法医毒理学重点精选.
《毒理学基础》总结及重点
《毒理学基础》总结及重点第一篇：《毒理学基础》总结及重点《毒理学基础》重点大全：先说一句，六，七，八，十二章是本书重点中的重点。
注意详细看课本。
15.急性毒性实验的目的？a、通过实验测定毒物的致死剂量以及其他急性毒性参数，以LD50为最主要参数；b、通过观察动物中毒表现，毒作用强度和死亡情况，初步评价毒物对机体的毒作用效应特征、靶器官、剂量-反应关系和对人体产生所害的危险性；c、为后续的重复剂量、亚慢性和慢性毒性实验研究以及其他毒理实验提供接触剂量设计依据d、提供毒理学机制研究的初步线索。
16.常用的致突变试验？a细菌回复突变试验（Ames试验）；b微核试验：c染色体畸变分析；d姐妹染色单体交换试验SCE；e果蝇伴性隐性致死试验；f显性致死试验；g程序外DNA合成试验；h单细胞凝胶电泳试验。
17.微核试验的原理和其检测的终点是什么？原理：是染色体或染色单体的无着丝点断片或纺锤丝受损伤而丢失整个染色体，在细胞分裂后期遗留在胞质中，单独形成的次核，因其比主核小，故称微核。
检测的终点：（1）染色体或染色单体的损伤（2）纺锤丝的损伤。
18、简述Ames 试验、微核试验的基本原理。
答：⑴Ames 试验，又称细菌回复突变试验，是利用突变体的测试菌株，观察受试动物能否纠正或补偿突变体所携带的突变改变，判断其致突变性。
⑵微核试验MNT，是观察受试动物能否产生微核的试验，主要可检出DNA 断裂剂和非整倍体诱变剂。
19.发育毒性概念及表现？a、指出生前后接触有害因素，子代个体发育为成体之前诱发的任何有害影响。
b、表现：发育生物体死亡，生长改变，结构异常，功能缺陷。
20.举例说明致突变试验所反应的遗传学终点？a.DNA完整性的改变b.DNA重排或交换c.DNA碱基序列改变d.染色体完整性改变e.染色体分离改变。
21.急性毒性试验的目的：急性毒性（acute toxicity）是指机体（实验动物或人）一次或24h 内多次接触一定剂量外源化学物后在短期内所产生的毒性效应，包括一般行为、外观改变、大体形态变化以及死亡效应。
法医毒理学
遵义医学院附院 余舰
第一章 绪 论
第一节 概 述
一、毒理学及法医毒理学的概念 毒理学(toxicology)是一门研究外源化学 物对生物体损伤作用规律及其机制的综 合性学科。 外源化学物(xenobiotic)泛指自然界存在 着或人工合成的各种具有生物活性的物 质。 生物体(Living organism)包括人、动物、 植物以及各种其他生物。
第一章 绪 论
第二节 毒物与中毒
一、毒物与中毒的概念 (一)毒物(poison，toxicant)
毒物(poison)是指在日常接触条件下， 以较小剂量进人机体后，能与生物体之 间发生化学或物理化学作用，导致机体 组织细胞代谢、功能和(或)形态结构损害 的化学物质。
毒物与非毒物之间并无绝对的界限。
(二)毒物的毒作用机制 吸收(Absorption)、分布(distribution)、生物转化
或代谢(metabolism)、排泄(excretion) 生物转化(biotransformation) 毒动学是研究机体对毒物的作用。毒效学是研究
毒物对机体的作用。
大部分外源性化学物经过代谢，毒性降低，易于 排泄，此为解毒反应，称为代谢解毒。但有的外 源性化学物经过代谢其反应活性反而高于原型， 其代谢物与细胞的DNA、RNA、蛋白质和脂质反 应，就会造成细胞毒性、致癌、致突变和致畸等 影响，经过生物转化其毒性增强的现象称为代谢 活化。
效应器官可以是靶器官，也可以不是靶器 官。例如番木鳖碱中毒可引起抽搐和惊厥， 靶器官是中枢神经系统。效应器官是肌肉。
某个特定器官成为毒物的靶器官的原因可 能有：①该器官的血液供应关系；②特殊 的酶或生化途径的存在；③器官的功能和 在体内的解剖位置；④对特异性损伤的易 感性；⑤对损伤的修复能力；⑥具有特殊 的摄人系统；⑦代谢毒物的能力和活化／ 解毒系统的平衡；⑧毒物与特殊的生物大 分子结合等。
法医学概论(毒理、毒物分析、牙齿、人类)
马 钱 子
马钱科植物马钱子和云南马钱子的种子。扁圆形或扁椭圆形，直
径1.5～3cm，厚0.3～0.6cm。常一面隆起，一面稍凹下，表面有 茸毛。边缘稍隆起，较厚，底面中心有突起的圆点状种脐，质坚 硬。毒性成分主要为番木鳖碱(Strychnine,C21H22O2N2,即土的宁) 和马钱子碱(Brucine,C23H26O4N2)。主要用于风湿顽痹，麻木瘫 痪，跌扑损伤，痈疽肿痛；小儿麻痹后遗症，类风湿性关节痛， 据说还可用于重症肌无力。中毒症状是最初出现头痛、头晕、烦 燥、呼吸增强、肌肉抽筋感，咽下困难，呼吸加重，瞳孔缩小、 胸部胀闷、呼吸不畅，全身发紧，然后伸肌与屈肌同时作极度收 缩、对听、视、味、感觉等过度敏感，继而发生典型的土的宁惊 厥症状，最后呼吸肌强直窒息而死。解毒方法是使用中枢抑制药 以制止惊厥，如阿米安钠、戊巴比妥钠或安定静注。然后洗胃， 再后用甘草、绿豆、防风、铭藤、青黛（冲服）、生姜各适量水 煎服，连续服4剂。
见 血 封 喉
又名“毒箭木”、“剪刀树”，国家保
护的濒危植物，是世界上最毒的植物种 类之一。 树汁呈乳白色，剧毒。一旦液汁经 伤口进入血液，就有生命危险。古人常 把它涂在箭头上，用以射杀野兽或敌人， 基本秒杀。原产东南亚。我国海南，西 双版纳植物园中可见。
夹 竹 桃
夹竹桃又名柳叶桃，有毒，含有强心毒
金 刚 石
金刚石具有疏水亲油的特性，当人服食
下金刚石粉末后， 金刚石粉末会粘在胃 壁上，在长期的摩擦中，会让人得胃溃 疡， 不及时治疗会死于胃出血， 是种难 以让人提防的慢性毒剂。文艺复兴时期， 用金刚石粉末制成的慢性毒药曾流行在 意大利豪门之间。
(二)毒物与中毒的概念
毒物(poison)
鹤 顶 红
毒理学重点笔记考点
毒理学第一章绪论第一节、毒理学概念传统定义-----是研究外源化学物对生物体损害作用的学科。
外源化学物（外源生物活性物质)——指在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定生物学作用的化学物质.是研究所有外源因素（化学、物理、生物因素）对生物系统的损害作用、生物学机制、安全性评价与危险性分析的科学。
毒理学主要的研究领域：描述毒理学、机制毒理学、管理毒理学1、描述毒理学：直接关注的是毒性鉴定（毒性试验），为安全性评价和危险度管理提供信息。
同时可为化学物的毒作用机制提供线索。
2、机制毒理学：研究重点是外源因素对生物系统产生损害作用的细胞、生化、分子机制。
研究资料的用途：1）、证实与人类直接相关的实验动物中所观察到的损害作用；（有机磷）；2）、验证可能与人类无关的发生于实验动物中的有害效应；（糖精）；3）、设计和生产较为安全的化学物以及合理治疗化学中毒和临床疾病；（反应停）；4）、进一步加深对基础生理学、药理学、细胞生物学和生物化学的了解。
3、管理毒理学：主要的职责和任务是根据描述和机制毒理学的研究资料进行科学决策，协助政府部门制定相关法规条例和管理措施并付诸实施，以确保化学物、药品、食品等进入市场时足够安全，达到保护人体健康的目的。
还需根据危险度评定的原理和方法,结合描述毒理学和机制毒理学研究提供的科学信息,制定相关的卫生标准.4、毒理学其它特殊领域包括：法医毒理学、临床毒理学、环境毒理学第二节、毒理学简史1、古代与中世纪毒理学——是指较低剂量进入机体后能引起疾病或危及生命的物质。
2、启蒙时代毒理学：Paracelsus的格言：所有的物质都是毒物，不存在任何非毒物质，剂量决定了一种物质是毒物还是药物。
3、现代毒理学第三节毒理学展望毒理学是借助多个学科成长并繁荣起来的科学。
随着现代生物技术信息的快速扩增和现代分析技术与方法的超常发展，毒理学的研究领域、评价过程和相关管理信息系统正发生着革命性的变化。
法医毒理学(概述)
⒉ 毒物的分布
随血液循环原则上相对均匀的分布到全身各器官组织。
但由于毒物本身的理化性状及生物转化特点，对组织 器官表现出不同的亲合力；
或由于器官组织解剖生理学的特点的差异，有的则主 要分布于一定的组织或器官。
例如：肝、肾----解毒器官；
——蓄集库
公害、药物滥用
§2 中毒的法医学鉴定
一. 中毒法医学鉴定的任务 为有关案件的侦察提供线索和司法审判或民事调解
提供科学证据。 主要解决以下问题：
1. 是否发生中毒？ 2. 何种毒物中毒？ 3. 毒物是何时、以何种途径进入体内？ 4. 进入体内毒物的量是否足以引起中毒或死亡？ 5. 死亡方式（自杀、他杀、意外或其它）？
4、特异质反应
因个体差异表现出对某些毒物（药物） 产生的异常敏感性。常见于常染色体隐性遗 传性疾病，如接触某些麻醉药物导致恶性高 热等。
5、可逆性与不可逆性毒性效应
➢ 可逆性指停止接触后可逐渐消失的毒性作用，如肝毒 性、肾毒性作用；
➢ 不可逆性指停止接触后毒性作用依然存在并进一步造 成中毒效应，如重金属毒性作用。
4.中毒量 凡能使机体发生中毒症状的 毒物之最小剂量
5.致死量 能使机体中毒致死的毒物之 最小剂量
6.中毒血浓度 出现中毒时血中毒物的最小浓 度值
7.致死血浓度 引起死亡的血中毒物最小浓度 值
二、毒物的分类
毒物的种类繁多、分类的方法不一；法医学上常
用混合分类法(毒作用方式，来源，应用范围)：
腐蚀性毒物 金属毒物
一、基本概念
1．毒物（toxicant）在一定条件下以较少剂量 进入生物体内后，能与生物体之间发生化 学作用并导致生物体器官组织功能和(或) 形态结构受损的物质。
法医毒理学2
兴奋期 豪言壮语
（皮层下中枢兴奋）
共济失调期 胡言乱语 舌硬、步态不稳 易摔跌
昏睡期 低头不语 抑制状态 昏睡（迷）
出现冲动性言行
2.扩张毛细血管，尤其是皮肤血管，产生温热感，麻痹体
温调节中枢，使得体温下降。
乙醇主要在肝脏代谢，分阶段进行：
1.乙醇在肝细胞浆中乙醇脱氢酶（ADH）和辅酶I（
NAD）作用下，脱氢氧化成乙醛及还原型辅酶I（ NADH）。 2.乙醛在肝细胞线粒体乙醛脱氢酶（ALDH）和NAD作 用下生成乙酸和NADH，或直接形成乙酰辅酶A。
共济失调期：皮层下中枢及小脑受到抑制，步态不稳，
易摔跌，动作不协调、语无伦次、舌头发硬。 昏睡期：脑干受到抑制，呼吸循环受抑制。最终死于呼 吸衰竭。
（五）尸检所见
1．颜面潮红
2．内脏充血
3．体腔有酒味
4．实质脏器病变：出血、脂肪变性等
5．其它伴随病变（损伤、气道内呕吐物、肺炎）
慢性乙醇中毒可见酒精性肝病，早期肝细胞脂肪变 性、灶性坏死。胞浆内有酒精透明小体（或称 Mallory小体）形成；胞浆内出现鹿角形、花环状或 不规则形状的团块，HE染色呈紫红色。酒精性肝病 可形成脂肪肝，随后肝纤维化，甚至肝硬化。 部分患者可出现酒精性心肌病，其病变与扩张型心 肌病相同。 还可发生酒精中毒性脑病（Wernicke脑病）,可出现 脑损害和精神障碍。
• 农药在农业生产中广泛使用。
• 农药中毒的病例在我国比较多见，因而有关 农药中毒的案例在法医学工作中时有所遇。
一、农药的种类：
（一）按其用途分： • 杀虫剂：各种杀虫、杀鼠剂，种类多、使用广 • 除草剂：
• 植物生长调节剂：包括脱叶剂、辅助剂、增效 剂 （二）按来源分： • 无机农药： • 有机农药： • 生物性农药：
法医毒理学(概述)
5.致死量 能使机体中毒致死的毒物之 最小剂量
6.中毒血浓度 出现中毒时血中毒物的最小浓 度值
7.致死血浓度 引起死亡的血中毒物最小浓度 值
二、毒物的分类
毒物的种类繁多、分类的方法不一；法医学上常
用混合分类法(毒作用方式，来源，应用范围)：
腐蚀性毒物 金属毒物
瞳孔缩小、肌纤维颤动、多汗、口吐白沫——有机磷 农药中毒
※注意与疾病相鉴别
✓尸体检验
1.尸体衣着检查 2.尸体外表检查 3.中毒尸体解剖
✓检材采取
口服——胃、肠及其内容物 经一定时间死亡——肝、肾、血、尿 注射——血液及局部注射组织 阴道——阴道分泌物、阴道粘膜和血液
★毒物化验检材的采取、保存和送检
〔尸检所见〕
1.急性麻痹型：无特殊病变。有时可见出血 性胃炎。
2.急性胃肠型：胃、小肠粘膜充血水肿，镜 下粘膜及粘膜下层小血管极度扩张充血。有的在 小肠壁可见灶性黄色斑块，这是由于砷和肠道内 产生的硫化氢形成硫化砷所致。心、肝、肾等实 质器官水肿、脂肪变性甚至坏死。
临床表现： 中毒性肝病：急性、亚急性肝坏死、黄疸、肝损害； 中毒性肾病：蛋白尿、血尿、多尿、少尿； 周围神经炎：麻木、针刺感； 胃肠道病变：恶心、呕吐、腹痛、腹泻； 皮肤病变：湿疹样，大疱形成、水肿、毛囊炎或形成溃疡。 有的手掌、足跖皮肤角质增生或色素沉着，亦常见于颞部、 眼睑、颈部或胸部等处皮肤，与色素脱失相间存在，称为雨 点样色素沉着(raindrop pigmentation)。
二、检验鉴定步骤
1.案情调查 2.现场勘察 3.中毒症状分析 4.尸体检验 5.检材提取 6.毒物分析及其结果评价 7.综合分析作出鉴定结论
法医学重点
法医学重点整理一、名解1、脑死亡：是指大脑、小脑和脑干等全脑功能的不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
2、假死:人体生命功能处于极其微弱的状态,以致被误认为死亡。
原因有电击，窒息等.3、巨人观：尸体腐败扩展到全身时，尸体软组织内充满腐败气体使整个尸体膨胀,体积变大，面目全非，称为腐败巨人观。
4 泡沫器官：肝、肾等实质器官因产生腐败气体而形成大小不等的海绵样空泡,称之为～二、分析死亡原因.（案例分析)死亡原因有六种：损伤、窒息、中毒、烧冻、电击、疾病。
要根据不同案例具体分析。
三、简答1、尸斑分为那几个时期?分期死后时间（h）特点坠积期 5～6h内可转移血液在血管内，指压褪色，6h后开出现双侧尸斑切开血管见血液流出8～12h坠积扩散期 12～24h 血液渗入组织间，重压褪色,切开血管见血液缓滴浸润期 >24 溶血成分渗入细胞内，重压不褪色，切开干燥2、早期尸体现象的类型和意义.早期尸体现象：死后24小时内，由于化学、物理、生物因素的影响出现的死后改变.主要类型法医学意义肌肉松弛判断是否移尸皮革样化确定损伤部位、时间；致伤物的推断；角膜混浊推断死后经过时间尸冷推断死亡时间尸斑死亡确证之一。
可推测死亡时的尸体位置和以后位置有无变更。
根据尸斑发展的各期大致可以推测死亡时间.尸斑的颜色能提示某些中毒。
尸斑浓、淡能指出尸体的血流量和性状。
尸斑能指出外界环境条件对尸体的影响.尸僵推断死亡时间；死亡时的姿势;是否移尸。
尸体痉挛固定死前的姿态，对案情的推测有重要意义自溶和自家消化与变性、坏死等生前病变相鉴别.帮助推测死后经过时间。
（尸体现象的法医学意义：确定是否死亡;推断死亡时间;推断死亡原因及方式；推断致伤物;现场重建.）3、腐败表现形式。
尸臭，尸绿，腐败气泡水泡,泡沫器官,腐败静脉网，巨人观、死后呕吐、死后分娩等.4、什么是死亡时间?如何推断？死亡时间在法医学上指死后经历时间或称死后间隔时间，即发现、检查尸体时距死亡发生时的时间间隔。
法医毒理学笔记
法医毒理学笔记第一章绪论毒理学：是一门研究外源因素（化学、物理、生物因素）对生物系统的有害作用的应用学科。
法医毒理学：是一门主要应用毒理学及有关学科的理论和技术，研究与法律有关的自杀、他杀和意外或灾害事故引起中毒的学科。
第二节毒物：在一定条件下，较小剂量就能够对生物体产生损害作用或使生物体出现异常反应的外源化学物称为毒物。
中毒：机体由于毒物的作用，器官、组织、细胞代谢、功能和（或）形态结构遭受损害而出现的疾病状态称为中毒。
中毒原因及类：自杀中毒、他杀中毒、意外中毒、药物滥用、环境与食品污染、医源性药物中毒。
农村有机磷农药中毒常见，其次是一氧化碳。
毒物在体内的过程：吸收、分布、生物转化或代谢、排泄生物转化：毒物经过酶催化后化学结构发生改变的代谢过程出现的质的变化。
场所：肝细胞内质网终毒物：指毒物可直接与内源性把分子反应，并造成机体损害时的化学形态。
类型有亲电子剂、自由基、亲核剂及氧化还原反应物。
毒物的毒作用局部和全身作用速发和迟发作用速发性毒性效应：又称即时毒性效应，是指单次接触毒物后随即发生或出现的毒性作用。
致敏和自身免疫反应特异质反应可逆性与不可逆性毒性反应三致作用：致癌、致畸、致突变毒物联合作用独立作用：指两种或两种以上的毒物同时或先后作用于人体，由于其各自毒作用的受体、部位、靶器官等不同，且所引起的生物学效应也不相互干扰，从而表现为各毒物的各自毒效应。
相加作用：指两种毒物联合作用时的毒作用为各单项毒物毒性的总和。
协同作用：指当同时接触两种有类似毒性效应的毒物时，其毒作用超过两者分别作用之和。
增毒作用：指一种化学物本身并无某种毒性效应，但当其与另一化学物同时给予时，可使另一化学物的毒性增强。
毒物的拮抗作用：指两种毒物作用于机体时，一种毒物干扰另一种毒物的毒性，使其毒性减弱，或者是两种毒物彼此干扰使对方的毒性减弱，所产生的毒性效应低于各个毒物单独毒性效应的总和。
靶器官、靶组织：毒物直接发挥毒作用的器官或组织蓄积库：毒物浓度或含量最高的器官或组织中毒量及中毒浓度：使机体发生中毒症状的毒物最小剂量或浓度。
法医毒理学
法医毒理学复习资料№名词解释★毒理学：是一门研究外源化学物对生物体损伤作用规律及其机制的综合性学科★法医毒理学：是主要应用毒理学及有关学科的理论和技术，研究与法律有关的自杀、他杀和意外或灾难事故引起中毒的一门学科。
是毒理学的分支学科。
★毒物：是指在日常接触条件下，以较小剂量进入机体后，能在生物体之间发生化学或物理化学作用，导致机体组织细胞代谢、功能和（或）形态结构损害的化学物质。
★中毒：机体由于毒物的作用，器官、组织、细胞代谢、功能和（或）形态结构遭受损害而出现的疾病状态称为中毒。
★迟发性毒性效应：指在接触毒物后经过一段时间才出现的毒性作用。
★速发性毒性效应：指单次接触毒物后随即发生或出现的毒性作用。
多为刺激性或腐蚀性毒物。
★靶器官或靶组织：毒物可以直接发挥毒作用的器官或组织★终毒物：是指毒物可直接与内源性靶分子反应，并造成机体损害时的化学形态。
★中毒量或中毒浓度：凡能使机体发生中毒症状的毒物的最小剂量或浓度★致死量或致死浓度：凡能致机体中毒死亡的毒物的最小剂量或对低浓度。
★半数致死量（LD50）：能引起一组受试实验动物半数中毒死亡的剂量。
★绝对致死量（LD100）：能引起一组受试实验动物全部中毒死亡的最低剂量。
★最小致死量（MLD）：能引起一组受试实验动物个别中毒死亡的最小剂量。
★最大耐受量（MTD）：一组受试实验动物中，不引起动物死亡的最大剂量。
★中毒血浓度：引起中毒反应的血中最低浓度。
★致死血浓度：引起中毒死亡的血中最低浓度。
★死后毒物再分布：指毒物在尸体内浓度的改变过程，特别是指心血中毒物浓度的变化。
★医源性药物中毒：医疗工作中因为各种原因而错用药物、用药过量、用药途径错误或药物被毒物污染等引起的中毒，称为医源性药物中毒。
一般来说也多属于意外中毒，并常因此而引起医疗纠纷。
★中毒性肝病：肝是体内最主要的解毒器官，多种药物或毒物可直接损害肝细胞，使之发生肝细胞水变性、脂肪变性、甚至中毒性肝坏死导致中毒性肝病★中毒性肾病：肾是排泄毒物的主要器官，多种药物和毒物可致肾脏损害引起中毒性肾病。
法医学的法医法医临床毒理学
法医学的法医法医临床毒理学法医学是一门应用法律、医学和科学知识的学科，用以解决与法律和法规相关的医学问题。
而在法医学中，法医法医临床毒理学是其中的一个重要分支。
一、法医法医临床毒理学的基本概念法医法医临床毒理学，是法医学和临床毒理学的结合。
法医学主要研究法律鉴定的相关问题，而临床毒理学则关注化学物质对人体的毒性和影响。
法医法医临床毒理学的目标是通过科学手段和技术手段来解决与毒物相关的法律问题。
二、法医法医临床毒理学的研究内容1. 毒物的检测和分析在法医法医临床毒理学中，毒物的检测和分析是其中的一个重要环节。
通过对尸体、组织和生物样本等的检测和分析，可以确定毒物的种类和浓度，从而帮助进行法律鉴定和判定。
2. 毒物的作用机制和毒理学效应法医法医临床毒理学还研究毒物的作用机制和在人体内的毒理学效应。
通过了解毒物的作用机制，可以更好地理解毒物对人体的危害，为法医鉴定提供科学依据。
3. 时间判定时间判定是法医法医临床毒理学的另一个重要研究内容。
通过对尸体或者生物样本中毒物的浓度和分布情况的分析，可以判断死亡时间和暴露时间等重要信息。
4. 鉴定和评估在法医法医临床毒理学中，鉴定和评估是其中的核心任务之一。
通过对相关证据和数据的分析和评估，可以确定毒物对人体产生的损害和影响。
三、法医法医临床毒理学的应用领域1. 刑事司法在刑事司法中，法医法医临床毒理学可以帮助确定死因，鉴定有毒物质的使用和暴露等问题，为刑事案件的破案和司法决策提供重要依据。
2. 事故鉴定法医法医临床毒理学还可以应用于事故鉴定领域。
通过对事件现场和受害者的检测和分析，可以判断出是否存在毒物的使用或者暴露，为事故的原因和责任的判定提供科学依据。
3. 药物毒理学研究法医法医临床毒理学也与药物毒理学的研究密切相关。
通过研究药物对人体的毒性和影响，可以提供医药领域的科学依据，确保药物的安全使用。
四、法医法医临床毒理学的挑战和发展方向在现代社会中，法医法医临床毒理学面临着一些挑战。
法医毒理学 学科
法医毒理学学科法医毒理学是一门研究在刑事司法领域中发生的毒物和毒物的效应的学科。
它涉及到一系列的法医学、医学、化学、生物学等相关学科。
法医毒理学的研究内容包括以下几个方面：（1）毒物与毒性效应的关系；（2）特定毒物的鉴定和检测方法；（3）毒物的解毒、治疗和抗毒救治；（4）毒物的来源、转化和运输途径；（5）毒物在人体内代谢和排泄的过程；（6）毒物对生命体的影响和危害；（7）毒物的毒理学机制和毒性变化规律等。
毒物与毒性效应的关系是研究毒物与毒性的基础。
毒物通常指有害物质，例如：重金属、农药和药物等。
毒性效应指毒物在人体内所产生的危害作用，如：中毒、药物过敏、慢性中毒等。
毒物的性质和人体的生理状态是毒性效应的决定性因素。
不同的毒物有着不同的性质和作用机制，反应在人体内的效应也会不尽相同。
人体的生理状态也会影响毒素对身体的影响，比如年龄、性别、健康状况、孕期等都会对毒素的效应产生影响。
研究毒物与毒性效应的关系是法医毒理学的核心内容。
特定毒物的鉴定和检测方法是研究毒物与毒性效应的重要手段。
鉴定和检测方法的主要目的是确定和检测毒物及其代谢产物在人体中的存在，确定中毒的成因以及制定有效的抢救措施。
针对不同毒物，有着不同的鉴定和检测方法。
法医毒理学的痕量检测、毒物鉴定和毒物溯源等技术，对于破案和司法公正有着重要的作用。
毒物的解毒、治疗和抗毒救治是法医毒理学的重要研究内容之一。
在中毒事件发生后，及时进行解毒、治疗和抗毒救治可以最大限度地减轻中毒者的伤害，并及时救治重症患者。
针对不同毒物和中毒情况，有着不同的应对策略和药物选择。
法医毒理学的研究结果不仅可以指导中毒者的救治，也可以促进毒物治疗的进步。
毒物的来源、转化和运输途径，是研究毒物对人体危害的重要研究内容之一。
毒物来源的多样性和毒物的运输途径的众多性，会对毒物在不同环境中的分布和浓度产生影响，人们应针对不同情况，采取合适的防护措施。
毒物在人体内代谢和排泄的过程，是研究毒性效应的重要研究内容。
《毒理学基础》重点大全资料讲解
《毒理学基础》重点大全：先说一句，六，七，八，十二章是本书重点中的重点。
注意详细看课本。
一.名词解析：1. 毒理学( toxicology )：的传统定义是研究外源化学物对生物体损害作用的学科，现代毒理学已发展为所有外源因素对生物系统的损害作用，生物学机制，安全性评价与危险性分析的学科。
2. 最大耐受剂量( maximal tolerance dose )：指化学物质不引起受试对象出现死亡的最高剂量3. 自由基(free radical) ：是独立游离存在的带有不成对电子的分子、原子和离子，它主要由化合物的共价键发生均裂而产生。
4. 易感生物学标志( biomarker of susceptibility )：是关于个体对外源化学物的生物易感性的指标即反应机体先天具有或后天获得的对暴露外源物质产生反应能力的指标。
5. 半减期( half life )：外源化学物的血浆浓度下降一半所需要的时间，它是衡量机体消除化学物能力的一个重要参数。
6•癌基因(Oncogene): 一类在自然或试验条件下，具有诱发恶性转化的潜在基因。
7. 急性毒性(acute toxicity) ：是指机体(实验动物或人)一次或24 小时内接触多次一定剂量外源化合物后在短期内所产生的毒作用及死亡。
包括一般行为、大体形态变化及死亡效应。
8. 基准剂量BMD\benchmark dose :是依据动物试验剂量-反应关系的结果，用一定的统计学模式求得的引起一定比例动物出现阳性反应剂量的95%可信限区间的下限值。
9. 生物转化( Biotransformation ):又称代谢转化，指外源化学物在体内经历酶促反应或非酶促反应而形成的代谢产物的过程。
10. 代谢酶遗传多态性 :不同种属，不同个体内的同一种代谢酶的基因编码不同，从而导致了其功能的不同，这就是代谢酶遗传多态性11. 危险度(risk)：又称危险或危险性，指在特定条件下，因接触某种水平的化学毒物而造成机体损伤、发生疾病，甚至死亡的预期概率。
法医毒理部分知识
1.法医毒物的任务：a确定是否发生了中毒，b确定何种毒物引起中毒，c确定毒物进入人体的量，并判断是否构成死亡量，d分析毒物进入人体的途径，e推断中毒的死亡方式。
2.毒物：引起生物体损害的外源化学物质。
3.中毒：机体由于毒物的作用，器官、组织、细胞代谢、功能和形态结构遭损害而出现的疾病状态。
4.毒物毒性的反应类型：a局部和全身毒性效应，b速发型和迟发型毒物效应，c致敏和自身免疫效应，d特异质反应，e逆性与不可逆性毒性效应，f致癌、致畸、致突变。
5.LD50半数致死量：能引起一组受实验动物半数死亡的剂量。
越小，毒性越强。
6.LD100绝对致死量：能引起一组受实验动物全部中毒死亡的最小剂量。
7.MLD最小致死量：能引起一组受实验动物个别死亡的最小剂量。
8.MTD最大耐受剂量：一组受实验动物中，不引起动物死亡的最大剂量。
9.法医毒物分析的内容：a提取代谢物，b对毒物定性分析，c对毒物定量分析。
10.氰化物可通过消化道、呼吸道和皮肤吸收。
其毒理作用取决于在体内代谢过程中释放氰离子的速度和数量。
11.氰化物中毒机理：氰离子与3价铁离子结合后可中断电子传递，使生物氧化过程终止，细胞失去对氧的利用能力，引起细胞“内窒息”，细胞的生理生化功能随之停止，结构损伤，最终可导致细胞死亡，氰离子对细胞呼吸酶抑制所造成的内窒息是其毒理作用的核心。
12.氰化物中毒症状的四期：I前驱期，II呼吸困难期，III痉挛期，IV麻痹期。
13.氰化物长期小剂量引起神经衰弱和自主神经功能紊乱的机制：主要是其解毒产物一硫氰酸盐在血中水平升高，阻碍甲状腺对碘的摄取，并抑制碘与酪氨酸生成碘酪氨酸，进而影响甲状腺素的合成；血中甲状腺素浓度降低反馈性地引起腺垂体促甲状腺素分泌增加，是甲状腺增生肥大。
14.氰化物中毒尸体表现：皮肤肌肉黏膜尸斑呈鲜红色。
死亡迅速者发绀。
15.氰化物中毒检材不能用福尔马林保存，需冷藏并尽快送检。
16.氰化物中毒法医学鉴定要点：a迅速死亡案件中应考虑氰化物中毒。
法医毒理重点
缩小，静脉注射毒品常见的部位是上臂肘静脉，但其反复注射而使肘静脉发炎，硬化、血栓形
成而闭塞，局部皮肤呈条索状硬化。解剖所见：呼吸系统-肺显著淤血、水肿；中枢神经系统
-脑神经细胞不同程度的变形、坏死，灶性血管周围出血；免疫系统-淋巴组织常见反应性增
其是中毒原因或者案情不明者，可能误诊为急性胃肠炎或者细菌性痢疾。慢性砷中毒者毒物检
出量可很小，不能因此而排除砷中毒，必须结合生前症状和体征。由于无机砷化合物有防腐作
用，且不易分解破坏，故从已埋葬甚至高度腐败、骨化的尸体中取材仍有必要和价值，但必须
采取尸体周围的土壤和棺木同时作砷的含量的测定以作对照。慢性砷中毒可也可以采取毛发、
8. 阿片类中毒症状：①呼吸深度抑制；②瞳孔缩小；③发绀；④心率减慢。脉搏细弱、血压下降；
⑤皮肤湿冷、体温下降；⑥骨骼肌松弛无力，下颚松弛，舌后坠常阻塞呼吸道促发窒息；⑦尿
少或尿潴留。⑧量大或者静脉注射时，可迅速陷入昏迷，中毒者意识不清或者丧失，对外界刺
激无应答反应，各种反射消失，最终导致死亡。
驾驶BAC[20mg/dl-80mg/dl）醉酒驾驶BAC》80mg/dl.
尸体鉴定：判断是否乙醇中毒死亡。生前明显的饮酒史、典型的乙醇中毒症状，和醉酒过程、或在
解剖时问及乙醇的气味仅提示饮酒，重要的是血尿及其他器官中乙醇的定性、定量检测。若血中乙
醇浓度达400-500mg/dl，可单独构成死因。但在法医学鉴定时常需对各种因素进行综合评价，在判
缘系统及下丘脑。对自主神经的抑制作用也较显著，具有抗肾上腺素、抗纤颤、抗过敏、降温、
抗痉挛、镇吐等作用。对肾上腺素能a受体有阻断作用，使血管扩张，血压下降。氯丙嗪与吗啡、
法医毒理学
身体依赖性是相当一部分药物依赖者逃避戒断和戒毒 治疗中途失败的病理生理学基础。 致身体依赖性的药物主要有海洛因等阿片类、酒精类、 巴比妥类镇静催眠药； 也有学者认为可卡因和苯丙胺类中枢兴奋剂也可能产 生不同程度的身体依赖性。 致身体依赖性药物中止用药后出现戒断症状的现象， 称之为“负性强化作用”。
第二节
阿片类中毒
阿片类药物是指天然阿片原生植物罂粟中提取的生物碱和人 工合成的可使机体产生类吗啡效应的药物。 阿片（opium）俗称“鸦片”，阿片的原生植物是罂粟，罂粟 未成熟的蒴果用刀割裂渗出的浆汁，经干燥形成的黑色膏状物即为 阿片。阿片含有25种以上生物碱，总称为阿片生物碱，吗啡 （morphine）是阿片中最主要、含量最多的有效成分，故阿片中毒 与吗啡中毒相同，仅前者中毒过程发展较缓，致死量较大。 海洛因（heroin）化学名“二乙酰吗啡” （diacetylmorpine），俗称“白面”。海洛因的镇痛作用是吗啡 的4～8倍，且作用迅速、效能稳定，但其成瘾性和毒性是吗啡的3～ 5倍以上，是迄今为止滥用倾向最大，依赖潜力最强的吗啡衍生物。 毒品流通市场根据海洛因的纯度及有效成分多少，一般将海洛 因分为“黄皮”、“1号”、“2号”、“3号”、“4号”等多级品 系。其中流通、滥用范围最大的就是被称为毒品中“精品之王”的 4号海洛因。4号海洛因质地细，色白无臭，轻，水溶性极好。大多 数海洛因掺加了无法计数的混充物，其纯度差别很大。
法医毒理学
中国医科大学法医学院 法医病理学教研室主讲：张国华源自第一节概述
一、毒品和吸毒的概念 (一) 毒品的概念和分类 毒品（drugs，illicit drugs）是指国际禁毒公约和有关 法律法规规定管制的能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药物 的统称。毒品又称“具有依赖性特性的药物”、“违禁药物” 或“国际管制的麻醉药品和精神药物”。 毒品的定义有如下特点： (1)毒品主要包括麻醉药品和精神药物两大类； (2)长期使用能够使人形成瘾癖即具有依赖性； (3)由有关法律法规和国际禁毒公约进行管制，其管制的 品种与范围根据不同时代和地区的情况不断加以修订。 也叫精神活性药物。
法医毒物知识点总结
法医毒物知识点总结一、毒物概念1、毒物的定义毒物是指有害物质能够通过吸入、摄入、注射或接触皮肤等途径进入人体，对人体的正常结构和功能造成损害的物质。
2、毒物的分类毒物通常可以按其来源、性质、作用方式等进行分类，按来源可分为化学毒物、生物毒物和物理毒物；按性质可分为药物、农药、化学品、工业毒物等；按作用方式可分为致死毒物、致病毒物等。
3、毒物的性质毒物具有剂量依赖性、时间依赖性、作用途径依赖性等特点，它们的毒性大小、作用时间、作用方式等均与其性质有关。
二、毒物的检测与分析1、毒物的检测方法毒物的检测方法常见的有生化试验、免疫学方法、毒物分析、分子生物学技术等。
这些方法可以通过检测生理指标、检测毒物的化学成分等来确定毒物的存在及其毒性。
2、毒物的鉴定技术毒物的鉴定技术包括色谱-质谱联用技术、高效液相色谱等，这些技术可以通过分析毒物的特征峰、保留时间、相对含量等来鉴定毒物。
3、毒物的分析方法毒物的分析方法包括毒物化学成分的鉴定、浓度的测定、毒物代谢产物的检测等，这些分析方法可以帮助确定毒物的种类、含量及其代谢情况。
三、毒物的作用机制1、毒物的作用途径毒物作用的途径包括消化道、呼吸道、皮肤接触等，毒物可以通过这些途径进入人体，产生毒性反应。
2、毒物的作用方式毒物的作用方式包括直接损伤细胞、影响细胞的代谢、影响细胞的生理功能等，毒物通过这些方式对人体产生损害。
3、毒物的毒性机制毒物的毒性机制包括毒物的分子结构、化学反应、生物转化等，这些机制决定了毒物的毒性大小及其作用方式。
四、毒物对人体的影响1、毒物的急性毒性毒物的急性毒性表现为短时间内出现严重中毒症状，甚至致死。
常见的急性毒物包括氰化物、砷化物、砒霜等。
2、毒物的慢性毒性毒物的慢性毒性表现为长期接触后出现慢性中毒症状，可能导致器官损害、恶性肿瘤等。
常见的慢性毒物包括重金属、某些农药等。
五、毒物的防治1、毒物的防护措施对于化学工厂、实验室等工作场所，需要采取有效的防护措施，包括通风设备、防护服、个人防护用品等，以防止毒物对工作人员产生伤害。
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法医毒理学重点第一章绪论1.毒物：在日常接触条件下，以较小剂量进入机体后，能与生物体之间发生化学或物理化学作用，导致机体组织细胞代谢、功能和（或）形态结构损害的化学物质。
2.中毒：机体由于毒物的作用，器官、组织、细胞代谢、功能和/或形态结构遭受损害而出现的疾病状态。
3.我国毒物中毒特点：农药中毒最多见，其中绝大多数为有机磷农药，其次为一氧化碳，再以后依次为催眠镇静安定药、杀鼠剂、氰化物，有毒动植物，金属毒物。
美国致死毒物依次为止痛药，抗抑郁药，催眠镇静安定药，毒品，心血管药物，酒精，煤气。
4.靶器官或靶组织：毒物可以直接发挥毒作用的器官或者组织。
5.效应器官：出现毒性效应的器官。
6.独立作用：两种或两种以上毒物同时或先后作用于机体，由于其各自毒作用的受体、部位、靶器官等不同，且引起的生物学效应也不互相干扰，从而表现出各项毒物毒性的总和。
7.相加作用：两种毒物联合作用时的毒作用为各项毒物毒性的总和。
1+1=28.协调作用：当同时接触两种有类似毒性效应的毒物时，其毒作用超过两者分别作用之和。
1+1>29.增毒作用：一种化学物质本身并无某种毒性效应，但当其与另一种化学物质同时给与时，可是另一种化学物质毒性增强1+0>110.拮抗作用：两种毒物作用于机体时，一种毒物干扰另一种毒物的毒性，使其毒性减弱，或者是两种毒物彼此干扰使对方的毒性作用减弱，所产生的毒性效应应低于各个毒物单独毒性效应的总和。
11.习惯性：又称耐受性，长期使用同样的毒物，机体对该毒物的反应渐渐减弱，可以习惯或者成瘾，并能够耐受常人的中毒剂量，甚至超过致死剂量的毒物。
12.中毒量或中毒浓度：凡能使机体发生中毒症状的毒物最小剂量或者最低浓度。
13.致死量或者致死浓度：凡能使机体中毒死亡的毒物的最小剂量或最低浓度。
14.中毒的案情调查（需扩展）【重点】（一）一般情况（二）中毒发生经过（三）中毒者既往健康情况（四）中毒者近期思想情绪（五）群体性食物中毒，须注意化学性与细菌性食物中毒相鉴别（六）农村中毒案件（七）医源性药物中毒（八）环境污染和工业事故第二章腐蚀性毒物中毒1、硫酸中毒的毒理作用：硫酸对皮肤黏膜有较强的腐蚀性，氧化性和吸水性，可使蛋白质发生凝固性坏死。
口服硫酸者口周有流注状腐蚀痕，口腔，咽喉及食管粘膜成凝固性坏死。
应采呕吐物、胃内容物，衣服沾染处及被腐蚀组织作为检材。
2、硝酸中毒的特征变化是蛋白黄色反应。
是指硝酸中毒时，硝酸与接触部位组织中含有芳香族氨基酸的蛋白质反应，生成硝基苯衍生物，使接触部位的组织变成黄色。
3、苯酚中毒的特征是尿变成棕褐色，与空气接触即刻变成黑褐色，成为"酚尿"。
酚尿可以用溴水试剂或者三氯化铁试剂进行检测。
4、浓氨水中毒的毒理作用：碱性物质在接触部位迅速吸收水分并穿透细胞膜与胞浆蛋白质结合，并形成胶冻样可溶于水的碱性蛋白化合物，使组织发生液化性坏死。
坏死组织触之有油腻感。
口服中毒死者口腔、咽及食管表面覆盖有灰黄色假膜。
第三章金属毒物中毒1.砷的理化特性：砷俗称砒，为银灰色类金属、在自然界广泛存在，三氧化二砷（As2O3）为白色粉末、无特殊气味，微溶于水。
三价砷比五价砷毒性大。
2.中毒原因：投毒多见。
毒理作用：与酶蛋白结合，导致生物氧化、细胞分裂等过程发生紊乱，麻痹中枢、血管。
3.中毒症状：急性麻痹型（症状是严重的循环衰竭，表现为血压下降、脉搏细数、呼吸困难而浅表，呈昏迷或半昏迷状态，偶有抽搐）、急性胃肠型（服毒后迅速发生呕吐、腹泻，有时腹泻频繁，伴有腹部痉挛性疼痛，呕吐物成米汤样）、亚急性型（临床表现以肝肾损害为突出表现，急性或者亚急性肝坏死症状，有的可表现蛋白尿、血尿、少尿或者无尿。
）慢性型。
（典型症状：呕吐、呈米汤样，腹泻，皮肤角质层增厚，雨点样色素沉着、周围神经炎等）4.【法医学鉴定要点】根据与砷的接触史、典型临床表现（如呕吐、腹泻、米汤样大便、腹痛或皮肤角质增生、周围神经炎等）和毒物分析结果不难得出砷中毒的鉴定结论，但中毒初期，尤其是中毒原因或者案情不明者，可能误诊为急性胃肠炎或者细菌性痢疾。
慢性砷中毒者毒物检出量可很小，不能因此而排除砷中毒，必须结合生前症状和体征。
由于无机砷化合物有防腐作用，且不易分解破坏，故从已埋葬甚至高度腐败、骨化的尸体中取材仍有必要和价值，但必须采取尸体周围的土壤和棺木同时作砷的含量的测定以作对照。
慢性砷中毒可也可以采取毛发、指（趾）甲、皮肤和骨骼化验。
5.慢性汞中毒者口腔炎、牙龈汞线、汞中毒性震颤具有诊断意义。
第四章脑脊髓功能障碍性毒物中毒乙醇中毒1.毒理作用乙醇的主要毒理作用是抑制中枢神经系统，①首先抑制皮质功能，使大脑的高级整合能力受影响，出现身体稳定性、协调性、反应性、运动功能、知觉功能降低及自我控制能力的消失，呈一时性兴奋。
当乙醇作用进一步加强时皮质下中枢、小脑及脊髓运动受累，出现记忆力、分辨力、洞察力、视觉、注意力及言语等功能明显失常。
重度中毒时延髓血管运动中枢和呼吸中枢抑制。
呼吸中枢麻痹是引起死亡的主要原因。
②乙醇还能使血管扩张，血流增加，皮肤温热发红，机体主观以为体温增加，实际体热易由皮肤散发，加之乙醇麻痹体温调节中枢，在寒冷条件下，体温迅速下降，易于冻死。
③乙醇同某些药物合用后会产生协同作用。
2.典型症状;兴奋期；主要变现为兴奋，多言，自信心增强，躁狂，面色发红，呼吸有酒味，脉搏增快，共济失调期；主要表现为语言动作均失协调，舌重口吃，语无伦次，步态不稳容易摔跌。
抑制期；进入深度睡眠，摇撼不醒，失去知觉。
面色苍白，血压下降，体温下降，发绀，皮肤湿冷，呼吸表浅有鼾声，脉搏快速，有时因呕吐物吸入窒息并发肺炎，呼吸衰竭而死。
3.乙醇中毒剂量因饮酒习惯等不同，个体差异很大。
中毒量为75-80g，致死量250-500g，中毒血浓度为100mg/dl，致死血浓度在400-500mg/dl4.检材采取：以周围静脉（股静脉）血最佳，内脏器官以脑最佳，其次是肺、肝、肾，体液以尿液最佳，乳汁、唾液次之。
5.【法医学鉴定要点】活体鉴定：①判定其酩酊度，可从以下四方面检查：现场收集酒瓶、酒具（确定酒的种类及乙醇含量，可为确定饮用量提供线索）；外表检查（观察言语、面色、步行能力、眼神及呼吸等临床表现）；简单心身试验（自立1分钟，沿直线行走；闭眼以两手示指交替指鼻）；化验检查（主要测定血、尿或呼气中的乙醇含量。
）②判定是否酒后驾驶或醉酒驾驶：允许驾驶的血液乙醇浓度<20mg/dl，酒后驾驶BAC[20mg/dl-80mg/dl）醉酒驾驶BAC》80mg/dl. 尸体鉴定：判断是否乙醇中毒死亡。
生前明显的饮酒史、典型的乙醇中毒症状，和醉酒过程、或在解剖时问及乙醇的气味仅提示饮酒，重要的是血尿及其他器官中乙醇的定性、定量检测。
若血中乙醇浓度达400-500mg/dl，可单独构成死因。
但在法医学鉴定时常需对各种因素进行综合评价，在判断死因时还应考虑与疾病、外伤、窒息、机体状态及其他因素的关系饮酒量和血乙醇浓度的推测生前饮酒与死后产生乙醇的鉴别：乙醇非氧化代谢产物、尿中（5HTOL/%HIAA）升高、血中乙醇/ 正丙醇浓度比值》20、尿中检测出乙醇等均可提示生前饮酒。
吩噻嗪类药物中毒氯丙嗪中毒1、毒理作用：氯丙嗪主要抑制中枢神经系统，起作用部位在脑干网状结构上行激活系统、大脑边缘系统及下丘脑。
对自主神经的抑制作用也较显著，具有抗肾上腺素、抗纤颤、抗过敏、降温、抗痉挛、镇吐等作用。
对肾上腺素能a受体有阻断作用，使血管扩张，血压下降。
氯丙嗪与吗啡、苯巴比妥或者其他抑制剂都有协同作用。
2.吩噻嗪猝死综合症死亡机制可为低血压危象（体位性）、心室纤颤或循环衰竭、痉挛所致的窒息和肺动脉栓塞等。
3.检材提取：尿为最好的检材，血液和肝为测定致死浓度所必须的检材，脑肾也可以。
4.【法医学鉴定要点】注意有无精神病服药史，有短暂兴奋，继而震颤、昏迷、呼吸浅表、瞳孔缩小、血压、体温下降等表现，经毒物化验判定氯丙嗪中毒不难。
长期大剂量应用氯丙嗪可能发生吩噻嗪猝死综合症，应注意有无心血管疾病或癫痫病史，另外注意有无其他中枢神经系统抑制性药物的协同作用。
苯二氮卓类药物1.中毒的毒理作用为中枢神经系统的抑制和肌松作用，其可增加r氨基丁酸（GABA）的抑制作用。
2.急性中毒者主要表现为器官淤血、水变性。
慢性中毒者，尚可见皮疹、肝细胞坏死及胆汁淤滞，肾小管上皮细胞变性、坏死。
长期药物滥用过量死亡者，神经细胞退行性改变较明显，神经细胞变性坏死，胶质细胞增生明显，淀粉小体形成，有的可见脑内小血管炎改变。
3.尿、胃内容物、血液以及肝肾脑均可作为检材，其含量次序依次为肝>脑>血>肾>肺.4.【法医学鉴定要点】有服药史，临床表现为嗜睡，肌肉松弛，共济失调或突然昏迷等。
毒物化验必须进行药物定量测定，以区别正常治疗量或中毒。
还应注意有无饮酒。
巴比妥类药物【检材提取】胃内容物、血液、尿液为最适宜。
血液是最重要的定量分析的检材。
脑脊液也是最佳检材。
脑肝肾也可作为化验检材。
若出现疱疹，也可抽取疱疹内液体作为检材。
阿托品中毒特点典型中毒症状：突发咽干，皮肤潮红，兴奋、躁狂，瞳孔散大。
第五章毒品与吸毒1.毒品：指国际禁毒公约和有关法律法规规定管制的能使人形成瘾癖的麻醉药物和精神药物的统称。
2.毒品的类型：管制的麻醉药品（阿片类、可卡因类、大麻）；管制的精神药物（镇静催眠药和抗焦虑药，中枢兴奋剂，致幻剂）；其他（烟草，酒精，挥发性有机溶剂）。
3.吸毒：某些人为了变换情绪或诱导欣快感，非法使用明令禁止的药物（即毒品）的违法行为。
4.药物滥用：与医疗目的无关的反复大量使用某种或某些具有依赖性潜力的精神活性物质的行为。
5.药物依赖性指由致依赖性药物（成瘾物质）与机体相互作用并产生特殊精神和躯体状态，表现为强制性连续不断使用药物来取得特定的心身效应，或以此避免药物戒断综合征出现。
可分为精神性依赖和躯体性依赖。
6. 药物戒断综合征【躯体依赖性】：由于反复连续用药使机体处于一种适应状态，这种状态使一旦中断用药即可产生一系列强烈的躯体方面的损害，出现由于生理功能改变而产生的临床症状和体征，表现为使人非常痛苦，甚至有生命危险，往往同时伴有强烈的用药心理渴求和强迫性的觅药行为。
7.精神依赖性：是指由于用药使人产生一种特殊的欣快感和欢愉舒适的内心体验，在精神上驱使用药者变现为一种周期性连续用药的渴求和强迫用药行为，以获得心理上的满足和避免精神上的不适。
8.阿片类中毒的毒理作用：? 吗啡和海洛因等阿片类药物具有较强的麻醉作用，对中枢神经系统兼有兴奋和抑制双重作用，以抑制占优势。
? 对脊髓具有兴奋作用，使脊髓反射增强。
? 对消化系统具有止泻和便秘作用。
? 吗啡和海洛因扩张周围血管，引起体位性低血压。