学习与记忆的神经生物学机制
神经生物学中的学习和记忆机制
神经生物学中的学习和记忆机制神经生物学是研究神经系统结构和功能的学科，它对人类的认知能力起着至关重要的作用，其中学习和记忆机制是重点研究的领域。
学习和记忆是大脑最复杂的功能之一，它们是相互关联的，但具有不同的特征。
学习是对新事物的感知和理解，是获取新知识的过程；而记忆则是保存和存储获得的信息以便日后使用的过程。
神经生物学研究表明，学习和记忆是由与神经突触（神经元之间的连接点）有关的分子、细胞和电信号所支配的。
当人们接收到新的信息时，这些信息会产生神经元之间的突触活动，以及与突触有关的分子和电信号的变化。
这些变化导致神经元的突触产生长期的改变，从而加强或削弱两个神经元之间的联系，最终形成记忆。
在学习的过程中，长期记忆的形成可以通过两种方法获得：一种是称为条件反射的基础性学习，当一个有意义的刺激与另一个刺激相结合时，人们就会形成一个条件反射，这种方法被广泛用于训练学习与行为的研究；另一个是通过语言和经验类似的学习方式进行的高级认识性学习，这种学习方式涉及到许多大脑区域的神经元之间的复杂连接和互动。
长期记忆的形成需要触发另一种具有高度可塑性的神经物质：脑神经营养因子（BDNF）。
BDNF是一种蛋白质，它促进了神经突触的形成和发展，并加强了神经元之间的联系。
研究表明，在适当的情况下，BDNF可以促进学习和记忆的形成。
因此，神经营养因子可以作为神经系统健康和心理健康的一种重要保障。
此外，神经生物学家们也研究了另一个与学习和记忆有关的蛋白：卡曼体素（CAMK）。
CAMK是一种酶，它通过将磷酸基团添加到突触内的分子上，来增强突触的活性。
在实验中，科学家发现，如果在学习之前或学习期间增加CAMK活性，就可以促进记忆的形成。
这一发现为对神经元的准确控制提供了希望。
总之，学习和记忆是大脑最为复杂的过程之一，有许多分子和电信号与之关联。
在神经生物学的研究中，脑营养因子和卡曼体素等基础蛋白质的作用，为进一步探索学习和记忆形成的运作机制和应用奠定了基础，从而为日后的医疗保健和神经疾病治疗提供帮助。
学习和记忆的神经生物学
第二节
学习与记忆的神经基础
一、参与学习和记忆的脑结构 （一）颞叶的记忆作用 1、颞叶与视觉辨别学习 动物实验： 切除或损毁猴子子的颞叶，实验动物不再能够辨认熟悉的物体； Eg：丧失对蛇的恐惧感。 人类实验：
人类的颞叶受到微弱刺激能够唤起过去的经验；切除颞叶则产生了顺行性遗忘。 潘菲尔德刺激病人的颞叶，唤起了童年经验和遗忘很久的歌谣。 Herry.M 癫痫病人：切除双侧中层颞叶（海马切除 1/3 和 2/3 杏仁核） ，术后癫痫痊愈， 但产生顺行性遗忘症（短时记忆完好，但短时记忆向长时记忆转化障碍；空间记忆障碍） 。
正常大鼠经过训练可以在八臂迷宫（又叫放射性迷宫）内不走重复通路而得到食物。 海马被损毁的大鼠记不住曾经在迷宫中走过的无效通路。 20 世纪 70 年代，英国伦敦大学的学者通过细胞内电记录发现，当大鼠处于不同的位置 时，海马内不同神经元会选择性的产生反应（放电） 。大鼠海马位置细胞的放电反应是 动物“认为”的位置。
结构可变性 突触的数目和形态 脑皮层的重量和厚度，树突数目 乙酰胆碱的效能和活性 效能可变性
一、学习记忆与突触结构的可塑性 （一）低等动物学习训练过程中突触的解剖学变化（形态变化） 实验证据： 海参的趋光性：可旋转的小室有训练过的——神经末梢轴突呈河流三角洲散开状； 训练过的——神经末梢发散程度变小。 （二）哺乳动物学习过程中树突突触数目变化（丰富化养育环境实验） （脑皮层重量增加）
颞叶切除，对陈述性记忆影响很大，而几乎不影响程序性记忆：镜式画测验 2、颞叶参与视觉辨别学习的机制: 每侧颞叶下部神经元接受从相当大的视觉系统传来的信息，这些信息常常是构成有关视 觉刺激的整体特征。 也就是说， 视觉系统各个神经站把视觉对象的物理性质 （如大小、 形状、 颜色、以至于结构等）逐级汇合，最终在颞叶下部视觉的最后一个神经站综合该物体的全部 特征。因此，颞叶损伤或切除，必然要产生视觉（记忆）辨别障碍。 (二)海马和杏仁核在记忆中的作用 海马和杏仁核都是属于内侧颞叶的结构。 1.海马 海马参与陈述性记忆 海马内存在位置细胞，在空间位置记忆中有重要作用 海马对运动的速度、方向记忆的影响，参与相关记忆 海马在学习记忆中的神经元放电是原发性的 第一，海马参与陈述性记忆 海马切除影响了记忆信息的巩固。即海马在短时记忆转化为长时记忆中具有重要作用。 实验证据： DNMS——延迟性与非配对样品任务 Mishkin 切除海马和杏仁核，视觉系统正常，则表现记忆缺失。记忆缺陷不局限于视觉记忆。 通过恒河猴子进行实验证明，海马是对感觉体验进行加工并转化为记忆贮存（记忆 巩固）的关键部位之一。 第二，海马参与空间位置记忆 海马中有位置细胞 place cell（位置记忆） 实验证据：
神经生物学研究中的神经可塑性与学习记忆
神经生物学研究中的神经可塑性与学习记忆神经可塑性是指神经系统在外界刺激或内部环境变化下产生的可逆性结构和功能变化。
这种可塑性是大脑适应变化和学习记忆的基础。
本文将探讨神经可塑性的概念、机制以及与学习记忆的关系。
一、神经可塑性的概念神经可塑性是指神经元和神经回路在学习、记忆和环境适应中发生的可逆性结构和功能变化的能力。
它是大脑适应变化的一种重要方式，保证了神经系统的可持续发展和学习记忆的进行。
神经可塑性包括突触可塑性和结构可塑性。
突触可塑性是指突触前后神经元之间的连接强度和效能能够改变，包括长时程增强(LTP)、长时程抑制(LTD)等。
结构可塑性是指神经元之间的连接关系和形态可以发生改变，例如轴突的分支增长、树突的生长等。
二、神经可塑性的机制神经可塑性的机制包括突触前后效应、信号通路改变和基因表达调控。
突触前后效应是指在突触前后神经元之间的相互作用过程中，神经元的细胞膜电位和钙离子浓度发生变化，从而促进或抑制神经元之间的突触传递。
信号通路改变是指神经元活动引起的信号通路的变化，包括神经递质释放的改变、受体密度的变化等。
这些变化可以增强或抑制神经元之间的突触传递，从而改变神经回路的功能。
基因表达调控是神经可塑性的重要机制之一。
神经可塑性的产生需要多种蛋白质的合成和调控，这些蛋白质的合成受到基因表达的调节。
当神经元处于特定的环境刺激下，一些特定的基因会被激活并参与突触可塑性和学习记忆的形成。
三、神经可塑性与学习记忆的关系神经可塑性是学习记忆的基础之一。
在学习和记忆过程中，大脑的神经回路会发生可塑性的改变，从而形成新的记忆痕迹。
这种变化包括突触传递的增强或抑制、神经元之间连接关系的改变等。
神经可塑性还参与了学习和记忆的多个阶段。
在学习的早期阶段，突触后神经元的长时程增强会增强信号传递效能，形成初级的记忆痕迹。
随着学习的巩固，神经回路中的结构可塑性会发生改变，从而加强学习记忆的稳定性。
神经可塑性在学习记忆障碍的治疗上也发挥了重要作用。
第五章 学习和记忆
G-蛋白相关的受体家族
单独条件刺激——后膜兴奋（去极化）——造成适量 钙离子从膜外流入细胞膜内，促使腺苷酸环化酶分子 轻度活化——产生少量第二信使（c-AMP） 单独非条件刺激——前膜末梢释放大量神经递质5-TH， 与后膜上的G-蛋白相关性受体蛋白分子结合，腺苷酸 环化酶激活，合成较多的（c-AMP） 条件刺激与非条件刺激以一定时间间隔呈现，就会引 起腺苷酸环化酶的高度激活，合成大量（c-AMP）
脑等位论与脑机能定位论同时存在与学习和记 忆过程中，两者是脑功能对立统一的两个方面。
二、暂时联系和异源性突触易化
暂时联系—宏观表现
巴甫洛夫通过实验证明大脑皮层神经过程的运 动具备很强的分析综合能力，对兴奋灶之间的 强度十分敏感，总是以强兴奋灶对弱兴奋灶的 吸引实现暂时联系的接通
异源性突触联系
尝试与错误学习：
桑戴克（E.L.Thorndike) 问题箱、迷津箱（T与Y迷津） 学习行为形成的指标是动物通过尝试与错误的 经验积累，使正确反应所需的时间逐渐缩短。
操作式条件反射 (instrumental conditioned reflex)斯金纳 （B.F.Skinner,1938-）
A. 脑等位论
拉什利（Karl Spencer Lashley, 1890-1958）。
均势(equipotentiality)原理
总体活动(mass action)原理
我们如何理解 Lashley的实验结果呢？
B.机能定位论 加尔（Franz Josef Gall 1758-1828）：颅相 说。 失语症的临床研究。 20世纪40-50年代，定位说得到进一步 的发展。
第五章学习与记忆的神经生物学ppt课件
在丰富条件下饲养的大鼠在解决问题方 面的能力，较其它两组动物为强。
丰富环 境
枯燥环境
二、学习记忆与突触传递效能的可塑性
（一）突触传递的长时程增强（LTP）
帕帕兹环路 : 三突触回路 : 长时程增强（LTP）:
（二）突触传递的长时程压抑（LTD）
长时程压抑（LTD）： LTD在学习记忆中的作用（功能）
帕帕兹环路
1937年，神经生理学家J.W.papez提出 即海马→穹窿→乳头体→乳头丘脑束→丘脑前
核→扣带回→海马
三突触回路
三突触回路：
穿通纤维
内嗅区皮层
海马齿状回
苔状纤维
CA1区
CA3区
长时程增强
Lomo（1966）
在内嗅区皮层给出一串连续性或电紧张性刺激，则可在齿 状回记录到场电位或细胞外电活动，刺激停止后5－25分 钟，再次记录齿状回的电反应，不但未衰减，反而增强 2 倍以上,象这种长时程的突触传递效能改变（易化）的现象 称之为“长时程增强LTP） 。
“丰富化、贫乏化环境”养育实验
21天的大鼠分成三组，饲养在不同的生 活环境
丰富环境
枯燥环境(即隔离环境)
标准饲养条件
结果：
丰富环境下：脑皮层较重较厚，特别在 枕区，而且皮层比脑其它区域增加的重 量，按比例计算较重，脑内神经元大,树 突分枝多，脑内乙酰胆碱脂酶和胆碱脂 酶 的 活 动 水 平 较 高 ， RNA/DNA 的 比 值 增高。
RNA假设
RNA的重要功能是合成蛋白质，RNA与长时记忆痕迹的关 系问题，自然包括含着蛋白质合成与记忆关系问题。即长时记 忆痕迹的形成，合成新的蛋白质是必需的。
（三）记忆痕迹的脑形态学基础
神经元突触的学习和记忆机制
神经元突触的学习和记忆机制作为人类智慧的核心，大脑在学习和记忆方面展现了非凡的能力。
这些能力都是通过神经元和神经突触之间的连接和交互来实现的。
神经元突触是神经系统的基本构成单元，是神经传导信息的关键之处。
神经元突触的学习和记忆机制至今仍有很多未解之谜，但是科学家们已经做出了很多重要发现，下面将介绍其中一些。
神经元突触是人脑中最重要和最神秘的结构之一。
突触连接了神经元和神经元、神经元和细胞等，这种连接是学习和记忆的基础。
神经元突触的功能和结构高度复杂，它们能够在传递神经信号的同时实现学习和记忆。
神经元突触的学习和记忆可以被看作是一种抽象的过程。
在受到刺激时，神经元突触会发生变化，这种变化会使得该突触所连接的神经元的响应特征也随之变化，并且这种变化会保持一段时间。
这种学习和记忆的特性被称为“突触可塑性”。
突触可塑性是一种非常重要的神经生物学性质，它是神经元学习和记忆的基础。
突触可塑性分为多种类型，包括长时程增强（LTP）、长时程抑制（LTD）等。
这些机制具有不同的时间尺度和不同的强度调制，但是它们都在维护学习和记忆的稳定性方面发挥着非常重要的作用。
那么，神经元突触的学习和记忆是如何实现的呢？科学家们提出了许多假说来解释这一现象。
一个较为常见的假说是“学习依赖于突触前神经元和突触后神经元之间的时间相关性”（Spike-Timing-Dependent-Plasticity，简称STDP）。
该假说认为，当突触前神经元和突触后神经元之间发生的动作电位时间相对跨度越窄，即突触前神经元先导致突触后神经元产生动作电位，就越容易实现突触增强，反之则会实现突触抑制。
STDP是一种非常有前途的突触可塑性学习理论，因为它是生物学机制的基础。
在实验中，科学家们使用电极来记录活体动物的神经元电位，并利用药物或突触刺激来诱导神经元突触的学习和记忆改变。
这些记录和刺激的实验数据支持了STDP假说。
另一种神经元突触学习和记忆的理论是“高次调制”（Higher Order Modulation，简称HOM）。
学习与记忆的神经机制研究简介
学习与记忆的神经机制研究概况（讲座）韩太真（西安交通大学医学院生理教研室，陕西西安 710061）国际上曾把20世纪90年代的十年称为“脑的十年”，现在又把21世纪开始的时代称为脑科学时代。
脑作为一个特别复杂的超巨系统，正在吸引整个自然科学界越来越大的关注。
伴随着脑科学以空前的广度和深度发展的趋势，新思想、新概念、新技术不断引入本学科的研究中，使神经科学成为生命科学中的一个发展高峰。
学习与记忆(learning and memory)功能与语言、思维一样，同属于脑的高级功能，主要由脑的不同部位分别或联合完成。
在神经科学领域中，学习与记忆的研究历来受到高度重视。
因为学习与记忆能力不仅是人们获取知识与经验、改造世界的需要，而且也是保证人类生存质量的基本因素之一。
生理性增龄所带来的记忆能力的降低，伴随多种神经、精神疾病所出现的记忆障碍，都向神经科学家提出了一个必须解决的课题——学习与记忆的神经机制。
因为只有在阐明各种类型的学习记忆神经机制的基础上，才可能寻找到延缓及阻止增龄性记忆衰退的途径，也才有可能治疗和改善不同神经、精神疾患所带来的学习不能和记忆障碍。
从分子水平到整体水平（行为）各层次阐明学习和记忆及其他认知脑功能的机制，必将使脑研究取得重大突破。
一、关于学习与记忆机制的早期研究人类对脑功能的认识可以追溯到三千多年前。
据历史文献记载，那时已有关于脑损伤和脑部疾病症状的描述。
公元前600～400年，希腊的哲学家也已有关于灵魂、思想均依赖于脑的观点。
并在此后出现了关于心理、精神过程定位于脑室的“脑室定位学说”。
这一学说保持其统治地位长达一千多年。
19世纪是人类对脑和行为的认识发展最快的一个时期。
解剖学与心理学的最初结合是始于19世纪初期颅相学的出现，以维也那内科医生、神经解剖学家Gall为杰出代表，他们将不同的脑功能，包括心理、意识、思想、情感等均定位在脑的不同部位，并在颅骨外标记出来，形成颅骨图。
他们还进一步提出，每一功能的发展均可使其功能区域扩大，犹如锻炼可以使肌肉强健一般，从而形成了脑功能局部定位学说。
学习与记忆(神经生物学)
记忆分类
长时记忆
记忆保持的时间
短时记忆 陈述性记忆 信息储存和回忆的方式 非陈述性记忆
记忆的储存有阶段性
普遍接受的一种记忆分类就是将记忆分成
短时记忆：数秒到数分钟 长时记忆：相对长期稳定，但随时间的推 移会逐渐减弱
记忆的储存有阶段性
记忆储存的阶段性
记忆储存的阶段 性是从短时记忆 向长时记忆的转 化过程 刚学到的新知识 先在短时工作记 忆中加工，然后 经过一步或若干 步转化为永久性 的长时记忆。 当回忆时，一个 搜寻和提取系统 从储存的记忆中 找到所要的信息
Ca2+ 积累→突触前末梢持续释放神 经递质→突触后电位增强
Copyright 2001 by Allyn & Bacon
非联合性学习
敏感化
习惯化仅仅涉及一个反射 敏感化是一个反射回路的兴 回路中的各个神经元 奋对另一个反射回路的影响
联合性学习（associative learning）：
概念：两个或两个以上事件在时间上很 接近地重复发生，最后在脑内逐渐形成 联系。
PKA/PKC磷酸化并开放L型Ca通道，进一步增加Ca内流。
3.
第2、3种功能依赖于PKA和PKC的协同作用。
补充概念：
强直后增强 (posttetanic potentiation)： 定义：突触前末梢受到一短串强直性
刺激后在突触后神经元上产生的突 触后电位增强，可持续60s。
机制：强直性刺激→突触前神经元内
概
念
陈述记忆是有关时间、地点和人物的知识 ，这种记忆需要一个清醒地回忆的过程。 它的形成依赖于评价，比较和推理等认知 过程。 陈述记忆储存的是有关事件或事实的知识 ，它有时经过一次测试或一次经历即可形 成。我们通常所说的记忆就是指的陈述记 忆。
神经生物学中的神经可塑性：探索神经可塑性的分子机制与在学习、记忆中的作用
神经生物学中的神经可塑性：探索神经可塑性的分子机制与在学习、记忆中的作用摘要神经可塑性是大脑适应环境变化、学习新知识和形成记忆的基础。
本文将深入探讨神经可塑性的分子机制，包括突触可塑性、神经发生和神经环路重塑。
同时，我们将重点阐述神经可塑性在学习和记忆过程中的关键作用，并探讨其在神经系统疾病治疗中的潜在应用。
1. 引言神经可塑性是指神经系统在一生中不断改变和重塑自身结构和功能的能力。
这种能力使大脑能够适应环境变化、学习新技能、形成记忆，并在受伤后进行修复。
神经可塑性是神经科学研究的核心领域之一，其分子机制的揭示对于理解大脑功能和开发神经系统疾病治疗方法具有重要意义。
2. 神经可塑性的分子机制2.1 突触可塑性突触是神经元之间传递信息的连接点。
突触可塑性是指突触连接强度随经验和学习而变化的能力。
长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）是两种主要的突触可塑性形式。
LTP 增强突触连接强度，被认为是学习和记忆形成的基础。
LTD 则削弱突触连接强度，有助于神经环路精细化和记忆清除。
突触可塑性的分子机制涉及多种信号通路和分子。
谷氨酸受体，特别是 NMDA 受体，在LTP 中起关键作用。
钙离子内流激活一系列信号通路，包括钙调蛋白激酶 II (CaMKII)、蛋白激酶 C (PKC) 和丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)，导致突触后膜受体数量增加和突触形态改变。
2.2 神经发生神经发生是指神经干细胞分化产生新的神经元的过程。
成年哺乳动物大脑的某些区域，如海马齿状回和侧脑室下区，仍然保留着神经发生的能力。
神经发生在学习、记忆和情绪调节中起重要作用。
神经发生的分子机制涉及多种生长因子和转录因子。
脑源性神经营养因子 (BDNF) 是促进神经发生的关键分子。
BDNF 激活受体酪氨酸激酶 B (TrkB)，启动一系列信号通路，促进神经干细胞增殖、分化和存活。
2.3 神经环路重塑神经环路重塑是指神经元之间连接模式的改变。
神经元的可塑性和学习机制
神经元的可塑性和学习机制神经元是人体神经系统的基本单位，负责传递和处理信息。
在过去，神经元被认为是一种静态细胞，不具备可塑性。
然而，现代神经科学研究表明，神经元具有高度的可塑性，能够通过学习和经验改变其结构和功能，从而适应不同的环境和需求。
神经元的可塑性是指神经元在不同刺激和经验下能够改变其结构、突触连接和神经传递等生理特性。
这种可塑性源于神经元的复杂结构和功能，它既因遗传因素而存在，也同时受到环境、经验等因素的影响。
神经元的可塑性是人类和动物的学习和记忆能力的基础。
神经元的可塑性分为两种基本形式：突触可塑性和细胞可塑性。
突触可塑性是指神经元与其他神经元之间的连接（即突触）在不同的经验下能够改变大小和效率，从而影响神经信号的传递。
细胞可塑性则是指神经元自身的生理状态和功能在不同刺激下能够发生改变，从而影响神经传递和信号处理的方式。
突触可塑性和细胞可塑性相互作用，共同影响神经元的活动和学习机制。
学习机制是指人类和动物通过经验学习和记忆的神经生物学机制。
学习是指通过经验和知识的获取而改变行为的过程。
学习机制是使得学生和动物通过捕捉环境中的信息进行适应的重要过程，并构成了神经可塑性的生物学基础。
在学习过程中，神经元可塑性发挥着至关重要的作用。
学习机制的实现需要神经元在兴奋性、突触和记忆等方面发生可塑性变化。
例如，在学习新的词汇时，大脑中某些神经元之间的连接会发生变化，产生新的突触连接和新的记忆代表。
通过重复学习和训练，这种突触可塑性和细胞可塑性会加强和巩固，形成持久的记忆。
此外，神经元可塑性还可以通过其他生物学机制如蛋白质合成、基因表达等传递信号和模式。
当神经元形成一种新的记忆代表时，它会使得该神经元在分子和基因水平上发生不同的改变，以加强新的突触连接和记忆代表。
这些化学和基因的变化最终促进新的学习和经验的发展。
总的来说，神经元的可塑性是人类和动物学习和记忆能力的神经生物学机制。
通过突触可塑性和细胞可塑性的相互作用，神经元可以适应各种环境和刺激，形成新的学习和记忆代表，并不断加强和巩固这些代表。
记忆的神经生物学机制
语义性记忆是人类一切知识的基础，是学校知识教学的 主体
是以语词所概括的逻辑思维结果为内容的记忆，包括字 词、概念、定理、公式、推理、思想观点、科学规则等
是人类所特有，从简单识字、计数到掌握复杂的现代科 学知识，都离不开语义记忆
神经系统突触的可塑性和学习记忆
突触的可塑性：指在学习和记忆的过程中，突触在形态 和功能上的改变。
1.突触结合的可塑性： 指突触形态的改变，以及新的突触联系的形成
和传递功能的建立。在长期记忆中发挥作用。 2.突触传递的可塑性：
指突触的反复活动引致突触传递效率的增强 （易化）或降低（抑制）。
这种反响振荡可能很快消退，也可能因外 条件促成脑内逐渐发生化学的或结构的变 化，从而使短时记忆发展为长时记忆
记忆的痕迹理论
精神科医师发现：严重精神分裂症患者逐渐出现 癫痫症状，其精神分裂症明显好转
电休克治疗和胰岛素休克治疗 逆行性遗忘 电抽搐对短期记忆的影响：实验 短期记忆很不稳定，易受电抽搐的干扰，经过1
2.陈述性记忆经常只经过一个测试或一次经验即能 建立，并且可以用陈述性语言精确地表达出来。
3.按所记忆信息性质的不同分为 情景性记忆 语义性记忆
情景性记忆：
指有关个人生活经历上的记忆 又称自传式记忆 需依赖评价、比较和推理等获得 很难用逻辑或公式表达
语义性记忆
指个体对周围世界中一切事物的认识，特别是对代表事 物的抽象符号意义的了解
记忆的神经生物学机制
概
念
学习： 指人或动物通过神经系统接受外界环 境信息而影响自身行为的过程。即接受环境 的变化而获得新行为习惯（或称经验）的过 程
神经生物学中的记忆与学习机制
神经生物学中的记忆与学习机制记忆和学习，是我们生活的重要组成部分。
尽管这两个词在日常语境中常被用作同义词，但在神经生物学的范畴内，两者是有区别的。
一、学习机制学习的定义是我们的行为体现了改变，通过这些变化实现信息编码、存储和回溯的过程。
学习是一个非常复杂的过程，它牵涉到大脑的多个部位，依赖于大脑中许多复杂的神经过程。
在学习机制中，情境和行为是学习的两个最重要的方面。
人类展示出显着的能够为混乱完整的情景编码的能力。
在我们的大脑中，我们会把场景的不同要素按照某种规律进行编码。
这个过程涉及到大脑区域的多个部分，包括杏仁核，海马体和前额叶皮质。
但是，学习还涉及到行为的改变。
这种行为变化一般发生在我们遇到新的、挑战性极高的情境中。
需要大脑对手头的信息进行分析，触发行为模式的变化。
这个过程客观呈现出从"想"到"做"的机制。
学习过程中，可能有一些重要的激励因素。
当我们将某种行为与愉悦的体验联系起来时，我们的大脑会释放出多巴胺。
这种化学物质的释放，可能会加强我们这种行为和愉悦的反应之间的连接。
在生物学范畴中，这种连接被称为“强化“，是学习的关键组成部分。
二、记忆机制大多数人对记忆的定义是一个“内容库”，在其中存储着个人生命中的事件和信息。
但是在神经生物学中，记忆是一个复杂的过程，牵涉到许多不同的神经元和大脑区域。
不能被视为一个普通的存储设备。
记忆有许多不同的类型，每种类型都需要大脑不同的神经机制。
例如，短时记忆是指短时间记住的信息，如电话号码或一组指令。
这种类型的记忆只涉及到短暂的神经机制，通常不到一分钟。
相反，长时记忆是一种很长时间存在的记忆形式，可以持续几小时、几天、几年，甚至是一生。
从神经生物学角度来看，记忆形成有三个阶段：编码、存储和检索。
编码是指如何使环境信息被记录到大脑中。
存储是指如何使信息在大脑中持久并保持稳定。
检索是指如何将所存储的信息重新拿出，并且能够使用。
神经生物学中的记忆形成过程
神经生物学中的记忆形成过程神经科学研究了人类和动物的大脑如何进行学习和记忆的过程。
记忆是人类认知功能中至关重要的一部分，它使我们能够保存和回忆起过去的经历和信息。
神经生物学揭示了记忆是如何在大脑中形成的，本文将探讨神经生物学中的记忆形成过程。
1. 神经元的学习能力大脑中的基本单位是神经元，它们通过电信号传递信息。
神经元之间的连接称为突触。
当一个神经元处于兴奋状态时，它会向下游神经元释放化学物质（神经递质），从而改变突触的传递效率。
这种突触传递的变化称为突触可塑性。
2. 短期记忆短期记忆是一种暂时存储和处理信息的能力。
当我们暂时记住一个电话号码或处理一个简单的数学问题时，我们正在使用短期记忆。
在神经生物学中，短期记忆是通过突触的电学和化学变化实现的。
这些变化使得神经元在一段时间内保持兴奋状态，从而维持信息的存储。
3. 长期记忆长期记忆是将信息保存在大脑中以供以后引用的能力。
长期记忆与突触可塑性密切相关。
当一个神经元被重复刺激时，突触会发生结构和功能的改变，这些改变会持续很长时间，从而形成长期记忆。
这种过程被称为长时程增强（LTP）。
4. 海马体和记忆海马体是大脑中与学习和记忆密切相关的结构。
研究发现，海马体对于将短期记忆转化为长期记忆至关重要。
在神经生物学中，长期记忆的形成主要发生在海马体中。
海马体通过调节突触可塑性来实现记忆的形成。
5. 记忆的巩固与提取记忆的巩固是指将新信息稳定地存储在大脑中的过程。
在巩固阶段，海马体与其他脑区的连接强化，从而促进记忆的持久存储。
而记忆的提取是指回忆和再次访问存储的信息。
当我们试图回忆某个事件或知识时，大脑中的不同区域开始互相通信，从而将相关信息提取到意识层面。
6. 记忆的遗忘尽管记忆的形成是一个复杂的过程，但大脑也有机制来遗忘不需要的信息。
遗忘可能是由于突触连接的衰减或被覆盖新信息所致。
神经生物学家仍在努力研究记忆遗忘的分子机制。
总结：神经生物学研究揭示了记忆形成的神经机制。
[医学]24学习与记忆的神经生物学机制
![[医学]24学习与记忆的神经生物学机制](https://img.taocdn.com/s3/m/f7975b41783e0912a2162ae1.png)
二、结合性学习（联想式学习）
• 定义:是指由两种或两种以上刺激所引起的 脑内两个以上的中枢兴奋之间，形成的联 结而实现的学习过程。
（一）尝试与错误学习
• 桑代克认为，学习的实质就是建立某种情 境（S）与某种反应（R）之间的联结。这 种联结的形成需要通过一个尝试与错误的 过程，并按照一定的规律而养成。学习的 过程就是一个尝试-错误-再尝试这样一个往 复的过程。
四、哺乳动物的长时程增强效应(LTP)
• Lomo实验:在突触传递可塑性研究中，洛莫(Lomo)观察
到，以短串(10s)高频(15Hz)电刺激作用于麻醉或清醒动 物的海马传入纤维后，海马的突触传递可在数秒内增强 (即EPSP增大，潜伏期缩短)，其增强效果能持续数小时 至数周，这一现象称为突触传递的长时程增强(LTP)。 • 目前对LTP发生机制的解释是：突触后细胞兴奋时， Ca2+直接激活或由其激活的第二信使，可促使释放一种 逆行可塑性因子，从突触后细胞逆行弥散至突触前终末， 激活那里的第二信使，兴奋突触前神经元，由此LTP得以 维持长达数周之久。现已证明与运动学习相关的神经通路 中多处突触均能产生LTP。
（二）巴甫洛夫的经典条件反射
• 经典条件反射实际就是一个刺激替代的过程，即 由一个新的、中性刺激替代原先自然引发反应的 刺激的过程。条件反射建立的基本过程如下： • 1、UCS(食物) UCR（唾液分泌） • 2、CS（铃声） （只能引起无关的反应） • 3、CS（铃声等） UCS（食物） UCR（唾 液分泌） • 4、CS（铃声等） CR（唾液分泌）
（三）操作性条件反射论
• 斯金纳认为，有机体有两种行为，一种是应答性 行为；一种是操作性行为，它不与特定的刺激相 联系，是有机体自发地做出的随意反应。 • 由此条件反射也有两类，一类是刺激性的，相当 于巴甫洛夫的经典性条件反射；一类是反应性的， 相当于操作性条件反射。 • 斯金纳把重点放在了操作性条件反射的研究上。 他认为大多数人的行为，甚至几乎所有人类的条 件作用或学习都是操作性的，操作行为更能代表 实际生活中的人的学习情境。
神经元的突触可塑性与学习和记忆
神经元的突触可塑性与学习和记忆一、本文概述神经元是构成神经系统的基本单位，而突触则是神经元之间传递信息的关键结构。
突触可塑性，即突触在结构和功能上的动态变化能力，对于神经系统的功能至关重要。
特别是在学习和记忆过程中，突触可塑性发挥着核心作用。
本文旨在深入探讨神经元的突触可塑性如何影响学习和记忆的过程，以及这种可塑性的分子机制和神经生物学基础。
我们将从突触可塑性的基本概念出发，阐述其在学习和记忆中的作用，并探讨相关的研究进展和未来的研究方向。
通过本文的阅读，读者可以对神经元的突触可塑性及其在学习和记忆中的应用有更深入的理解。
二、神经元突触可塑性的生物学基础神经元突触可塑性，即突触在结构和功能上随着环境变化而发生改变的能力，是学习和记忆等高级神经活动的重要生物学基础。
突触可塑性主要体现在突触结构的变化以及突触传递效能的调整上，这些变化主要由突触内的分子机制和细胞信号转导过程所调控。
突触结构的变化包括突触前终末和突触后致密区的形态改变，以及突触间隙宽度的变化。
这些结构变化通常伴随着突触功能的改变，如突触传递的强度、速度和持续时间等。
突触结构变化的机制涉及多种蛋白质的合成和降解，包括突触蛋白、受体、离子通道等。
突触传递效能的调整则主要依赖于突触内的信号转导过程。
当突触受到刺激时，突触前膜会释放神经递质，这些神经递质与突触后膜的受体结合后，会触发一系列细胞内信号转导级联反应，最终导致突触后神经元的电位变化。
这个过程涉及多种信号分子的参与，如离子通道、神经递质受体、激酶、磷酸酶等。
突触可塑性还受到多种外部因素的影响，如神经递质的类型和浓度、突触活动的频率和强度、突触周围的神经调制物质的释放等。
这些因素通过影响突触内的分子机制和信号转导过程，进一步调控突触的可塑性变化。
神经元突触可塑性的生物学基础涉及多种分子机制和细胞信号转导过程，这些机制共同调控着突触的结构和功能变化，从而为实现学习和记忆等高级神经活动提供了可能。
学习和记忆的神经生物学机制
学习和记忆的神经生物学机制学习和记忆是人类大脑最为复杂的功能之一，是人类文明发展的基石。
学习与记忆的神经生物学机制一直是神经科学家们的研究重点。
本文将从神经元的结构与功能、神经递质的作用、突触可塑性以及记忆形成与迁移等四个方面，深入探讨学习和记忆的神经生物学机制。
神经元的结构与功能神经元是神经系统的基本单位，是大脑中进行信息传递和处理的核心。
神经元有三个主要部分：细胞体、树突和轴突。
细胞体是神经元的主体，含有细胞核、线粒体、内质网和高速合成蛋白的核苷酸链等基本器官。
树突是神经元的突起，负责接受其他神经元的信号。
轴突是神经元的输出部分，负责将信息传递到其他神经元或肌肉细胞。
神经元通过突触连接，形成神经网络。
神经信号在突触间传递，而这一过程中，神经递质扮演着重要的角色。
神经递质的作用神经递质是神经元释放的化学物质，用于传递神经信号到其他神经元或目标细胞。
常见的神经递质有乙酰胆碱、谷氨酸、GABA等。
当神经元接收到信号，会通过轴突释放神经递质。
神经递质绑定在神经元的细胞膜上，触发电位变化，从而传递信号。
不同的神经递质发挥不同的作用，例如，乙酰胆碱是肌肉收缩的媒介物质，而谷氨酸是中枢神经系统中兴奋性神经元的主要神经递质。
突触可塑性突触可塑性是指神经元突触自身的可塑性。
突触可塑性包括突触前和突触后的变化。
突触前的变化主要是与神经递质的释放有关，而突触后变化则主要涉及神经元细胞膜的电位变化及其在钙离子和蛋白质的作用下产生的信号通路的调控。
学习和记忆的形成与迁移学习和记忆依赖于神经网络中突触的可塑性。
学习和经历刺激可以引起突触结构和功能的改变，这种变化反过来又可以支持记忆的形成和迁移。
学习和经历刺激释放的神经递质可以诱导突触前跨膜电位的变化，导致神经递质的释放和突触可塑性的改变。
记忆的形成和迁移涉及多种神经递质和多种信号传递途径。
脑内多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质在记忆的形成和维护过程中发挥了重要作用。
另外，钙离子、cAMP、MAPK等信号通路也参与了学习和记忆的形成和迁移。
学习与记忆神经生物学
保持的阶段。
巩固 储存
Retrieval---将储存于脑内的信息提取出来使之 再现于意识中的过程，即回忆过程。
（三）记忆的基本类型
外界信息输入→ 瞬时记忆
注 意
短时记忆
重 复
不重复
长时记忆
遗忘
遗
信息丢
忘
失
可再 能现 遗 忘
记忆的分级模式
永久记忆
终 生 不 忘
记忆时程及特点的比较
记忆类别 瞬时记忆
（2）突触前受体的作用：参与神经递质释放的负反馈调节
（3）另外，神经递质转运体表达及功能变化也可能在突触 传递效能的可塑性变化中起重要作用
•突触形态结构可塑性的生理生化机制
1、伏衬蛋白
又称钙调素结合蛋白、钙调血影蛋白及突触后密集二聚体。该蛋白 浓集于神经元及突触后膜特化部位，与细胞骨架蛋白及收缩蛋白相 连而形成一个可流动的质膜衬里层。其参与结构可塑性的机制：
陈述性记忆：
记
事实、活动事件等——内侧颞叶 medial temporal
忆
lobe，
间脑 diencephalon
非陈述性记忆： 技巧，习惯——纹状体 striatum 简单的经典条件反射——杏仁核 amygdala，
小脑 cerebellum 非联合型学习——反射通路 reflex pathway
的强大动力 (四)、学习与记忆的电生理指标---LTP, LTD (五)、海兔等低等动物模型在学习记忆研究中的贡献 (六)、学习与记忆的神经化学研究 (七)、分子生物学等新兴学科的参与
三、学习记忆研究中的主要
实验动物模型
目前实验室用以研究学习记忆的主要行为模式有三类： habituation/orienting reflex ---一个特定刺激单纯地反 复出现时，机体对这个刺激的反应逐渐减弱的现象。 classical conditioning---一个中性刺激与非条件刺激在 时间上接近，反复结合，使有机体对中性刺激逐渐产 生与非条件刺激所引起的相似的应答反应。“巴甫洛 夫” operant conditioning---通过有机体自身的某个特定操 作动作而获得食物或回避有害刺激的反应活动。“斯
学习与记忆的神经生物学基础
学习与记忆的神经生物学基础学习和记忆是人类最重要的认知功能之一。
了解学习与记忆的神经生物学基础对于深入理解人类思维与认知过程至关重要。
本文将探讨学习与记忆的神经生物学机制，包括突触可塑性、神经元活动与脑区功能。
一、突触可塑性学习与记忆的神经生物学基础之一是突触可塑性。
突触是神经元之间传递信息的连接点。
突触可塑性指的是突触连接的强度和效率可以通过学习和经验改变。
研究表明，突触可塑性与学习和记忆密切相关。
长期增强型突触可塑性（LTP）是突触连接强化的过程，而长期抑制型突触可塑性（LTD）则是突触连接削弱的过程。
这种突触可塑性的调节机制使我们能够获取和储存新的信息，同时也能够将不再需要的信息遗忘。
二、神经元活动学习与记忆的神经生物学基础还涉及神经元活动。
神经元是构成神经系统的基本单位。
研究发现，学习和记忆的形成与神经元之间的信息传递和活动密切相关。
当我们学习新的知识或技能时，神经元之间的连接会发生变化。
这种变化可以通过产生新的突触连接或者增强已有的突触连接来实现。
这些突触连接的改变进一步促进了神经元之间的信息传递，从而形成了记忆。
三、脑区功能学习与记忆的神经生物学基础还涉及脑区功能。
脑区是大脑的特定区域，负责不同的认知功能。
研究发现，不同的脑区在学习和记忆过程中起着不同的作用。
例如，海马体是深度参与学习和记忆的脑区之一。
研究表明，海马体对于将短期记忆转换为长期记忆至关重要。
另外，杏仁核与情绪记忆有关，大脑皮层则负责高级认知和学习。
此外，脑区之间的相互连接和网络也对学习与记忆起着重要作用。
不同脑区之间的信息传递和协调促进了学习和记忆的形成。
结语学习与记忆的神经生物学基础是一个复杂而精彩的研究领域。
通过理解突触可塑性、神经元活动和脑区功能等方面的机制，我们能够更好地了解学习与记忆的过程。
未来的研究将进一步揭示学习与记忆的神经生物学基础，并为相关领域的应用提供新的思路与方法。
注：本文中无法提供具体外部参考链接，如需查阅相关文献，请自行搜索相关学术数据库或图书馆资源。
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第九章学习与记忆的神经生物学机制学习和记忆是两个不同而又密切联系的神经生物学过程。
学习是通过神经系统不断接受环境影响而获得新的经验或行为变化的过程。
记忆则是把学习到的新经验或行为在脑中储存起来，留下痕迹，需要时又重现的过程。
但在神经生物学过程中，学习是怎样产生的? 怎样进行的？这是心理学家和生理学家一直关心的问题。
第一节学习和记忆的分类学习的生理心理学研究历来是最活跃和富有成效的领域。
从行为水平上，将人和动物的学习概括为联想学习、非联想学习和印记式学习等。
一、学习的类型（一）非联想学习（简单学习）所谓“简单”或“非联想”，是指在学习过程中引起反应的刺激是单一的，不需要和其它刺激联合。
非联想学习主要指单一刺激长期重复作用后，个体对该刺激反射性反应增强（敏感化）或减弱（习惯化）的神经过程。
1．习惯化一个不具有伤害性效应的刺激重复作用时，神经系统对该刺激的反应逐渐减弱的现象。
假设你宿舍的电话响了，你去接，但每次都是打给你室友的。
久而久之，你对铃声的反应就不再那么强烈，甚至充耳不闻。
这种学习就是习惯化，即学习不理会无意义的、重复出现的刺激。
习惯化的生物学意义：使个体学会“不注意”某些刺激，有利于机体接受其它类型的刺激。
2．敏感化一个强刺激存在时，神经系统对一个弱刺激的反应有可能增强的现象。
强刺激和弱刺激不需要在时间上结合，又称为假性条件化。
深夜，你走在郊外的小路上，突然路灯熄了。
你听见身后有脚步声，尽管平时这声音不会使你感到不安，现在却把你吓得魂不附体。
强烈的感觉刺激（黑暗）强化你对所有其他刺激的反应，即便是以前从不引起或只引起轻微反应的刺激。
生活中的例子：“一朝被蛇咬，十年怕井绳”“草木皆兵”敏感化的生物学意义：使个体学会注意某些伤害性刺激，有利于躲避该刺激。
（二）联想式学习（结合学习）两种或两种以上的刺激引起脑内两个以上的中枢兴奋灶之间形成联结而实现的学习过程。
包括经典条件反射和操作性条件反射。
1．经典条件反射训练方法：反复将铃声与给肉配对。
多次配对后，狗听见铃声就分泌唾液。
动物学会在两个刺激间形成联系，非条件刺激（US）引起可测量的反应，条件刺激（CS）在正常情况下不引起反应。
在Pavlov的实验中，US是肉， CS是铃声，反应是狗分泌唾液。
经典条件反射建立的条件:* CS和US同时出现或CS略先于US出现，可形成条件反射；* CS先于US的时间较长，条件发射就很不巩固或不能形成；* 如果CS晚于US出现，条件发射不能建立。
经典条件反射出现的意义：表明条件刺激和非条件刺激形成了联系，条件刺激成为非条件刺激即将到来的信号，提高了机体的预见能力和适应能力。
2．操作性条件反射在操作性条件反射中，动物学会将一个动作反应与一个有意义的刺激（如食物）相联系。
饥饿的大鼠在箱内探究的过程中，碰上了杠杆，食物意外地出现了！这种愉快的意外多次发生后，大鼠懂得了按杠杆会带来食物奖励。
于是，大鼠就会有意地按杠杆以获取食物，直到吃饱。
奖励不一定是食物或饮料。
例如，大鼠会为得到可卡因或电刺激下丘脑引起的快乐感觉而按杠杆。
如果反应带来的是防止伤害性刺激（如电击）出现，操作性条件反射也能形成。
经典条件反射：动物懂得了CS 的出现预示着 US 的出现。
操作性条件反射：动物懂得了特定的行为反应预示着特定的结果。
（三）复合学习现实中，许多学习行为不符合条件反射。
例如，出生后数周内让一只鸟不断听同种鸟叫，这只鸟将通过模仿学会叫。
在这个过程中，不需要条件刺激和非条件刺激的匹配学习，也无需奖励和惩罚来强化学习。
1、摹仿学习灵长类和人类的许多学习过程，往往一次性观察或模仿就会完成。
Bandura提出了社会学习理论，实际上是一种观察模仿学习模式。
2、印记式学习鸟类和低等哺乳类动物还存在印记式学习，发生于出生后早期阶段。
这类习得行为特征存在于母幼关系中，母亲的行为类型对子代产生深刻印记式影响，作用可持续终生。
印记式学习不仅是视觉的，也有听觉的。
如小鸟孵出后不听雄鸟唱歌，长大后就不会唱歌，过了关键期再听雄鸟唱歌，它也学不会了。
二、陈述性记忆和非陈述性记忆语义记忆：中国的首都是北京。
情景记忆：早餐我喝了牛奶。
陈述性记忆储存在海马、内侧颞叶、间脑以及它们之间形成的神经网络。
程序性记忆储存在纹状体、运动皮层、小脑及它们之间形成的神经网络。
启动效应：如果你在某一场合无意识地看见或听见过某一刺激，这一刺激以后再次出现时，你辨认出它的速度会显著加快。
启动效应的神经相关物在新皮层。
联合型学习 ( 经典条件反射和操作性条件反射 ) 所形成的记忆储存在小脑、杏仁核和海马。
非联合型学习 ( 习惯化和敏感化 ) 所形成的记忆储存在反射回路。
三、短时记忆和长时记忆无论陈述性记忆还是非陈述性记忆，在时间上都可区分为短时记忆和长时记忆。
工作记忆有别于通常意义上短时记忆的关键特征是：临时性的信息储存可在大脑的多个部位同时进行，工作记忆不是单一的短时记忆系统。
骑自行车需要多种信息同时处理。
有些信息是感觉信息（前面是个大坑吗? ），有些是认知性或运动性的信息（我要在这里转弯吗? 我应骑快点冲上前面的小山吗？）。
这些不同性质的信息不可能由单个的短时记忆系统来处理，而需要多个感觉和运动皮层区在很短的时间里保存这些信息并进行计算。
我们还能回忆早先储存的、当前又需要的信息（如回家的路线），这些信息短暂地变换成随时能被获取的形式。
因此，工作记忆中的信息可以是新近获取的信息，也可是原先就储存在长时记忆中的信息。
第二节遗忘症和记忆痕迹一、遗忘症脑震荡、慢性酒精中毒、大脑炎、脑肿瘤及中风等都可损坏记忆。
对过去事件的完全遗忘非常罕见，部分遗忘常见。
记忆丧失可表现为逆行性遗忘症和顺行性遗忘症。
逆行性遗忘症：对脑损伤前发生的事情的记忆丧失。
严重时，脑损伤前所有的陈述性记忆都被遗忘。
但通常是，脑损伤前数月或数年间的事情被遗忘，而对更久前的事情保持着很好的记忆。
顺行性遗忘症：脑损伤后不能形成新的记忆。
严重时，完全丧失对新事物的学习记忆能力，但常见的是，对新事物的学习变得较慢，需要更多的重复。
二、记忆痕迹记忆的物质代表或记忆所在部位为记忆痕迹。
例如，当你学习记忆某新单词时，这种信息被储存在哪里? 或者说，对新单词的记忆痕迹在哪里?前面我们提到，不同类型的记忆位于脑的不同部位。
然而关于记忆的定位，历史上曾有过很长时间的争议。
1． Lashley 的大鼠迷宫实验美国心理学家Lashley研究大脑皮层损伤对大鼠学习记忆的影响。
他训练大鼠穿越迷宫来获取食物奖赏。
在第一次实验中，大鼠要花很长时间才能找到食物。
多次实验后，大鼠学会了避开死胡同而直接朝食物走去。
Lashley关心的是，损伤大脑皮层某些部位如何影响这一任务。
他发现，训练前大脑皮层被切除的大鼠要经过更多次练习才能学会避开死胡同。
这似乎说明，大脑皮层的损伤干扰了学习能力。
在另一实验中，大鼠先在迷宫中学习，直到不出错时，再损毁大脑皮层。
Lashley发现，大鼠开始犯错误，它走进先前已学会避开的死胡同。
这似乎说明，大脑皮层的损毁破坏了对迷宫路线的记忆。
Lashley发现，大鼠学习和记忆缺损的程度与大脑皮层损伤面积大小成正比，与损伤的位置无关。
Lashley认为，记忆痕迹弥散地储存于大脑皮层，没有明确的定位。
大脑皮层所有的区域对学习和记忆同样重要。
这就是他著名的同等能力原理。
但Lashley 损毁的皮层区域非常大，可能破坏了多个与学习记忆有关的皮层区，使他没有发现皮层不同部位的损伤所造成的效应是不同的。
2．Hebb的细胞集合学说Hebb认为，在搞清外部事件的表征如何储存及储存在哪里之前，先要明白大脑如何表征外部事件。
Hebb指出，对刺激的表征由所有被这一刺激同时激活的神经元实现，这群神经元为细胞集合，细胞集合内所有神经元彼此交互联系。
刺激出现时，集合内神经元被激活并相互应答，刺激以短时记忆储存下来。
如集合内的神经元活动持续时间足够长，神经元间的相互联系变强，记忆痕迹就会长时间保存下来。
以后，只要该集合中部分神经元被激活，由于神经元间很强的相互联系使整个集合全部激活，对刺激(例如完整圆圈)的回忆就被实现。
Hebb学说要点：①记忆痕迹广泛分布于细胞集合的突触联系中；②细胞集合由参与感觉和感知的同一群神经元组成；③细胞集合中部分神经元被损毁不能消除记忆。
Hebb学说促进了神经网络计算模型的发展，据这一学说产生的计算模型已成功复制出许多人类记忆的特征。
三、颞叶和陈述性记忆颞叶包括颞叶新皮层、内侧颞叶、海马和杏仁体。
这些结构对陈述性记忆的形成至关重要。
Klüer—Bucy综合征：切除颞叶的猴把东西放到口中来探究它们，如是可食的，就吃掉它；如果不能吃，就扔掉它。
这表明，它们的基本感知觉无缺陷，但似乎凭双眼不明白这些是什么，于是反复回到同一个不能吃的东西处，把它们放在嘴里，再扔到一边。
这种障碍可能与颞叶记忆功能损害有关。
H．M．因顽固性癫痫接受了手术治疗：双侧内侧颞叶、杏仁体及海马前部三分之二被切除。
手术成功缓解了癫痫发作。
颞叶大范围切除对H．M．的知觉、智力、个性几乎无影响，但他患了严重的遗忘症。
手术后，他能记起童年的许多事情，但记不住几分钟前遇到的人或发生的事情。
（部分性逆行性遗忘症）Milner 对H．M．进行了40年的研究，但每次见面时，Milner都得自我介绍。
H．M．似乎在事情发生后就把这件事忘了。
如果要他记一个数字，然后分散他的注意力，他立即忘记这个数字，甚至连让他记数字这件事也被忘记。
（顺行性遗忘症）他记得童年的事情，故部分长时记忆及记忆提取的能力正常；他的短时记忆也正常。
他的问题是不能形成新的陈述性记忆。
但他能形成新的程序性记忆。
他能学会看着镜子里的手来画画。
尽管他记不住曾经进行过这种训练（记忆的陈述性部分），但他却学会了如何操作这种任务（记忆的程序性部分）。
四、间脑和陈述性记忆穹隆投射到下丘脑乳头体，乳头体神经元投射到丘脑前核，丘脑前核投射到扣带回。
此外，丘脑背内侧核接受颞叶(包括杏仁体和颞下回)的输入，然后投射到整个额叶皮层。
N．A．21岁时，在宿舍里组装一个模型，他的室友在他后面玩微型花剑，当他转过身来时，被花剑戳着了。
花剑穿过他的右侧鼻孔，向左侧进入大脑。
多年后CT扫描发现唯一的损伤是左侧丘脑背内侧核损伤。
事故发生数年后，他有对某些面孔和事件的粗糙记忆（逆行性遗忘症）。
他看电视困难，因为在电视广告期间，他已经忘记广告前播出的节目内容。
他似乎一直生活在过去，喜欢穿旧衣服（顺行性遗忘症）。
N．A．的症状与H．M．非常相似：短时记忆和部分长时记忆正常，但不能形成新的陈述性记忆。
内侧颞叶和间脑损毁造成的症状相似这一事实表明，这些相互联系的脑结构与陈述性长时记忆有关。
Korsakoff综合征：常由慢性酒精中毒引起，特点是严重的记忆障碍。