钙拮抗剂的作用及临床应用
钙离子拮抗剂药理特性决定临床
钙通道为镶嵌在细胞膜脂质双层中的蛋白
小孔，根据调控通道开闭的不同，主要分为电 压依赖性和受体激活性钙通道。此外，还有存 在于内皮细胞的机械门控钙通道等。电压依赖 性钙通道至少有6种亚型（L、N、T、P、Q、 R型）。其中，L型电压依赖性钙通道对二氢 吡啶类CCB尤为敏感，存在于所有可兴奋的细 胞中，有介导肌肉的兴奋-收缩耦联，促进激 素分泌，调控递质释放等作用。
尼莫地平与降压药物的联合应用
就作用机理而言，尼莫地平虽然属于二氢吡啶类 CCB，但主要作用为扩张脑血管，很少产生降低外周 阻力的作用，而其他CCB则主要通过扩张外周血管、 降低外周阻力来发挥降压作用。因此，尼莫地平与其 他CCB的作用靶点不同，联合用药可发挥心脑血管床 的全面保护作用。
就指南而言，《中国高血压防治指南》（2005年 修订版）和《美国预防、检测、评估与治疗高血压全 国联合委员会第七次报告》（JNC-7）均未将尼莫地 平列入降压药的范畴，因此可消除该药联合其他CCB 导致血压明显降低的顾虑。但在临床实践中，建议密 切监测患者在联合用药期间的血压变化。
目前，尼莫地平片剂主要用于治疗由脑血管病引起的认知功 能损害，如记忆力减退、定向力和注意力障碍及情绪吡啶类CCB（如尼卡地平、尼 群地平等）主要作用为扩张外周血管，可明显 降低系统血压，部分二氢吡啶类CCB（如尼伐 地平）主要用于改善心肌供血。以硝苯地平为 代表的抗高血压CCB，可同时扩张冠状动脉和 外周血管，增加冠状动脉痉挛者的心肌供氧， 解除和预防冠状动脉痉挛，并可抑制心肌收缩， 减少心肌耗氧量。此外，它还能舒张外周阻力 血管，减轻心脏后负荷，降低血压。硝苯地平 的药理特性决定了其具有强效降压作用和心脏 保护作用，在高血压、冠心病心绞痛的治疗中 占有重要地位。
表1 不同二氢吡啶类CCB的血管选择性
基于钙拮抗药的药理特征及其临床疗效进展
·154·《人人健康》Every one is well 药物研究2015年21期钙拮抗药是在近年来逐步发展起来的一类钙通道阻滞药，能够通过有效阻断Ca 2+由细胞外液向细胞内的流通，从而对心肌、平滑肌收缩与舒张过程起到调节作用，进而降低其负担，实现降低血压、促进血管系统及心脏功能恢复的作用。
与之相对应地，钙拮抗药药理特性具有复杂性，如若使用不当极有可能引发患者不适反应[1]。
基于此，笔者在下文中将对钙拮抗药药理特征及其临床疗效进展展开总结。
1 钙拮抗药的药理特征1.1 药理作用Ca 2+充当细胞内环境的第二信使，参与众多细胞活动，在腺体分泌、神经递质释放、血小板激活及肌肉收缩等过程中具有不可获取的作用，尤其地，在心血管系统功能维系及调节过程中非常关键[2]。
从根本上来讲，钙拮抗药能够与Ca 2+通道位点或受体进行特异性结合，从而有效抑制Ca 2+向细胞内扩散，从而有效控制细胞内环境中Ca 2+含量的上升[3]。
通过对Ca 2+浓度进行调节，实现对心血管功能的影响。
1.2 药动力学特点新型钙拮抗剂不仅具有高度特异性，而且作用持久、半衰期长，例如氨氯地平能够平稳、持久（半衰期至少为35h ）、缓和的进行作用发挥，使用群体可为肾功能、心脏功能障碍患者等，并能够用于稳定心绞痛和高血压等症状。
1.3 对于不同组织的选择性作用第一，作用于心肌。
一方面，钙拮抗药能够显著降低心肌细胞内Ca 2+的含量，从而通过肌力作用负性，使得心肌收缩力降低[4]。
另一方面，可以促进血管舒张，缓解高血压症状，从而提升交感神经活性及反射能力，从某种程度上对于肌力作用负性程度进行缓解。
同时，在减缓心脏房室结传导速度上效果也较为显著，能够通过消减折返激动，发挥对于心室心动过速的治疗功效。
第二，作用于平滑肌。
在血管平滑肌细胞收缩调节方面，尽管钙拮抗药能够通过抑制Ca 2+内流而对于动、静脉舒张均起到一定作用，但其对前者作用更为明显。
钙拮抗剂的药理作用及对老年高血压患者的疗效
钙拮抗剂的药理作用及对老年高血压患者的疗效发表时间：2019-04-23T10:34:23.733Z 来源：《健康世界》2019年2期作者：栾玲[导读] 长期应用可降低心脑血管并发症及死亡率。
是近年来我国治疗高血压临床应用最广泛的降压药物。
牡丹江医药有限公司黑龙江牡丹江 157000摘要：钙拮抗剂是高血压等心血管疾病治疗中一类非常重要的药物，我国有一半以上服药治疗的高血压患者应用钙离子拮抗剂。
钙拮抗剂降压效果明显，服药顺从性好，硝苯地平、尼群地平价格便宜，易为患者接受，长期应用可降低心脑血管并发症及死亡率。
是近年来我国治疗高血压临床应用最广泛的降压药物。
关键词：钙拮抗剂；药理作用；老年高血压；疗效钙拮抗剂是心血管新药，现已广泛应用于高血压、冠心病、心律失常、脑血管病的治疗，对老年高血压病人尤其有效，多数患者单用此药即能满意控制血压水平[1]。
高血压病人（尤其是老年患者）经钙拮抗剂长期治疗，降压疗效确切，心脑血管并发症的发病率和死亡率显著降低，甚至还可以预防老年性痴呆的发生。
1 钙拮抗剂的药理作用钙拮抗剂阻滞平滑肌和心肌内钙通道，阻止Ca2+进入细胞内，使细胞内Ca2+减少，其结果是：在血管平滑肌内，Ca2+与钙调素解离，肌凝蛋白去磷酸化，使血管平滑肌松弛，外周阻力降低，血压下降；在心肌内，由于肌浆Ca2+减少，Ca2+与肌钙蛋白解离，肌动蛋白与肌凝蛋白间的交链断裂，使心肌细胞松弛，产生中度的负性肌力作用。
心脏起搏传导系统的离子通道分布有所不同，窦房结和房室结的去极化主要依赖于Ca2+经慢通道内流，希一浦纤维则依赖Na+经快通道内流。
钙拮抗剂通过抑制Ca+内流，对窦房结和房室结产生抑制作用。
不同类型钙拮抗剂对血管平滑肌、心肌和心脏起搏传导系统的抑制作用有很大差别[2]。
某些钙拮抗剂可因全身血管阻力降低反射性引起交感神经兴奋增强，对心脏的抑制作用减弱或抵消。
心肌缺血时细胞膜损伤，Ca2+内流增加形成所谓“钙超载”，引起细胞僵直，心室舒张延迟，心室舒张末期压增高。
钙拮抗剂的分代及合理应用
2015年第2期钙拮抗剂的分代及合理应用钙拮抗剂是指在细胞水平上选择性地阻断钙离子经细胞膜进入细胞内，从而减少细胞内钙离子浓度的一类药物。
它主要作用于心脏和血管，用于高血压的治疗。
目前，钙拮抗剂按照其作用特点和持续时间可分为三代：第一代为短效制剂。
其代表药物有硝苯地平（心痛定）、异搏定（维拉帕米）、地尔硫卓（恬尔心）等。
因降压效果可靠，在现阶段仍是国内最常用的降压药，尤其是在农村基层，因其价格便宜而深受患者欢迎。
这类制剂的缺陷是每日需多次服药，一天内可引起血压的很大波动，还可引起反射性交感神经兴奋，导致心肌耗氧增加，容易诱发心律失常。
有研究证明，这类药物不能有效降低心脑血管病的发病率和死亡率，患者应用中应十分谨慎。
第二代为中效制剂。
分为两大类：A 类基本上为第一代钙拮抗剂的缓释、控释制剂，是近10年来开发的新剂型。
其代表药物有硝苯地平控释片、硝苯地平缓释片和非洛地平缓释片（波依定）等。
这些药每日服用1～2次，24小时降压作用平稳，可避免晨起高血压，有利于降低脑血管病的发生率，而且服药后头痛、面红、心悸等副作用也明显减少。
B 类则为新的化合物，其代表药物有尼群地平、尼莫地平、尼索地平等。
第三代为长效制剂。
包括氨氯地平（络活喜）、拉西地平（司乐平）等。
研究发现，长效钙拮抗剂作为基本降压药物，可用于伴有缺血性心脏病的高血压病患者。
现在越来越多的患者开始使用长效钙拮抗剂进行降压治疗。
第二代中的A 类及第三代，价格远高于第一代，患者可以根据自己的病情及经济条件遵医嘱选择应用。
文\马亚平用药指南坚持服药收效明显。
速效救心丸采用先进科学的制作工艺，应用超临界萃取技术，将药材中的有效成分，应用固体分散技术以分子状态浓缩于滴丸中，采取舌下含化的服法，药物有效成分快速进入丰富的舌下血管，减小了对胃肠的刺激，大大提高了生物利用度，同时，去除了原生药久服产生的副作用。
经过30余年临床应用证实，长期以治疗剂量服用速效救心丸，不仅不会影响急救疗效，而且更可以通过改善心肌缺血状况预防心绞痛、心梗的发作或明显减轻发作程度，大大降低心肌梗死的发生率。
钙拮抗剂及其临床应用
细 胞受 到刺 激后 ，胞浆 游离钙 增 高 ，进 而 引发生 物效 应 ，胞浆游 离钙 增高 一般有 两种途 径 ：一是 胞外 钙 内流 ，二是胞 内钙 释放 。钙拮 抗剂 可选择 性地 与钙 通道 结合 ， 阻滞 细胞 外钙 内流 ，从而 降低细 胞 内钙发 挥药理 作用 。 ２ 钙拮抗剂 的分类
药导报 ， １， ２） １．１． ２ ０ （９： １１２ ０ ７ １ ［］张 培 华 ． 见 中 药 调 剂 中 的差 错 原 因 及 应 对 措 施 ｆ ． 学 信 息 ， １， ３ 常 Ｊ医 ］ ２ １ ０
（） ５ ６２ ６ ． ６： ６ —５ ７ ２
字迹模糊 现象，达到处方规范清晰的 目的，有效避 免调 剂人员对药名的误认 。并大力提倡使用药典饮片规范用 名 ，处方中书写中药时每行四味药物，依次书写 ，每味 中药的右下角必须写明用量 ，有特 殊用法也必须在相应
钙拮抗剂 ，又称钙通道 阻滞药 ，是指选择性地作用 于 电压依赖性钙通道 ，抑制钙离子从细胞外液经 电压依 赖性钙通道进入 细胞 内的药物 。由于 Ｃ ｚ ａ 在细胞生理及 ＋
１ 钙拮抗剂 的作用机制
病理 中具有多方面的作用，很 多药物可通过对 Ｃ ２ ａ 活动
的影响而发挥药理作用 ，细胞 内 ｃ ａ Βιβλιοθήκη 多则可引起 Ａ Ｐ Ｔ ◎
容易造成漏抓药物 。处方 中的每一位药物都具有其相应 的作用，并且药物之间又有复杂 的相互作用，在治疗疾 病过程中是整药方共 同起治疗作用 ，如漏抓势必影响药 方的临床 疗效，甚至失效 。
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２ ０总０ 第第 ・３ ０ １ 第 １２ １ 期 ０月 期 ２ 卷 年
钙拮抗剂的药理作用及临床应用
钙拮抗剂的药理作用及临床应用钙拮抗剂（calcium antagonists,CaA）是由Fleckenstein首先提出来的。
能选择性地阻滞Ca2+经细胞上电压依赖性钙通道进入胞内、减少细胞内Ca2+浓度，从而影响细胞功能的药物，有些尚可减慢Ca2+通道的恢复，使细胞内Ca2+水平降低而改变心血管功能，对心、脑血管起到保护作用，又称钙通道阻滞药。
随着临床医学的发展，其应用领域不断扩大，在消化系统、神经系统、泌尿系统及延缓衰老、治疗老年退行性疾病等方面均有应用。
现将CaA的药理及临床应用作一概述。
1 CaA的药理作用[1]1.1 Ca2+在细胞活动中的作用：许多刺激所引起的反应都是通过细胞内游离Ca2+的增加而实现的。
在心肌中Ca2+与向宁蛋白C结合而启动收缩过程；在平滑肌、血小板及神经元中，Ca2+与相应的蛋白质结合而产生收缩、分泌等效应。
Ca2+的第二信使样功能，日益受到重视。
细胞内Ca2+浓度为10-7M，而细胞外Ca2+浓度为10-4M，凡能阻Ca2+进入细胞内或妨碍Ca2+在细胞内到达其结合部位的药物，效果上具有Ca2+拮抗作用。
前者称为钙通道阻滞剂（calcium channell blocking agents），后者称为钙调蛋白拮抗剂（calmodulin antagonist）。
CaA不仅具有抑制心肌收缩力、减慢心率及延缓传导、降低心肌氧耗量、松弛血管平滑肌、引起血液动力学变化等心血管系统的作用，而且还具有抑制血小板的凝聚、抑制神经及内分泌系统的兴奋-分泌偶联，以及减少交感神经末梢递质的释放等作用。
1.2 CaA的血管内皮保护作用：近年逐渐认识了CaA的血管内皮保护作用，CaA具有抗氧化作用，可以对抗氧自由基和超氧离子对内皮的损伤，进而增加具有血管舒张及（或）抗炎、抗凝作用的内皮舒张因子，同时可增加平滑肌细胞对内皮舒张因子的敏感性，从而使血管内皮舒张。
另一方面，具有血管收缩及（或）促炎、促凝作用的内皮素的释放依赖于L型钙通道，CaA可以阻断内皮素对平滑肌的收缩作用。
二氢吡啶类钙拮抗剂的研究进展与临床应用
二氢吡啶类钙拮抗剂的研究进展与临床应用1971年，药理学家Fieckensfein发现血管扩张药普尼拉明（心可定）和维拉帕米（异搏定）的冠脉舒张作用和对心脏的负性肌力作用，并证实其作用机制是抑制Ca2＋经电压调控的钙离子通道（VOC）内流，且这一作用可被增加细胞外Ca2＋浓度而翻转，故将这一类药物命名为钙通道阻滞剂（CalciumChannelBlocker），又称钙拮抗剂（CalciumAntagonist）。
钙拮抗剂问世30余年来，发展十分迅速，药物品种已从最初的三种原始型药物（维拉帕米、硝苯地平和地尔硫卓）扩展成种类繁多的40余种药物，成为治疗心、脑血管疾病药物的大家族。
1987年世界卫生组织（WHO）将钙拮抗剂分类为二氢吡啶组（1，4DHP）和非二氢吡啶组；1990年国际高血压联盟（ISH）和WHO推荐钙拮抗剂为5个一线降压药物之一；依据中国高血压联盟的统计，目前我国接受高血压药物治疗患者中约50％在使用钙拮抗剂。
其中DHP在化学结构上有较大的改造余地，作用研究进展突出，引进品种众多，市场前景广阔，其代表药物硝苯地平、尼莫地平在1992～2000年世界畅销药品排序分列第2、5位，在临床应用上也日趋广泛，对心、脑血管疾患和非血管疾病上均显示了良好的疗效，是近年来发展十分活跃的领域，其进展趋势详见表1：钙通道为镶嵌在细胞膜脂质双层中的蛋白小孔，它选择性地允许Ca2＋及其他少数二价阳离子如Ba2＋、Sr2＋通过。
钙通道除开放时所需的去极化程度较高外，还受神经递质的调控，故分为电压依赖型通道（PDC）、电压调控型通道（VOC）和受体激动型通道（ROC）。
近年研究发现：DHP钙拮抗剂主要的作用部位在钙通道外侧的膜孔蛋白（双氢吡啶类点位）和RDC的L型（双氢吡啶类敏感型），使钙通道免被激活或闸门不能打开，使开放的钙通道数目减少，而相应在心脏、肾脏、血管、平滑肌等表现出钙拮抗效应。
1. 1DHP的药效学进展（1）降低心脏负担和心肌代谢DHP阻滞Ca2＋经钙通道内流，使心肌胞浆内的游离的Ca2＋浓度降低，心肌收缩力相应减弱，使心脏作功减少，心肌耗氧相应降低；此外由于扩张血管和降低血压也使心脏回流减少，后负荷减轻，在总体上降低心肌代谢。
钙拮抗剂
钙拮抗剂一、概述钙拮抗剂(Calｃｉum Aｎtagｏniｓtｓ),也叫钙通道阻滞剂(ＣalciumＣhannｅｌBlｏｃkers)主要通过阻断心肌与血管平滑肌细胞膜上得钙离子通道,抑制细胞外钙离子内流,使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变得药物。
临床常用得有硝苯吡啶、异搏定、硫氮卓酮等。
对心脏得作用,主要就是抑制心肌去极化过程中第二时相钙离子内流,降低细胞内钙,减弱心肌收缩力,降低心肌氧耗量,同时抑制窦房结与房室结得钙内流,使窦房结自律性下降,房室传导减慢,心室率降低,如异搏定,硫氮卓酮。
在血管主要扩张动脉平滑肌,降低外周阻力,而对静脉平滑肌作用甚小,如硝苯吡啶。
此类药物临床主要应用于高血压病、冠心病与心律失常。
二、钙拮抗剂得作用机制血管平滑肌细胞得收缩有赖于细胞内游离钙,若抑制了钙离子得跨膜转运,则可使细胞内游离钙浓度下降,钙拮抗药通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌,进而降低血压。
主要就是阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内,减弱兴奋收缩偶联,降低阻力血管得收缩反应性。
钙拮抗剂还能减轻血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 与α1肾上腺素受体介导得缩血管效应,减少肾小管钠得重吸收。
三、钙拮抗药得分类及特点根据药物得分子结构及其作用于Ｌ型钙通道得不同亚单位,可将钙拮抗剂分为二氢吡啶类与非二氢吡啶类,前者以硝苯地平为代表,后者代表药物有维拉帕米与地尔硫。
根据药物作用得持续时间,钙拮抗剂又可分为短效与长效两类。
长效钙拮抗剂包括半衰期较长得药物,例如氨氯地平;脂溶性膜控型药物,例如拉西地平(laｃidipｉne)与乐卡地平(lercaｎidipine);缓释或控释型制剂,例如非洛地平缓释片、硝苯地平控释片等、根据药物受体结合特性、组织选择性与药代动力学特点等决定得临床作用,分为第一代、第二代、第三代与第四代。
第一代钙拮抗剂均为短效。
特点就是: ①量效关系难以预测、这就是因为生物利用度低、波动大,造成个体内与个体间得药物血浆浓度波动大、②由于快速得血管扩张与交感神经系统激活引起反射性心动过速、心悸与头痛,尤其以硝苯地平最为明显,这就是因为此药得达峰时间较短(1 h)。
钙拮抗剂的临床新用途
钙拮抗剂的临床新用途摘要：钙拮抗剂是临床治疗心血管疾病的常用药物。
综述钙拮抗剂对急、慢性心功能衰竭，过敏性皮肤病，急、慢性胰腺炎的疗效，以及该药在增强化疗药物的疗效，治疗新生儿缺血性脑瘫等疾病方面的作用。
关键词：钙拮抗剂；新用途钙拮抗剂是临床常用的一类药物，主要用于治疗高血压、心绞痛、心力衰竭、心率失常及肥厚性心肌痛等，其临床地位举足轻重，随着其临床应用的日趋广泛，发现其许多临床新用途。
1 治疗急、慢性肾功能衰竭[1]硝苯地平可选择性地作用于入球小动脉电压依赖性钙通道，减少钙离子内流，扩张入球小动脉，从而增加肾血流量，以改善由于肾血流动力学因素所改的急、慢性肾功能衰竭以及抗肿瘤药物、两性霉素B、氨基糖苷类抗生素、造影剂等药物所致的急、慢性肾功能衰竭。
临床应用证明，对肾功能的保护作用明显。
临床也证明对肾移植前应用钙拮抗剂灌注液灌注移植肾具有保护肾功能、增加移植肾成功率的作用；肾移植后往往引发高血压，而钙拮抗剂又是首选的降压药物。
但对原发性肾小球疾病患者，血管紧张素转化酶抑制剂比钙拮抗剂的肾脏保护作用更明显。
2 治疗皮肤疾病[2]钙拮抗剂阻滞肥大细胞钙离子内流，抑制肥细胞脱颗粒从而减轻过敏性皮肤病的渗出水肿等，若与抗组织胺药合用疗效更好。
本院临床治疗慢性麻疹64例，采用尼莫地平40mg，每日3次，连用6~8周，同时加服曲尼司特100mg，每日3次，结果总有效率为87.5%。
临床治疗冻疮，每晚口服盐酸氟桂利嗪5mg，20d 为一疗程，而对照口服常规药物烟酸、维生素C、维生素E、烟酰胺和外涂樟脑软膏，结果治疗组与对照组的治愈率分别为75%和27%。
[3]3 治疗急性胰腺炎[4]异博定(维粒帕米)可以抑制炎性细胞因子的产生与释放。
抑制血清淀粉酶的活性，改善胰腺组织水肿和炎性细胞侵润，保护胰腺细胞，减轻损害。
同时还可抑制胰腺外分泌和抑制胰酶活性，改善微循环。
临床应用证明，早期应用疗效更佳。
4 增强化疗药物的疗效，降低癌细胞的抗药性[5]癌细胞的抗药性是目前临床化疗疗效不佳的原因之一，多抗药性的癌细胞可以过度表达位于细胞表面的糖蛋白(钙通道)，在钙离子参与下，加快化疗药物从癌细胞内外排，是癌细胞自身保护机制。
钙拮抗剂的临床应用
１３０・ＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａＩＲｅｓｅａｒｃｈ。
ＣｈｉｎａＨｅａｌｔｈｃａｒｅＦｒｏｎｔｉｅｒｓ。
Ｊｕｌｙ２００９，Ｖ０１．４Ｎｏ．１４钙拮抗剂的临床应用刘彦高霞（沂源县人民医院沂源２５６１００）【摘要】本文系统地介绍常用钙拮抗剂的临床特点，钙拮抗剂在心血管疾病中的应用，以及第三代钙拮抗荆的代表药物的特点，为钙拮抗荆的临床应用提供参考。
【关键词】临床特点；新一代钙拮抗剂；心血管疾病；应用【中图分类号】聃７２【文献标识码】Ｂ【文章鳊号】１６７３－５５５２（２００９）１４－０１３０－０ｌ钙是人体内最丰富的金属元素之一，对维持体内环境稳定和心血管的正常生理功能有重要作用。
在正常情况下，钙是以离子的形式存在于体内。
而离子进入细胞是由细胞膜上的一种具有不同结构的蛋白质来完成的，这种蛋白质称为离子通道。
每一个通道只能允许一种离子通过，被称为该离子的专属通道。
钙通道就是钙的专属通道。
能作用于细胞的钙通道，阻滞钙离子进入细胞，而发挥心血管作用的药物称为钙拮抗剂。
１常用钙拮抗剂的临床特点１．１二氢毗啶类：以硝苯地平为代表，主要作用是血管扩张，特别是周围血管及冠状动脉，对心脏无明显作用，因周围血管扩张使交感神经反射性激活出现心动过速。
最常见的副作用因血管扩张引起头痛、脸面潮红及心悸。
因对肾小管作用，有抗钠利尿作用，所以尽管是强力血管扩张剂但无液体贮留。
踝部水肿并非体液贮留而是局部微循环的效应。
总之，二氢吡啶类用以治疗心血管病，主要是高血压病、心绞痛。
不宜治疗心律失常。
１．２维拉帕米：虽然也是血管扩张剂，但对房室传导，心率及心脏收缩力有抑制作用。
主要副作用为头痛、脸面潮红但较二氢吡啶类少见。
另外，常引起便秘，因钙内流被阻滞肠道平滑肌高度松弛的结果。
房室传导阻滞及负性肌力作用，亦为可能的副作用，特别在房室传导障碍及心力衰竭病人。
维拉帕米主要用于室上性心动过速，亦有效治疗心绞痛、高血压及肥厚型心肌病。
不宜用于产前、新生儿。
钙拮抗剂在临床应用时的优选
钙拮抗剂在临床应用时的优选钙拮抗剂药理作用的特点是选择性的阻断细胞膜慢通道的钙离子内流。
近十余年来，新的钙拮抗剂不断问世，目前已达 20 余种。
其中临床应用广泛且最具代表性的一组是异搏停、硝苯吡啶和硫氮卓酮。
本文拟就这一组钙拮抗剂临床应用的选择问题做如下介绍。
1 钙拮抗剂在心律失常治疗中的应用三种钙拮抗剂治疗室上性心动过速效果以异搏停为最佳，硫氮卓酮次之，硝苯吡啶无效。
异搏停治疗室上速的经验比较成熟。
90％以上病例可终止发作，与洋地黄相比具有起效快，半衰期短，不影响以后的电转复等特点。
对于异位性非阵发性室上速，三种钙拮抗剂均无效；对于洋地黄所致的房室传导阻滞伴室上速的疗效异搏停仅为70%，其余两种钙拮抗剂无效；对于阵发性房颤、缺血性室早，硫氮卓酮有效。
2 钙拮抗剂在心衰治疗时的应用三种主要的钙拮抗剂对于变异性心绞痛的作用以硝苯吡啶和硫氮卓酮的有效率较高，前者为82%-94%，后者为85%-91%,异搏停效果较差，为61%-86％〔1〕。
每天服硝苯吡啶40%-160mg或硫氮卓酮120-240mg；或异搏停120-20mg，分别使70％、80 ％、59％的病人心绞痛消失，长期治疗效果不变〔2〕。
日本11个研究中心的资料表明，硝苯吡啶和硫氮卓酮对缓解冠脉痉挛有显效， 75％的病人胸痛解除，90％以上病人症状缓解。
此外，上述二药还可预防由运动和硷血症引起的冠脉痉挛。
对于稳定型心绞痛，有报告199例病人，口服硝苯吡啶10mg ，每日3次，可减少心绞痛发作频率的60%，减少硝酸甘油片剂用量的47%，踏车运动耐量延长28％硝苯吡啶长期口服疗效持久，用药过程中出现心率反射性增快合用氨酰心安可纠正〔3〕。
此外，心绞痛时钙拮抗剂的选择尚应考虑同时合并的其他病症。
3 钙拮抗剂在高血压治疗中的应用目前普遍认为三种钙拮抗剂中硝苯吡啶是一种新的降压药，具有疗效迅速、使用方便、副作用小的优点。
有人将 117 例高血压分为硝苯吡啶和复方降压片两组观察，前者降压作用出现迅速，显效率为 100％，部分服用复方降压片无效者改服硝苯吡啶同样有效〔4〕。
什么是钙离子拮抗剂
什么是钙离子拮抗剂
接下来给大家介绍一下钙离子拮抗剂，这种药物大家可能不了解，但是在生活中有很大的用途。
例如高血压，心绞痛，这下疑难杂症一旦患上就会很难根治的。
普通人患上就会难过一辈子，有钱人换上后，这辈子钱就白赚了。
所以注重这种药物。
平常细心一点还是比较合理的.
钙离子拮抗剂，又叫钙通道阻滞药、钙拮抗药，通常是指通过阻滞钙通道来降低血压的化学制剂。
它可以选择性抑制Ca2+
经细胞膜上的钙通道进入细胞内，具有扩张血管和负性肌力作用，滑肌，减少末梢血管阻力，从而降低血压，但脑、冠状动脉和肾血流量不减少。
钙拮抗剂抑制心肌的收缩力及传导，并抑制血管平滑肌的收缩使血管扩张。
钙离子通道拮抗要能选择性地阻滞细胞膜电压依赖性钙通道的Ca2+内流，利用其对心血管系统的作用，可治疗
高血压、心绞痛及心率失常等疾病。
临床上常用的钙离子拮抗剂主要有苯烷胺类、二氢吡啶类、地尔硫卓类三类。
上述就是对钙离子拮抗剂的简介了，希望大家能够知晓这方面的内容。
这种药物的重要性，事实上钙离子拮抗剂并不是很普
通的药物，医院卖药这么贵也是因为有药很稀缺，治疗癌症的药物可以说万金难求。
治疗脑、冠状动脉也是这样的，疑难杂症以前都是罕见的病症，现在来说并不是了。
特别对老人而言是高发人群。
非常值得注意。
新型钙拮抗剂拉西地平的药理与临床应用
的杀灭或抑制作用,在治疗前检出的101株厌氧菌中,61株菌经治疗后消除(60.4%),27株菌治疗后数量减少,总抑制率为87.2%。
MNZ 组治疗前检出的82株厌氧菌中,52株治疗后消除(63.4%),18株菌治疗后数量减少,总抑制率为85.4%。
试验表明:TNZ对厌氧菌感染治疗总有效率显著优于MNZ,副反应比MNZ 轻,所用治疗剂量亦不会引起菌群失调。
4.2 对阴道滴虫的治疗〔6,7〕 滴虫性阴道炎过去最有效的治疗方法是MNZ口服和外用,抗滴虫效果确切,但有明显的胃肠道反应、服药时间较长、使用不方便等缺点,TNZ能克服上述缺点。
江西省妇幼保健院〔8〕于1994年5～6月,对11例22～50岁妇女采用TNZ单次口服2.0g(4片),3～7d复查,滴虫全部转阴,阴道清洁度全部正常。
TNZ治疗滴虫性阴道炎,疗效确切、作用迅速、方法简便、易于推广。
同济医科大学400例临床多中心随机对照研究结果表明:国产TNZ一次口服2.0g治疗滴虫性阴道炎疗效优于等剂量的国产MNZ(d4复查滴虫转阴率分别为94.0%和88.0%,有统计学显著差异),临床症状消除和明显改善也优于MNZ(分别为96.0%和87.0%,亦有统计学显著差异),TNZ 的不良反应少,总发生率明显低于MNZ组(分别为17.1%和30.0%,有统计学显著差异)。
参 考 文 献1 Martindale.Tinidazole.The Ext rapharmacopoeia,28th Ed.1982.9842 Taylor J,Sirotnak FM,Schmid FA,et al.Tinidazole and metronidazole.Pharmacokinetics in man and mouse.A nti mi2 crob A gents Chemother,1969,11(3)∶2673 K alowaki M,Bratel T,Billing B,et al.Study of obligate anaerobic bacterial sensitivity to tinidazole and metronidazole (determination of MIC)Wiad2Lek.J Eng Bacteriol,1993,46 (506)∶2114 Wies R,Corasola G,Cottone SE,et al.The activity of four antimicrobial agents,including three nitroimidazole compounds agsinat.J Bacterial Chemother,1977,23∶195Carmine AA,Brogden RN,Heel BC,et al.Tinidazole in anaerobic infections.A review of its antibacterial activity, pharmacological properties and therapeutic efficacy.Drugs, 1982,24∶856 Anjaueyulu R.K oening W.Sund M,et al.Single2dose treat2 ment trichomonal vaginitis.A comparison of tinidazole and mitronidazole.J Int Med Res,1977,5∶4387 Manorama RHT,Sutfin TA,Lind T,et al.Single2dose oral treatment of vaginal trichomoniasis with tinidazole and metronidazole.J Int Med Res,1978,6∶468 郑怀美.妇产科学.第3版.北京:人民卫生出版社,1991.249(收稿:1995—05—09 修回:1996—09—04)新型钙拮抗剂拉西地平的药理与临床应用李 乐(上海第二医科大学药理教研室,200025) 摘要 拉西地平是治疗高血压的新型长效二氢吡啶类钙拮抗剂,本文综述其药代动力学、药理作用、临床应用及不良反应。
钙离子拮抗剂在急性冠脉综合征治疗中地位的再认识_王宁夫
* 与基线相比，P<0.05
JMIC-B试验
最小管腔直径的平均变化（mm)
长效硝苯地平逆转冠脉粥样硬化进展
对轻-中度狭窄有效
0.2 * 与基线相比，P<0.05
0.12
0.1
*
0.09
0 21-30%
（n=73）
31-on. 2005;45:1153-1158.
钙离子拮抗剂治疗急性冠脉综合 征在指南中的地位
虽然CCB种类作用不同,但在UA/NSTEMI 中尚没有表明哪一种比另一种更优越. 维拉帕米和地尔硫卓有益的证据最多. CCB的有益证据是由于减少心肌氧耗、改 善血流。 CCB的副作用包括低血压、HF加重、心动 过度和A-V阻滞。
钙离子拮抗剂治疗急性冠脉综合 征在指南中的地位
氨氯地平中国和美国治疗的适应症
适应症(来自中国说明书) 名称
高血压
慢性稳 定性心 绞痛 血管痉 挛性心 绞痛 经血管 造影证 实的冠 心病
适应症(来自美国说明书) 名称
Chronic Stable Angina Vasos pastic Angin a Angio graphi cally Docu mente d CAD
钙离子拮抗剂在急性冠脉综合 征治疗中地位的再认识
南京医科大学附属 杭州市第一人民医院 心内科 王宁夫
钙拮抗剂
钙拮抗剂对心血管系统的作用:（1）通过 负性肌力作用，降低体循环阻力，减轻左 室后负荷以及减慢心率而降低心肌耗氧量 。（2）扩张冠状动脉，改善心内膜下血流 灌注，解除冠状动脉痉挛。（2）改善心室 松弛和顺应性，有利于恢复左室舒张功能 。（4）防止缺血心肌钙离子超负荷，改善 缺血区血流灌注。（5）抑制血小板聚集。
钙离子拮抗剂治疗急性冠脉综合征在指南中 的地位 JSH2009年日本高血压指南 钙离子拮抗剂治疗心绞痛治疗适应症 首选治疗冠脉痉孪引起的心绞痛 长效钙离子拮抗剂适用于高血压合并休息 或劳力型心绞痛(无论是冠脉狭窄还是痉孪) 心绞痛机制不清时选择钙离子拮抗剂和倍 它受体阻断剂 陈旧心梗血压<130/80mmHg,降压不理想 者,应用长效钙离子拮抗剂
钙拮抗剂临床应用及不良反应
中 国社 区 医师 ・ 医学专业 ２ １ 年 第 ３ ０１ ５期 （ ３ 第１卷总 第２６ ） ｌ ９期 １
综 述
… Ｉ】～ Ｉ ｛ ｌｊ Ｉ｝ ＩＨ 、 ＩＬＪ
０ ０ ３ ， ｍ管死 率 Ｆ降 ｊ ９ （ ．０ ） 心 －３ ％ Ｐ＝
００ ） 中 风 死 率 降 ｒ ５％ （ ＝ ．３ ， ８ Ｐ ０ ０ ） 所 有 致 命 或 非 致 命 性 心 管 终 点 ．２ ， Ｆ降 了 ３ ％ （ ＝０ ０４） 综 上 研 究 说 ７ Ｐ ．０ 。
非致命性心血管 终点 （ 中风 、 心肌梗 死和 心力衰竭 ） 下降了 ３ ％ （ ０ ０ ） １ Ｐ＜ ． １ 。在我
国与之相 同的研究 （ ｙｔ ｈｎ Ｓｓ —Ｃ ｉａ试验 ） 的 结果也与之 相 同， 中风 下 降 了 ３ ％ （ ８ Ｐ＝
老年人高血压 的形成 及特点 ： 年人 老 高血压的病理生理可有不 同原因 ， 大多数 是 由于动脉 壁变 硬及 可扩 张性 减低 。并 且 硬化的血管也 消失 了对 ８肾上 腺素 能
抗剂对 于降低 孤立收 缩性 高血压 老年 患
者 的心血 管发 病率 和死亡 率有 益 。但 是 对 于在非常老 的人群 中的降压治疗 ， 分 其 析的亚组 由于存在不一致的结果 ， 在这 故 类人群 中其 降压治疗 效果 还未 明确 。这 方面 Ｌｏ ｅｉ ｅｎ ｔ 等也有 相似 的结论 ， ｔ 降压 治
的敏感性 降低。Ｅ ａ ｇｎ等将硝 苯地平 控释 片和利 生普 利 （ ｉ ｎｐｉ 治 疗 老年人 高 Ｌｓ ｏｒ ） ｉ ｌ
压 及 改善 压 力 反 射 敏感 性 比较 ， 究 表 研 明 硝 苯 地 平 控 释 片 和 Ｌｓ ｏｒ 单 一用 药 ｉ ｎｐｉ ｉ ｌ 治疗 老 年 人 高 血 压 能 有 效 地 控 制 血 压 ， 二
钙拮抗剂及其临床应用
钙拮抗剂及其临床应用
王如成
【期刊名称】《中国中医药现代远程教育》
【年(卷),期】2012(10)2
【摘要】@@ 钙拮抗剂,又称钙通道阻滞药,是指选择性地作用于电压依赖性钙通道,抑制钙离子从细胞外液经电压依赖性钙通道进入细胞内的药物.由于Ca2+在细胞生理及病理中具有多方面的作用,很多药物可通过对Ca2+活动的影响而发挥药理作用,细胞内Ca2+增多则可引起ATP消耗增多,腺粒体中钙过多而破坏ATP的产生,激活磷脂酶和蛋白酶,结果导致细胞机制的丧失和形态的改变.本文主要通过查阅相关资料,从心血管系统、神经系统等多方面分析钙拮抗剂的临床应用.
【总页数】2页(P74-75)
【作者】王如成
【作者单位】江苏省邳州市炮车中心卫生院,邳州,221327
【正文语种】中文
【相关文献】
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一、药理作用
鉴于Ca2+对细胞多种生化、生理反应的影响，理论上预计钙拮抗药应有广泛的药理作用。
然现有的钙拮抗药却主要作用于心血管系统而对其他组织细胞影响较小，这可能与心血管系统细胞膜上L型钙通道密度较高有关。
钙拮抗药由于阻滞Ca2+的内流，使细胞内Ca2+量减少，从而引起各种作用。
1.对心肌的作用
（1）负性肌力作用：钙拮抗药使心肌细胞内Ca2+量减少，因而呈现负性肌力作用。
它可在不影响兴奋除极的情况下，明显降低心肌收缩性，这就是兴奋-收缩脱偶联
（excitation-contraction decoupling）。
钙拮抗药还能舒张血管降低血压，继而使整体动物中交感神经活性反射性增高，抵消部分负性肌力作用。
硝苯地平的这一作用明显，可能超过其负性肌力作用而表现为轻微的正性肌力作用。
收缩性减弱可使心氧耗量相应减少，又由于血管舒张，使心后负荷降低，耗氧量也将进一步减少。
（2）负性频率和负性传导作用：窦房结和房室结等慢反应细胞的0相除极和4相缓慢除极都是Ca2+内流所引起的，所以它们的传导速度和自律性就由Ca2+内流所决定，因此钙拮抗药能减慢房室结的传导速度，延长其有效不应期，可使折返激动消失，用于治疗阵发性室上性心动过速。
钙拮抗药对窦房结则能降低自律性，从而减慢心率。
这种负性频率作用在整体动物中也可被交感神经活性的反射性增高所部分抵消，所以钙拮抗药治疗窦性心动过速的疗效欠佳，硝苯地平更差。
（3）心肌缺血时的保护作用：缺血时，心细胞的能量代谢出现障碍，渐趋耗竭，使心细胞各项功能衰退。
由于钠泵、钙泵抑制及钙的被动转运加强，乃使细胞内钙积储，形成“钙超负荷”，最终引起细胞坏死。
钙拮抗药可减少细胞内钙量，避免细胞坏死，起到保护作用。
2.对血管的作用
血管平滑肌细胞的收缩也受细胞内Ca2+量的调控，其细胞内Ca2+量主要来自经钙通道而内流者。
细胞内Ca2+量多，将通过钙调蛋白激活肌凝蛋白轻链激酶（MLCK），后者催化肌凝蛋白轻链的磷酸化，继而触发肌纤、肌凝蛋白的相互作用而引起收缩。
钙拮抗药阻滞Ca2+的内流，能明显舒张血管，主要舒张动脉，对静脉影响较小。
动脉中又以冠状血管较为敏感，能舒张大的输送血管和小的阻力血管，增加冠脉流量及侧枝循环量，治疗心绞痛有效。
脑血管也较敏感，尼莫地平和氟桂嗪舒张脑血管作用较强，能增加脑血流量。
钙拮抗药也舒张外周血管，解其痉挛，可用于治疗外周血管痉挛性疾病如雷诺病
3.对其他平滑肌的作用
在其他平滑肌中，钙拮抗药对支气管平滑肌的松弛作用较为明显，较大剂量也能松弛胃肠道、输尿管及子宫平滑肌。
钙拮抗药治疗或防止哮喘有效，此时，除松弛支气管平滑肌外，还能减少组胺的释放和白三烯D4的合成，又有减少粘液分泌的作用。
4.改善组织血流的作用
钙拮抗药通过对血小板和红细胞的影响而改善组织血流。
（1）抑制血小板聚集：Ca2+促使血小板第一时相的可逆性聚集和第二时相的不可逆性聚集。
因此钙拮抗药能抑制血小板聚集。
（2）增加红细胞变形能力，降低血液滞度：正常时红细胞有良好的变形能力，能缩短其直径而顺利通过毛细血管，保持正常血液粘滞度。
当红细胞内Ca2+增多，其变形能力降低，血粘滞度增高，易引起组织血流障碍。
钙拮抗药减少红细胞内Ca2+量，即能降低血粘滞度。
5.其他作用
（1）抗动脉粥样硬化作用：钙拮抗药能防止实验性动脉粥样硬化的发生，这一作用与多种效应有关，如减少细胞内Ca2+的超负荷；抑制血小板聚集；减少血管痉挛收缩或舒张血管；抑制血管壁肥厚增殖，特别对血管平滑肌细胞的增殖。
（2）抑制内分泌腺的作用：较大剂量的钙拮抗药能抑制多种内分泌功能，如脑垂体后叶分泌催产素、加压素；垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素、促性腺激素、促甲状腺激素；胰素及醛固酮的分泌。
此外，还能抑制交感神经未梢对去甲肾上腺素的释放，表现出微弱的非特异性抗交感作用。
二、作用方式
各类钙拮抗药作用略有差异，各有侧重面，不能用统一的构效关系或一种机制来解释其作用。
兹介绍与作用方式有关的几个问题。
1.钙通道的三种功能状态电压门控性钙通道受电压调控，在不同电压影响下，通道发生构象变化而表现出不同功能状态。
一般设想它有双重门控系统即激活门与失活门，并有三种功能状态即静息态，开放态和失活态（图21-3）。
静息态时通道关闭，Ca2+不能通过，通道的激活门关闭而失活门打开，此时，通道小孔被激活门所闭。
细胞兴奋除极时通道转为开放态，Ca2+内流，此时，激活门开放，失活门由开放而缓慢趋于关闭，通道小孔开放。
随后是失活态，通道关闭，Ca2+不能通过，此时，失活门关闭，激活门由开放而趋于关闭，小孔为失活门所闭。
失活是恢复过程，经静息态为下次除极后的开放作好准备。
一般，钙拮抗药与静息态的亲和性较低，而对其他状态作用较显著，如维拉帕米作用于开放态，地尔硫作用于失活态，硝苯地平则主要作用于失活态。
2.频率依赖性电压门控钙通道的功能和药物对它的作用深受电压的影响，这称“电压依赖性”。
此外，药物的作用还呈“频率或使用依赖性”，即通道开放愈频繁，药物的阻滞作用愈强。
这样，药物对高频除极的细胞更为有效，治疗频率较高的室上性心动过速就远比治疗频率较低的室性心动过速更为有效。
各类钙拮抗药的“频率依赖性”程度不一，维拉帕米和地尔硫有明显的“频率依赖性”，而硝苯地平则无。
3.受体间的相互影响三类钙拮抗药的受体，即它们在钙通道α1亚单位的结合部位已如前述。
这几类受体在钙通道中又相互作用而影响各自对钙拮抗药的亲和力，例如，二氢吡啶受体或地尔硫受体各被药物占领后，都会提高另一方对药物的亲和力。
又如维拉帕米受体被占领后，就会减弱另二类受体对药物的亲和力。
反之，另二类受体被占领，也将减弱维帕米受体对药的亲和力。
钙通道中药物受体的发现可提示钙拮抗药的作用不是简单的药物分子阻塞通道，而是经通道蛋白构象改变而发生的。
又提示体内可能有内源性激动物或阻滞物存在，调控着钙通道。
三、药物体内过程
钙拮抗药化学结构各异，其体内过程既有差异也有共性。
三种重要药物口服吸收都较完全，蛋白结合率高，代谢较多。
硝苯地平生物利用度高，维拉帕米利用度低，因其首关消除效应较强。
维拉帕米在肝中先经N-脱甲基成去甲维拉帕米，仍有拮抗钙作用，后经0-脱甲基及链解裂而失去活性。
地尔硫先脱乙酰基成有活性的代谢产物，后继续代谢成失效物。
兹将三种重要钙拮抗药的药代动力学参数列表于下。
表21-3 三种钙拮抗药的药物代谢动力学参数
四、临床应用
钙拮抗药的临床应用主要是防治心血管系统疾病，近年也试用于其他系统疾病。
1.心绞痛钙拮抗药对各型心绞痛都有不同程度的疗效。
（1）变异型心绞痛：常在休息时如夜间或早晨发作，由冠状动脉痉挛所引起。
钙拮抗药是治疗的首选药物，三种主要药物都能收到良好效果，三者疗效基本相等。
（2）稳定型（劳累型）心绞痛：常见于冠状动脉粥样硬化患者，休息时并无症状，此时心血液供求关系是平衡的。
劳累时心作功增加，血液供不应求，导致心绞痛发作。
钙拮抗药通过舒张冠脉，减慢心率，降低血压及心收缩性而发挥治疗效果。
维拉帕米的负性肌力、频率作用较显，地尔硫降低血压、减慢心率较强，二药都可应用。
硝苯地平降低后负荷较明显，其反射性加快心率的作用可能诱发心绞痛，幸长期给药时未见此不良反应。
（3）不稳定型心绞痛：较为严重，昼夜都可发作，由动脉粥样硬化斑块形成或破裂及冠脉张力增高所引起。
维拉帕米和地尔硫疗效较好，硝苯地平宜与β-受体阻断药合用。
2.心律失常钙拮抗药治疗室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常有良好效果。
三类钙拮抗药减慢心率的作用程度有差异。
维拉帕米和地尔硫减慢心率作用较明显。
硝苯地平较差，甚至反射性加速心率，因此它不用于治疗心律失常。
对阵发性室上性心动过速，静脉注射维拉帕米或地尔硫可迅速中止发作，口服则可预防发作。
二药对房室结的减慢传导和延长不应期的作用可以取消折返激动，使由折返所引起的阵发性室上性心动过速有90%以上转复为窦性节律，合用β-受体阻断药还可维持此效。
房颤时静脉注射二药能抑制房室传导而减少冲动下达心室，控制心室频率；并使少数新发病者转复为窦性节律。
地尔硫合用地高辛控制房颤时的心室频率效果最好。
3.高血压高血压时血管平滑肌细胞的Ca2+内流有所增加，因此钙拮抗药治疗有效。
三类钙拮抗药都可应用。
硝苯地平控制严重高血压效果较好，用药中并不伴发显著的反射性心动过速，也不引起体位性低血压。
长期应用后，全身外周阻力下降30%～40%，肺循环阻力也下降。
后一作用特别适合于并发心性哮喘的高血压危象患者。
维拉帕米和地尔硫治疗轻、中度高血压有效，可以单用，也可与其他抗高血压药合用。
单用时可使40%～45%原发性高血压患者的血压得到控制，对老年人疗效较好。
二药常能增加心、脑、肾血流量，改善其功能，也适于治疗并发外周动脉阻塞性疾病的高血压。
静脉注射可治疗高血压危象。
4.肥厚性心肌病肥厚性心肌病时，心肌细胞内Ca2+量超负荷，因此钙拮抗药治疗有效。
它能改进舒张功能。
维拉帕米疗效较好，还能减轻左心室流出道狭窄。