感染性休克2018
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1.早期：休克代偿阶段，又称微循环痉挛期。此期主要 是血管收缩的表现如皮肤苍白，肢端发凉上肢达肘部， 下肢达膝部。心率增快安静时超过160次/min 。股动脉 博动减弱。脑缺氧表现如反应低下（嗜睡），肢体肌张 力降低。
新生儿休克临床表现
2.中期：休克的失代偿阶段又称微循环淤血期。由于 血流淤滞，回心血量减少，有效循环血量降低。心 率减慢至120次/min,股动脉很难摸到。
• 血液动力学支持（续）： ✓ 血管扩张剂：
用于血压正常伴心排量低和全身血管阻力高 常用药物：
硝普钠、硝酸甘油（成人中常用） 米力农和氨力农（儿童中常用，需负荷液体量） 米力农：0.25-1.0μg/kg·min（负荷量25-50μg/kg）
• 机械通气： ✓ 感染性休克患儿肺顺应性和呼吸做功可突然恶化 ✓ 患儿出现呼吸做功增加，低通气或神志改变时需行气管插管
➢维持循环 （改善灌注及血压）。 ➢气道通畅、改善通气、氧气支持。
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）
• 休克的治疗 紧急ABC支持
静脉通 路建立
液体 复苏
机械 通气
血液动 力学支
持
病理ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ理特点
肺动脉高压和肺血管阻力增加 有效血循环量不足，心输出量降低
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
• 第1小时的液体复苏： 目的：维持血压正常和毛细血管再充盈时间≤2秒
✓最佳应从10-20ml/kg 开始，10-15min内输完，直到维持足够 血压和心排出量，初始的液体复苏可达到60ml/kg。
✓多余的液体移除： 不能通过自身排尿维持体液平衡者（新出现的肺部啰音、
肝大、呼吸做功增加等）可使用利尿剂、腹膜透析、连续肾脏 替代治疗等移除液体。
• 各系统表现 ✓皮肤、粘膜：瘀斑、瘀点 ✓消化系统：厌食、腹胀、呕吐、血便 ✓呼吸系统：呼吸暂停、气促、发绀 ✓中枢神经系统：易激惹或反应差 ✓血液系统：可合并血小板减少，出血倾向，甚至DIC ✓泌尿系统：感染
休克的表现：
• 皮肤苍白、花斑 • 肢端发凉：上肢达肘部，下肢达膝部 • 毛细血管再充盈时间延长：足跟部﹥5秒，前臂﹥3秒 • 股动脉搏动减弱 • 血压下降，足月儿收缩压﹤50mmHg,早产儿﹤40mmHg，脉
• 休克是新生儿时期的常见急症及死亡原因 • 由于临床症状不典型，易延误诊断 • 应引起重视，早期发现，早期治疗！
认识感染性休克
A
的危险因素
液体复苏：
C
快速、足量
识别感染性休
B
克的早期表现
机械通气的
D
早期应用
新生儿休克临床表现
检查前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间＞3s为异常，结 合皮肤颜色及肢端发凉，说明微循环障碍，对早期诊断 有重要意义。
新生儿休克诊断标准与评分
评分 血压(收 股动脉 皮肤温 皮肤 毛细血管
缩压) 搏动 度
颜色 充盈时间
0
>8kpa 正常 正常 正常 <3秒
1
6-8kpa 减弱 凉至膝 苍白 3-4秒
Term infants 足月儿
新生儿休克诊断
年龄
收缩压 (mmHg) 舒张压(mmHg) 平均 (mmHg)
1 hour 12 hour Day 1 (Asleep) Day 1 (Awake) Day 3 (Asleep) Day 3 (Awake) Day 6 (Asleep) Day 6 (Awake) Week 2
• 感染性休克晚期（失代偿期） 血压下降
• 重视感染性休克的危险因素
✓ 警惕宫内感染 有文献报道，感染性休克多发生于感染后36h-4d内（最早的有生 后2h），需注意母亲产前发热、绒毛膜羊膜炎、胎膜早破等病史
✓ 原发病 败血症、感染性肺炎、NEC
• 识别感染性休克的早期表现
✓ 有特殊病史患儿做好交接班、加强监护与巡视，及早发现 ➢ 精神萎靡、肤色欠佳、哭声低微、 ➢ 皮肤苍白、肢端发凉、 ➢ 毛细血管再充盈时间延长 ➢ 反复呼吸暂停、呼吸窘迫或呼吸急促 ➢ 心率增快或心动过缓 ➢ 尿量减少，代谢性酸中毒
新生儿感染性休克
贵州省人民医院 陈蓉
新生儿休克病死率高达50%～60%， 是导致新生儿死亡的重要原因之一。
休克的定义
新生儿休克（shock)是由多种病因引起的新生儿急性微循环功能不 全综合征。由于重要生命器官的微循环灌注量不足，导致组织细胞缺血、 缺氧及代谢紊乱，最终引起多器官功能障碍。
感染性休克是新生儿休克最常见的原因之一。
收缩压 (mmHg) 舒张压 (mmHg)
50-62 48-59 49-61 46-56 46-58 48-61
26-36 23-36 26-35 23-33 23-33 24-35
Preterm infants 早产儿
新生儿休克诊断
孕周(wk) 收缩压 (mmHg) 舒张压 (mmHg)
<24 24-28 29-32 >32
压差变小
休克的表现
• 心音低钝，心率﹥160次/分或﹤100次/分 • 反应低下，精神萎靡 • 呼吸增快，安静时﹥40次/分，出现三凹征 • 尿量减少，连续8小时尿量﹤1ml/（kg.h）
新生儿休克诊断
在休克的不同阶段临床表现有所不同
早期：微循环痉挛
A
中期：微循环淤血
B
晚期：
C
MOF/DIC
新生儿休克临床表现
发病机制：微循环障碍
急性循环功能不全 氧及营养物质不能充分运送 全身低血压、进行性代谢性酸中毒
• 微循环： ✓ 微动脉和微静脉之间的血液循环，由微动脉、后微动脉、毛细
血管前括约肌、真毛细血管、通毛细血管（或称直捷通路）、 动-静脉吻合支和微静脉等组成。 • 微循环的功能：物质交换 ✓ 血液—组织液：通过毛细血管壁进行物质交换 ✓ 组织—细胞：通过细胞膜和组织液发生物质交换
肘以下
2
< 6kpa 未扪及 凉至膝 发花 >4秒
肘以上
注：5分为轻度休克；6~8分为中度休克；9~10分为重度休克
感染性休克
• 感染原发病灶 • 感染中毒症状明显，发热、低体温 • 酸中毒 • 中心静脉压↑
• 感染性休克早期（代偿期）6项选3项 意识改变，皮肤改变 ，心率脉搏， 毛细血管再充盈时间，尿量，代谢性酸中毒
• 血液动力学支持： 目的：维持心率、血压在正常值范围内
✓ 正性肌力药物： 多巴胺：中剂量的应用（5-10ug/kg.min) 多巴酚丁胺：与多巴胺联合使用，增强正性肌力作用 （2.5-10ug/kg.min） 肾上腺素：0.05-0.30ug/kg.min 氢化可的松：3 mg /( kg·d) 连用3-7天
机械通气，无需等待检查结果 ✓ 机械通气可为循环提供有力支持（CO的40%用于呼吸做功） ✓ 早期插管可逆转休克
• 1小时后巩固治疗 治疗措施： ✓积极抗感染治疗：强有力的抗生素 ✓继续液体复苏： ✓血管活性物质应用 ✓加强心功能监护
• 1小时后巩固治疗（续） 治疗终极目标： ✓毛细血管再充盈时间≤2s，心率、血压正常 ✓脉搏搏动正常，且大动脉和外周动脉搏动无区别 ✓四肢肢端温暖，且尿量＞1ml/(kg.h) ✓意识清楚
急性呼吸衰竭 肺动脉高压 ➢肾：肾衰竭
临床表现
临床表现
休克的临床评估： 败血症的表现：
新生儿感染性休克的特点
• 临床病状不典型，早期症状不明显 • 等到血压降低时病情常不可逆 • 治疗效果不理想，病死率高
临床表现：
• 全身表现： ✓ 发热或体温不升 ✓ 精神食欲欠佳，哭声减弱——不吃、不哭、不动 ✓ 黄疸：生理性黄疸消退延迟，或1周后出现黄疸， 并迅速加重
• 血管通路的建立： ✓ 有脐动静脉、PICC时才使用血管活性物质（2002版） ✓ 建立中心静脉通路后改为由中心静脉通路输入血管活
性物质（2007版） ✓ 最初至少建立静脉双通道
液体复苏 • 原则：一早、二快、三足量 • 扩容：NS、SB、2:1液：10~20ml/kg，10~15min 1/2张液：30~50ml/kg，6~8h 据血气及血压调整 早产儿稍慢
48-63 48-58 47-59 48-60
24-39 22-36 24-34 24-34
Preterm infants 早产儿
新生儿休克诊断
日龄
1 2 3 4 5 6 7
收缩压 (mmHg)
48-63 54-63 53-67 57-71 56-72 57-71 61-74
舒张压 (mmHg)
25-35 30-39 31-43 32-45 33-47 32-47 34-46
新生儿休克诊断
新生儿休克诊断中注意的问题：
1.正确的血压测量：袖带的宽度应为上臂长度的2/3
2.血压的变化
新生儿休克诊断
Low Birthweight infants 低出生体重儿
体重 (g)
501-750 751-1000 1001-1250 1251-1500 1501-1750 1751-2000
辅助检查
• 中心静脉压 正常值：0.392-0.696KPa(4-7cmH2O)
• DIC检查 • 血气分析 • 血清电解质检查 • 胸片 • 心电图、超声心动图
辅助检查
❖外周血象
白细胞总数＜5×109 /L或＞20× 109 /L 中性粒细胞杆状核细胞所占比例≥0.20 出现中毒颗粒或空泡 血小板计数＜100×109 /L
病因及发病机制
感染性休克的病因
宫内感染
分娩过程感染
分子量小 脂溶性 病毒为主 TORCH感 染为代表
生殖道常 居菌 性传播性 病原体
主要为生殖道常
居菌及感染病灶
微生物
B组溶血性链球菌 葡萄球菌
肠杆菌 厌氧菌
真菌 衣原体
支原体 淋球菌
HIV
HBV
HCV等。
出生后感染
1、通过乳汁分泌 的病原体： HIV、 HBV、CMV 等。 2、皮肤寄生菌及 污染菌。 3、呼吸道感染或 鼻咽部携带病原微 生物。 4 G-杆菌、葡萄球 菌、真菌
• 微循环障碍
✓代偿期——微循环痉挛期 在细菌及其毒素的作用下，机体交感神经系统兴奋，血管收缩。
➢肾、皮肤、腹腔内脏血管收缩 ➢保证心、脑的血供 ➢释放肾素入血促成血管紧张素II生成，强烈收缩血管，维持血压
• 微循环障碍（续）
✓ 失代偿期——微循环淤血期 ➢长期微血管收缩，组织缺氧，无氧代谢 ➢毛细血管床淤血、血管内压升高、通透性增高、 ➢血浆渗出，血容量降低，血压降低
70 66 70+/-9 71+/-9 75+/-11 77+/-12 76+/-10 76+/-10 78+/-10
44 41 42+/-12 43+/-10 48+/-10 49+/-10 46+/-12 49+/-11 50+/-9
53 50 55+/-11 55+/-9 59+/-9 63+/-13 58+/-12 62+/-12
新生儿休克临床表现
[1]皮肤颜色由苍白转为发绀甚至出现花纹 [2]表现昏睡或昏迷，心音低钝 [3]前臂内侧皮肤再充盈时间＞3s。 [4]尿量减少连续8h＜2ml/kg、水肿，出现低体温、皮 肤硬肿。
新生儿休克临床表现
3.后期：主要表现为多器官功能损害和DIC。肺出 血最多见，多死于肺出血及呼吸衰竭
感染指标：
CRP、IL-6、PCT
诊断
评估
一般表现
循环
呼吸
代偿性休克
意识
(清醒, 激惹)
呼吸
(增快, 深大)
循环
(HR、CRT ↑,稍凉 苍白, 外周脉搏稍弱)
失代偿性休克
意识
(存在变化)
呼吸
(增加或减少)
循环
(心率增快或减慢, 花纹,青紫,外周脉搏消失)
• 休克早期体征
a 手凉 b 脉搏快、弱 c 毛细血管再充盈时间 〉3s
• 微循环障碍（续）
✓ 失代偿期——DIC期 ➢血液浓缩、粘滞度增高 ➢红细胞聚集和内皮细胞损伤 ➢DIC
体液因子变化
• 儿茶酚胺、肾素、血管紧张素 • 组织胺 • 前列腺素、白三烯 • β－内腓肽 • 氧自由基
✓感染性休克：
微循环障碍+细菌及内毒素的参与→多器官功能衰竭
靶器官： ➢大脑：严重脑损伤 ➢肺：肺小血管收缩、II型肺泡上皮细胞受损
Week 3
79+/-8
49+/-8
Week 4
85+/-10
46+/-9
治疗
新生儿休克治疗
治疗原则：
早期诊断，尽快恢复有效血容量， 改善心血管功能，纠正酸中毒。
•监护：
面色、神志、反应、心率、脉率、血氧饱和度、血 压、动脉血气、尿量、血糖、血钙、心电图、中心 静脉压、胸部X线、头颅超声等。
一小时内复苏治疗要求
新生儿休克临床表现
2.中期：休克的失代偿阶段又称微循环淤血期。由于 血流淤滞，回心血量减少，有效循环血量降低。心 率减慢至120次/min,股动脉很难摸到。
• 血液动力学支持（续）： ✓ 血管扩张剂：
用于血压正常伴心排量低和全身血管阻力高 常用药物：
硝普钠、硝酸甘油（成人中常用） 米力农和氨力农（儿童中常用，需负荷液体量） 米力农：0.25-1.0μg/kg·min（负荷量25-50μg/kg）
• 机械通气： ✓ 感染性休克患儿肺顺应性和呼吸做功可突然恶化 ✓ 患儿出现呼吸做功增加，低通气或神志改变时需行气管插管
➢维持循环 （改善灌注及血压）。 ➢气道通畅、改善通气、氧气支持。
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）
• 休克的治疗 紧急ABC支持
静脉通 路建立
液体 复苏
机械 通气
血液动 力学支
持
病理ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ理特点
肺动脉高压和肺血管阻力增加 有效血循环量不足，心输出量降低
新生儿感染性休克血液动力学支持 临床实践指南（2007版）解读
• 第1小时的液体复苏： 目的：维持血压正常和毛细血管再充盈时间≤2秒
✓最佳应从10-20ml/kg 开始，10-15min内输完，直到维持足够 血压和心排出量，初始的液体复苏可达到60ml/kg。
✓多余的液体移除： 不能通过自身排尿维持体液平衡者（新出现的肺部啰音、
肝大、呼吸做功增加等）可使用利尿剂、腹膜透析、连续肾脏 替代治疗等移除液体。
• 各系统表现 ✓皮肤、粘膜：瘀斑、瘀点 ✓消化系统：厌食、腹胀、呕吐、血便 ✓呼吸系统：呼吸暂停、气促、发绀 ✓中枢神经系统：易激惹或反应差 ✓血液系统：可合并血小板减少，出血倾向，甚至DIC ✓泌尿系统：感染
休克的表现：
• 皮肤苍白、花斑 • 肢端发凉：上肢达肘部，下肢达膝部 • 毛细血管再充盈时间延长：足跟部﹥5秒，前臂﹥3秒 • 股动脉搏动减弱 • 血压下降，足月儿收缩压﹤50mmHg,早产儿﹤40mmHg，脉
• 休克是新生儿时期的常见急症及死亡原因 • 由于临床症状不典型，易延误诊断 • 应引起重视，早期发现，早期治疗！
认识感染性休克
A
的危险因素
液体复苏：
C
快速、足量
识别感染性休
B
克的早期表现
机械通气的
D
早期应用
新生儿休克临床表现
检查前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间＞3s为异常，结 合皮肤颜色及肢端发凉，说明微循环障碍，对早期诊断 有重要意义。
新生儿休克诊断标准与评分
评分 血压(收 股动脉 皮肤温 皮肤 毛细血管
缩压) 搏动 度
颜色 充盈时间
0
>8kpa 正常 正常 正常 <3秒
1
6-8kpa 减弱 凉至膝 苍白 3-4秒
Term infants 足月儿
新生儿休克诊断
年龄
收缩压 (mmHg) 舒张压(mmHg) 平均 (mmHg)
1 hour 12 hour Day 1 (Asleep) Day 1 (Awake) Day 3 (Asleep) Day 3 (Awake) Day 6 (Asleep) Day 6 (Awake) Week 2
• 感染性休克晚期（失代偿期） 血压下降
• 重视感染性休克的危险因素
✓ 警惕宫内感染 有文献报道，感染性休克多发生于感染后36h-4d内（最早的有生 后2h），需注意母亲产前发热、绒毛膜羊膜炎、胎膜早破等病史
✓ 原发病 败血症、感染性肺炎、NEC
• 识别感染性休克的早期表现
✓ 有特殊病史患儿做好交接班、加强监护与巡视，及早发现 ➢ 精神萎靡、肤色欠佳、哭声低微、 ➢ 皮肤苍白、肢端发凉、 ➢ 毛细血管再充盈时间延长 ➢ 反复呼吸暂停、呼吸窘迫或呼吸急促 ➢ 心率增快或心动过缓 ➢ 尿量减少，代谢性酸中毒
新生儿感染性休克
贵州省人民医院 陈蓉
新生儿休克病死率高达50%～60%， 是导致新生儿死亡的重要原因之一。
休克的定义
新生儿休克（shock)是由多种病因引起的新生儿急性微循环功能不 全综合征。由于重要生命器官的微循环灌注量不足，导致组织细胞缺血、 缺氧及代谢紊乱，最终引起多器官功能障碍。
感染性休克是新生儿休克最常见的原因之一。
收缩压 (mmHg) 舒张压 (mmHg)
50-62 48-59 49-61 46-56 46-58 48-61
26-36 23-36 26-35 23-33 23-33 24-35
Preterm infants 早产儿
新生儿休克诊断
孕周(wk) 收缩压 (mmHg) 舒张压 (mmHg)
<24 24-28 29-32 >32
压差变小
休克的表现
• 心音低钝，心率﹥160次/分或﹤100次/分 • 反应低下，精神萎靡 • 呼吸增快，安静时﹥40次/分，出现三凹征 • 尿量减少，连续8小时尿量﹤1ml/（kg.h）
新生儿休克诊断
在休克的不同阶段临床表现有所不同
早期：微循环痉挛
A
中期：微循环淤血
B
晚期：
C
MOF/DIC
新生儿休克临床表现
发病机制：微循环障碍
急性循环功能不全 氧及营养物质不能充分运送 全身低血压、进行性代谢性酸中毒
• 微循环： ✓ 微动脉和微静脉之间的血液循环，由微动脉、后微动脉、毛细
血管前括约肌、真毛细血管、通毛细血管（或称直捷通路）、 动-静脉吻合支和微静脉等组成。 • 微循环的功能：物质交换 ✓ 血液—组织液：通过毛细血管壁进行物质交换 ✓ 组织—细胞：通过细胞膜和组织液发生物质交换
肘以下
2
< 6kpa 未扪及 凉至膝 发花 >4秒
肘以上
注：5分为轻度休克；6~8分为中度休克；9~10分为重度休克
感染性休克
• 感染原发病灶 • 感染中毒症状明显，发热、低体温 • 酸中毒 • 中心静脉压↑
• 感染性休克早期（代偿期）6项选3项 意识改变，皮肤改变 ，心率脉搏， 毛细血管再充盈时间，尿量，代谢性酸中毒
• 血液动力学支持： 目的：维持心率、血压在正常值范围内
✓ 正性肌力药物： 多巴胺：中剂量的应用（5-10ug/kg.min) 多巴酚丁胺：与多巴胺联合使用，增强正性肌力作用 （2.5-10ug/kg.min） 肾上腺素：0.05-0.30ug/kg.min 氢化可的松：3 mg /( kg·d) 连用3-7天
机械通气，无需等待检查结果 ✓ 机械通气可为循环提供有力支持（CO的40%用于呼吸做功） ✓ 早期插管可逆转休克
• 1小时后巩固治疗 治疗措施： ✓积极抗感染治疗：强有力的抗生素 ✓继续液体复苏： ✓血管活性物质应用 ✓加强心功能监护
• 1小时后巩固治疗（续） 治疗终极目标： ✓毛细血管再充盈时间≤2s，心率、血压正常 ✓脉搏搏动正常，且大动脉和外周动脉搏动无区别 ✓四肢肢端温暖，且尿量＞1ml/(kg.h) ✓意识清楚
急性呼吸衰竭 肺动脉高压 ➢肾：肾衰竭
临床表现
临床表现
休克的临床评估： 败血症的表现：
新生儿感染性休克的特点
• 临床病状不典型，早期症状不明显 • 等到血压降低时病情常不可逆 • 治疗效果不理想，病死率高
临床表现：
• 全身表现： ✓ 发热或体温不升 ✓ 精神食欲欠佳，哭声减弱——不吃、不哭、不动 ✓ 黄疸：生理性黄疸消退延迟，或1周后出现黄疸， 并迅速加重
• 血管通路的建立： ✓ 有脐动静脉、PICC时才使用血管活性物质（2002版） ✓ 建立中心静脉通路后改为由中心静脉通路输入血管活
性物质（2007版） ✓ 最初至少建立静脉双通道
液体复苏 • 原则：一早、二快、三足量 • 扩容：NS、SB、2:1液：10~20ml/kg，10~15min 1/2张液：30~50ml/kg，6~8h 据血气及血压调整 早产儿稍慢
48-63 48-58 47-59 48-60
24-39 22-36 24-34 24-34
Preterm infants 早产儿
新生儿休克诊断
日龄
1 2 3 4 5 6 7
收缩压 (mmHg)
48-63 54-63 53-67 57-71 56-72 57-71 61-74
舒张压 (mmHg)
25-35 30-39 31-43 32-45 33-47 32-47 34-46
新生儿休克诊断
新生儿休克诊断中注意的问题：
1.正确的血压测量：袖带的宽度应为上臂长度的2/3
2.血压的变化
新生儿休克诊断
Low Birthweight infants 低出生体重儿
体重 (g)
501-750 751-1000 1001-1250 1251-1500 1501-1750 1751-2000
辅助检查
• 中心静脉压 正常值：0.392-0.696KPa(4-7cmH2O)
• DIC检查 • 血气分析 • 血清电解质检查 • 胸片 • 心电图、超声心动图
辅助检查
❖外周血象
白细胞总数＜5×109 /L或＞20× 109 /L 中性粒细胞杆状核细胞所占比例≥0.20 出现中毒颗粒或空泡 血小板计数＜100×109 /L
病因及发病机制
感染性休克的病因
宫内感染
分娩过程感染
分子量小 脂溶性 病毒为主 TORCH感 染为代表
生殖道常 居菌 性传播性 病原体
主要为生殖道常
居菌及感染病灶
微生物
B组溶血性链球菌 葡萄球菌
肠杆菌 厌氧菌
真菌 衣原体
支原体 淋球菌
HIV
HBV
HCV等。
出生后感染
1、通过乳汁分泌 的病原体： HIV、 HBV、CMV 等。 2、皮肤寄生菌及 污染菌。 3、呼吸道感染或 鼻咽部携带病原微 生物。 4 G-杆菌、葡萄球 菌、真菌
• 微循环障碍
✓代偿期——微循环痉挛期 在细菌及其毒素的作用下，机体交感神经系统兴奋，血管收缩。
➢肾、皮肤、腹腔内脏血管收缩 ➢保证心、脑的血供 ➢释放肾素入血促成血管紧张素II生成，强烈收缩血管，维持血压
• 微循环障碍（续）
✓ 失代偿期——微循环淤血期 ➢长期微血管收缩，组织缺氧，无氧代谢 ➢毛细血管床淤血、血管内压升高、通透性增高、 ➢血浆渗出，血容量降低，血压降低
70 66 70+/-9 71+/-9 75+/-11 77+/-12 76+/-10 76+/-10 78+/-10
44 41 42+/-12 43+/-10 48+/-10 49+/-10 46+/-12 49+/-11 50+/-9
53 50 55+/-11 55+/-9 59+/-9 63+/-13 58+/-12 62+/-12
新生儿休克临床表现
[1]皮肤颜色由苍白转为发绀甚至出现花纹 [2]表现昏睡或昏迷，心音低钝 [3]前臂内侧皮肤再充盈时间＞3s。 [4]尿量减少连续8h＜2ml/kg、水肿，出现低体温、皮 肤硬肿。
新生儿休克临床表现
3.后期：主要表现为多器官功能损害和DIC。肺出 血最多见，多死于肺出血及呼吸衰竭
感染指标：
CRP、IL-6、PCT
诊断
评估
一般表现
循环
呼吸
代偿性休克
意识
(清醒, 激惹)
呼吸
(增快, 深大)
循环
(HR、CRT ↑,稍凉 苍白, 外周脉搏稍弱)
失代偿性休克
意识
(存在变化)
呼吸
(增加或减少)
循环
(心率增快或减慢, 花纹,青紫,外周脉搏消失)
• 休克早期体征
a 手凉 b 脉搏快、弱 c 毛细血管再充盈时间 〉3s
• 微循环障碍（续）
✓ 失代偿期——DIC期 ➢血液浓缩、粘滞度增高 ➢红细胞聚集和内皮细胞损伤 ➢DIC
体液因子变化
• 儿茶酚胺、肾素、血管紧张素 • 组织胺 • 前列腺素、白三烯 • β－内腓肽 • 氧自由基
✓感染性休克：
微循环障碍+细菌及内毒素的参与→多器官功能衰竭
靶器官： ➢大脑：严重脑损伤 ➢肺：肺小血管收缩、II型肺泡上皮细胞受损
Week 3
79+/-8
49+/-8
Week 4
85+/-10
46+/-9
治疗
新生儿休克治疗
治疗原则：
早期诊断，尽快恢复有效血容量， 改善心血管功能，纠正酸中毒。
•监护：
面色、神志、反应、心率、脉率、血氧饱和度、血 压、动脉血气、尿量、血糖、血钙、心电图、中心 静脉压、胸部X线、头颅超声等。
一小时内复苏治疗要求