糖尿病几项检查及临床意义

状态，导致胰岛 β 细胞内胰岛素储存消耗，加重高血糖，反过 来使β细胞功能更加恶化
指血中游离脂肪酸(FFA)水平升高后，超过脂肪组织的储存能
脂毒性
力和各组织对FFA的氧化能力，使过多的FFA以甘油三酯(TG) 的形式在非脂肪组织中过度沉积而造成该组织的损伤
许曼音主编 《糖尿病学》 (第2版)上海科技出版社,2010：152-156 34
因此，国际糖尿病联盟（IDF）指南，明确规定糖化血红蛋白
是国际公认的糖尿病监控“金标准”。
估计的平均血糖（毫摩尔/升） = 1.59 × 糖化血红蛋白 − 2.59
糖化血红蛋白 (%) 5 6 7 8 9 10 估计的平均血糖 （毫摩尔/升） 5.4 (4.2–6.7) 7.0 (5.5–8.5) 8.6 (6.8–10.3) 10.2 (8.1–12.1) 11.8 (9.4–13.9) 13.4 (10.7–15.7)
患者空腹胰岛素水平正常或高于正常，刺激后曲
线上升迟缓，高峰在 2 小时或 3 小时，多数在 2 小 时达到高峰，其峰值明显高于正常值，提示胰岛 素分泌相对不足，多见于非胰岛素依赖型肥胖者。 治疗：经严格控制饮食、增加运动、减轻体重或 服用降血糖药物，常可获得良好控制。
胰岛素释放相对不足型
空腹胰岛素水平略低于正常或稍高，刺激后呈迟
与T2DM有关的几个概念
黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖 Somogyi效应：即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗素激
素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖
18 16
黎明现象
Somogyi效应 正常血糖水平
血糖水平
14 12 10 8 6 4 2 0
2型糖尿病的高危人群
糖尿病并发症
• （一）急性并发症 • （二）慢性并发症 • （三）感染 —— 免疫功能低
糖尿病急性并发症
• 酮症酸中毒 • 高渗性非酮症糖尿病昏迷 • 乳酸性酸中毒
高渗性非酮症糖尿病昏迷死亡率
• 在美国，糖尿病非酮体高渗性综合征占由 高血糖引起的糖尿病急性并发症的30%。 • 糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为31%
管尿素氮、肌酐和尿常规结果仍正常，多表示肾功能已有
损害。
糖尿病并发感染的检查
化脓性细菌感染（多见皮肤）－细菌培养＋药敏
肺结核－结核抗体、结核杆菌DNA、浓缩集菌查 抗酸菌 真菌感染－念珠菌培养＋药敏
与T2DM有关的几个概念
长期高血糖环境使胰岛素需求不断增加， β 细胞处于持续激活
高糖毒性
尿微量白蛋白－肾小球损害的指标
微量白蛋白分子量69 KD，在正常情况下绝大部 分不能通过肾小球滤过膜。 当肾小球受到炎症、毒素等的损害，引起肾小球 毛细血管壁通透性增加，滤出较多的血浆蛋白， 超过了肾小管重吸收能力，尿中含量增大。
尿β2-微球蛋白－肾小管损伤指标
β2-微球蛋白分子量 11.8 KD,可以在肾小球滤过膜自由通 过，其中99.9%由近端肾小管以胞饮的形式摄取。 当肾小管上皮细胞受损、变性、坏死时，重吸收能力大大 降低，β2-微球蛋白在尿中含量增大。 多次检测 β2- 微球蛋白超过正常，尤其是逐渐升高者，尽
／ L；
120min时基本恢复到正常水平，即<7.8mmol／L。 此种糖耐量曲线说明机体糖负荷的能力好。
（2）空腹血糖受损（IFG）、糖 耐量减低（IGT）
此为轻度的耐糖能力下降。在非妊娠的成年人，
空腹血糖在6.11～7.0mmol／L。
或120min血糖水平在7.8～11.1mmol／L。
2型糖尿病发病机制


胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是 2 型糖尿病发病 机制的两个基本环节。 胰岛素抵抗（insulin resistance ,IR）是指机 体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水 平的一种现象。 胰岛素分泌异常：早期分泌相缺乏或减少，第二 个胰岛素高峰延迟。
2型糖尿病自然病程
糖尿病的实验室检查与临床
MSL 李丹丹 2017.03.06
糖尿病的实验室检查
尿常规？

尿常规：尿糖是诊断糖尿病的线索。尿酮体阳
性提示酮症酸中毒可能。

蛋白阳性：糖尿病肾病？
糖化血红蛋白?

糖化血红蛋白: 反映测定前8－12周血糖的平均水平。
糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖 结合的产物。血糖和血红蛋白的结合生成糖化血红蛋白 是不可逆反应，并与血糖浓度成正比，且保持120天左
IGT病人长期随诊，最终约有1／3的人能恢复正常，
1 ／ 3的人仍为糖耐量受损， 1 ／ 3的人最终转为糖
尿病。
（3）糖尿病
空腹血糖≥7.0mmol／L；
峰时后延，常在1小时后出现；
120min 不能回复到正常水平，血糖值≥ 11.1mmol
／ L。
糖尿病诊断标准(ADA2017)
糖尿病的分型(1997)
I、1型糖尿病 A.免疫性 B.特发性 II、2型糖尿病 III、其他特异型 A. B细胞功能基因缺陷 B. 胰岛素作用的基因异常 C. 胰腺外分泌疾病 D. 内分泌疾病 E. 药物或化学制剂所致的糖尿病 F. 感染 G. 非常见的免疫介导的糖尿病 H. 并有糖尿病的其他遗传综合征 IV、妊娠糖尿病
糖化血红蛋白≥6.5%。或
空腹血糖≥7.0 mmol/L。或
糖耐量试验2h血糖≥11.1 mmol/L。或
在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，
随机血糖≥11.1 mmol/L。
在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实。
胰岛素释放试验
病人口服 75g 葡萄糖或 2 两馒头餐来刺激胰岛β细
右，所以可以观测到120天之前的血糖浓度。
与血糖的区别：
常常把空腹血糖和餐后2h血糖的测定值作为控制血糖的标准。
空腹和餐后2小时血糖是诊断糖尿病的标准，而衡量糖尿病控
制水平的标准是糖化血红蛋白。
空腹血糖和餐后血糖是反映某一具体时间的血糖水平，容易 受到进食和糖代谢等相关因素的影响。 糖化血红蛋白可以稳定可靠，且受抽血时间，是否空腹，是 否使用胰岛素等因素干扰不大。
糖尿病急性并发症的检查
• • • • 肾功、电解质（自动计算渗透压） 尿常规 糖化血红蛋白 糖化血清蛋白（果糖胺）
糖尿病慢性并发症及检查
糖尿病肾病－肾功、电解质、尿白蛋白、β2微球 蛋白 糖尿病视网膜病变 糖尿病性心脏病变－血脂全套、心肌酶谱 糖尿病性脑血管病变－血脂全套 糖尿病神经病变 糖尿病足
胞释放胰岛素，通过测定空腹及服糖后（餐后）
30 分、 60 分、 120 分、 180 分的血浆胰岛素水平，
来了解胰β细胞的功能，也有助于糖尿病的分型
及指导治疗。 可真实地反映葡萄糖刺激后血浆胰岛素水平的变 化。
胰岛素释放的参考值
正常人的胰岛素分泌常与血糖值呈平行状态，在
服糖后30-60分钟达到峰值，其浓度为空腹值的57倍，达到峰值后的胰岛素测定值较峰值应有一个 明显的下降，180分钟的测定值应只比空腹值略高。
C肽释放试验的意义
有助于糖尿病的临床分型，有助于了解患者的胰 岛功能。
不受胰岛素抗体及注射胰岛素的干扰，可准确判 定患者的胰岛β细胞功能。
可鉴别低血糖的原因。若 C 肽超过正常，可认为 是胰岛素分泌过多所致，如 C 肽低于正常，则为 其它原因所致。 有助于胰岛细胞瘤的诊断及判断胰岛素瘤手术效 果。
糖尿病患者胰岛素释放试验分型
1、胰岛素分泌绝对不足型 2、胰岛素分泌增多型 3、胰岛素分泌相对不足型
胰岛素分泌绝对不足型
为试验曲线呈低水平状态，表示胰岛功能衰竭或
遭到严重破坏，说明胰岛素分泌绝对不足，见于 胰岛素依赖型糖尿病（1型糖尿病） 。 治疗：需终身胰岛素治疗。
胰岛素分泌增多型
缓反应，峰值低于正常。多见于成年起病，体型 消瘦或正常的糖尿病患者。
治疗：应用磺脲类药物治疗有效。
C肽释放试验
C 肽是胰岛β细胞的分泌产物，它与胰岛素有一
个共同的前体——胰岛素原。一分子胰岛素原在 特殊作用下，裂解成一分子胰岛素和一分子 C 肽。 理论上C肽和胰岛素是等同分泌的，故测定C肽水 平能够反映β细胞合成与释放胰岛素功能。
正常葡萄糖耐量 葡萄糖 耐量减低 未诊断的 2型糖尿病 2型糖尿病
0
30
45
60
年龄(岁 ) 诊断
以下情况的基因易感性 • 胰岛素抵抗 • 胰岛素缺陷 • 肥胖 • 宫内生长迟缓
环境因素 • 后天获得性的肥胖 • 久坐的生活方式 • 吸烟 • 外源性的毒素
30-50 % 的患者在 诊断时已发生晚期 糖尿病并发症
葡萄糖耐量实验
• 测定空腹血糖，并在服用75g的葡萄糖后， 于 30min 、 60min 、 120min 、 180min 测定血 糖。
• 临床上对症状不明显的患者，可采用葡萄 糖耐量试验来判断有无糖代谢异常。
（1）正常糖耐量
空腹血糖<6.1mmol／L；
口服葡萄糖30min～60min达高峰，峰值<11.1mmol
10pm
12am
2am
4am
6am
8am
陆再英主编 《内科学》(第7版)人民卫生出版社,2007
Baidu Nhomakorabea35
谢
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如何看胰岛素、c肽释放试验的结果？
口服75g无水葡萄糖（或100g标准面粉制作的馒头）后， 血浆胰岛素在30~60分钟后上升至高峰，高峰为基础值 的5－10倍，3~4小时应恢复到基础水平。 空腹血浆C肽值为0.8~4.0微克/升； 餐后1~2小时增加4~5倍； 3小时后基本恢复到空腹水平.
11 12
14.9 (12.0–17.5) 16.5 (13.3–19.3)
糖化血清蛋白？

糖化血清蛋白：反映测定前2周左右血糖的平均水平。
人体中的葡萄糖与血清蛋白的N-末端发生非酶促的糖基化
反应,其中90%与血清蛋白链内第189位赖氨酸结合,形成高 分子的酮胺结构,总称为糖化血清蛋白。 Gsp作为糖尿病近期内控制的一个灵敏指标，能在短期内得 到治疗效果的回馈。