急性胰腺炎的营养治疗概要
急性胰腺炎的营养治疗
多年来在很多教科书中都将急性胰腺炎作为肠内营养或口服营养的绝对禁忌症，认为进食可能会刺激胰腺外分泌，继之发生自身消化而加重病情，因此反对给予肠内营养。而近年来随着临床营养支持研究的进展，越来越多的证据表明早期建立合理的急性胰腺炎营养支持方案，有助于取得良好预后，能够有效防止病程长、并发症多的坏死性胰腺炎发生营养不良。当然，由于各自经验和所处理的病人不同，在此方面尚存很多争议。
胰腺分泌的正常生理特点及对营养素消化的影响
正常人的胰腺每日分泌1～2L碱性的液体，其中含有10余种消化酶、水分、碳酸氢盐和一些非酶类蛋白。碱性的胰液能中和胃酸，为保证胰酶的活性提供合适的PH值。这些胰酶的正常分泌量很大，包括蛋白水解酶（如胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力蛋白酶等），脂肪水解酶（如脂肪酶、磷脂酶A2）和淀粉酶等。在小肠内主要水解三大营养物质，将蛋白质消化成多肽，将脂肪消化为甘油和脂肪酸，磷脂酶A2将卵磷脂转换成溶血卵磷脂，而淀粉酶则将淀粉转变成双糖和麦芽糖。同时胰腺的分泌也处于复杂的神经、激素调控之下。胰腺的分泌被人为地分成头期、胃期、肠期。由食物的色香味刺激的分泌受迷走神经支配，食物进入胃后，胃期即开始，扩张的胃粘膜与营
养素相接触，刺激含较多胰酶的胰液分泌。当食团进入十二指肠后肠期开始，此期对于维持胃扩张刺激消失后的胰液持续分泌很重要。除了外分泌功能外，正常胰腺具有强大的内分泌功能，主要分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等，这些激素对营养物质的吸收利用产生极大的影响。
★食物的理化性质对胰腺外分泌的影响
（1）混合的固－液体食物所引起的胰腺分泌要比相近热量的均质食物或液体食物引起的分泌要长，主要受限于胃肠道排空的速度。
（2）混合食物中蛋白质、脂肪、糖类的不同比例也影响胰腺的分泌时间。
★餐后胰腺分泌最大量的部位位于十二指肠的屈氏韧带处，其中神经通路的激活（主要是迷走－胆反射）以及调节性多肽（主要是胆囊收缩素）的释放发挥重要的调节作用。胆囊收缩素数既作为胆碱能神经轴的调节者，又作为一种激素调控者胰液的分泌。
急性胰腺炎的病理生理特点以及对营养素消化的影响
急性胰腺炎是一种炎症性疾病可由阻塞胰管的胆石引起，也可由胰腺的外伤及急性酒精负荷所致。
急性胰腺炎的基本致病因素就是，胰酶在胰腺内被自我激活而致自身消化。其全身反应相似于脓毒血症及发热反应，表现为以能量消耗、糖异生、蛋白降解和尿素氮均增加为特征的高代谢状态。这些变化最终导致分解代谢状态而使患者容易产生营养不良和感染。胰酶激活后导致了一系列病理生理变化，从轻度炎症到坏死（通常是出血坏死型）和胰腺周围渗出。与临床严重性相应的病理表现为从轻度胰腺水肿到胰腺坏死不等。继发性感染和重要脏器灌注不足可导致感染性并发症和多脏器功能衰竭。
急性组织间水肿和胰腺组织坏死之间的区别被认为是判断预后
最有价值的标准。以前认为区分组织间隙水肿和胰腺组织坏死最重要的判断方法是进行CT增强对比扫描。治疗轻型急性胰腺炎的手段包括静脉输液治疗、止痛、禁食和常规住院观察。而重症坏死性胰腺炎则建议入重症监护病房，以严密监测其生命体征，接受更积极的治疗，如抗生素治疗、腹腔灌洗或进行以治疗并发症为目的的外科手术。
但在早期急性胰腺炎阶段，轻型胰腺炎与即将向重症发展的胰腺炎之间的界限并不明显。特别在此阶段，由于大量液体进入组织间隙导致血容量的减少，临床上可以不表现血压下降，但研究证实胰腺和内脏器官的微循环已经出现了障碍。甚至有研究显示，就在胰腺炎刚发作时，胰腺血流量已经锐减了73％。由此产生的局部缺血可能会
导致腺泡细胞功能紊乱，随后出现由溶酶体水解酶引起的细胞内消化酶激活，以及由轻度的胰腺炎发展为胰腺实质坏死。
对于急性胰腺炎的营养支持仍有争论，但目前有了比较统一的观点。
急性胰腺炎的营养支持
对于急性胰腺炎的营养支持普遍认为早期进行营养支持能够避
免对炎性胰腺的分泌刺激，加速炎症痊愈具有积极作用。尤其是对于那些病情危重、病程长或长时间不能经口进食的病人。在此阶段仍有关于是否能够早期使用肠内营养的争论，有学者认为早期肠内营养刺激了胰腺分泌而引起炎症的恶化，因为的确有部分患者在疾病的恢复期开始进食后仍会引起腹痛或病情加重，而停止进食后，上述症状再次中止。此外对于极高血液脂肪含量的患者能否在肠外营养中添加脂肪乳剂，是否会加重胰腺炎的症状等均存在争论。
目前比较统一的观点为：大多数急性胰腺炎的患者应在应激期禁止进食普通食物并进行静脉输入及电解质，如果患者恢复较快能够在4～5天内进食就可不提供特殊的营养支持。在严重的病例，如果判断患者在一周内不能正常进食，在7天时应给予肠外营养支持（PN）。
同时认真监测血糖并根据结果决定胰岛素输注的剂量，并尽可能使血糖稳定在140～200mg/dl左右。除了高酯性胰腺炎，应该在静脉中应用脂肪乳剂（MCT/LCT更佳）。如果病程超过几周，应考虑尽早通过某些途径（鼻饲管或空肠造口等）进行肠内营养。肠内营养可以作为肠外营养的补充，如果能通过其提供足量的热能和营养素，也可以作为唯一的营养支持途径。
早期输液治疗
由于在急性胰腺炎的发生和发展过程中，血容量不足所致的器官缺血是非常重要的因素，所以当病人出现腹痛和淀粉酶升高都应怀疑可能发展为重症胰腺炎。应对这样的病人应该按照以下方案进行严密的监护和输液治疗。
1.氯化钠和乳酸林格液开始应以1～2L/h的速度输注以保持尿量在100～200ml/h。
2.如果输液2－4L后，尿量仍少，则应尽早留置尿管导尿。
3.如果尿量仍少，则应放置中心静脉导管，通过该管进行输液和测量中心静脉压。
4.输液量应按尿量和中心静脉压的多少以每天6－10L液体量出为入或以更快的速度给予。
5.在开始的3天里，可给病人累计达6－12L的液体以及600－1200mmol的氯化钠。
在随后的治疗过程中，可以经常观察到体内液体和钠的变化，同时伴有临床症状的改善（如肠蠕动恢复，CRP和淀粉酶水平下降）。
营养支持的原理及方法
轻度或中度的急性胰腺炎病人可以在第3－7天时恢复正常的饮食。但是，严重的营养不良会影响坏死性胰腺炎的病程进展。
在急性胰腺炎中，会发生一些特殊的营养代谢变化。由于感染、应激和疼痛，会导致基础代谢率增加，能量消耗增多。如果急性胰腺炎并发败血症，大约80％的病人会出现高代谢的状态，代谢率可增加至原来的1.4-1.5倍，氮大量丢失，高达20-40g/d。这种代谢的变化同创伤和应激时的代谢变化是相似的。
营养支持的途径很重要。肠外营养中通过静脉给予蛋白质或氨基酸不会刺激胰腺的外分泌。而肠内营养时，输注营养制剂的解剖位置决定了胰腺外分泌的程度。如果经空肠输注定量的多肽或氨基酸，并不会刺激胰腺外分泌。相反，早期经过胃和十二指肠内直接输注蛋白质则会刺激胰腺外分泌。
急性胰腺炎时，常会出现高脂血症。高三酰甘油血症可以是急性
胰腺炎的发病原因，但其中等程度的升高也可能是急性胰腺炎的结果。尽管存在以上事实，但目前绝大多数已出版的有关人类研究发现经静脉给予脂肪并不会引起胰腺的外分泌，也不会加重疾病。因此，多数学者已经接受，在严格检测患者血浆脂肪清除率的前提下，经静脉输注脂肪乳剂是安全的。
如果将脂肪输入小肠内，同样存在输注的解剖部位的问题。脂肪输入十二指肠可能会强烈刺激胰腺的分泌。但是，相同量的脂肪输入空肠（不论是通过空肠造瘘还是鼻空肠管）则只会刺激胰腺很少量的分泌。而且这种少量的分泌不仅见于输注脂肪时，也见于经空肠输注任何其他的食物。
急性胰腺炎时，糖代谢的主要特点是糖耐量受损。这主要是由于靶细胞对胰岛素的敏感性下降和胰岛细胞受损所致的胰岛素分泌减少引起的。因此经静脉给予大剂量葡萄糖可能会引起高糖血症。这种糖耐量受损可通过给予外源性胰岛素来解决而不会对受损的胰腺不利。而经空肠输注葡萄糖则对胰腺分泌的刺激非常小。
急性胰腺炎肠外营养与肠内营养的应用
尽管越来越多的研究表明早期应用肠内营养可能为急性胰腺炎
患者带来更多的益处，但是肠外营养仍然是目前急性胰腺炎患者营养支持的标准方法并得到广泛应用。然而就其改善患者营养状况的效果来看，确实令人失望的。几项较大规模的临床研究中，急性胰腺炎患者进行肠外营养与没有给予肠外营养者相比，前者似乎并不能为患者带来临床预后的益处。而且导管相关的感染发生率却显著性增加。在比较早期支持还是晚期支持更好的一项研究中，认为早期肠外营养支持仅有降低死亡率和减少手术需要的趋势而并未获得明确的益处。而且关于肠外营养带来的导管相关的败血症、严重的高糖血症和一些代谢相关并发症均有报道。尤其是一些轻型胰腺炎患者，禁食时间短，没有必要给予长期的肠外营养。
在一些前瞻性的临床实验中，关于早期肠内营养和肠外营养支持效果的比较已经进行。将轻度和中度胰腺炎病人随机分成全肠外营养支持和经鼻空肠管行全肠内营养支持组，结果表明轻至中度急性胰腺炎给予肠内营养安全可行，并且支持效果无统计学差异，同时肠外营养组的患者血糖值及医疗费用明显增加。
轻中度胰腺炎营养治疗方案
第一阶段（2－5天）
禁食
输液
止痛
第二阶段（3－7天）－疼痛消失，淀粉酶下降
进食（由少到多，逐渐增加）
复合碳水化合物
中等量蛋白质
低至中等量脂肪
第三阶段：恢复正常进食，避免脂肪过多
重症胰腺炎的营养治疗方案
△对那些重症的、有并发症的或需外科手术治疗的病人，应予早期营养支持以预防由营养缺乏带来的不良后果。
△输液
△尽可能通过空肠给予早期连续肠内营养（多肽类或免疫增强配方）
△肠内营养出现并发症或热卡不够时可补充PN
△肠内营养无法实施时（如长时间肠麻痹），应予PN，同时给予少量含脂肪少的肠内营养制剂，再根据肠道的耐受性持续输入空肠营养（10－20ml/h）
△如能避免高甘油三酯血症，静脉输注脂肪乳剂是安全的
（〈10mmol/L〉）
△营养液的内容：能量推荐25～35kcal/kg/d，蛋白质／氨基酸1.2-1.5g/kg/d，碳水化合物4－6g/kg/d，脂肪最多2g/kg/d。
急性胰腺炎恢复期的膳食营养
★腹痛和呕吐基本消失后，可先给予不含脂肪的纯碳水化合物流食，包括米汤、稀藕粉、杏仁茶、果汁、菜汁等。待胃肠道适应后，在此基础上适当增加过萝粥、冲蛋清（不用含脂肪的蛋黄）。缓解后改为无脂肪（或极低脂肪）的半流食，内容除流食食品外还包括米粥、素面片、挂面、面包、饼干（少油）及少量碎软蔬菜、水果等。
★应保持维生素供应充足。
★忌用引发胃液及胰液分泌的食物，如肉汤、鸡汤、鱼汤、牛奶、蛋黄等。
★禁止饮酒、忌暴饮暴食。
★脂肪的摄入量可从严格限制（20克/日）过渡到中度限制脂肪膳食（40克/日），病情好转能耐受时可轻度限制脂肪。必要时也可用中链甘油三酯取代部分长链甘油三酯，在烹调方法上多采用蒸、煮、烩、炖等用油少的烹调方法。
总结：任何类型的急性胰腺炎都需要输液治疗。对于轻中度的急性胰腺炎一般无需肠外营养或侵入性肠内营养支持。对于重症胰腺
炎，早期肠内营养支持可能降低医源性感染的发生率、减少系统性炎症反应的持续时间和降低疾病总体的严重程度，如果患者能够耐受就应推荐早期肠内营养。但如果肠内营养无法达到预定营养支持效果时必须使用肠外营养，但应注意辅助少量肠内营养保持肠道粘膜的通透性。病情恢复能够进食普通食物也要掌握由少到多，逐步添加的原则。
参考文献
1、蔡威译，《临床营养基础》欧洲肠外和肠内营养学会继续教育专用课本（第二版），复旦大学出版社
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3、查良锭等主编，《实用营养治疗手册》第二版，中国标准出版社，北京
4、Tesinsky P. Nutritional Care of Pancreatitis and its Complications.Cur Op Clin Nutr Metab Care, 1999, 2: 295
5、Lobo DN，Memon MA，Allison SP，et al. Evolution of
nutritional support in acute pancreatitis.Br J Surg, 2000, 87: 695
急性胰腺炎
肝硬化大出血的急救与护理 肝硬化出血是危重病症之一，来势凶猛，短时间内可发生急性周罔循环衰竭而危及生命。上消化道大出血，指短期内失血量超过1 000 ml 或循环血容量的20%，肝硬化出血常见于胃及十二指肠以及门静脉高压引起的食道、胃底静脉曲张破裂，是肝硬化患者的主要并发症之一，且病死率较高。故在临床上护士配合医生积极抢救和精心护理显得非常重要，现就肝硬化并上消化道大出血的急救与护理进行综述。 1 急救 （1）急救药品及物品的准备如双气囊三腔管、氧气、吸引装置、止血及升压药物，以备抢救时急需。患者宜取平卧位并将下肢抬高，头偏向一侧。注意及时清除口腔及鼻腔周围血迹，保持呼吸道通畅，以防窒息。上消化道大出血者，多有低氧血症的存在，后者又是诱发出血的因素，应当及时给予吸氧。 （2）积极补充血容量，及时纠正休克上消化道大出血者由于出血量大而凶猛，患者常处于失血性休克状态，此时快速补充血容量是抗休克治疗的重要措施之一，应立即建立两条静脉通路，其中一条为输血、补液用，另一条静注降门脉压药物，以保证短时间内补充足够的液体和药物，同时急查血常规，及时配血、输血，由于新鲜血中的凝血因子破坏少有利于止血，故输血时尽量给予新鲜血，避免库存血中氨含量过高诱发肝性脑病。由于出血量大而凶猛，患者常处于失血性休克状态，此时快速补液是抗休克治疗的重要措施之一，但是快速大量补液很可能会引起止血后再次出血［1～5］。有资料表明，失血性休克当补液量达到失血量的60%～70%时，门脉压力（pvp）及肝脏供血量（hbf）已经恢复原水平，继续补液导致pvp与hbf的持续增加而引起再次出血［6］。所以快速补液时，为避免再出血，应严密监测血压、脉搏，使血压恢复至稍低于正常水平即可。这样既保证了心、脑、肾等重要器官的供血，又不致使门脉压力过于升高。 （3）密切观察病情变化每15～30 min测量血压、脉搏、呼吸一次并做好记录，给予心电监护，准确记录24 h出入量，通过密切观察血压、脉搏、黑便或呕血的量与次数来判断出血量，如患者轻微的体位变化即出现心慌、头晕、冷汗甚至晕厥、血压下降，提示出血量大。临床资料显示，门脉高压患者反复出血2次以上者占39%。临床观察中如果出现以下情况提示可能出血：（1）反复呕血、黑便次数增多；（2）经输血、输液治疗后血压无明显改善或好转后又恶化；（3）血常规中红细胞、血红蛋白与红细胞压积进行性下降；（4）尿量正常但血尿素氮持续增高；如出现上述情况应立即报告医生，并配合处理。
急性胰腺炎及其治疗方法
急性胰腺炎及其治疗方法 【摘要】急性胰腺炎是临床常见急腹症之一，近年来，其发病率在我国呈逐渐上升趋势。尽管近年来在国内外学者的共同努力下，有关急性胰腺炎的基础和临床研究取得了较大的进展，但因其病因复杂，发病机制至今仍未完全阐明，故临床上尚缺乏特异性治疗药物。本文主要就急性胰腺炎现有的临床治疗方法作一简要论述。 【关键词】急性胰腺炎，非手术治疗，手术治疗 急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择。临床上，将急性胰腺炎分为两类：轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。其中，多数病患为轻型（80%），不需要手术治疗，原则上以内科处理为主；而少数重症胰腺炎，起病2周之内为全身炎症反应期，也以非手术治疗为主，对于重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。下面将急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗方法作一阐述。 一、非手术治疗 1、禁食和胃肠减压 急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱，丧失消化和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛，减少胰泌素和胆囊收缩素-促胰酶素的分泌，减少了胰腺各种酶类的分泌，使胰腺处于“休息”状态。禁食的时间根据病情需要来决定,通常为1-2周。轻症患者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症患者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。 2、抗休克 重症患者早期常出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细
急性胰腺炎营养治疗的选择_于健春
炎的治疗或有利于处理胆源性胰腺炎。 2.5 非手术治疗措施不可忽视。I C U加强监护治疗更应强调。使胰腺“休息”(禁食、胃肠减压等),维护水、电解质和酸碱平衡,控制血糖;合理应用抗生素,防治感染;营养支持;其他相关药物的应用,如:抗胆碱药物(654-2,阿托品等),H2受体拮抗药(雷尼替丁、法莫替丁等),质子泵抑制剂(奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等),生长抑素(思他宁、善宁等)以及抑肽酶等。 3 关于手术后并发症的处理原则 S A P并发症有多种,发生在手术后者可概括为三类:①开腹手术后一般性并发症,诸如切口感染、裂开、切口疝,肺部感染、肺不张,胃肠道功能障碍,胃出口梗阻,粘连性肠梗阻,腹腔感染或脓肿,应激性溃疡出血,尿潴留,泌尿系感染等;②S A P手术后特殊性并发症,诸如肠瘘、胰瘘、胆瘘、胰创面出血、胆道出血、乳糜性腹水等;③S A P疾病相关的并发症,诸如胰腺内、外分泌功能不足(糖尿病、脂痢或消化不良)、毒血症、中毒性休克、脓毒血症、多脏器功能障碍或衰竭(A R D S、肾衰竭、循环衰竭、胃肠道功能衰竭等)。胰源性脑病,胸腔腹腔、心包积液等。围手术期应大力加强防治措施,避免或减少可能发生的并发症。 现仅介绍胰外瘘、假囊肿、大出血和结肠瘘的处理原则。①胰外瘘,诊断多无困难,主要依据是:腹腔引流液量不断增加,含高淀粉酶,且为透明、清亮非胆汁性液体,对周围皮肤腐蚀明显,经瘘道造影或E R C P 检查可进一步明确诊断,并了解与主胰管的关系等。通常采用非手术处理(包括医用生物胶封堵等),约80%可愈合,只有在非手术治疗3～6个月后不愈或排出量多(>200m l/d),或o d d i括约肌狭窄或主胰管狭窄等需手术治疗。②假囊肿,依据临床征象和B 超、C T、E R C P等检查,诊断并不困难。对其处理可试用非手术治疗,如囊肿继续增大或与主胰管相通,或其破裂、出血、感染等,或呈现胃肠道压迫症状以及大于6c m,病程已逾4～6周,囊壁厚>3m m,可行手术(囊肿胃吻合或R o u r-e n-y型囊肿空肠吻合术),只在少数且不与主胰管相通者可选用经皮穿刺置管外引流术。③出血:来源于腹壁切口、腹腔、消化道、腹膜后等部位。可试用非手术治疗,尤其是出血量不大者。大出血系指补血>400～800m l/6h或引流血性液>200m l/h或>500m l/d,且循环不稳定或腹膜后血肿短时间扩大等,应采用介入栓塞或手术治疗。④结肠瘘。S A P手术后胃肠道瘘可发生在胃、十二指肠、小肠,但以结肠瘘为常见。尤其是反复清除坏死组织更易发生。在治疗上以手术为主,不宜急于一期切除吻合。通常行分期手术处理,将瘘口外置,待病情稳定、营养状况改善、胰腺炎以及胰周炎性水肿消失后可行瘘口关闭术。 急性胰腺炎营养治疗的选择 于 健 春 (中国医学科学院中国协和医科大学 北京协和医院外科,北京100730) 胰腺炎分急性和慢性两种不同类型,其营养支持方式也不同。尽管人们增加了对代谢、临床营养和介入治疗的认识,但对最佳治疗的方案仍存在不少争论。 大约有75%急性胰腺炎病情轻微,病死率<1%。经过症状、化验检测、R a n s o n标准及C T扫描可早期鉴别诊断,大多数病人经过标准的支持治疗措施,3～7天后既可恢复正常饮食,又不需要特殊的营养支持。 对于急性重症胰腺炎的营养治疗是被人们所普遍接受的。因为约30%急性重症胰腺炎病人在发病开始时即出现营养不良,随着急性坏死型胰腺炎(重症胰腺炎)病程迁延及其并发症的发生,营养不良的发生率也随之增高。多年以前的教科书提出口服或肠内营养有害于急性胰腺炎,认为喂养可刺激胰腺外分泌、继而诱发自身消化过程。近年来的研究证明,无论完全肠外营养(t o t a l p a r e n t e r a l n u t r i t i o n,T P N)或是完全肠内营养(t o t a l e n t e r a l n u t r i t i o n,T E N),均可安全应用于重症胰腺炎病人,并为其提供足够的营养。随机、对照性急性胰腺炎的临床研究结果表明, T E N在迅速恢复炎症标志物至正常水平的时间、减少并发症以及降低医疗费用方面,均优于T P N。 欧洲肠外肠内营养学会邀请了一组胃肠病学家、胰腺病学家、加强治疗专家以及营养学家,对早期肠内营养是否能改变无并发症急性胰腺炎病人的预后,如何实施标准化的途径和方案、筹备指南以及急性胰腺炎的营养策略等问题进行研讨,一致目标在于共同分享现有的生理和病理生理知识,发展公共术语,以获得临床试验的统一标准。 1 急性胰腺炎有关营养的生理学 胰腺合成和分泌酶和激素,是消化营养素、维持糖类动态平衡以及调节肠腔内肠道转运所必需的。由于营养不良会加重病程,为更好地理解胰腺炎时的营养支持,了解不同营养方式的裨益,对胰腺外分泌功能的基本认识是必要的。 控制胰腺外分泌包括激素和神经两方面。胰腺外分泌发生于四个时相:基础相、头相、胃相和肠相。基础的胰腺分泌以低分泌率发生于禁食状态;头相是因食物的视觉和味觉诱发,由迷走神经通过胆碱能介导刺激胰腺腺泡细胞分泌;胃相的胰腺分泌是当食物使胃窦膨胀、诱发促胃液素(又称胃泌素)和胃酸释放开始的;胃相后,即当酸性胃内容物进入十二指肠,刺激促胰液素(又称胰泌素)和缩胆囊素(又称胆囊收缩素)(c h o l e s y s t o k i n i n,C C K)时,开始肠相。C C K主要刺激胰酶分泌。C C K最大的释放是对氨基酸、整蛋 26(总346)《中国临床医生》2006年第34卷第6期
急性胰腺炎的营养治疗概要
急性胰腺炎的营养治疗 多年来在很多教科书中都将急性胰腺炎作为肠内营养或口服营养的绝对禁忌症，认为进食可能会刺激胰腺外分泌，继之发生自身消化而加重病情，因此反对给予肠内营养。而近年来随着临床营养支持研究的进展，越来越多的证据表明早期建立合理的急性胰腺炎营养支持方案，有助于取得良好预后，能够有效防止病程长、并发症多的坏死性胰腺炎发生营养不良。当然，由于各自经验和所处理的病人不同，在此方面尚存很多争议。 胰腺分泌的正常生理特点及对营养素消化的影响 正常人的胰腺每日分泌1～2L碱性的液体，其中含有10余种消化酶、水分、碳酸氢盐和一些非酶类蛋白。碱性的胰液能中和胃酸，为保证胰酶的活性提供合适的PH值。这些胰酶的正常分泌量很大，包括蛋白水解酶（如胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力蛋白酶等），脂肪水解酶（如脂肪酶、磷脂酶A2）和淀粉酶等。在小肠内主要水解三大营养物质，将蛋白质消化成多肽，将脂肪消化为甘油和脂肪酸，磷脂酶A2将卵磷脂转换成溶血卵磷脂，而淀粉酶则将淀粉转变成双糖和麦芽糖。同时胰腺的分泌也处于复杂的神经、激素调控之下。胰腺的分泌被人为地分成头期、胃期、肠期。由食物的色香味刺激的分泌受迷走神经支配，食物进入胃后，胃期即开始，扩张的胃粘膜与营
养素相接触，刺激含较多胰酶的胰液分泌。当食团进入十二指肠后肠期开始，此期对于维持胃扩张刺激消失后的胰液持续分泌很重要。除了外分泌功能外，正常胰腺具有强大的内分泌功能，主要分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等，这些激素对营养物质的吸收利用产生极大的影响。 ★食物的理化性质对胰腺外分泌的影响 （1）混合的固－液体食物所引起的胰腺分泌要比相近热量的均质食物或液体食物引起的分泌要长，主要受限于胃肠道排空的速度。 （2）混合食物中蛋白质、脂肪、糖类的不同比例也影响胰腺的分泌时间。 ★餐后胰腺分泌最大量的部位位于十二指肠的屈氏韧带处，其中神经通路的激活（主要是迷走－胆反射）以及调节性多肽（主要是胆囊收缩素）的释放发挥重要的调节作用。胆囊收缩素数既作为胆碱能神经轴的调节者，又作为一种激素调控者胰液的分泌。 急性胰腺炎的病理生理特点以及对营养素消化的影响 急性胰腺炎是一种炎症性疾病可由阻塞胰管的胆石引起，也可由胰腺的外伤及急性酒精负荷所致。
急性胰腺炎补液和营养支持 指南更新要点解析
急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析 （综述） 来自美国密歇根大学医学院的 DiMagno 学者检索并总结了 2013 年ACG（美国胃肠病学会）& IAP/APA（国际胰腺协会 / 美国胰腺病学会）发布的指南和 2015 年的日本急性胰腺炎修改版指南的相关营养支持和补液疗法等内容。文章最近发表在 Pancreatology 杂志上。 死亡的时机与原因 急性胰腺炎的死亡率从总体率的 1%~9% 升高到发展为急性重症胰腺炎的 20%~25%。导致死亡的关键性决定因素是多器官衰竭和感染性胰腺（胰周）坏死。 1. 在最初 2 周内，急性胰腺炎导致的死亡原因主要要归咎于 ≥ 1 个脏器出现持续性器官衰竭，尤其是多器官衰竭。 （1）器官衰竭指的是发生在肾脏、呼吸或循环脏器系统中，并且Mashall 得分 ≥ 2 分的病况。 （2）Atlanta 分级修改版界定短暂器官衰竭的时间为 ≤ 48 h；持续性器官衰竭为＞48 h。 （3）40% 急性胰腺炎导致的死亡人数死亡时间将不会超过 7 天。（4）死亡率从不伴发器官衰竭的 0%~2.5% 升高到伴发器官衰竭的27%~36%，再到伴发多器官衰竭的 47%。 （5）10-15% 的急性胰腺炎将会发展出现多器官衰竭，大部分通常开始于呼吸系统后紧接着肾脏衰竭。 2. 在第 2~6 周，因急性胰腺炎死亡的原因主要归咎于感染性胰腺（胰周）坏死。 伴发胰腺坏死、不伴发持续性器官衰竭的死亡率为 11%；伴发多脏器衰竭、不伴发胰腺坏死的死亡率为 22%；两者都伴发的死亡率为43%。 疾病严重性的预测 1. ACG 指南指出急性胰腺炎特异性预测评分系统的价值有限，临床医生应该充分考虑到以下几点：病人特点（年龄＞55 岁；BMI＞30 kg/m2）；意识状态改变；合并症；出现 ≥ 2 条全身炎症反应综合征标准；血容量相关因素（BUN＞20 mg/dl；BUN 渐增；血细胞比容增高；血肌酐增高）和放射学发现（胸腔积液和 / 或肺浸润，胰腺外积液）。
重症急性胰腺炎治疗现状及展望
首席医学网 2005年11月18日 11:47:57 Friday 重症急性胰腺炎治疗现状及展望 加入收藏夹 作者：唐乐辉 陈浪 【关键词】胰腺炎 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)是常见的危重急腹症之一，其起病急骤，发展凶险，其病死率在20%左右［1，2］,而暴发性胰腺炎（FAP）的病死率更高达30%～60%［2］，对于重症急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明，虽然各种因素所致的胰酶激活导致胰腺自身消化是AP发生乃至发展的核心，传统的“胰酶激活自家消化学说”难以解释SAP的发生，近年的临床与实验研究揭示了胰腺组织缺血-再灌注、细胞内信号转肽、细胞炎性介质等在SAP的发生中有重要的介导作用，对于SAP的治疗，一直都存在分歧，治疗效果远不能让人满意，20世纪90年代以前，外科学界普遍接受的是多管腹腔引流，一经确诊立即行胰腺规则性切除，但该病病死率并没有因为手术的介入而降低，其病死率始终居高不下（30%～50%），随着临床学者对胰腺炎病理过程的认识和现代诊断水平的不断提高，外科学界逐渐接受SAP的个体化治疗策略，具体体现在个体化治疗中，一般将SAP病程分为三个阶段：第一阶段为急性反应期，约10天左右，第二阶段为全身感染期，约2个月左右，第三阶段称为残余感染期，发生在2～3个月以后。疾病的第一阶段应以抗休克和器官保护的非手术治疗为主，第二阶段以全身感染的治疗、动态观察及定位下清除或引流感染灶为主，第三阶段主要在纠正患者全身营养状况下，广泛敞开残腔，清除残留坏死感染组织，处理瘘道并放置引流。当前所遵循的以“个体化治疗方案”为基础的按照不同病因和不同病期处理的“综合治疗方案”使SAP的临床疗效大为提高，在外科界逐渐被接受，但仍在不断探索与改进中，本文就其治疗现状综述如下。 1 SAP的治疗 1.1 非手术治疗 SAP早期由于机体受到物理化学感染等各种损害因素的侵袭，引起机体的应激性反应，表现出超强的全身炎症反应综合征，进而造成全身多器官的功能障碍乃至衰竭，针对上述病理演变，在治疗上已逐渐认识到对急性反应期盲目手术治疗只会加重对机体的打击，加重急性全身炎症反应，增加手术病死率，因此应积极采用非手术治疗。 1.1.1 抗休克、改善微循环、纠正水、电解质酸碱平衡江从庆［3］等观察证实，血液浓缩是SAP 的早期危险因素，此期由于机体处于全身炎症反应综合征（SIRS）状态，大量液体丧失于第三间歇，血容量明显降低，有效循环容量急剧下降，早期要特别注意低血容量性休克，在最初的24～72h要稳定循环，保持足够的尿量（＞50ml/h)，根据中心静脉压及尿量调整输液量，体液复苏以补充晶体液为主，另需补充血浆、人体白蛋白、低分子右旋糖酐以改善微循环，防止高凝，丹参注射液可抗凝，且是有效的氧自由基清除剂。 1.1.2 胰腺休息疗法禁食、持续胃肠减压、止酸、抑制胰腺分泌及抑制胰酶活性。生长抑素及其衍生类似物可明显抑制胰酶分泌，抑制溶酶体和炎症介质释放，有效地减少SAP的并发症，降低病死率［4，5］, 乌司他丁作为一种广谱的胰酶抑制剂和膜稳定剂，也广泛用于治疗该病。
急性胰腺炎及护理
急性胰腺炎及护理 1.急性胰腺炎是常见疾病之一，多见于青壮年，女性高于男性（约2:1）. 2.位置：胰腺横卧于第1-2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，全长约15-20cm，宽3-4cm，厚1.5-2.5cm，分为头、颈、体、尾四部主胰管（Wirsung管）直径约2-3mm，约85%的人与胆总管汇合形成共同通路，开口于十二指肠乳头（Vater乳头） 副胰管（Santorini管），一般较细而短，单独开口于十二指肠。 3.胰腺解剖学：胰腺是一个大的腺体，约15cm组成胰腺的大多数细胞可以产生为酶的消化性物质，它们沿胰管进入小肠以帮助降解食物，胰腺内还包括含称为胰岛的成簇细胞，它们分泌两种激素：胰高血糖素和胰岛素，这两种激素在人体血糖水平的调节过程中发挥着重要作用。是上腹部腹膜后器官，细长，横于胃和横结肠后， 在脾脏、左肾上级和十二指肠之间
4.胰腺具有外分泌和内分泌两种功能 １、胰腺外分泌：胰液，PH：7.4-8.4，分泌量每日约750-1500ml，胰液中含大量水以外，还有无机成分和有机成分。 无机成分: 胰液中主要的阳离子：Na+、K+ 主要的阴离子：HCO3-、CL- 有机成分：主要是蛋白质，由多种消化酶组成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等）。 2..胰腺内分泌： 源于胰岛,在胰体尾部较多。 A细胞产生胰高糖素 B细胞最多，产生胰岛素 D细胞产生抑生长激素
D1细胞产生胰血管活性肠肽 F细胞产生胰多肽 5.概念 *急性胰腺炎：是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶升高为特点。 6.病因 1、胆道疾病：胆道结石、胆道感染、胆道蛔虫症等 2、胰管阻塞 3、酗酒和暴饮暴食 4、其他：手术与创伤、内分泌与代谢障碍（高脂血症、高钙血症）、感染 5、药物、遗传变异等 6、特发性胰腺炎 7..胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素 急性胰腺炎患者中30%～60%可检出结石 重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60% 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上 8.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素和缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加；乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管内压增加
第三章病例分析——急性胰腺炎
第三章病例分析——急性胰腺炎 急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。 成年人居多，临床上可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性。
临床表现 （一）症状 1.腹痛绝大多数患者有腹痛，常在胆石症发作后不久，大量饮酒或饱餐后产生。起病较急，可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，多呈持续性伴阵发性加剧。腹痛常涉及整个上腹部，上腹正中或左上腹多见，50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射，弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛。 2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐，呕吐可频繁发作，或持续数小时，呕吐物为胃内容物，胆汁或咖啡渣样液体，呕吐后腹痛多无缓解。 3.发热 MAP仅有轻度发热，一般持续3-5天，SAP可呈弛张高热。 4.低血压及休克 SAP常发生低血压或休克，患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。 （二）体征 MAP腹部体征较轻，仅有上腹轻压痛。 SAP有腹部压痛、肌紧张，可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛，胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时，上腹可扪及肿块。可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征，而脐周皮肤青紫称Cullen 征，提示预后差。常见脉搏＞100次/分，血压下降，呼吸困难等。可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸。
（三）并发症 1.局部并发症 （1）假性囊肿：多在急性胰腺炎起病2周后发生，4-6周成熟。
（2）胰腺脓肿：可发生在急性胰腺炎4周后。患者高热不退，白细胞持续升高，腹痛加重，高淀粉酶血症，CT见脓肿边界不清，低密度影，内可见气泡。 （3）胰腺坏死感染：多出现在急性胰腺炎2周后。 2.全身并发症
46例重症急性胰腺炎营养支持治疗的效果观察
46例重症急性胰腺炎营养支持治疗的效果观察 发表时间：2017-07-21T13:27:15.113Z 来源：《医药前沿》2017年6月第18期作者：牛延军王玮璟曾高云李琰 [导读] 研究并分析治疗重症急性胰腺炎患者时使用肠内营养支持治疗的效果。 （新疆生产建设兵团第二师库尔勒医院新疆巴州 841000） 【摘要】目的：研究并分析治疗重症急性胰腺炎患者时使用肠内营养支持治疗的效果。方法：收集重症急性胰腺炎患者共92例，根据随机分配方案将其分为对照组（46例）和观察组（46例），对照组接受常规治疗，观察组接受生长抑素干预和肠外营养支持，将两组患者血红蛋白、血清白蛋白、体质量、并发症发生率进行观察和对比。结果：观察组的血红蛋白和血清白蛋白与对照组相比，差异显著；就体质量而言，观察组显著高于对照组；而在并发症发生率方面，观察组显著低于对照组，P均<0.05。结论：在重症急性胰腺炎患者的治疗过程中，生长抑素干预和肠外营养支持治疗能够显著改善患者机体的营养状况，并减少并发症的发生几率，值得推广应用。 【关键词】重症急性胰腺炎；营养支持治疗；治疗效果 【中图分类号】R657.5+1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）18-0116-02 急性胰腺炎是指由多种病因引发的胰腺内胰酶被激活，并导致胰腺组织出现水肿、自身消化甚至坏死等炎症反应。患者的临床症状包括了腹痛、发热、呕吐、血胰酶增高等[1]。若患者病变程度较轻，那么主要表现为胰腺水肿，且预后良好；但若患者病变程度较重，则可能出现胰腺出血或坏死，并继发腹膜炎、感染甚至休克，危及患者生命[2]。在本次研究中，对重症急性胰腺炎采用了生长抑素干预和肠外营养支持治疗，现报道如下： 1.一般资料与方法 1.1 一般资料 选取2011年9月至2016年10月，在我院接受治疗的重症急性胰腺炎患者共92例，根据随机分配方案将其分为对照组（46例）和观察组（46例），其中，对照组男27例，女19例；年龄在36岁～71岁之间，平均年龄为（48.2±5.9）岁。观察组男26例，女20例；年龄在35岁～72岁之间，平均年龄为（48.4±5.7）岁。92例患者中，38例合并急性呼吸窘迫综合征，29例合并急性肾衰竭，16例休克，9例出现充血性心力衰竭。纳入标准：患者的APACHE-Ⅱ评分均高于8分；患者均存在持续性的器官衰竭症状；患者出现了胰腺脓肿、胰腺坏死等局部并发症。两组基线资料无统计学差异（P>0.05），有可比性。所遵循的程序均符合相关伦理学标准，并通过我院伦理委员会审核，患者及其家属均知情同意。 1.2 方法 对照组接受常规治疗，包括患者禁食，给予早期液体复苏，并行持续胃肠减压。维持患者体内酸碱、水以及电解质的平衡。观察组接受生长抑素干预和肠外营养支持，根据每日146kJ/kg计算出非蛋白质热量，并保证糖脂的比例为2：1，蛋白质则以每日1.5g/kg进行补充。计算出患者每日需要的热量，将中长链脂肪乳剂和复方氨基酸等营养成分经中心静脉注入其体内，每日1次，直到患者能够经口进食后方才停止。常规供给微量元素，并进行生长抑素干预，缓慢推注施他宁（生产厂家：青岛国大生物制药股份有限公司；生产批号： H41013857），剂量为250μg，之后以每小时250μg进行持续静脉滴注。 1.3 评价指标 将血红蛋白、血清白蛋白、体质量、并发症发生率作为本次研究的评价指标，对两组相关数据进行统计和对比。 1.4 统计学分析 SPSS22.0处理数据，过程中计量资料由t检验，计数资料由卡方检验，若P＜0.05，则提示数据对比存在统计学意义。 2.结果 观察组的血红蛋白和血清白蛋白与对照组相比，差异显著；就体质量而言，观察组显著高于对照组；而在并发症发生率方面，观察组显著低于对照组，P均<0.05。见表1、表2。 3.讨论 重症急性胰腺炎是急性胰腺炎的一种特殊类型，其发病机制复杂，目前尚未完全明确，但大部分的研究者认为重症急性胰腺炎患者机体中出现的全身性炎症反应与大量细胞因子及炎症介质的释放有着密切的关系。相关的研究报道称，在重症急性胰腺炎的发展过程中，由于胰腺组织会逐渐水肿并坏死，从而变为了炎症刺激物或抗原，并能够产生肿瘤坏死因子，促使其加快释放，引发一系列的放大效应和级联反应[3]。 在本次研究中，对观察组46例重症急性胰腺炎患者采用了生长抑素干预和肠外营养支持，相较于接受常规治疗的对照组，观察组的血红蛋白、血清白蛋白、体质量、并发症发生率均更优。有研究发现，肠外营养支持治疗能够有效减少胰腺的外分泌，使其能够处于休息状态，起到预防感染的作用[4]。值得注意的是，重症急性胰腺炎一旦发病将会加快蛋白质的周转率，因此患者容易出现低蛋白血症，对肺部等重要器官造成严重影响。而肠外营养支持治疗能够在不刺激胰腺分泌的前提下提供合作机体所需的营养物质，并缩短患者病程。但是，一旦肠外营养支持治疗实施时间稍长，就会出现导管感染等风险，甚至引发胰腺坏死组织出现继发性感染。而生长抑素的使用则能够对胰酶分泌产生显著的抑制作用，并降低胰管压力，增强肝部网状内皮系统的毒素清除能力，降低毒素对肝细胞、胰腺细胞以及胃黏膜的损
胰腺炎营养支持指南cspen
第六节胰腺炎 一、背景 胰腺炎包括急性和慢性两类，随着胆道结石发病率上升和人群中嗜酒者的增多，急性胰腺炎发病率有上升趋势。大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性的，仅需要一般的糖电解质输液支持。这些患者不易出现营养不良，病程5d~7 d后已可进食。重症胰腺炎约占急性胰腺炎的20％～30％。 二、证据 轻-中度急性胰腺炎患者接受肠外或肠内营养与不给营养支持相比较能否改善临床结局，目前RCT证据较少。最近McClanve和Heyland等的Meta分析发现，轻-中度急性胰腺炎患者，早期PN导致并发症增加。轻症患者一般7 天左右就可开始经口饮食，不需要营养支持[1-3]。 2005年英国胃肠病学会、英国外科医师协会、英国胰腺病学会和英国上消化道外科医师协会联合工作组发表最新版《急性胰腺炎诊疗指南》，其中强调轻症胰腺炎患者不需要任何营养支持。 该急性胰腺炎诊疗指南认为轻症患者亦不需要特别禁食[6]。这与2002年ESPEN急性胰腺炎营养指南有关轻症急性胰腺炎患者早期需要禁食的推荐意见有所不同[5]。 检索发现，目前缺乏比较轻症胰腺炎患者在发病早期禁食和不禁食两种疗法对临床结局的影响的RCT文献。生理条件下，摄入混合固体餐后很快引起胰酶分泌的高峰。鉴于胰腺炎发病中胰酶的作用，在发病初期禁食仍然可能是较安全的策略。因此，推荐在轻症急性胰腺炎发病的最初2d~5d给予禁食处理。此时，应对患者进行营养评定，若患者无营养不良，只需要给予糖电解质输液治疗以维持水-电解质平衡。 已有关于需特殊营养支持的重症胰腺炎患者的单个随机对照研究结果显示，与PN相比，EN支持有减少并发症趋势，但差异没有统计学意义；两种支持方式对死亡率无影响。 最近发表的系统评价结果表明，对急性胰腺炎患者，EN可能有利于保护肠道完整性，维持肠道屏障与免疫功能；故感染性并发症的发生率较低，总治疗费用也较低。如果消化道有部分功能，能够耐受EN，应首选EN支持[4, 5]。但如果患者无法耐受EN支持，出现腹痛加剧，造瘘口引流量增多等临床表现时，应停用EN，改为PN 。 重症急性胰腺炎患者肠内营养的方式 生理研究表明，经肠道给予脂肪、蛋白质或氨基酸对胰腺外分泌的刺激作用取决于上述
重症急性胰腺炎的营养支持及护理
重症急性胰腺炎的营养支持及护理 发表时间：2012-11-16T11:16:55.530Z 来源：《中外健康文摘》2012年第27期供稿作者：张思娟[导读] 重症急性胰腺炎（SAP）是近些年来发病逐步增多的一种疾病，也是目前在救治上相当棘手的一个临床难题。张思娟（湖北武汉市商业职工医院 430021）【摘要】 SAP患者在临床实践中由于营养支持措施不当导致脏器功能损害的现象相当普遍，要解决好这对矛盾，必须首先从更新理念和掌 握原则着手，当然营养支持的护理也是极为重要的。【关键词】胰腺炎营养支持肠内营养肠外营养护理重症急性胰腺炎（SAP）是近些年来发病逐步增多的一种疾病，也是目前在救治上相当棘手的一个临床难题。SAP不仅病程长，而且并发症多，病死率高达20%。而患者往往因病情不能或不允许正常进食，因此营养支持在整个治疗中起到了非常重要的作用，它不仅可以补充人体所需的营养，还可以减少很多并发症的发生。在长达2～3个月的病程中，SAP患者可能需接受多次手术，还随时受到脓毒症的威胁，各器官脏器处于极为脆弱的状态。此时的营养支持治疗既要维持患者的营养状态，又要保护脏器功能不受损害，不允许顾此失彼。但在临床实践中由于营养支持措施不当导致脏器功能损害的现象相当普遍。要解决好这对矛盾，必须首先从更新理念着手，当然营养支持的护理也是极为重要的。 1.营养支持措施的实施 1.1营养支持的原则：营养支持必须遵循“代谢支持”原则，即营养支持必须符合机体患病时代谢变化的规律，必须以保护器官功能为前提。SAP的病情危重，机体有明显的内环境紊乱和器官功能受损，此时实施营养支持就显得更应慎重，既不能违反原则，还要重视个体化。 1.2营养支持的时机：早期SAP患者胃肠道功能受累，而PN不受胃肠道功能的影响，所以SAP患者早期营养支持的理想途径是PN的实施。在病程的前2周内，基本上是采用PN方式。从“代谢支持”角度，应该采取“低热量供给”的原则。PN的实施使胃肠道得到了充分的休息，胰腺的外分泌液大为减少，对控制病情是有积极意义的。但同时会出现另一方面的问题，即长期禁食所导致的肠屏障功能障碍。由于肠道缺少了食物的刺激，又不能直接从食物中获得营养，肠黏膜随之发生萎缩，肠屏障功能也发生障碍。后者的严重后果是可以导致细菌及内毒素移位，引发毒血症或肠源性感染。 1.3营养支持的方式：在病程2周后，大多数SAP患者的肠功能逐渐恢复，此时采用EN方式进行营养支持。最常用的EN途径是鼻肠管，强调导管前端必须到达屈氏韧带以下30cm的空肠[1]。否则输入的EN制剂可能返流至十二指肠而刺激胰液分泌，使病情出现反复。为使患者对EN耐受，应选择易于消化的含多肽的EN制剂，而且要降低输入浓度（12%），减少总输入量（500～1000ml/d）。不必强求用EN全部替代PN，保护肠屏障功能，只需输入EN总量的10%～20%就能发挥作用。为满足患者的营养需要，可以EN和PN联合运用，既易于实施，并发症也少。其他的EN途径还有内镜辅助下的空肠置管（PEJ）及术中的空肠造口管，都可酌情考虑采用。 2.营养支持的护理 2.1预防误吸：根据喂养管的位置及病情，置病人于合适体位；另外要估计胃内残留量，间隔4小时抽吸胃内残留物，必要时延迟输注或加用胃动力的药物，防止胃潴留引起返流；此外就是要观察病情的变化，一旦有呛咳、呼吸急促等，应怀疑管道移位或者误吸，应马上采取措施处理。 2.2保护粘膜、皮肤：病人长期留置鼻胃管后，可因管道压迫鼻咽部粘膜而产生溃疡，应每天用油膏涂拭润滑鼻腔粘膜。如果是胃、空肠造瘘者应保持造瘘口皮肤干燥、清洁，必要时涂抹氧化锌软膏保护局部皮肤。 2.3减少胃肠道不适[2]：首先控制营养液的浓度和渗透压，一般营养液应从低浓度开始，再根据胃肠道适应程度逐步递增；其次要控制输注量和速度，营养液应从少量开始，容量和浓度的交替递增更有益于病人对肠内营养的耐受，输注的速度也不能随意增加，最好有输液泵控制滴速；还应注意营养液的温度，温度应保持在40度～45度，过烫可能灼伤胃肠道粘膜，过冷则刺激胃肠肠道，引起肠痉挛、腹痛或腹泻；还要避免营养液的污染、变质，营养液应现配现用，保持调配容器的清洁、无菌，每天要更换输液皮条；最后还要注意特殊药物的应用，如含镁的抗酸剂、电解质等可致肠痉挛和渗透性腹泻，必须经稀释后再经喂养管注入。 2.4保持喂养管在位、通畅[3]：首先要妥善固定喂养管，每4小时检查一次喂养管是否移位；其次要避免喂养管扭曲、折叠、受压，告知病人卧床、翻身时应避免挤压喂养管；再次也要注意定时冲洗喂养管，输注营养液前后或连续饲管过程中都要用20～30ml温开水或生理盐水冲洗喂养管，药物应研碎后充分溶解后再输注，如果导管堵塞，可尝试反复低压冲洗，切勿加压冲洗导管；每次鼻饲后将鼻饲用物清洗后放入治疗盘中，每24小时更换一次；长期鼻饲者，应做好口腔护理;每周更换鼻空肠管。 2.5及时发现并处理并发症：对病人的病情要连续观察，了解特殊指标，以便及时发现并处理并发症的发生。 2.6肠外营养的护理： 2.6.1心理护理：病人及家属因首次接触深静脉穿刺、置管和肠外营养支持，对之有疑惑惑恐惧感，护士应耐心解释该项操作和治疗的必要性、安全性和临床意义，以得到病人及家属的理解、配合和支持。 2.6.2输液护理：维持水电解质平衡并控制输液速度，注意观察病人的生命体征、电解质的变化，有异常情况发生及时协助医生处理。 2.6.3高热病人的护理：肠外营养输注过程中出现高热，与营养素产热有关，一般不经特殊处理可自行消退，部分病人可予物理降温或服用退热药，但应警惕感染所致发热。 2.6.4全营养混合液（TNA)的保存和输注：TNA液中所含成分高达几十种，常温、长时间搁置或其内过多加入2价或3价阳离子可使某些成分降解、失稳定或产生颗粒沉淀。因此，TNA液配制后若暂时不用，应保存于4度冰箱内，并在24小时内输完，为避免降解，TNA液内不宜添加其他治疗药，如抗生素等，水溶性维生素宜在输注时加入TNA液。TNA液输注系统和输注过程中应保持连续性，期间不宜中断，以防污染[4]。 2.6.5导管护理：首先局部消毒，每天消毒静脉穿刺部位、更换敷料，若用透明贴膜贴封者，贴膜表面应标明更换日期，观察、记录插管局部有无红肿痛热等感染征象，一旦发生，应及时拔除导管；其次保持通畅，输液结束时，可用肝素钠稀释液封管，以防导管内血栓形成，翻身时避免导管受压、扭曲或滑脱。 3.小结
急性胰腺炎补液指南
急性胰腺炎补液指南 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020
急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析（综述） 治疗反应 治疗的关键问题是肠内营养或静脉补液疗法是否能够逆转或者预防急性胰腺炎的并发症和死亡。 根据 2013 年 IAP/APA 工作组指示，肠内营养与肠外营养能够降低器官衰竭发生率和死亡率；补液疗法能够降低全身炎性反应综合征、器官衰竭、感染发生率和死亡率，但不能降低胰腺坏死。 静脉补液疗法 补液可改善胰腺微血管灌注，故而被认为是一项缓和低血容量休克（常伴随着急性胰腺炎发生）的疗法。因此，补液可以改善急性胰腺炎的预后。 1. 基于一项单中心临床随机试验，乳酸林格氏液是最初的首选。 （1）ACG 指南推荐，对于所有的病人（不包括肾或心血管功能不全）使用「积极水合」法补液，其初始速度是 250~500 ml/h（6~12L/24 h）；以降低血浆BUN 水平为目的，对于低血压和心动过速的病人使用「快速饱和（推注）」法补液。 （2）日本相关指南修正版推荐使用「短时快速」补液方法，即开始滴注速度在150~600 ml/h 以纠正休克和脱水，后在过渡到维持速度 130~150 ml/h。 （3）IAP/APA 指南推荐使用目标导向性补液，即起初速度在 5~10 ml/kg/h （8~17L/24 h），通常范围在 ~24 h。直到完成 1 个或多个目标包括非侵入性检查（心率＜120bpm；平均动脉压 65~85 mmHg；血细胞比容 35%~44%；或者尿输出量＞~1 ml/kg/h）或者侵入性检查（每搏量或胸内血容量测定）。
重症急性胰腺炎的治疗原则(一)
重症急性胰腺炎的治疗原则(一) 【关键词】胰腺炎急性治疗重症急性胰腺炎（SAP）发病凶险，病情千变万化，外科干预时熟练的手术技巧固然重要，但科学的临床思维、客观准确的判断、适宜的术式选择同样不可或缺。经过多年的临床实践，笔者认为本病的诊治应遵循如下原则。1适时外科干预目前，随着对SAP发病和进展认识的深入，适时外科干预，结合早期炎症调控、脏器功能支持、液体治疗及维持内环境稳定等的综合模式也已初步形成。尽管在发病早期应尽量避免外科干预，但出现下列情况时仍属必要：（1）暴发性急性胰腺炎，经短期保守疗法症状无缓解，出现多器官功能障碍；（2）胆源性胰腺炎合并胆道梗阻，非手术治疗不能缓解者；（3）在非手术治疗过程中，出现胰腺坏死、胰周脓肿等感染并发症；（4）出现需要外科干预的急性并发症，如腹腔内出血或腹腔间室综合征等。关于SAP是否应施行外科干预，以下几点尤为重要：暴发性胰腺炎（FAP）的手术时机；感染的诊断；延迟手术的把握。就后者而言，以往普遍认为对胰周感染和胆源性胰腺炎并胆道梗阻应急诊或早期手术，国外有学者报道通过延长广谱抗生素应用和支持疗法，能治愈部分胰周感染，也有研究表明这一严重合并症非手术治疗即可康复。我们的经验是，处理这类患者应在ICU中严密监测，并积极施行机械通气、连续性肾替代血滤等措施，力争在综合评估全身和腹腔局部情况的基础上，决定是否以及如何实施手术外科干预。2干预手段的选择SAP外科干预涉及的内容有很多，但其核心始终围绕如何更为理想地处理病灶、清除包含炎症介质的积液和化脓感染灶，总体上呈现出“巨创向微创过渡，内外科手段交织”的趋势。当前较常用且有效的术式是经腹和经后腰部腹膜外前后对吻式引流。随着微创时代的到来，开腹手术受到了极大挑战，针对SAP的外科干预自然着眼于简单、便利、有效上。同样重要的是，学科融合促使内科被整合加盟到SAP的外科治疗中。不断涌现的疗法使医生有了更多的适宜选择，如何科学合理地使用这些技术又成为新的临床难题，而解决问题的办法仍需辨证思维来指导。笔者的体会是：（1）治疗手段最好首先选择简捷、创伤较小的方法，若效果欠佳则再进一步采用相对复杂的术式；（2）重视多种干预方法的合理组合，如在胆源性胰腺炎LC术前施行ERCP或术中胆道造影，能提供病变基本信息并发现胆管异常，从而提高手术的安全性；（3）重视循证医学证据，国际胰腺病学联合会关于急性胰腺炎外科处理的指导建议就是建立在大量的治疗经验基础之上的，这就要求循证医学证据在新领域的积累，都需要按照循证要求做出客观评价。3干预过程不能一蹴而就在临床工作中必须认识到外科干预的局限性，如果缺乏对SAP发病机制和病理生理过程的深入了解，试图通过外科手术“毕其功于一役、彻底根治病变”是不现实的。例如全胰腺切除术等巨创术式可能显著增加并发症几率和手术死亡率。现代医学观点认为，自发病开始，SAP就应被视为一种全身性而非局部性疾病，胰蛋白酶入血、白细胞过度激活等一系列变化，均会严重损害机体的内环境稳定。国外有学者报道，高达72％的SAP患者可出现重要器官功能障碍，一方面外科手术并不能完全阻断SAP的病程，术后胰腺炎症及其诱发的全身病理生理改变还会继续发展；另一方面，SAP的胰腺全部坏死很少见，大多为正常组织与坏死病灶交错存在，难于分辨，勉强分离会增加大出血或副损伤的危险，手术既不必也不可能完全清除无活力组织，但如果坏死组织自发或继发感染，大多需要再次手术。这些因素决定了SAP外科干预必然是一个曲折前行的过程，否则就会遭遇欲速则不达的尴尬局面。
浅谈急性胰腺炎的中医药治疗
浅谈急性胰腺炎的中医药治疗 急性胰腺炎是临床上常见的一种急腹症，多因暴食辛辣厚味及生冷、饮酒、胆道感染及感冒劳累等诱发。主要症状为腹痛、恶心呕吐，属中医的“胃脘痛”、“结胸”、“膈痛”等范畴。现将有关中医药治疗急性胰腺炎综述如下。 庄氏等对152例急性胰腺炎病人，采用中药清胰饮为主方治疗，治则：疏肝理气、清热解毒、通里攻下。方药组成：柴胡、黄芩、半夏、枳壳、神曲、大黄、川楝各10g，黄连6g，木香、厚朴各6g。临证加减：大便秘结不通者加玄明粉15g；实热重者加银花15g，连翘10g；湿热重者加茵陈15g，栀子10g；口渴者加知母10g，芦根60g；病久者加赤芍、桃仁各10g，红花5g。发热38.5c以上者用柴胡注射液2～4m1/次，可反复使用；并发胆道蛔虫者加苦楝根皮15g，乌梅6g，槟榔10g；腹痛较重者配合针灸治疗，一般水肿型和严重水肿型胰腺炎病人，每天服清胰饮2剂，分4次服，症状缓解后，每日1剂。治疗结果：痊愈121例，显效30例，无效1例，有效率为99%。 伍氏等用大柴胡汤加减为主，治疗本病100例。基本方：柴胡15g，生黄芩、生白芍各12g，枳实、姜半夏各10g，延胡索9g，生大黄(后下)、生甘草各6g。肝郁气滞型加广木香、莱菔子各10g；脾胃实热型加金银花、连翘、炒栀子、厚朴各10g；肝胆湿热型加龙胆草10g，茵陈12g，蒲公英30g。水煎服，每日1剂，分2次服。病情重者每日2剂，分4次服，疗程一般为7～10天。治疗结果：治愈90例，好转5例，转外科手术5例，总有效率为95% 罗氏采用清胰汤加减治疗急性胰腺炎34例。辨证分型治疗：肝郁气滞型、胆火犯胃型，以通里攻下、疏肝理气止痛、清利湿热为法。组方：生大黄(后下)、芒硝(后下)、黄芩、柴胡、白芍、木香、蒲黄、黄连、胡黄连各10g。腹痛较重者加玄胡、郁金；湿热重者加黄柏、栀子、苡米；大便通畅后去芒硝；脘腹痞满重者加厚朴、大腹皮。湿热毒邪壅盛型，治以通里攻下、清热利湿解毒、疏肝理气为法。组方：生大黄、芒硝各10g(后下)，黄连、黄芩、黄柏、柴胡、木香、蒲黄、胡黄连、败酱草各10g，白芍12g，蒲公英20g。热重口干渴尿短赤、舌红、苔黄而干者，加银花、连翘、栀子；痛剧者加玄胡、香附；热入营血者加生地、丹皮、玄参等；大便不通者重用大黄、芒硝；大便已通则去芒硝。有腹膜炎者配合禁食、输液、抗炎支持治疗。治疗结果：痊愈18例，显效6例，有效8例，无效2例。总有效率为94%。 陈氏等采用大柴胡汤与大陷胸汤合方加减治疗93例急性胰腺炎患者。方药组成：柴胡、黄芩、枳实、赤芍各15g，黄连、半夏、芒硝、元胡索各10g，大黄20～30g，天花粉30g。有蛔虫者加乌梅15～30g，槟榔10g；黄疸者加金钱草30g，虎杖15g。根据合并感染疼痛程度酌情配合补液、抗炎、解痉、短期禁食，治疗期间不用胃肠减压和抑制胰腺分泌药物。治疗结果：痊愈91例，转外科手术1例，无效1例。 刘氏采用通腑清胆汤治疗急性胆胰病96例。组方：生大黄30g(后下)，芒硝、