乙脑ppt

病理解剖
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镜检可见： 1.神经细胞呈程度不等的变性、肿胀和坏死。 2.血管病变：扩张、充血、周围出血、内皮细胞肿
胀坏死及脱落 。
3.胶质细胞增生(主要为小胶质细胞)与炎性细 胞浸润。
管内淤血、附壁血栓及炎性细胞浸润（单核和淋巴为 主）可形成血管套。胶质细胞积聚成群可形成胶质小 结，如小胶质细胞及中性粒细胞侵入神经细胞内，则 表现为嗜神经细胞现象。
肺病变、脑水肿或呼吸阻塞等综合因素引起。
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诊断与鉴别诊断
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（一）诊断依据
1.流行病学资料 明显的季节性(7、8、9月)，
实验室检查
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（一）血象 白细胞总数常在 10~20×109/L，中性粒细胞在80％以上。 （二）脑脊液 压力增高，外观无色透 明，白细胞计数50~500×106/L。分类早 期以中性粒细胞稍多，氯化物正常，糖 基本正常。少数病例于病初可正常。
注意:白细胞的多少仅反应脑膜炎症渗出情况，与脑炎 病变程度及预后无明显关系。
实验室检查（血清学）
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(四)病毒分离
确诊的重要依据,但不适于临床诊断
病程第1周内死亡病例的脑组织中可分离到病毒，但脑 脊液和血中不易分离到病毒。
实验室检查
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并发症
1、继发感染：支气管肺炎最常见，其他部位 如泌尿道、胃肠道、或褥疮感染，甚至发生败 血症。
多为细菌，亦可真菌。 2、消化道出血：多为应激性溃疡引起。 3、极重病人可发生ARDS：可因病毒本身致
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(三)恢复期
体温逐渐降至正常， 呆滞状态：一般于2周左右可完全恢复。 重型病人可有恢复期神经精神症状，如痴呆、 反应迟钝、失语、流涎、吞咽困难、四肢强直 性瘫痪或扭转痉挛等。
临床表现
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（四）后遗症期
约5％~20％重症病人在发病半年后不能 恢复，则称为后遗症。 其中以痴呆、失语、瘫痪、扭转痉挛和 精神失常较为常见
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临床类型
轻型
普通型
重型
极重型
发热 38~39℃ 39~40℃ 40℃以上 40℃以上
神志 清楚 嗜睡或浅昏迷 昏迷
深度昏迷
抽搐 无
偶有抽搐
反复或 反复或持续
持续抽搐 性强烈抽搐
来自百度文库
脑水肿 无
轻
重
可有脑疝
呼衰 无
无
可有
明显
病程 5—7日 7—10日
2周以上
后遗症 无
多无
常有 幸存者常有
严重后遗症
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（四）流行特征
1.流行地区：亚洲东部的热带、亚热带及温带地区 我国除东北北部、青海、新疆、西藏外均有本病流 行。 2.发病季节：较严格的季节性，多发生 在7、8、9 三个月 。 本病由蚊传播，气温、雨量和湿度和蚊虫孳生及其 活动密切相关，故呈季节性流行，但在热带地区无 季节性。 3.发病形式：多为隐性感染和亚临床型，呈高度散 发性，集中暴发少。家庭成员中少有同时多人发病
流行性乙型脑炎
南京市第二医院 （江苏省传染病医院）
赵红
概述
epidemic encephalitis B 简称乙脑 又称日本脑炎 由乙脑病毒引起的，以脑实质炎症为主要病变的中 枢神经系统急性传染病 经蚊虫传播， 夏秋季发病，10岁以下儿童多见， 临床上以高热、抽搐、意识障碍、脑膜刺激征及病 理反射为特征。 重症者常出现中枢性呼吸衰竭，病死率较高，可留 有严重后遗症。
因为人感染后病毒血症短，小于5天，且病毒数 量少。
病原学
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（二）传播途径
本病通过蚊虫叮咬而传播。
国内传播的蚊种有库蚊、伊蚊 和按蚊中的某些种，而以三带 喙库蚊是主要传播媒介。
蚊及蠛蠓感染后可带病毒越冬
或经卵传代，可成为乙脑病毒
的长期储存宿主，造成蚊一动
物—蚊的不断循环。
按蚊
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越冬蚊
蚊
猪等
猪等 蚊 人
实验室检查
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(三)血清学检查 1、特异性IgM抗体测定 病后3~4天即可检出，
两周达高峰，可作早期诊断。
方法有①酶联免疫法(ELISA法)； ②间接免疫荧光法； ③ME耐性试验，该法将待检血清用2—巯基乙醇(简称 2ME)去处理破坏血中1gM抗体，若较处理前的效价低 4倍或以上者，为IgM阳性。
临床表现（极期）
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大脑半球：去大脑强直 中脑病变（Ⅲ、Ⅸ）：眼球运动障碍、瞳孔变 化及吞咽困难。 延髓受损：假性球麻痹，表现为痰鸣、吞咽困 难及呼吸障碍。 前庭小脑受损：眼球震颤、瞳孔变化。 大脑半球额叶病变：精神、运动和思维障碍。 大脑半球颞叶病变：失语和听觉障碍 。 间脑病变：感觉障碍等。
临床表现（极期）
发病机制
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1.病毒对神经组织的直接侵袭作用：
致神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生与炎性细胞浸润。
2.免疫性损伤：
特异性抗体及形成的免疫复合物沉积在脑组织和血管
壁上，激活补体系统及细胞免疫，引起免疫性攻击， 致脑组织炎症、坏死。尸检发现：脑组织中可检出IgM、 补体、CD3、CD4、CD8标记细胞。
1．高热 体温常高达40℃以上，一般持续
7~10日，重者可长达3周。 发热越高，热程越长，则病情越重。
2．意识障碍 包括嗜睡、定向力障碍、昏睡、
谵妄甚至昏迷 。 昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。多
见 于 第 3 ~8 日 ， 持 续 1 周 左 右 （ 可 长 达 4 周 以 上）。
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神志不清伴颈项强直
3.细胞因子的作用：
TNF、IL-1等。
4.内源性脑啡肽的作用：
encephalitis B病人血及CSF中亮氨酸脑啡肽含量明显
升高，且与病情轻重密切相关，用阿片多肽拮抗剂可 对抗。
发病机制
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乙脑病变严重且广泛，可累及整个CNS ，但 以大脑皮质、间脑和中脑最为严重。 肉眼观察： 脑组织充血、水肿和出血，正常的脑钩回标记 不清。脑切面还可见粟粒或米粒大小的坏死软 化灶（本病特征性变化），主要发生在灰质或 灰白质交界处，分布广泛。
死亡
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防治脑疝的关键： 及时诊治脑水肿。其主要表现有：
剧烈头痛，意识障碍加重，频繁抽搐，血压升高，
脉搏变慢，呼吸异常（呼吸变深而慢或节律不整）及 眼征（眼球下移，瞳孔忽大忽小或一大一小，眼底见静脉 迂曲甚至视神经乳头水肿） 小儿前囱高度膨隆。
临床表现（极期）
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5．其他神经系统表现：
浅反射消失或减弱，深反射先亢进后消失。病 理性锥体束征如巴氏征、肌张力增强及痉挛性 瘫痪等。 脑膜刺激征可阳性。 下丘脑病变：中枢性的过高热，植物神经功能 紊乱，大小便失禁或尿潴留。
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（2）外周性呼吸衰竭
病因：①呼吸肌麻痹 ②呼吸道痰阻 ③蛔虫 阻塞喉部 ④肺部感染
表现：呼吸先快后慢，胸式或腹式呼吸减 弱 ，但节律整齐。
（3）混合型呼吸衰竭
中枢及外周性呼吸衰竭同时存在。
临床表现(极期)
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高热、抽搐和呼衰是乙脑三大严重症状，三者相 互影响，加重病情
高热
抽搐
脑缺血缺氧
脑水肿 呼吸衰竭
（1）中枢性呼吸衰竭：
病因：延脑呼吸中枢病变、脑实质炎症（大脑 皮质、下丘脑及脑桥病变抑制呼吸中枢）、脑水 肿、脑疝和低血钠脑病等。
表现：呼吸速率、节律不规则及幅度不均 。 呼吸先快后慢，呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸、 潮式呼吸、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。
多见于重症患者
临床表现（极期）
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严重脑水肿或脑疝的早期症状：
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3．抽搐 多见于病程第2~5日
病因：初期 高热 极期 脑实质炎症及脑水肿
表现：轻者 短暂的手足或面部抽搐 重者 肢体阵挛以至全身抽搐或强直
性痉挛，历时数分钟至数十分钟不等。 多伴明显的 意识障碍。频繁抽搐可导致紫
绀、甚至呼吸衰竭，并因缺氧加重脑病变。
临床表现（极期）
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4．呼吸衰竭 最严重的症状，主要的死因。
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发病机制与病理解剖
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蚊虫叮咬 病毒 单核-巨噬细胞内繁殖 进入 血流 病毒血症
免疫系统健全 隐性感染或为轻型病例
免疫功能低下 病毒可通过血脑屏障
CNS
脑炎(encephalitis)
人感染病毒后发病与否及病情轻重取决于
(1)病毒的毒力和数量(2) 机体的免疫状态
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以下情况可降低血脑屏障功能，促使乙 脑发病： 注射百日咳菌苗后， 脑囊虫病或癫痫病 患者、颅脑外伤或开颅术后病人，老年 人尤脑血管病者。
病理解剖
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临床表现
潜 伏 期 一 般 为 l0-14 日（4-21日）。 典型的临床分期： 初期 极期 恢复期 后遗症期
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初期
病程1-3日，相当于病毒血症期 起病急，发热、体温在1~2日内高达39~40℃， 伴头痛、恶心和呕吐，多有嗜睡或精神倦怠。 可有颈部强直及抽搐。
临床表现
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极期
病程4~l0日，突出表现为脑实质受损症状。
表现：昏迷突然加深，疝侧瞳孔散大及对光
反应消失，上睑下垂，眼球固定或外展，对侧 肢体瘫痪。继而出现呼吸衰竭及呼吸停止。
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枕骨大孔疝
又称小脑扁桃体疝
病因：系因小脑扁桃体嵌入枕骨大孔而压
迫延髓
表现：极度烦躁，面色苍白，眼球固定，
瞳孔散大，对光反应消失。肌张力增高，上肢 多呈内旋，下肢呈伸直强直；并迅速出现呼吸 衰竭及血压下降，呼吸骤停继而心跳停止，病 人迅速死亡。
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为什么猪是本病的重要传染原?
1、乙脑疫区猪的感染率100%，病毒含量亦高。 2、猪在农村饲养面广，更新率快，每年均有大量 易感的幼猪。 3、猪是传播本病重要媒介三带喙库蚊的主要吸血 对象
流行病学调查表明：在人群流行前1-2月先在猪中 流行，检测猪的感染率可预测人的流行情况。
人为什么不是主要的传染原？
①剧烈头痛、面色苍白，②喷射性呕吐，③血 压升高，④脉搏变慢，⑤呼吸变深而慢或节律 不整，⑥意识迅速改变，昏迷加深，⑦频繁抽 搐，⑧瞳孔忽大忽小或一大一小，光反应迟钝， ⑨视神经乳头水肿，⑩小儿前囱高度膨隆
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颞叶钩回疝
又称小脑幕切迹疝、天幕裂孔疝
病因：为颞叶海马回或钩回嵌入天幕裂
孔，致脑干和动眼神经受压
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病毒的抵抗力弱 不耐热。100 ℃2分钟， 56℃30分钟可灭活 对各种常用消毒剂敏感。如乙醚和酸等 耐低温和干燥。50%甘油4 ℃ 可保存3个月，冷
冻干燥后在4 ℃ 冰箱可保存数年。
病原学
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流行病学
传染源 传播途径 易感人群 流行特征
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（一）传染源
乙脑是人畜共患的自 然疫源性疾病 人与自然界中许多动 物均可作为本病的传 染源。猪为本病主要 传 染 源 .. 其 次 为 家 畜 、 家禽、蝙蝠等，人作 为传染源的意义不 大..
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病原学
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enciphalitis B virus，黄病 毒科黄病毒属，属虫媒病毒B 组（1934年首次在日本分离 成功） 病毒呈球形，直径20-30nm， 为 单 股 正 链 RNA 病 毒 ， 壳 体 为20面体结构，长约11kb。 病毒基因组编码的结构蛋白 包括核衣壳蛋白、膜蛋白、 包膜蛋白和非结构蛋白。
长期宿主 蚊
病毒血症 蚊
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蚊子吸血后，病毒在肠道内繁殖后移至其唾液 腺，叮咬人和动物使其发病，并在蚊-动物-蚊 间不断循环传播。
传播途径
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(三）易感人群
普遍易感，感染后多呈隐性感染
乙脑病人与隐性感染者之比为1：1000~2000。
感染后不管是否发病可获得较持久的免疫力.. 患病者大多为10岁以下儿童，尤以2~6 岁儿童发病率最高。 近年成人和老年人的发病有相对增高趋 势因为儿童普遍接种乙脑疫苗 非流行区进入流行区易感。
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（四）流行特征
国内发病情况：
2007年 发病数为4330例，死亡227例 2008年 发病数为2975例，死亡142例。 2009年 发病数为3919例，死亡172例。 2010年 发病数为2541例，死亡91例。 2011年 发病数为1625例，死亡63例。 2012年 发病数为1763例，死亡59例。 2013年 发病数为2178例，死亡64例。
实验室检查
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2．血凝抑制试验 抗体出现较早，于第2周
效价达高峰。敏感性和特异性均好。可用于早 期诊断。
3．补体结合试验：属特异性1gG抗体，病
程3~4周才明显升高，无早期诊断价值。双份 血清抗体效价增高4倍为阳性。
4、中和试验 特异性较高，出现迟，于2个
月时效价最高，可持续10余年。仅用于流行病 学调查。
病原学
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外有脂蛋白包膜，其表面糖蛋白的 刺突，含有血凝素，具血凝活性.. 病毒对多种动物具感染性，能在组 织和细胞内生长繁殖，可用于病毒 分离和疫苗制备.. 抗原性强，人与动物感染后，血中 均可产生补体结合抗体、血凝抑制 抗体及中和抗体..
病原学
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血凝素能凝集鸡、绵羊、鸽及鹅的红细胞。 乙脑病毒对马、驴、猪、羊及小白鼠等多种动 物有感染性，能在多种组织和细胞内如鸡胚、 乳鼠脑、地鼠肾细胞、猴肾细胞及Hela细胞内 生长繁殖，因而可用于病毒分离和疫苗制备。 补体抗体可用于诊断，中和抗体在体内保存时 间长，故可用于流行病学调查。