST段压低与ST段抬高同时存在o前壁梗死中出现下壁ST段压低，常为镜影现象，而非下壁心内膜下缺血所致；o下壁梗死合并以V1-V3或Ⅰ、aVL ST段压低为主，提示Lcx闭塞，可以做为同时合并LAD 病变的“除外现象”；o下壁梗死合并V4-V6，ST段压低为主，提示LMA、LAD或3支病变。
【心电图 课件】急性心肌梗死诊断最标准
透壁性MI
QSV1-V5 提示透壁性前壁MI
非透壁性MI
女性，61岁，冠心病，MI，冠脉 造影，前降支 狭窄90%，右冠 状动脉狭窄95%，中段闭塞。 窦性心律，II、III、aVF、V1-V4 出现异常Q波。I、aVL导联ST下 降0.05、0.10mV，I、II、III、 aVF、V2-V6导联T波倒置。
前间壁 前壁 前侧壁 高侧壁 广泛前壁 下壁 后壁 右室
经典的AMI心电图形分期
• 超急性损伤期 • 急性期 • 演变期(进展期) • 陈旧期
• 现在的AMI患者PCI术后， 演变期消失了。
• 这种分期对于未接受治疗 的患者仍然有用。
经典的AMI心电图形分期
经典的MI超急性损伤期
急性冠脉阻塞，可立即引 起急性损伤阻滞图形改变，发 展成为ST段抬高的AMI。心电 图特征：
新生的Q波或QS波，若能除外其他原因 引起的异常Q波，即可诊断为AMI。
临床上开展的溶栓治疗AMI可使便死部 位Q波迅速变小，见于溶栓后冠脉再通 者。梗死区Q波缩小的原因与血管再通， 梗死四周处于冬眠的心肌恢复了血供， 又能开始除极化有关。
AMI三大心电图特征-损伤型ST段抬高
损伤型ST段演变
在坏死区的导联上，ST段呈损伤型抬高，是 AMI最具有诊断意义的指标。
1. 新生的Q波或Q 波 增宽增深
2. ST段显著抬高 3. T波直立
经典的急性期MI演变期
典型的AMI演变期，心电图上表现 1. 新生的Q波或Q 波增宽增深 2. ST段弓背抬高开始回落 3. T波直立转为正负双向、倒置
男性，51岁，AMI 5天
经典的陈旧期MI
1. 遗留永久性Q波、Q 波减小或消失 2. ST段回落至基线或持续抬高 3. T波直立转为直立或持续倒置
急性心肌梗死诊断和治疗新进展
22
80年代进行的几项研究提示，溶栓治疗后 进行PICA既无害也无益，在这种情况下介入治 疗的作用，应该重新评价。
③ 早期持续给予静脉肝素治疗；
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④以心血管造影测定梗死相关动脉的再 通和左室功能；
⑤无论血管有、无再通，只要梗死相关 血 管 有 ≥50% 的 狭 窄 ， 均 行 PTCA 及 血 管 内 支 架术。结果是和直接PTCA相比，早期再通率 高达88%左右（到达导管室进行血管造影时 间），随后的PTCA成功率较高（95%）；tPA 并不增加PTCA 的并发症；死亡率低于单纯 PTCA。
18
2、急性冠状动脉内支架植入术和急诊
PTCA比较
（1）急诊PTCA相比，急诊支架置入术再狭 窄发生率低，也使PTCA更加安全和有效。
（2）Mahdi报道147例急诊导管血运重建的 AMI患者，其中94例直接PTCA继发植入支架，53 例原发性植入支架，分别随访8.1±4.5月。原 发性支架植入组与直接PTCA比较：住院病死率 （0%：11%）；住院期、远期缺血事件（包括死 亡、再梗死和重复血运重建）的发生率（0%， 25%：23%、42%）。6个月累积靶血管血运重建 的率（18%：47%）；6个月后累积无事件生存率 （80%：44%）等，原发性支架植入显著优于直 接PTCA。
②PTCA后，小灶梗死可通过采血标本进行 化验证实，术前、术后6-8小时、24小时，分 别采血。
③PTCA后生化标志物上升程度与将来心脏 事件（死亡或MI）发生率呈正相关。
急性心肌梗死的心电图诊断(共23张PPT)
急性心肌梗死的临床诊断标准
型、斜升型、墓碑型、“巨 ST抬高。 R型”及凹面向上型 随着AMI早期介入治疗的开展及溶栓治疗的开展，一部分患者的心电图演变出现“加速”现象。
⑤冠造/尸检冠脉内血栓。
心电图诊断AMI的优点
① 对超急期、急性期的诊断较心肌坏死标记物敏感（心肌坏死标记物
异常升高有时间窗，在心肌坏死2-3小时出现，7-14日消失）。
② 心电图分型，对指导治疗及判断预后均有价值。 ③ 是评价再灌注治疗疗效的指标。 ④ 可大致判断梗死部位及梗死相关动脉。
⑤ 可诊断同时存在的心律失常。 ⑥ 检查无创、方便、普及、费用低、可多次重复。
疗起到了重要指导作用。
•17
心肌梗死心电图的定位诊断
部位
心电图受累导联
前间壁 前壁 前侧壁 广泛前壁 高侧壁
V1、 V2 V3 、 V4 V4～V6、Ⅰ、avL V1～V6 Ⅰ、avL
下壁
Ⅱ、Ⅲ、avF
后壁
V7～V9
右室
V1、V3R～V5R
•18
冠状动脉分布图
冠状动脉分布图
1.左冠状动脉（LCA）左主干（LM）
•9
正常q波 异常Q波
•10
急性心肌梗死时体表心电图 出现缺血、损伤、坏死的混合图形
•11
AMI的演变与分期
➢ 演变
➢ 何谓演变： AMI发生后，在心电图上出现一系列特征性、规律性 的动态改变，这一改变称为演变。
➢ 随着AMI早期介入治疗的开展及溶栓治疗的开展，一部分患 者的心电图演变出现“加速”现象。这将大大缩短急性心肌 梗死的病程，不同程度地改变心电图的表现和典型的演变过 程。
急性心肌梗死超急期心电图改变
急性心肌梗死超急期心电图改变【中图分类号】R540.4+1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）14-0074-02急性心肌梗死(AMI)是内科常见急症之一，是由冠状动脉主干或其分支供血急剧减少或中断，使相应心肌出现严重持久的缺血而致心肌坏死，AMI通常是在冠状动脉粥样硬化基础上发生的，常伴有严重的心律失常，心力衰竭或休克等[1]。
如何认识和识别心肌梗死早期超急性损伤期的心电图改变，从而避免心肌梗死的发生或继续发展,具有重要的临床意义。
急性心肌梗死超急性期的心电图改变除了传统的缺血性T波和损伤性ST段改变以外，急性损伤性传导阻滞等改变等成为近年来逐渐受到重视的急性心肌梗死超急性期心电图表现。
1 心肌梗死早期超急性损伤期的心电图表现急性心肌梗死在病理性Q波出现之前阶段，称之为超急性损伤期，它是急性心肌梗死最早阶段，于冠状动脉闭塞后即刻出现，最典型的心电图表现为T波高耸、ST段抬高和急性损伤性阻滞及心律失常[2]。
1 缺血性T波的改变1.1主要特点在急性心肌梗死超急性期即可出现，可与胸痛同时出现，也可在胸痛持续数分钟至数小时后出现。
主要形态特点包括：①典型者T波高尖，呈帐篷状或尖峰状，随缺血程度加重或持续时间延长可与抬高的ST段融合，形成不同形态的ST-T改变；②不典型者T波仅有轻微的形态和振幅变化，例如仅表现为T波低平、倒置。
此外，在急性心肌梗死超急性期还可出现T波峰-末间期（指T波顶峰至终末的时间，反映了心室跨壁复极离散度）增宽。
1.2临床意义典型的T波改变，如T波高尖，有助于急性心肌梗死超急性期的诊断，其出现的导联常与随后出现ST段抬高或病理性Q波的导联一致，有助于梗死的定位和梗死相关冠状动脉的确定。
不典型T波改变往往需要与患者以往的心电图进行比较，并动态观察，才能做出判断。
有研究表明，T波峰-末间期增宽对室性心律失常的发生有预测意义，但确切价值还有待进一步证实。
心肌梗死超急期高耸T波形成的原因过去认为，当心肌细胞供血突然急剧减少时，细胞内无氧代谢增加，酸性产物堆积，细胞膜的通透性改变，细胞内钾外溢，造成细胞外钾增加，致使T波高耸。
心电图诊断急性心肌梗死的新进展
上 下 一 个 肋 间 或左 右 轻 度 偏 移 均 能 描 记 出 Ｑ 波 ， 示 心 梗 。 提 ３ ５ Ｒ 波 丢 失 ① 胸 前 导联 Ｒ 波 逆 向递 增 ： Ｒ ＞ＲＶ 或 ． 如 Ｖ Ｒ ＞ ＲＶ ； 胸 导联 两 个 连 续 的 导 联 上 出 现 Ｒ 波 振 幅 相 差 ≥ Ｖ ② ５ ％ ； 同一 导 联 Ｒ 波 进 行 性 丢 失 ； Ｒ Ｉ， ＶＦ ０ ２ Ｏ ③ ④ ＩＩ ａ ＜ ． ５ｍＶ 伴 ＱＩ 或 Ｑｔ 、ＶＦ伴 Ｒ Ｉ ０ ． ５ｍＶ 或 Ｒ Ｉ 行 性 丢 失 。 Ｉ ｔａ ｔ Ｉ＜ ０ ２ Ｉ进 ３ ６ 急 性 胸 痛 患 者 Ｒ 波 振 幅进 行 性 降 低 ， 示 心 梗 存 在 （ 排 ． 提 应 除操 作 影 响 ） 。 ３ ７ Ｖ ～ Ｖ 导 联 Ｒ 波 起 始 部 位 出现 ＞ ０ ５ｍｍ 的 负 向 波 ， ． ． 其 与 病 理 性 Ｑ 波 有 同等 诊 断 价值 。
诊断 。
左前 分 支 阻 滞 ， 多提 示 前 间壁 心梗 。 ３ ２ Ｖ。 ｖ 导 联 出现 Ｑ 波 ， 未 达 病 理 性Ｑ 波 诊 断 标 准 ， 出 ． ～ 虽 但 现以 下特 点 ： ＱＶ。 ＱＶ ＞ 或 ＱＶ ＞ ＱＶ ＞ ＱＶｓ多 提 示 前 壁 心 ，
梗。
维普资讯
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实用诊断与治疗杂志２０ 筮 鲞蔓 塑 ０７
心 电图诊 断 急 性 心肌 梗 死 的新 进 展
蔡 自力 ； 位 性 Ｑ 波 ；Ｔ段 ； 死 相 关 血 管 关 等 Ｓ 梗 中 圈分 类 号 ： ４ ． ２ Ｒ５ ２２ 文 献标 识 码 ： Ａ 文 章 编 号 ：６ ２３ ５ （０ ７ ０ —５ —２ １ ７ —４ ７ ２ ０ ） １０ ４０
２ 心 电 圈 诊 断 ＡＭＩ 新 标 准 的
急性心肌梗死的心电图演变
10)下后壁心肌梗死：Q波发生在Ⅱ、Ⅲ、aVF及 V7~V9导联。
七、急性心肌梗死的分期
急性期 指ST段升高一直持续存在的时期， 处于演变阶段
亚急性期 指ST段恢复到等电位线的时期， 近期是指亚急性期，也就是恢复期。但是如 没有原来的心电图和病史，无ST段明显升高， 各阶段的判定则比较困难
死区必需是在心室除极起始40ms处，才会引 起典型的Q波
六、心电图对Q波性心肌梗死的 定位诊断
左心室Q波梗死的定位诊断标准 根据心肌梗死的解剖学关系和心室造影及心 肌灌注显像，心电图诊断左心室梗死传统上 划分为几个部位。
1)前间壁心肌梗死：QS波见于V1~V3联或其中一 部分，有时可扩展到V4导联
向量理论
Grant在1954年提出，任何导联的Q波提示心 室初始除极综合向量在该导联的方向为负， 心肌梗死的Q波系由于缺血损伤所致心肌初 始向量的丧失。
典型急性心肌梗死动态心电图演变
1、缺血型 表现为T波倒置，系由于心肌轻微 受损影响了复极过程，供血恢复后可以变为 正常。
2、损伤型 表现为ST段上升或单向曲线，系 由于心肌进一步损伤，产生了“舒张期损伤 电流” ， “收缩期损伤电流”，或“除极 波受阻”。但它仍属细胞内超微结构的改变， 是可以恢复的。
三、冠状动脉狭窄、闭塞的心电图演变
实验性心肌梗死证实了冠状动脉被钳夹后 随着血流阻断的时间由几分钟延长至几十 分钟的过程中，病变由轻至重产生三种类 型的心电图图形及其形成机制。
急性心肌梗死心电图图形的产生
心肌梗死心电图的特征性改变
心肌梗死产生除极和复极两部分心电图变化 实验性心肌梗死模型已证实钳夹冠状动脉阻
影响心肌梗死心电图改变的因素
临床心电图-急性心肌梗死经典与进展心电图!
•
损伤型ST段抬高的产生机制有多种学说，主要有
以下几种：
• 1.舒张期损伤电流学说
•
当某一部位心室肌由缺血发展到损伤以后，心肌
细胞膜的电阻降低，在复极后的静息期，损伤区心室
肌细胞膜外仍有一部分正电荷不断地进入细胞膜内，
而使膜外电位降低(图9-5中Y线)。而健康心肌细胞膜
外电位较高(图9-5中X线)，因此在健康部位心肌与受
膜下心肌扩布，形成QRS波群。QRS波群向量的起始10-20ms为室 间隔及心内膜下心肌的除极向量，30～40ms代表右心室及大部 分左心室除极产生的向量，最后为左心室后基底部的除极。在 正常人，QRS波群的前30～40ms的向量大致指向左下方偏后。因 此，当某一部分心肌坏死时，该处不会产生心电向量，综合向 量将背离梗死区，因此在面对梗死区的导联上出现坏死型Q波或 QS波，而对应导联上则出现R波增高(图9-1)。目前，虽然关于Q 波形成的机制尚有争论，但QRS波群的向量学说已得到较广泛的 认可。
• (3)穿壁性心肌缺血:倒置的T波进一步加深，伴QT间期
延长
• (二)损伤型ST段改变 • 随着心肌缺血的进一步加重，将出现损伤型ST段改变，表
现为面对损伤区导联出现ST段抬高或压低，为AMI早期的 另一种心电图表现。ST段抬高的形态、程度及其动态演变 对诊断AMI和预后判断均具有极重要的临床价值。
急性心肌梗死经典与进展心电图
主要内容
一、急性心肌梗死 经典内容
二、急性心肌梗死相 关进展
心肌梗死心电图机制诊Leabharlann 标准的变革黄金时间和诊治理念
分类的变革
三、其他
提高对再发性AMI的警 惕性
心电图检查对判断AMI病 情及预后的价值
急性心肌梗死的心电图诊断
无论梗死前存在束支传导阻滞 , 还是梗死后出现束支 传导阻滞 , 总体而言 , 心肌梗死合并束支传导阻滞者的预 后差 。改善预后的关键是早期诊断和早期治疗 。然而 , 束 支传导阻滞对心肌梗死的诊断带来困难 。
心肌梗死在心电图上的改变包括直接征象和对应性改 变两方面 。直接征象是指面对梗死部位 , 相应的导联中出 现 ST2T和 QRS波群的改变 。所谓对应性改变是指背对梗 死部位的导联中出现的改变 , 常见的改变是 ST段压低 , 压 低的特点是水平型或下斜型 。对应性 ST段压低对诊断 AM I 有很高的敏感度 , 下壁心肌梗死对应性 ST段压低的发生率
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新医学 2005年 11月第 36卷第 11期
约 70% , 前壁心肌梗死的发生率约为 30%。当临床上对 AM I诊断存在疑问时 , 有无对应性 ST段压低 , 有助于鉴别 诊断 。存在对应性 ST段压低强力提示 AM I, 其敏感度高达 90%。 3 心肌梗死的定位诊断与冠状动脉病变的推测
综上所述 , 诊断 AM I的重要实验室检查是反映心肌缺 血的生化标志物的检测 , 尤其是心肌肌钙蛋白的测定对快 速 、准确确立 AM I诊断和协助判断预后都有帮助 , 其他实 验室检查可作为上述特异性标志物检查的补充 , 提供参考 价值 。
(收稿日期 : 2005 - 08 - 21)
急性心肌梗死的心电图诊断
上海第二医科大学瑞金医院心内科 (200021) 刘 霞
心肌梗死的心电图诊断新进展_孙英贤
下壁+ 下壁+前壁
fQRS对陈旧性心梗的诊断价值 fQRS对陈旧性心梗的诊断价值
诊断陈旧性心梗 很高的敏感性及阴性预测价值
• • • 病理性Q 波对OMI诊断的敏感性低 36%) , 诊断的敏感性低( 病理性 波对 诊断的敏感性低 fQRS 波的敏感性高 85.6%) 波的敏感性高( 病理性Q 波对 诊断的特异性高( 病理性 波对OMI诊断的特异性高 99.2%) , 诊断的特异性高 fQRS 波的敏感性低 89%) 波的敏感性低( ROC 曲线下面积的分析表明 fQRS 波 曲线下面积的分析表明, ），诊 （0.82） 明显高于病理性 波（0.65），诊 ） 明显高于病理性Q ）， 断效率fQRS更优。 更优。 断效率 更优 • 碎裂QRS 波与病理性 波标准联合应用时 波与病理性Q 波标准联合应用时, 碎裂 有望获得更高的敏感性( 有望获得更高的敏感性 91.4%) 和较高的特 异性
发生急性心肌缺血时，能引起碎裂QRS 波在体表心 发生急性心肌缺血时 ， 能引起碎裂 电图分布的混乱, 仔细分析后仍能确定 罪犯冠脉”。 后仍能确定“罪犯冠脉 电图分布的混乱 但仔细分析后仍能确定 罪犯冠脉 。
碎裂QRS 碎裂QRS 波的发生率
• 目前已有的资料表明：心肌梗死时碎裂QRS 波的发生率 目前已有的资料表明：心肌梗死时碎裂 明显高于病理性Q 而不同部位的心梗病人中， 明显高于病理性 波，而不同部位的心梗病人中，下壁心 梗时出现碎裂QRS 波最多。 波最多。 梗时出现碎裂 • 一组 一组479 例患者中 前壁 碎裂QRS波 碎裂QRS波 QRS Q波 9.6%(46例 9.6%(46例) 2.1%(10例 2.1%(10例) 侧壁 7%(33例 7%(33例) 1.3%(6例 1.3%(6例) 下壁 35.9%(172例 35.9%(172例) 12.3%(59例 12.3%(59例)
心电图诊断急性心肌梗死的进展
近年来，随着急性心肌梗死介入性治疗的广泛开展，尤其是冠状动脉造影术和溶栓治疗的临床应用，心肌梗死的早期诊断越来越受到重视。
本文就近年急性心肌梗死心电图诊断的研究进展加以综述。
111巨大R波型ST段改变巨大R波型ST段抬高见于心肌梗死的超急性期，常先于Q波出现。
以前壁心肌梗死最为常见，也可见于下壁心肌梗死。
巨大R波型ST段抬高的确切机制尚不清楚，现认为和梗死心肌周围的传导阻滞有关，反映了梗死部位周围存活心肌激动延迟且传导缓慢。
其图形表现为：ST段呈尖峰状或下斜型明显抬高，与QRS的下降支、T波的上升支融合相关，S波振幅减小或者消失，J点消失，QRS波群时限轻度增宽，使得QRS-ST-T波群形成一个呈峰尖、边直、底宽的酷似巨大R波的特殊形态[1]。
巨大R波型ST段抬高出现在缺血损伤区相对应的导联，与ST 向量的方向有关，对于梗死定位有指导意义。
因其发生于心肌梗死的超急性期，所以很难被发现，临床上应注意与室性心动过速、室上性心动过速及室内阻滞相鉴别[2]。
211缺血性J波缺血性J波常出现于心肌梗死的超急性期，表现为新出现的J波或原有J波的振幅增高或时限延长。
现认为其形成的离子流机制[3]是：心肌细胞缺血缺氧，代谢输送停止，导致内向电流减少及外向电流增多，心内膜细胞的Ito分布减少，由Ito引发的动作电位穹顶的压低在心肌缺血时不如心外膜明显，使得在动作电位的1相和2相产生跨壁电压差，心电图上表现为J点抬高，J波形成。
当心肌缺血持续加重，J波与ST段抬高将同时出现。
缺血性J波出现与右冠病变有明显的相关性，且多见于下壁心肌梗死。
国内有观察研究显示[4]缺血性J波常伴有恶性室性心律失常出现。
这是由于伴随心肌细胞缺血加重，心外膜动作电位切迹逐渐加深，当切迹的谷底电位不能再激活Ca离子通道时，心外膜动作电位的平台相消失，形成“全或无”的复极。
当心外膜细胞动作电位穹顶完全丢失时，往往是非均匀性的，非缺血区细胞动作电位的穹顶会引起已经丢失穹顶的缺血区细胞产生新的动作电位，即2相折返，心电图上即表现为R-on-T的室性早搏，从而引发多种恶性室性心律失常。
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急性心肌梗死超急性期
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急性期（充分发展期）
心梗死后数小时或数日，可持续到数周。ST段 抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏 死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现 异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。 损伤型的ST段抬高、坏死型的Q波和缺血型的T波倒置 在此期内可同时并存。
对新旧标准的认识： 任何新技术、新概念、 新理论都有其两重
性和局限性。 心肌梗死诊断新模式提高了心肌生化标志
物在心梗诊断中作用，但不意味着心电图诊断 作用的下降。
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急性心肌梗死诊断新模式
尽管标记物检测的敏感性、特异性高，但 其升高有一定的时间段，一般在AMI后2~3小 时才能检测到。在此之前患者可出现胸痛及 心电图改变,因而对AMI超急性期和急性期的 诊断标记物不如心电图敏感和及时。心电图 对AMI的诊断其他方法仍不能取代。
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急性心肌梗死的心电图分类
急性心肌梗死的心电图分类历经透壁性心 梗和非透壁性心梗（20世纪80年代前）、Q波 心梗和非Q波心梗（80年代），到近年随着再 灌注治疗的临床应用已演变为ST段抬高型心 梗和非ST段抬高型心梗。
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心肌梗死的图形演变及分期
急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着 心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现 一定演变规律。根据心电图图形的演变过程 和演变时间可分为：
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急2020/1性1/14 前间壁+前壁心肌梗死（充分进展期）21
近期（亚急性期）
出现于梗死后数周至数月，此期以坏死 及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复至 基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死 型Q波持续存在。
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2020急/11/14性下壁+广/14
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急性心肌梗死诊断新模式
1+1模式
➢ 第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CKMB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。
➢ 第二个“1”是指下列4项中的1项：①心肌缺血症状;② 新出现病理性Q波;③ST段抬高或压低；④影像学证据 示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。符 合“1+1”模式时AMI诊断成立。
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心脏标志物的评价
cTn升高的非缺血性心脏病原因
肺栓塞、严重肺动脉高压 肾功能衰竭 急性神经系统疾病,包括卒中或蛛网膜下腔出血 浸润性疾病,如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮病 炎症性疾病,如心肌炎、扩张性心肌疾病、心内膜炎、心包炎 药物毒性或毒素 危重患者,尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者 烧伤患者,尤其是烧伤>30％体表面积者
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主要内容
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急性心肌梗死的诊断模式
从3：2模式转变1+1模式
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急性心肌梗死的诊断模式
传统的诊断标准 3：2模式
➢ ①缺血性胸痛病史； ➢ ②心电图的动态变化（有ST段动态变化和Q波）； ➢ ③血清心肌坏死标记物的动态变化（升高与回落）。
急性下壁心肌梗死（亚急性期） 2020/11/14
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陈旧期（愈合期）
常出现在急性心肌梗死6个月之后或更 久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、 低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q 波。
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急2020/1性1/14 前间壁+前壁心肌梗死（陈旧性） 26
超急性期；
急性期；
近期（亚急性期）；
陈旧期。
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超急性期 （亦称超急性损伤期）
心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时， 或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性 期的T波改变。此期若治疗及时而有效，有可能 避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋 于缩小。
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急性心肌梗死诊断新模式
1+1诊断模式的出现：主要是敏感性和特异性 很高心肌坏死生化标志物检测方法的问世。 肌钙蛋白（I/T）：优选生化标志物 特异性：几乎100% 敏感性：很高，显微镜下小灶心梗 持续时间长：7－14天
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急性心肌梗死诊断新模式
新模式的优势：心梗的临床诊断敏感性增高， 微梗死的诊断成为现实。
心肌梗死新定义：即心肌缺血引起的任何面积 大小的心肌细胞的坏死均定义为心肌梗死
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急性心肌梗死诊断新模式
新模式的优势
过去诊断为严重的稳定性或不稳性心绞痛 病人。凡心肌坏死生化标志物升高者均应诊断 为小灶性心肌梗死。使心肌梗死临床诊断的敏 性增高。
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急性心肌梗死诊断新模式
急性心梗心电图新进展
急性心肌梗死（AMI）是心血管内科常见急 症。快速、准确地诊断急性心肌梗死并予以及 时、有效的治疗对预后至关重要。近来由于介 入治疗的迅猛发展，新的敏感性高、特异性强 的心肌坏死生化标记物的发现，使临床诊断不 足1g的心肌微梗死成为现实，与此同时，也推 动了心电图诊断技术的创新和进展。
以上3个条件中符合2个条件时，则可诊断 心肌梗死。
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急性心肌梗死诊断新模式
随着对心肌坏死更敏感和特异性更高的 生化标志物—肌钙蛋白的发现及更精确的影 像显示技术的发展，人们对心肌梗死有了更 新的认识，心肌梗死的定义也逐步修订。
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急性心肌梗死诊断新模式
为了在全球统一急性心肌梗死的诊断标准，欧洲心 脏病学会（ESC）、美国心脏病学会（ACC）、美国心脏 协会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）于2007年10月联合 颁布了心肌梗死全球统一定义。2008年中华医学会心血 管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会召开专家研 讨会，一致同意我国采用全球统一定义。
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心脏标志物的评价
cTn升高的非缺血性心脏病原因
心脏挫伤,或由手术、消融、起搏器等引起的 心脏创伤
急性或慢性充血性心力衰竭 主动脉夹层 主动脉瓣膜疾病 肥厚型心肌病 快速或缓慢性心律失常,或心脏传导阻滞 心尖球形综合征 横纹肌溶解伴心肌损伤
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