感染性休克2018
《感染性休克》
炎症反应会导致血管通透性增加，血 浆外渗，引起低血容量休克。
感染性休克会导致机体缺氧、酸中毒 和多器官功能衰竭，严重威胁生命。
感染性休克与免疫系统
感染性休克时，免疫系统会过度激活，引发炎症反应失控，导致组织损伤和器官功 能障碍。
免疫系统的过度激活还会导致细胞因子和炎症介质的释放，进一步加剧炎症反应和 组织损伤。
THANKS
特点
感染性休克通常在短时间内发生 ，病情进展迅速，需要及时诊断 和治疗。
感染性休克的症状
寒战、高热或体温过低
由于感染引起体温调节中枢紊乱，可 能出现寒战和高热，或者体温过低。
呼吸急促、呼吸困难
由于感染引起肺组织损伤，导致气体 交换障碍，可能出现呼吸急促、呼吸 困难等症状。
血压下降、心率加快
由于感染引起全身炎症反应综合征， 导致血管舒缩功能障碍，可能出现血 压下降、心率加快等症状。
抗感染治疗
早期经验性抗生素治疗
根据可能的感染源和临床经验选择合 适的抗生素，尽早开始治疗。
病程度和病原体类型制 定合适的抗生素治疗方案，确保足量 、足疗程的治疗。
通过相关检查获取病原学证据，指导 抗生素的调整。
支持治疗
01
02
03
04
呼吸支持
对于呼吸困难的患者，给予吸 氧、机械通气等呼吸支持措施
。
循环支持
对于循环功能不全的患者，使 用强心、利尿等药物来改善循
环功能。
营养与代谢支持
给予患者足够的营养支持，维 持正常的代谢功能。
其他对症治疗
针对患者的其他症状和并发症 ，采取相应的治疗措施，如控 制高热、处理心律失常等。
感染性休克
感染性休克感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。
这一危重综合征即为感染性休克。
脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。
病因：感染病理生理：1.体循环阻力降低；2.心输出量增加（早期血压并不低原因所在）；3.组织灌注障碍和组织缺氧；4.高心输出量和高氧输送伴器官组织低灌注和组织缺氧成为感染性休克的特征。
感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。
病因1.病原菌感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。
革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。
某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发生休克。
某些感染，如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克。
2.宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。
因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。
3.特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征（TSS）是由细菌毒素引起的严重症候群。
最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。
临床表现感染性休克?图册除少数高排低阻型休克（暖休克）病例外，多数患者有交感神经兴奋症状，患者神志尚清，但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。
感染性休克讲课课件
患者，男，68岁，因咳嗽、气促、发热和肺部影像学异常入 院。诊断为重症肺炎，随后出现感染性休克。医生给予机械 通气、抗生素治疗和液体复苏等措施，患者病情逐渐好转。
病例三：外科手术并发感染性休克
总结词
该病例强调了外科手术后并发感染性休克的预防和早期识别。
详细描述
患者，女，45岁，因胆结石入院，拟行胆囊切除术。术后患者出现高热、寒战 和呼吸急促等症状，诊断为感染性休克。医生立即给予抗生素治疗和液体复苏 ，患者最终康复出院。
02
感染性休克主要由细菌感染引起 ，最常见的病原体包括大肠杆菌 、金黄色葡萄球菌和肺炎克雷伯 菌等。
感染性休克的影响
感染性休克可导致多器官功能衰竭、 弥漫性血管内凝血、急性呼吸窘迫综 合征等严重后果，甚至危及生命。
感染性休克患者的死亡率较高，即使 存活，也可能会遗留器官功能障碍等 后遗症。
流行病学及发病率
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物。
营养支持
对于营养不良或消化吸收不良的 患者，应给予肠内或肠外营养支 持，以维持机体基本的代谢需求
。
增强免疫力
鼓励患者进行适当的锻炼，如散 步、太极拳等，以增强体质，提 高免疫力。同时，注意避免过度
劳累和熬夜。
合理使用抗生素及抗病毒药物
抗生素使用原则
感染性休克患者应尽早使用广谱抗生素，覆盖可能的病原 体，同时进行药敏试验，根据药敏结果调整抗生素种类和 剂量。
手术或介入治疗可清除感染病 灶，控制感染，减轻对机体的 损害。
应在抗感染和支持治疗的基础 上，根据患者具体情况选择是 否进行手术或介入治疗。
05 感染性休克的预防及控制 措施
加强医院感染控制
01 02
严格执行消毒隔离制度
感染性休克
去甲肾上腺素
0.02-0.2ug/kg.min 主要兴奋a-受体 有强缩血管作用 升压效果好
肾上腺素
0.05-0.2ug/kg.min，小剂量 兴奋B-受体，有正性肌力和扩血管作用 0.5-2ug/kg.min，大剂量 兴奋a-受体，有正性肌力和升压作用
呼吸支持
充分供氧极为重要
早期应用机械通气可减少呼吸功，使有 限的心输出量用于重要脏器， 呼吸末正压有助改善氧合，降低肺血管 阻力和左室后负荷。 治疗肺水肿：正压通气
全身炎症反应（SIRS）
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：>90-100次/分，婴儿>120次/分， 新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg） 或呼吸急促：>40次/分；婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
发病机制
3）微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液， 由于血液粘稠度增加和酸性血液的高凝 特性，使红细胞和血小板容易发生聚集， 形成微细血栓，出现弥散性血管内凝血， 引起各器官功能性和器质性损害。休克 发展到弥散性血管内凝血，表示进入微 循环衰竭期，病情严重。
按血流动力学分为：
高动力循环型（高排低阻、暖休克） 低动力循环型（低排高阻、冷休克）
呼吸支持
气管插管指征 高碳酸血症 持续低氧血症 气道危害 严重酸中毒
心脏支持
感染性休克时均有不同程度心功能受损 优先选用多巴酚酊胺 无反应，可考虑用磷酸二酯酶抑制剂， 如氨力农和米力农 速效洋地黄如毒毛花甙K或西地兰
肾脏支持
一般肾前性肾衰经扩容、纠酸、改善心 功能即可纠正 若为肾性肾衰，可试用小剂量多巴胺、 甘露醇、可呋塞米 必要时作腹膜透析和血液透析
急诊重症肺炎并发感染性休克的临床治疗及护理措施
急诊重症肺炎并发感染性休克的临床治疗及护理措施发表时间：2018-12-17T11:13:30.753Z 来源：《大众医学》2018年9月作者：唐莉[导读] 目的：探究急诊重症肺炎并发感染性休克的临床治疗及护理措施。
摘要：目的：探究急诊重症肺炎并发感染性休克的临床治疗及护理措施。
方法：选取我院2017年7月~2018年6月收治的60例重症肺炎并发感染性休克患者作为研究对象，分析其临床资料，总结治疗方法及护理措施。
结果：60例患者中，成功治疗51例，构成比85.00%，死亡9例，构成比15.00%。
结论：重症肺炎并发感染性休克的病死率较高，且与多种因素相关，在临床上应做到早诊断、早治疗的原则，同时给予患者多方面的护理干预，以提高抢救成功率。
关键词：急诊；重症肺炎；感染性休克；护理措施重症肺炎并发感染性休克被称为休克型肺炎，是一种常见的急性症状，多由毒力较强的革兰阳或阴性菌感染引起，临床上一般表现为外周循环衰竭、神志改变、低血压等症状[1]。
该疾病病情严重、进展迅速，发病后会造成患者身体免疫力急剧下降，严重威胁患者生命安全。
本次研究选取我院收治的60例重症肺炎并发感染性休克患者，旨在分析其临床特点，给予患者有效的护理干预，从而提高患者救治的成功率，现作如下报道。
1. 资料与方法1.1一般资料选取我院2017年7月~2018年6月收治的60例重症肺炎并发感染性休克患者，其中男39例，女21例；年龄54~78岁，均数（61.35±4.20）岁；发病时间1~3个月的患者36例，4~6个月的患者24例；咳嗽患者19例，发热患者25例，血痰患者9例，胸痛患者7例。
1.2诊断方法所有患者经医院血液检查，白细胞数量明显升高，若患者表现出高热、低体温、面色苍白、出汗等症状，应在早期对患者进行影像学检查，有助于确诊。
1.3治疗方法重症肺炎患者在并发感染性休克后，体内的血容量会降低，应在第一时间对患者建立两条静脉通道，按照平衡盐溶液及葡萄糖的先后顺序进行补液治疗。
2018年严重感染和感染中毒性休克诊断、支持治疗指南解读-最新年精选文档
脓毒症休克
脓毒症休克定义为组织低灌注，表现为 经足量液体复苏仍低血压（收缩压 <90mmHg，或比患者正常血压下降 40mmHg）持续1小时 或血乳酸浓度≥4 mmol/L
顽固性脓毒症休克
脓毒症休克持续1小时，同时经输液与给 升压药无效
关键诊断概念 Nhomakorabea
休克可发生在血压正常病人， 而低血压不一定是休克。 碱基缺失<-4mmol/L 和血清乳酸浓度 ≥4mmol/L提示广泛低灌注， 应考虑休克。 尿量是生命器官灌注的可靠指征
早期定向目标(early goaldirected therapy EGDT)
在早期复苏最初6小时内的复苏目标包括: 中心静脉压(cvp) 8-12mmHg； 平均动脉压(MAP) ≥65 mmHg； 尿量(UO)> 0.5ml/kg/h; SatO2中心V（上腔V）或混合V≥70% 1C级
六小时治疗方案
CVP MAP Hct SatO2 输液 → 达标 不→ 升压药 达标 不→ RBC 达标 不→ 多胺 达标；不 → 镇静 呼吸机 >70%
要点
补液 CVP>8-12 ; MAP<65 给升压药 MAP>70； Hct<30% RBC Hct>30%; SatO<70% 多巴酚丁胺 SatO>70% 镇静剂、呼吸机 2C级
血压下降主要是血管收缩舒张调节功能异 常, 阻力血管的扩张。 SVR下降，CO增加，肺循环阻力增加和心 率改变。 循环容量仍在循环系统之内。
《感染性休克》课件
和组织穿透力。
抗生素给药途径
根据病情严重程度和患者 的血流动力学状态选择合 适的给药途径，如静脉注
射、口服或局部用药。
抗生素剂量和疗程
根据患者的体重、病情和 感染程度调整抗生素的剂 量，并确保足够的疗程以
彻底清除病原体。
社区获得性肺炎合并感染性休克通常由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等引起。症 状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
案例三：手术后感染性休克
总结词
手术后感染性休克是一种常见的并发症，需要及时诊断和治疗。
详细描述
手术后感染性休克通常由手术部位的细菌感染引起，如手术切口、腹腔感染等。 症状包括发热、伤口红肿、疼痛、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
式等。
氧疗方法
根据患者的氧合状态选择合适的氧 疗方法，如鼻导管吸氧、面罩吸氧 或高压氧治疗等。
监测指标
密切监测患者的呼吸频率、血氧饱 和度和动脉血气分析等指标，以评 估机械通气与氧疗的效果和调整治 疗方案。
03
感染性休克的预防
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质，包括维生素、 矿物质和蛋白质，以维持身体健康。
液体复苏
补液量
根据患者的失血量、血容量不足的程 度和血流动力学状态确定补液量，通 常使用晶体液和胶体液进行复苏。
补液速度
监测指标
密切监测患者的血压、心率、尿量、 中心静脉压和血氧饱和度等指标，以 评估液体复苏的效果和调整治疗方案 。
根据患者的血压、心率和尿量等指标 调整补液速度，避免过快或过慢的补 液导致不良后果。
感染性休克
分型
• 高排出量低周围阻力型：即温暖型，表 现为心排出量增高，周围阻力降低。临 床少见。若不及时纠正将发展为低排高 阻型。
• 低排出量高周围阻力型：即湿冷型，心 排出量减低，周围血管阻力增高。
临床表现
• 原发疾病的表现、不同部位感染的症状 体征、感染休克共有的表现。
• Ⅰ.交感神经兴奋症状：神志清楚，但烦 躁，焦虑，精神紧张，面色和皮肤苍白， 口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有 恶心，呕吐，尿量减少，心率增快，呼 吸深而快；血压尚正常或偏低，脉压小。 眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
• Sepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应， 也有称全身性炎症反应临床症候群（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。 患者常有突然发生的①体温38°C或<36°C；② 心率90次；③呼吸20次/分钟或二氧化碳分压 <4.3Kpa(32mmHg)；④WBC计数 >12.0×109/L或<4.0×109/L或不成熟细胞所占 比例>0.10等。并可发展为多器官功能衰竭及休 克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物 而致，而SIRS还可由其他因素而致，如急性胰腺 炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断 并不需要阳性的血培养结果。
脑
• 脑血管舒缩范围较小，脑的血流主要取 决于供应脑组织的动静脉压差，休克早 期由于代偿性舒张，脑灌注不下降。当 血压下降明显（60mmHg）时，脑灌注 不足。脑组织耗氧量很高，对缺氧很敏 感。轻度缺氧就可引起病人烦躁不安， 缺氧加重时，则脑组织易发生充血水肿， 病人可出现昏迷抽搐等。
肝和胃
• 感染性休克是由于细菌毒素的作用，可 以发生中毒性肝炎。病人有ALT升高， 或有血胆红质增高。胃肠粘膜在休克各 期也同样存在微循环的变化，尤其是胃， 胃酸pH低时，对缺血的粘膜损伤可以形 成溃疡，在临床上病人出现呕血黑便， 被称为应激溃疡。
感染性休克集束化治疗抢救医嘱确认单在一例感染性休克患者护理中的应用
爲"Li律j/2020，Nov;48（⑴：1433-1435-1433・•护理.感染性休克集束化治疗抢救医嘱确认单在一例感染性休克患者护理中的应用刘应叶，张瑶，周洁，张娜，李雪珠，李晓青，朱艳萍,钱淑媛(东南大学附属中大医院重症医学科，江苏南京210009)［摘要］感染性休克是一种临床常见的危重症疾病，为了更迅速有效地救治感染性休克患者，根据脓毒症1h集束化治疗(1h bundle),东南大学附属中大医院重症医学科制定了感染性休克bundle抢救医嘱确认单，规范了医嘱的执行，提高了救治效率。
［关键词］脓毒症；感染性休克；集束化治疗；护理［中图分类号］R47［文献标识码］B［文章编号］1671-7562(2020)11-1433-03doi：10.3969/j.issn.1671-7562.2020.11.015感染性休克是因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍合并严重的循环、细胞和代谢紊乱，是在脓毒症的基础上岀现持续性低血压,且在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)三65mmHg,以及血乳酸水平＞2mmol-L-'!i］o我国研究⑵发现ICU脓毒症的发生率在20%左右，使患者在ICU住院费用及总住院费用增加，我国每年用于其治疗的总费用约360亿元。
为提高感染性休克的救治率,2018年指南⑶将原来的“3h集束化治疗(3h bundles)"和“6h集束化治疗(6 h bundles)"修订为T h集束化治疗(1h bundle)",进一步强调感染性休克应立即开始复苏和治疗。
感染性休克bundle完成所需时间越长病死率越高，在3~12 h内完成比在3h内完成的患者院内病死率高14%⑷：近期，关于如何提高感染性休克bundle的执行率成为研究的热点。
有研究⑴显示，流程化管理有利于提高感染性休克治疗执行率。
感染性休克PPT演示课件
中度感染性休克
患者出现烦躁不安、尿量 明显减少、血压明显下降 等症状，需要积极补液和 抗感染治疗。
重度感染性休克
患者出现昏迷、无尿、血 压测不出等严重症状，病 情危急，需要立即采取抢 救措施。
03
感染性休克的治疗
抗感染治疗
早期经验性抗感染治疗
抗感染治疗持续时间
在感染性休克确诊后的1小时内，尽 早开始经验性抗感染治疗，以覆盖可 能的病原菌。
02
感染性休克的诊断
诊断依据
01
临床表现
感染性休克患者通常表现为发热、寒战、心率加快、呼吸急促、外周血
管收缩、尿量减少等症状。此外，还可能出现精神状态改变、皮肤苍白
或发绀、四肢湿冷等体征。
02
实验室检查
血常规检查可发现白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加；血液生化检
查可显示电解质紊乱、酸碱平衡失调等；降钙素原（PCT）和C反应蛋
器官功能支持与保护
肝功能保护
感染性休克患者可能出现肝功能异常或肝衰竭。在治疗过程 中，应积极进行保肝治疗，如应用保肝药物、补充凝血因子 等，以减轻肝脏负担并促进肝功能恢复。
营养支持与免疫调节
在感染性休克治疗过程中，应重视患者的营养支持和免疫调 节治疗。合理的营养支持可以改善患者的营养状况和免疫功 能；而免疫调节治疗则有助于减轻过度炎症反应和改善患者 的预后。
提高对感染性休克的认识和警惕性，及时发现患者出现的早期症 状，如寒战、高热、心率增快等。
快速处理
一旦怀疑患者发生感染性休克，应立即采取积极有效的治疗措施， 包括补充血容量、应用血管活性药物、纠正酸中毒等。
加强支持治疗
在抗感染治疗的同时，加强对患者的营养支持和免疫治疗，提高患 者的免疫力和抵抗力。
感染性休克课件
影像学检查：X线、 CT、MRI等
感染性休克的治疗原则
早期诊断，早期治 疗
控制感染，消除病 因
纠正休克，改善微 循环
维持内环境稳定，防 止多器官功能衰竭
加强营养支持，促 进康复
感染性休克的治疗方法
抗感染治疗：使用抗生素、抗病毒药
0 1 物等控制感染
液体复苏：补充血容量，改善微循环
02
死亡
免疫功能异常：病原体感染 导致免疫功能异常，引起免
疫反应过度和免疫损伤
内分泌功能紊乱：病原体感 染导致内分泌功能紊乱，引 起水电解质平衡失调和酸碱
平衡紊乱
器官功能障碍：病原体感染 导致器官功能障碍，引起多
器官功能衰竭和死亡
感染性休克的生理变化
01
02
04
免疫功能下降：感染性休 克时，免疫功能下降，导 致机体抵抗力下降
诊断与治疗
3
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感染性休克的诊断方法
临床表现：发热、寒 战、呼吸急促、血压
下降等
病原学检查：病原体 培养、核酸检测等
实验室检查：血常规、 尿常规、生化检查等
诊断标准：符合感染性 休克的临床表现，实验 室检查和影像学检查结 果支持诊断，病原学检
织损伤和功能障碍
免疫功能异常：感染 导致免疫功能异常， 引起炎症反应和组织
损伤
血管通透性增加：感 染导致血管通透性增 加，引起液体渗漏和
循环血量减少
其他：如创伤、烧伤、 手术等引起的感染性
休克
感染性休克的分类
1
2
感染性休克可分为两类：低血压性休克 低血压性休克是由于感染引起的低血压，
感染性休克的治疗
感染性休克的治疗1.诊断对于感染性休克，应在不延误抗生素应用的前提下，应用抗生素前进行微生物培养，对确定感染、致病的病原体及指导抗生素的应用都是非常有价值的。
包括：至少要做2次血培养（血标本需大于10ml）；至少有1次血培养经皮肤取标本；＞48小时的静脉输液导管部位取1次血培养；静脉输液导管的定量培养；临床提示可能存在感染的其他部位（如小便、脑脊液、呼吸道分泌物或其他体液）的培养。
获得标本后应立即送至实验室，否则冰冻保存。
在确保患者安全的情况下，为了查找感染源或方便在感染部位取标本应及时行影像学检查。
但如果患者不能耐受有创检查或移出ICU 很危险，则需要小心评判权衡。
此时，床旁的检查如超声就很有用。
2.抗生素应用在诊断严重脓毒症和脓毒症休克的1小时以内，尽早开始静脉应用抗生素。
研究显示每延迟1小时给予抗生素，死亡率相应增加。
选择广谱抗生素，一种或多种对可能的细菌或真菌有效且能够渗透到感染部位的抗生素。
每天评估抗生素治疗效果，以达到理想的抗菌效果，防止耐药、减少毒性反应和降低费用。
对假单胞菌属的感染考虑联合用药。
中性粒细胞减少的患者经验性选择联合用药。
联合治疗不超过3～5天，然后根据细菌敏感情况降阶梯使用抗生素。
抗生素使用时间一般为7～10天，如临床效果不佳、感染灶未清除或免疫缺陷患者可适当延长。
如确定是非感染性病因，应停止使用抗生素以减少患者可能被抗生素耐药细菌引起感染和与药物相关的副作用风险。
3.病源学治疗对一些需要紧急处理的特定解剖学感染要及时做出诊断，例如坏死性胰腺炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎和肠梗阻，尽可能快地寻找病因并诊断或者排除诊断，并且要在症状出现的6小时以内，上述两例患者一例为急性胆管炎，一例为肠梗阻，因此必须尽快进行手术，清除感染源。
所有表现为脓毒症的患者，我们要对其感染灶的病原学控制情况做出评估，尤其是当患者有脓肿引流或者有局部感染灶。
行感染后坏死组织清创，摘除可引起感染的医疗工具，或者对已经发生的微生物感染的处理。
感染性休克(教学及宣教)
实验室检查
1.血象
白细胞计数大多增高，在15×10[9]/L～30×10[9]/L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发弥散性血管内凝血（DIC）时血小板进行性减少。
2.病原学检查
在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、渗出物）和脓液培养（包括厌氧菌培养）。分离得致病菌后作药敏试验。溶解物试验（LLT）有助于内毒素的检测。
6.其他肠道交感神经分布丰富，在休克时其血液循环消减，肠粘膜缺血、损伤，继而水肿、出血。细菌入侵，内毒素进入血循环使休克加重。此外组氨酸脱羧酶活化释放组胺，导致腹腔内脏和门脉血管床淤血，血浆渗漏而加重休克。严重缺血缺氧时胰腺溶酶体释出蛋白溶解酶而造成严重后果。
三、临床表现
除少数高排低阻型休克（暖休克）病例外，多数患者有交感神经兴奋症状，患者神志尚清，但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲微循环检查可见动脉痉挛。随着休克发展，患者烦躁或意识不清，呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷，血压下降，收缩压降低至10.6kPa（80mmHg）以下，原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤湿冷、发绀，尿量更少、甚或无尿。休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等，常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤、黏膜和/或内脏、腔道出血）。多脏器功能衰竭，主要症状表现为：①急性肾衰竭；②急性心功能不全；③急性肺功能衰竭（ARDS）；④脑功能障碍；⑤胃肠道功能紊乱；⑥肝衰竭引起昏迷、黄疸等。
3.尿常规和肾功能检查
发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定（1.010左右）；血尿素氮和肌酐值升高；尿/血肌酐之比<20；尿渗透压降低、尿/血渗之比40mmol/L；肾衰指数>1；Na+排泄分数>1%。
感染性休克PPT课件PPT课件
.
5
感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵
入血循环，激活宿主的各种细胞和体液统；
产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各
种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞
缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器
官衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。
因此感染性休克是微生物因子和机体防御机
制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及
生物证据，应降阶梯治疗，以优化抗生素治
疗方案，避免耐药，减少毒性，降低费用
.
16
2013感染性休克指南
四、液体治疗 （1）首选晶体液进行液体复苏 （2）可加白蛋白进行液体复苏 （3）建议不使用羟乙基淀粉 （4）初始液体复苏量≥1000ml晶体液，至少在
第4-6小时内补充30ml/kg液体量 （5）液体复苏中可进行容量负荷试验，监测
直接/间接损伤机体抵 发炎症连锁反应，释放 胞代谢。组织和细胞作
抗力，间接/直接影响 二级炎症介质
用于靶器官引起MODS
内皮细胞的完整性，内
皮细胞功能细胞信使/
线粒体功能启动
.
10
机制-神经-内分泌-体液
• 交感-肾 垂体-肾上 花生四烯 内皮细胞 其他
上腺素 腺素
酸
• 血管收缩 • 应激激素 • 前列腺激 ET-NO
②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血 症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑，肝肾功能不全等， 或急性神志障碍的表现
怀疑血源性感染时，至少留取2次血培养。适当增加采血量可提
高血培养阳性率。应迅速采用诊断性检查，如影像学检查和可
疑感染源取样。诊断手段不能在床边完成时，当感染灶的确定
留置右侧颈内静脉置管，测CVP8cmH2O,补 液试验后12cmH2O
感染性休克的应急措施及心理护理
对于呼吸道感染患者，应保持呼 吸道通畅，必要时进行吸氧、吸 痰等操作。
快速补液，恢复血容量
• 建立静脉通道：迅速建立静脉通道，便于快速补液和给药。 • 补液种类与速度：根据患者的年龄、体重、病情等选择合适
的补液种类（如晶体液、胶体液等）和速度，以迅速恢复血 容量。 • 监测与调整：持续监测患者的生命体征，根据病情及时调整 补液速度和量，防止补液过多或过少。 • 以上应急措施需要在专业医护人员的指导下进行，同时，心 理护理也是救治过程中不可忽视的一环。患者和家属在面对 感染性休克时往往会产生恐慌、焦虑等情绪，医护人员应给 予及时的安抚和支持，增强患者战胜疾病的信心。
03
感染性休克的心理护 理
了解患者的心理需求
个体化需求
每个患者都有不同的心理需求，应该通过与患者的沟通，了解他们的特定需求 和关切。
恐惧和焦虑
患者常常伴随着对疾病的恐惧和焦虑，需要理解和关注他们的情绪状态。
提供心理支持和安慰
01
02
03
建立信任
与患者建立信任关系，确 保他们感到被理解和被关 心，有助于减轻他们的心 理负担。
感染性休克的原因和症状
原因
感染性休克主要由细菌、病毒、真菌等微生物感染引起，常见的感染部位包括肺 部、腹部、泌尿道等。当微生物及其毒素进入血液循环，触发全身炎症反应，导 致血管舒张、血容量减少、心功能抑制等病理生理改变。
症状
感染性休克的症状包括发热或体温降低、心率加快、呼吸急促、血压下降、尿量 减少等。此外，患者可能出现意识障碍、皮肤花斑、瘀点、紫癜等严重表现。
激励与奖励：及时表扬和鼓 励患者在治疗过程中取得的 进步，增强他们的自信和动 力。
通过这些心理护理措施，可 以帮助感染性休克患者更好 地应对疾病带来的心理压力 ，增强他们的心理韧性，从 而积极配合治疗，提高康复 的效果。
感染性休克的抗菌药物治疗：这三个点你GET到了吗？
感染性休克的抗菌药物治疗：这三个点你GET到了吗？感染性休克是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，同时合并严重的细胞和代谢紊乱[1,2]。
感染性休克病情凶险，发病率和死亡率较高，尽早正确处理可降低死亡率[2]。
研究显示确诊感染性休克后1 小时内应用抗菌药物，患者生存率可达到79.9%。
确诊6 小时内，抗菌药物使用每推迟1 小时，患者的生存率降低 7.6% [3]。
因此，在感染性休克所有的治疗手段中，抗菌药物治疗是关键一步，必须又「快」又「准」。
「快」是指尽早启动治疗，「准」是选择合适的抗菌药物。
看似让人头疼的用药选择，其实只要GET 三个点就能掌握诀窍啦！第一点尽早起始，疗程到位总的来看，感染性休克按照感染部位可分为：外科感染急性梗阻性化脓性胆管炎、急性腹膜炎（急性阑尾炎穿孔、胃十二指肠溃疡穿孔、急性坏疽性胆囊炎穿孔、各种原因引起的小肠及结肠穿孔）、绞窄性肠梗阻、重症急性胰腺炎、肛周脓肿、气性坏疽、各种原因引起的腹腔脓肿、伴尿路梗阻的化脓性肾盂脓肿、大面积烧伤等[4]；内科感染社区/医院获得性肺炎、感染性腹泻等。
不同病因的感染性休克，都有着相似的病理生理过程[4]，即早期以全身炎症反应综合征（SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（CARS）为特征，最终导致微循环改变和器官功能障碍[2]。
面对同样的病理生理过程，尽早使用抗菌药物是一致的致胜法宝。
国内外指南均建议，在确诊感染性休克1 小时内尽快静脉应用经验性的广谱抗生素[2,5]。
那么，抗生素的疗程如何设定呢？通常来说，在病原菌确定前，进行的是初始经验性治疗，一般不超过3～5 天[2]，每日评估抗生素治疗是否可以「降级」[1,5]，一旦病原学、药敏结果确定，或临床症状改善或感染缓解，要结合患者情况降阶梯至最恰当的单药治疗，停止联合治疗[1]。
抗菌药物治疗总疗程为7～10 天，但对于部分临床反应慢、感染灶未能引流、金黄色葡萄球菌菌血症、某些真菌和病毒感染或免疫功能缺陷（包括粒细胞缺乏）的患者，需采用更长的疗程（如＞10 天）[1,5]。
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• 重视感染性休克的危险因素
✓ 警惕宫内感染 有文献报道，感染性休克多发生于感染后36h-4d内（最早的有生 后2h），需注意母亲产前发热、绒毛膜羊膜炎、胎膜早破等病史
✓ 原发病 败血症、感染性肺炎、NEC
• 识别感染性休克的早期表现
✓ 有特殊病史患儿做好交接班、加强监护与巡视，及早发现 ➢ 精神萎靡、肤色欠佳、哭声低微、 ➢ 皮肤苍白、肢端发凉、 ➢ 毛细血管再充盈时间延长 ➢ 反复呼吸暂停、呼吸窘迫或呼吸急促 ➢ 心率增快或心动过缓 ➢ 尿量减少，代谢性酸中毒
• 休克是新生儿时期的常见急症及死亡原因 • 由于临床症状不典型，易延误诊断 • 应引起重视，早期发现，早期治疗！
认识感染性休克
A
的危险因素
液体复苏：
C
快速、足量
识别感染性休
B
克的早期表现
机械通气的
D
早期应用
收缩压 (mmHg) 舒张压 (mmHg)
50-62 48-59 49-61 46-56 46-58 48-61
26-36 23-36 26-35 23-33 23-33 24-35
Preterm infants 早产儿
新生儿休克诊断
孕周(wk) 收缩压 (mmHg) 舒张压 (mmHg)
<24 24-28 29-32 >32
新生儿休克诊断
新生儿休克诊断中注意的问题：
1.正确的血压测量：袖带的宽度应为上臂长度的2/3
2.血压的变化
新生儿休克诊断
Low Birthweight infants 低出生体重儿
体重 (g)
501-750 751-1000 1001-1250 1251-1500 1501-1750 1751-2000
新生儿休克临床表现
检查前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间＞3s为异常，结 合皮肤颜色及肢端发凉，说明微循环障碍，对早期诊断 有重要意义。
新生儿休克诊断标准与评分
评分 血压(收 股动脉 皮肤温 皮肤 毛细血管
缩压) 搏动 度
颜色 充盈时间
0
>8kpa 正常 正常 正常 <3秒
1
6-8kpa 减弱 凉至膝 苍白 3-4秒
48-63 48-58 47-59 48-60
24-39 22-36 24-34 24-34
Preterm infants 早产儿
新生儿休克诊断
日龄
1 2 3 4 5 6 7
收缩压 (mmHg)
48-63 54-63 53-67 57-71 56-72 57-71 61-74
舒张压 (mmHg)
25-35 30-39 31-43 32-45 33-47 32-47 34-46
1.早期：休克代偿阶段，又称微循环痉挛期。此期主要 是血管收缩的表现如皮肤苍白，肢端发凉上肢达肘部， 下肢达膝部。心率增快安静时超过160次/min 。股动脉 博动减弱。脑缺氧表现如反应低下（嗜睡），肢体肌张 力降低。
新生儿休克临床表现
2.中期：休克的失代偿阶段又称微循环淤血期。由于 血流淤滞，回心血量减少，有效循环血量降低。心 率减慢至120次/min,股动脉很难摸到。
机械通气，无需等待检查结果 ✓ 机械通气可为循环提供有力支持（CO的40%用于呼吸做功） ✓ 早期插管可逆转休克
• 1小时后巩固治疗 治疗措施： ✓积极抗感染治疗：强有力的抗生素 ✓继续液体复苏： ✓血管活性物质应用 ✓加强心功能监护
• 1小时后巩固治疗（续） 治疗终极目标： ✓毛细血管再充盈时间≤2s，心率、血压正常 ✓脉搏搏动正常，且大动脉和外周动脉搏动无区别 ✓四肢肢端温暖，且尿量＞1ml/(kg.h) ✓意识清楚
Week 3
79+/-8
49+/-8
Week 4
85+/-10
46+/-9
治疗
新生儿休克治疗
治疗原则：
早期诊断，尽快恢复有效血容量， 改善心血管功能，纠正酸中毒。
•监护：
面色、神志、反应、心率、脉率、血氧饱和度、血 压、动脉血气、尿量、血糖、血钙、心电图、中心 静脉压、胸部X线、头颅超声等。
一小时内复苏治疗要求
发病机制：微循环障碍
急性循环功能不全 氧及营养物质不能充分运送 全身低血压、进行性代谢性酸中毒
• 微循环： ✓ 微动脉和微静脉之间的血液循环，由微动脉、后微动脉、毛细
血管前括约肌、真毛细血管、通毛细血管（或称直捷通路）、 动-静脉吻合支和微静脉等组成。 • 微循环的功能：物质交换 ✓ 血液—组织液：通过毛细血管壁进行物质交换 ✓ 组织—细胞：通过细胞膜和组织液发生物质交换
压差变小
休克的表现
• 心音低钝，心率﹥160次/分或﹤100次/分 • 反应低下，精神萎靡 • 呼吸增快，安静时﹥40次/分，出现三凹征 • 尿量减少，连续8小时尿量﹤1ml/（kg.h）
新生儿休克诊断
在休克的不同阶段临床表现有所不同
早期：微循环痉挛
A
中期：微循环淤血Hale Waihona Puke B晚期：C
MOF/DIC
新生儿休克临床表现
• 血液动力学支持（续）： ✓ 血管扩张剂：
用于血压正常伴心排量低和全身血管阻力高 常用药物：
硝普钠、硝酸甘油（成人中常用） 米力农和氨力农（儿童中常用，需负荷液体量） 米力农：0.25-1.0μg/kg·min（负荷量25-50μg/kg）
• 机械通气： ✓ 感染性休克患儿肺顺应性和呼吸做功可突然恶化 ✓ 患儿出现呼吸做功增加，低通气或神志改变时需行气管插管
Term infants 足月儿
新生儿休克诊断
年龄
收缩压 (mmHg) 舒张压(mmHg) 平均 (mmHg)
1 hour 12 hour Day 1 (Asleep) Day 1 (Awake) Day 3 (Asleep) Day 3 (Awake) Day 6 (Asleep) Day 6 (Awake) Week 2
• 血液动力学支持： 目的：维持心率、血压在正常值范围内
✓ 正性肌力药物： 多巴胺：中剂量的应用（5-10ug/kg.min) 多巴酚丁胺：与多巴胺联合使用，增强正性肌力作用 （2.5-10ug/kg.min） 肾上腺素：0.05-0.30ug/kg.min 氢化可的松：3 mg /( kg·d) 连用3-7天
新生儿感染性休克
贵州省人民医院 陈蓉
新生儿休克病死率高达50%～60%， 是导致新生儿死亡的重要原因之一。
休克的定义
新生儿休克（shock)是由多种病因引起的新生儿急性微循环功能不 全综合征。由于重要生命器官的微循环灌注量不足，导致组织细胞缺血、 缺氧及代谢紊乱，最终引起多器官功能障碍。
感染性休克是新生儿休克最常见的原因之一。
• 血管通路的建立： ✓ 有脐动静脉、PICC时才使用血管活性物质（2002版） ✓ 建立中心静脉通路后改为由中心静脉通路输入血管活
性物质（2007版） ✓ 最初至少建立静脉双通道
液体复苏 • 原则：一早、二快、三足量 • 扩容：NS、SB、2:1液：10~20ml/kg，10~15min 1/2张液：30~50ml/kg，6~8h 据血气及血压调整 早产儿稍慢
感染指标：
CRP、IL-6、PCT
诊断
评估
一般表现
循环
呼吸
代偿性休克
意识
(清醒, 激惹)
呼吸
(增快, 深大)
循环
(HR、CRT ↑,稍凉 苍白, 外周脉搏稍弱)
失代偿性休克
意识
(存在变化)
呼吸
(增加或减少)
循环
(心率增快或减慢, 花纹,青紫,外周脉搏消失)
• 休克早期体征
a 手凉 b 脉搏快、弱 c 毛细血管再充盈时间 〉3s
• 各系统表现 ✓皮肤、粘膜：瘀斑、瘀点 ✓消化系统：厌食、腹胀、呕吐、血便 ✓呼吸系统：呼吸暂停、气促、发绀 ✓中枢神经系统：易激惹或反应差 ✓血液系统：可合并血小板减少，出血倾向，甚至DIC ✓泌尿系统：感染
休克的表现：
• 皮肤苍白、花斑 • 肢端发凉：上肢达肘部，下肢达膝部 • 毛细血管再充盈时间延长：足跟部﹥5秒，前臂﹥3秒 • 股动脉搏动减弱 • 血压下降，足月儿收缩压﹤50mmHg,早产儿﹤40mmHg，脉
• 微循环障碍
✓代偿期——微循环痉挛期 在细菌及其毒素的作用下，机体交感神经系统兴奋，血管收缩。
➢肾、皮肤、腹腔内脏血管收缩 ➢保证心、脑的血供 ➢释放肾素入血促成血管紧张素II生成，强烈收缩血管，维持血压
• 微循环障碍（续）
✓ 失代偿期——微循环淤血期 ➢长期微血管收缩，组织缺氧，无氧代谢 ➢毛细血管床淤血、血管内压升高、通透性增高、 ➢血浆渗出，血容量降低，血压降低
• 微循环障碍（续）
✓ 失代偿期——DIC期 ➢血液浓缩、粘滞度增高 ➢红细胞聚集和内皮细胞损伤 ➢DIC
体液因子变化
• 儿茶酚胺、肾素、血管紧张素 • 组织胺 • 前列腺素、白三烯 • β－内腓肽 • 氧自由基
✓感染性休克：
微循环障碍+细菌及内毒素的参与→多器官功能衰竭
靶器官： ➢大脑：严重脑损伤 ➢肺：肺小血管收缩、II型肺泡上皮细胞受损
➢维持循环 （改善灌注及血压）。 ➢气道通畅、改善通气、氧气支持。
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）
• 休克的治疗 紧急ABC支持
静脉通 路建立
液体 复苏
机械 通气
血液动 力学支
持
病理生理特点
肺动脉高压和肺血管阻力增加 有效血循环量不足，心输出量降低
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
70 66 70+/-9 71+/-9 75+/-11 77+/-12 76+/-10 76+/-10 78+/-10