分水岭梗死 PPT课件
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老年分水岭脑梗死讲课PPT课件
管理慢性疾病：老年人要特别注意管理高血压、糖尿病等慢性疾病，定期 进行体检和复查，按照医生的建议进行治疗和管理。
定期检查和筛查
筛查脑血管狭窄、动脉粥样 硬化等病变，以便及时干预 和治疗。
定期进行身体检查，及早发 现高血压、高血脂、糖尿病 等高危因素。
定期体检可以及早发现脑梗 死的先兆症状，如短暂性脑
缺血发作等。
早期筛查和治疗可以降低老 年分水岭脑梗死的发病率和
死亡率。
预防性药物和疫苗
抗血小板药物： 阿司匹林、氯吡 格雷等，用于预 防血栓形成
降脂药物：他汀 类药物，降低血 脂水平，减少动 脉粥样硬化斑块 形成
疫苗：流感疫苗、 肺炎球菌疫苗等， 预防感染，降低 脑梗死的风险
康复训练和物理治疗
定期评估：在康 复过程中，定期 对患者的病情状 况和康复效果进 行评估，及时调 整康复方案，确 保康复效果最大 化。
心理和社会支持
心理支持：关注老年人的 心理健康，提供心理疏导 和安慰，帮助他们面对疾 病带来的压力和焦虑。
社会支持：鼓励家人、朋 友和社区参与老年人的康 复过程，提供必要的照顾 和支持，让他们感到关爱 和温暖。
手术效果：改善脑部供血， 缓解症状，降低复发风险。
注意事项：严格掌握手术适 应症和禁忌症，确保手术安
全。
其他治疗方式
药物治疗：使用溶栓药物、抗血小板药物等进行治疗 手术治疗：对于严重的脑梗死，可以考虑手术治疗，如机械取栓等 康复治疗：在病情稳定后，进行康复治疗，如物理疗法、康复训练等 预防措施：控制高血压、糖尿病等危险因素，保持健康的生活方式
国际合作与交流
合作项目：共同 开展老年分水岭 脑梗死的研究和 临床试验
交流平台：参加 国际学术会议和 研讨会，分享研 究成果和经验
定期检查和筛查
筛查脑血管狭窄、动脉粥样 硬化等病变，以便及时干预 和治疗。
定期进行身体检查，及早发 现高血压、高血脂、糖尿病 等高危因素。
定期体检可以及早发现脑梗 死的先兆症状，如短暂性脑
缺血发作等。
早期筛查和治疗可以降低老 年分水岭脑梗死的发病率和
死亡率。
预防性药物和疫苗
抗血小板药物： 阿司匹林、氯吡 格雷等，用于预 防血栓形成
降脂药物：他汀 类药物，降低血 脂水平，减少动 脉粥样硬化斑块 形成
疫苗：流感疫苗、 肺炎球菌疫苗等， 预防感染，降低 脑梗死的风险
康复训练和物理治疗
定期评估：在康 复过程中，定期 对患者的病情状 况和康复效果进 行评估，及时调 整康复方案，确 保康复效果最大 化。
心理和社会支持
心理支持：关注老年人的 心理健康，提供心理疏导 和安慰，帮助他们面对疾 病带来的压力和焦虑。
社会支持：鼓励家人、朋 友和社区参与老年人的康 复过程，提供必要的照顾 和支持，让他们感到关爱 和温暖。
手术效果：改善脑部供血， 缓解症状，降低复发风险。
注意事项：严格掌握手术适 应症和禁忌症，确保手术安
全。
其他治疗方式
药物治疗：使用溶栓药物、抗血小板药物等进行治疗 手术治疗：对于严重的脑梗死，可以考虑手术治疗，如机械取栓等 康复治疗：在病情稳定后，进行康复治疗，如物理疗法、康复训练等 预防措施：控制高血压、糖尿病等危险因素，保持健康的生活方式
国际合作与交流
合作项目：共同 开展老年分水岭 脑梗死的研究和 临床试验
交流平台：参加 国际学术会议和 研讨会，分享研 究成果和经验
分水岭脑梗死PPT课件
皮质下型(即内分水岭梗死)可分为侧脑室旁融合型内分水岭梗 死confluent IWS (C-IWS）和单个型内分水岭梗死partial IWS (PIWS)。
ICA
狭 窄
粥 样
斑
块
粥样斑块伴出血
残留管腔
颈动脉严重狭窄或闭塞所致血管远端压力便会受到影响，易致CWI。在严重的颈内动脉疾病中， CWI的发生率为19％～64％。
缺失 细小
后交通动脉的解剖变异：若同侧后交通动脉直径≤1mm或缺如，则易发生CWI。
临床表现多种多样，主要与梗死的部位和梗死面积的大小有 关,有特殊的影像学表现。
随着神经科学与影像学的发展，临床对CWI的认识日益深入， 在病因病机、分型与临床表现、影像学特点及治疗等方面产 生了一些新的观点。
病因及发病机制
低血压
分
水
微栓子
岭 脑
梗
颅内动脉狭窄或
死
闭塞
血容量低
血流动力学异常
后交通动脉的解 剖变异
大脑前、中、后动脉的供 血范围与机能区的关系
小脑血管的来源及分布范围
椎动脉
小脑后下动脉
分布于小脑下面后部
基底动脉 （尾段） 小脑前下动脉
分布于小脑下面前部
（吻段） 小脑上动脉 分布于小脑上部
上动脉 上动脉
后下动脉
前下动脉
1.皮质前型
CWI的分型图示
位于大脑前、大脑中动脉边缘区，额中 回附近，呈带状或楔形。主要表现为以上肢 为主的轻偏瘫及感觉异常，一般无面舌瘫， 优势半球受损可出现不同程度的运动性失语 可伴有精神障碍、 强握反射等额叶症状。
分水岭脑梗死
宿州市立医院
病例分享
患者牛某，女，59岁，退休。因“左侧肢体无力、言语欠清4天，加重2 天”2017年01月28日 18:00入院。
脑分水岭梗死课件
脑分水岭梗死
14
病因
栓子 血栓
• 颈内动脉阻塞引起CWI的常见原因有血流动力学紊乱、来自 溃疡残端的栓子脱落及不健全的侧支循环。
脑分水岭梗死
15
病因
脱落栓子
ACA
附 壁 血 栓
• 微栓塞：栓子来源于心脏附壁血栓、大动脉粥样硬化斑、 胆固醇结晶、癌瘤栓子等。
• 微栓塞引起的CWI常位于大脑前动脉ACA与MCA交界处可 选择性地进入与其管径适合的分水岭区软脑膜血管。
脑分水岭梗死
22
皮质型脑分水岭区
• 1、皮质前型：占16.5%，ACA与MCA皮层支分水岭区梗塞，单独皮质前型分 水岭梗死很少见，大多与脑内分水岭梗死并存。
• 病灶位于额—矢旁区域（矢状位），从侧脑室前角到额叶皮质（横断位）， 呈带状楔形。
• 上肢为主中枢性偏瘫及偏身感觉障碍，一般无面舌瘫，可有情感障碍、强握、 局灶性癫痫。主侧半球病变可运动性失语。
脑分水岭梗死
8
临床解剖
脑表面动脉
深穿动脉
深部微血管
皮质动脉和髓质动脉
大脑皮质血管
脑表面血管
• ACA、MCA和PCA皮质支的末梢分支遍布大脑半球表面，形成 广泛软脑膜血管网。由软膜血管网发出皮质动脉和髓质动 脉，穿入皮质，髓质动脉还到达皮质下髓质（白质）。
脑分水岭梗死
9
临床解剖
• ACA、MCA和PCA交界处毛细血管吻合网往往呈带状分布， 为功能上的“终动脉”，称为分水岭、边缘带或低压带。
脑分水岭梗死
4
病例2
脑分水岭梗死
5
病例分析
• 病例3：老年男性，因继发性癫痫入院，高血压病史，未正规降压治疗。否 认明确卒中样病史。神经科查体无阳性体征。CT存在明显改变：右侧侧脑室 前、后角片状，侧脑室外白质条带状低密度病灶，无占位效应。 诊断：脑梗死 问题：如何具体分析梗死亚型？可能病因和发病机制？治疗细节？
分水岭区脑梗死讲课PPT课件
家庭康复： 指导家属进 行家庭康复 训练，提高 患者生活质 量和康复效
果
日常护理
保持良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食等 定期进行身体检查，及时发现并治疗疾病 保持良好的心态，避免过度紧张和焦虑 适当进行康复训练，如肢体功能训练、语言训练等
分水岭区脑梗死病例分享与讨论
06
典型病例介绍
患者基本 信息：年 龄、性别Fra bibliotek 职业等辅助检查
脑部CT或 MRI：观 察脑部病 变情况
脑电图： 观察脑部 电活动情 况
血液检查： 检测血液 中凝血因 子、血脂 等指标
心电图： 观察心脏 电活动情 况
血管造影： 观察脑血 管情况
脑脊液检 查：观察 脑脊液中 细胞、蛋 白质等指 标
分水岭区脑梗死的治疗
04
药物治疗
抗血小板药物：如阿司匹林、氯吡格雷等，用于预防血栓形成
治疗方案：药物治疗、手术治疗等
总结：分水岭区脑梗死的诊断和治疗 经验，以及对未来研究的展望
治疗方案的选择与实施
药物治疗：选择合适的抗凝、抗血小板、降压、降糖等药物 手术治疗：根据病情选择介入治疗、开颅手术等 康复治疗：进行语言、运动、认知等康复训练 心理支持：给予患者及家属心理支持和辅导，减轻心理压力
YOUR LOGO
THANK YOU
汇报人：
汇报时间：20XX/01/01
病史：既 往病史、 家族史等
症状：头 痛、头晕、 肢体无力 等
诊断：CT、 MRI等影 像学检查 结果
治疗方案： 药物治疗、 手术治疗 等
预后：恢 复情况、 复发风险 等
病例分析与讨论
病例介绍：患者基本信息、病史、症状 等
预后评估：患者恢复情况、复发风险 等
分水岭梗死ppt课件
分水岭梗死
定义
分水岭区脑梗死或称为脑分水岭梗死 是指发生在脑的两条主要动脉分布区的交界 处的脑梗死，多发生于脑的较大动脉供血交 界区。无论从病因发病机制病理还是临床特 征上来讲它都不同于脑血栓形成和脑栓塞。 主要位于大的皮质动脉供血区之间、基底核 区小动脉供血区之间的边缘带脑组织，故而 也称之为边缘带脑梗死。
临床表现
运动障碍 感觉障碍 抽搐 智能障碍 精神障碍 性格改变 锥体束征阳性等。
分型
(1)前分水岭梗死：大脑前动脉与大脑中动脉皮质支 的大边缘区梗死位于大脑凸面上矢状窦旁。 (2)后上分水岭梗死：脑中动脉与大脑后动脉皮质边 缘区，梗死位于侧脑室体后端的扇形区。 (3)后下分水岭梗死：大脑前中、后动脉共同供血的 顶颞、枕叶三角区，梗死位于侧脑室三角部外缘。 (4)皮质下分水岭梗死：大脑中动脉皮质支与深穿支 交界的弯曲地带。 (5)幕下性分水岭脑梗死：小脑主要动脉末端的边缘 区。
病因
低血压：脑血液循环是体循环的一部分而脑分水岭 区距心脏最远，最易受体循环血压或有效循环血量 的影响。 颈动脉狭窄或闭塞 ：当血管截面积达到50%以上， 血管远端压力便会受到影响，若合并全身血压下降、 血液动力学紊乱或侧支循环不健全更易发生CWI。 血管微栓塞 ：微栓塞引起的WI常位于大脑前动脉 和大脑中动脉交界处。微栓子包括心脏附壁血栓、 大动脉粥样硬化斑块、胆固醇结晶、癌瘤栓子等。 后交通动脉的解剖变异 ：如同侧后交通动脉直径 ≥1m，则可保护脑灌注，避免发生脑分水岭梗死如 同侧后交通动脉直径＜1mm或缺如，容易发生脑分 水岭梗死。
治疗
1、一般治疗 急性期应尽量卧床休息注意水电解质的平衡如起病 48～72h后仍不能自行进食者应给予鼻饲流汁以保 障营养供应应当把患者的生活护理饮食其他合并症 的处理摆在首要的位置。加强皮肤口腔呼吸道及大 小便的护理。 2、病因治疗 积极治疗可能引起分水岭脑梗死的病因，如颈动脉 疾病和心脏病医源性低血压、水与电解质紊乱低氧 血症红细胞增多症及血小板功能异常等。
定义
分水岭区脑梗死或称为脑分水岭梗死 是指发生在脑的两条主要动脉分布区的交界 处的脑梗死，多发生于脑的较大动脉供血交 界区。无论从病因发病机制病理还是临床特 征上来讲它都不同于脑血栓形成和脑栓塞。 主要位于大的皮质动脉供血区之间、基底核 区小动脉供血区之间的边缘带脑组织，故而 也称之为边缘带脑梗死。
临床表现
运动障碍 感觉障碍 抽搐 智能障碍 精神障碍 性格改变 锥体束征阳性等。
分型
(1)前分水岭梗死：大脑前动脉与大脑中动脉皮质支 的大边缘区梗死位于大脑凸面上矢状窦旁。 (2)后上分水岭梗死：脑中动脉与大脑后动脉皮质边 缘区，梗死位于侧脑室体后端的扇形区。 (3)后下分水岭梗死：大脑前中、后动脉共同供血的 顶颞、枕叶三角区，梗死位于侧脑室三角部外缘。 (4)皮质下分水岭梗死：大脑中动脉皮质支与深穿支 交界的弯曲地带。 (5)幕下性分水岭脑梗死：小脑主要动脉末端的边缘 区。
病因
低血压：脑血液循环是体循环的一部分而脑分水岭 区距心脏最远，最易受体循环血压或有效循环血量 的影响。 颈动脉狭窄或闭塞 ：当血管截面积达到50%以上， 血管远端压力便会受到影响，若合并全身血压下降、 血液动力学紊乱或侧支循环不健全更易发生CWI。 血管微栓塞 ：微栓塞引起的WI常位于大脑前动脉 和大脑中动脉交界处。微栓子包括心脏附壁血栓、 大动脉粥样硬化斑块、胆固醇结晶、癌瘤栓子等。 后交通动脉的解剖变异 ：如同侧后交通动脉直径 ≥1m，则可保护脑灌注，避免发生脑分水岭梗死如 同侧后交通动脉直径＜1mm或缺如，容易发生脑分 水岭梗死。
治疗
1、一般治疗 急性期应尽量卧床休息注意水电解质的平衡如起病 48～72h后仍不能自行进食者应给予鼻饲流汁以保 障营养供应应当把患者的生活护理饮食其他合并症 的处理摆在首要的位置。加强皮肤口腔呼吸道及大 小便的护理。 2、病因治疗 积极治疗可能引起分水岭脑梗死的病因，如颈动脉 疾病和心脏病医源性低血压、水与电解质紊乱低氧 血症红细胞增多症及血小板功能异常等。
脑分水岭梗死 PPT
皮层下分水岭解剖示意图
后型皮质下型分水岭梗死 供血：脉络膜前动脉-岛叶动脉
？？？？？？？ 区域：内囊后肢附近
脑分水岭梗死的 影像学表现
脑分水岭梗死形态
点状 串珠样 线状 楔形
Dot rosary-like pattern Linear pattern Wedge-shaped
点状表现
串珠样表现
脑分水岭梗死 PPT
脑分水岭梗死概念
是指相邻两条动脉供 血区边缘带局限性缺 血造成的梗塞。这种 梗塞多发生于脑内大 血管供血区边缘带或 基底节区深穿小动脉 供血区边缘带,偶见 于小脑两条动脉供血 区之间的脑组织和脊 髓前、后动脉与根动 脉供血区边缘带
This type of infarcti on occurs at the di stal margins of spe cific arterial territor ies. It can occur bo th superficially and deep in the brain p arenchyma.
国内研究表明大脑中动脉狭窄或闭塞是脑分水岭 梗死最常见的原因，其次是颈内动脉狭窄或闭塞
注：可能是由于东西方人种不同动脉硬化的病变部位不同
脑分水岭梗死病因与发病机制
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛也可引起脑分水 岭梗死
RCVS也可引起脑梗死，特别容易发生脑分水 岭梗死，其发病率不详，认为其机制是狭窄血 管远端严重的低灌注所致
最近的研究表明，脑分水岭梗死是脑低灌注和 微栓塞共同作用的结果
注：严重ICA狭窄或闭塞性疾病和心脏手术可同时引起栓塞和脑灌注
压的下降，这种下降的脑灌注压可改变脑血流的方向和速度，易 使微栓子到达血管分支末端，从而使血流淤滞，并且脑低灌注压 又不易使微栓子被冲刷走
分水岭区脑梗死诊断与治疗PPT
手术时机：发病 后6小时内进行
手术风险：出血、 感染、神经损伤 等
术后护理：抗凝、 抗血小板、降压 等药物治疗，以 及康复训练等
康复治疗
物理治疗：包括运动疗 法、电刺激疗法等
言语治疗：针对语言障 碍进行训练和治疗
认知治疗：针对认知功 能障碍进行训练和治疗
心理治疗：针对心理问 题进行辅导和治疗
药物治疗：使用药物改 善症状，如抗凝血药物、 抗血小板药物等
生活方式调整：包括饮 食、运动、睡眠等方面 的调整和改善
其他辅助治疗手段
药物治疗：使用抗凝血药 物、抗血小板药物等
康复治疗：进行物理治疗、 言语治疗等
心理治疗：进行心理辅导， 减轻患者心理压力
生活方式调整：改善饮食 习惯、加强运动等
并发症的预防与处 理
常见并发症类型及原因分析
脑水肿：由于脑组织缺血缺氧，导致细胞肿胀，引起脑水肿 脑出血：由于脑组织缺血缺氧，导致血管破裂，引起脑出血 脑梗死：由于脑组织缺血缺氧，导致脑细胞死亡，引起脑梗死 脑缺血：由于脑组织缺血缺氧，导致脑细胞功能障碍，引起脑缺血 脑萎缩：由于脑组织缺血缺氧，导致脑细胞死亡，引起脑萎缩 脑积水：由于脑组织缺血缺氧，导致脑细胞功能障碍，引起脑积水
保持良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食等 适当进行康复训练，如肢体功能锻炼、语言训练等 保持良好的心理状态，如积极乐观、避免焦虑等 定期进行健康检查，如血压、血糖、血脂等指标的监测
康复期心理支持与干预
心理支持：提 供心理辅导， 帮助患者调整 心态，增强信
心
心理干预：通 过认知行为疗 法、放松训练 等方法，减轻 患者的心理压
脑部超声检查：观察脑部血流情况， 判断梗死部位和范围
实验室检查
血液检查：血常规、血生化、凝血功能等 影像学检查：CT、MRI、DSA等 神经电生理检查：脑电图、肌电图、诱发电位等 实验室检查：脑脊液检查、脑组织活检等
分水岭梗死PPT医学课件
伴有右枕叶的皮
层缺氧改变。
双基底节区对称性CWI
。
图2 产后大出血，血压骤降，双侧尾状核、壳核对称性 T1WI、T2WI高信号，信号均匀，无明显的占位效应。
非瓣膜性心房颤动（non valvular atrial fibrillation，NVAF）脑梗死以分水岭脑梗死表 现多见，且与高血压、高脂血症、高血糖等动脉 粥样硬化危因素相关。 ❖ 分为2类：主干型脑梗死和非主干型脑梗死；
❖ (3)皮层下型：大脑中动脉皮层支与深穿支的 边缘带，主要位于基底节区及侧脑室旁。
❖ 皮层下型又分为：上型、前型、外侧型、 后型、下型、混合型。
❖(4) 小脑分水岭脑梗死
皮质前型分水岭脑梗死
患者，女性，75岁，口吃不清、不辨方向3d。MRI 示右侧额岛叶见大片状异常信号影。(a)T1W呈稍低 信号；(b)T2W呈稍高信号；(c)DWI呈明显高信号 改变。
❖ CWI的分型，临床多采用Bogousslavsky1)皮层前型：梗死发生于大脑前动脉与大脑 中动脉皮层支的边缘带，相当于额中回，呈 楔状，尖朝向侧脑室底；
❖ (2)皮层后型：大脑中动脉与大脑后动脉皮层 支的边缘带，常于额、顶、枕顶交界处，呈 楔状，尖朝向侧脑室底；
双基底节区对称性CWI
双基底节区对称性CWI既有发生于大脑前动脉与大脑
中动脉末梢邻近区，大脑中动脉皮层支与深穿支邻近区，
不能完全按Bogousslavsky法对其分型，认为其为一种
少见的特殊类型CWI。
图1 电击伤患者，
心脏骤停，双侧
尾状核、壳核对
称性T1WI低、
T2WI高信号，信
号均匀，无明显
的占位效应，且
分水岭脑梗死—影像学
❖分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction，简称CWI)
分水岭脑梗死 ppt课件
30°
⑵呼吸道通畅，吸痰、清理呼吸道分泌物 及吸入物(必要时气管切开)吸氧 ⑶检测T、R.P.BP.瞳孔.意识.心电 ⑷血糖维持在6-9mmol/L
一般措施
⑹支持:保出入量.水电解质平衡.鼻饲
输液及热卡 液体量尿量+500ml（1500-2000ml/d）， 夏天、高热、多汗等适当增加，对意识障碍者， 48h后置胃管以给水及营养，每日每公斤体重 热能为35-40Kcal、蛋白质1.5-2.5克，糖1318g 用20%甘露醇过程中，所有病人无一例外会出现 水盐失衡及电解质丢失，当食欲减少至仅平时 食量的1/3时，每日尿量≥960ml，常规补钾3— 6g。当每日尿量达2840ml时，钠排出量为
五.诊断及鉴别诊断
诊断
①中老年急性起病;高血压病史 ②NS局灶体征:偏瘫,失语等 ③颅高压症状:头痛.呕吐.意识障碍等 ④CT或者MRI检查结果
2.鉴别诊断
⑴与其它意识障碍病因鉴别 肝昏迷;尿毒症;CO.酒精药物中毒等 ⑵其它颅脑疾病 ①脑肿瘤 ②颅内感染:病毒脑.化脑.结脑 ③脑外伤:硬膜外.下血肿 ④缺血性脑血管病
发病机制
• 颅内动脉特点：中层肌细胞和外层结缔组织 少，外弹力层缺失。 • 高血压 脑动脉玻璃样变性、纤 维样坏死 微动脉瘤、 夹层动脉瘤 BP升高 血管破裂 出血 • 多发性脑出血常见于淀粉样血管病、血液病、 脑肿瘤等。
三.临床表现
1.50-70岁好发，男性多于女性，冬春发病 率高，多有高血压病史。 2.活动.激动.饮酒后起病多 3.起病急进展快.数小时达高峰.多伴BP↑ 4.全脑症状(见于出血量较大者): 颅高压 征+意识障碍 5.局灶症状:部位不同表现有异 6.并发症:消化道出血.通气障碍及肺感染泌 尿系感染等
分水岭脑梗死ppt课件
皮质前型（AWI）： ACA和MCA之间的 梗死
皮质后型（PWI）： MCA和PCA之间的 梗死
单存的皮质前型分 水岭梗死少见，多 与脑内分水岭梗死 并存。
6
皮质下型分水岭梗死（IWI）
为大脑动脉深部和浅部 穿支动脉之间边缘带的 梗死，可分为：
1.部分IWI（P-IWI，即 半卵圆中心的单一或串 珠状梗死）
分水岭脑梗死
.
1
分水岭脑梗死( cerebral watershed infarction) 是指相邻2条或3条脑动脉 供血区或基底节区深穿动脉供血的边 缘带局限性缺血造成的梗死，其发病 率占缺血性脑血管病的10%。
2
3
分水岭脑梗死类型解剖示意图
图A：1、大脑前动脉供血区；2、大脑中动 脉供血区；3、大脑后动脉供血区。
点状
条索状
10
分水岭脑梗死形态
楔形
串珠形
11
机制
血流动力学变化造成的低灌注和动脉内小 栓子脱落造成的微栓塞假说，均得到神经 病理及生理学研究的支持。
12
临床特点
与局灶性脑梗死相比, 分水岭脑梗死病人一般有短 暂性脑缺血发作(TIA)病史，IWI有更高比例的大 脑中动脉或颈内动脉狭窄或闭塞, 更容易表现为玫 瑰花形梗死， 相比而言CWI病人更容易伴发小皮 质梗死。
2.连续IWI（C-IWI，即 侧脑室旁的条带状梗 死）。
7
8
小脑和脑干的分水岭梗死
小脑分水岭梗死主要见于小脑上动脉和小 脑前下动脉的交界区，皮质梗死影响小脑 半球，皮质下梗死则累及小脑白质。
脑干分水岭梗死可以位于基底动脉的旁正 中穿支和小脑动脉供血区域之间，累及后
外科治疗
颈动脉内膜剥脱术 颈动脉支架成形术 颅内外血管搭桥术
皮质后型（PWI）： MCA和PCA之间的 梗死
单存的皮质前型分 水岭梗死少见，多 与脑内分水岭梗死 并存。
6
皮质下型分水岭梗死（IWI）
为大脑动脉深部和浅部 穿支动脉之间边缘带的 梗死，可分为：
1.部分IWI（P-IWI，即 半卵圆中心的单一或串 珠状梗死）
分水岭脑梗死
.
1
分水岭脑梗死( cerebral watershed infarction) 是指相邻2条或3条脑动脉 供血区或基底节区深穿动脉供血的边 缘带局限性缺血造成的梗死，其发病 率占缺血性脑血管病的10%。
2
3
分水岭脑梗死类型解剖示意图
图A：1、大脑前动脉供血区；2、大脑中动 脉供血区；3、大脑后动脉供血区。
点状
条索状
10
分水岭脑梗死形态
楔形
串珠形
11
机制
血流动力学变化造成的低灌注和动脉内小 栓子脱落造成的微栓塞假说，均得到神经 病理及生理学研究的支持。
12
临床特点
与局灶性脑梗死相比, 分水岭脑梗死病人一般有短 暂性脑缺血发作(TIA)病史，IWI有更高比例的大 脑中动脉或颈内动脉狭窄或闭塞, 更容易表现为玫 瑰花形梗死， 相比而言CWI病人更容易伴发小皮 质梗死。
2.连续IWI（C-IWI，即 侧脑室旁的条带状梗 死）。
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8
小脑和脑干的分水岭梗死
小脑分水岭梗死主要见于小脑上动脉和小 脑前下动脉的交界区，皮质梗死影响小脑 半球，皮质下梗死则累及小脑白质。
脑干分水岭梗死可以位于基底动脉的旁正 中穿支和小脑动脉供血区域之间，累及后
外科治疗
颈动脉内膜剥脱术 颈动脉支架成形术 颅内外血管搭桥术
预防老年人分水岭脑梗死PPT课件
老年人分水岭脑梗死的预 防措施
定期体检：定期进行健康体检和脑血管 评估
早期发现和治 疗
早期发现和治疗
了解脑梗死症状：突然出现一 侧身体无力、言语不清、面部 表情不对称等症状 紧急就医：发现脑梗死症状应 立即拨打急救电话
早期发现和治疗
快速诊断：通过MRI、CT等检查确认脑 梗死 治疗方案：快速血栓溶解或血管成形手 术等治疗方法
康复与关爱ຫໍສະໝຸດ 康复与关爱康复治疗：通过药物治疗、康 复训练等促进病人恢复功能 心理支持：提供病人和家属心 理辅导，帮助其适应生活变化
康复与关爱
定期复查和随访：定期进行复查，关注 患者的健康情况
社会关注与倡 导
社会关注与倡导
公众教育：加强老年人脑血管 疾病的宣传和教育 政策支持：加大老年人脑血管 疾病防治的政策支持力度
老年人分水岭 脑梗死的预防
措施
老年人分水岭脑梗死的预 防措施
锻炼身体：保持适度的体力活动和运动 控制风险因素：控制高血压、高血脂、 高血糖等慢性疾病
老年人分水岭脑梗死的预 防措施
健康饮食：均衡饮食、低盐低 脂饮食、多摄入富含纤维的食 物
停止吸烟和限制饮酒：长期吸 烟和过量饮酒是脑梗死的危险 因素
社会关注与倡导
社会参与：鼓励社会各界参与老年人脑 梗死预防与关爱
谢谢您的观赏聆听
预防老年人分 水岭脑梗死PPT
课件
目录 介绍老年人分水岭脑梗死 老年人分水岭脑梗死的预防措 施 早期发现和治疗 康复与关爱 社会关注与倡导
介绍老年人分 水岭脑梗死
介绍老年人分水岭脑梗死
脑梗死的定义: 脑血管因破裂 或阻塞导致附近脑组织缺氧而 受损
老年人分水岭脑梗死的特点: 发病率高、死亡率高、后遗症 严重
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三例具有共同特点的 病例分析
战晶晶
28床 张玉平 女 43岁 因“发作性言语不能伴右上肢无 力2个月”于2010年1月20日入院。
现病史：2个月前患者无明显诱因出现发作性言语不能 伴右上肢无力，完全不能活动,持续5-10分钟,最长达3-5 小时可完全恢复,每日最多发作两次。发作时不伴有视 物旋转及双影,无饮水呛咳及吞咽困难。1个月前出现右 下肢活动不灵,行走拖步,渐加重。于我院门诊诊断为脑 梗死,药物治疗后右下肢活动不灵仍加重。
左侧额叶及半卵圆中心区另见多发点状长T1长 T2信号影，FLAIR上为中央低周围高信号，边 界清楚。
左侧额叶皮质内见多发点片状短T1信号影，边 界欠清。
结论：左侧额叶及半卵圆中心区（分水岭区）脑 梗死（新旧病灶并存）。
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左侧额颞顶叶可见片状等T1长T2高FLAIR异常 信号影，DWI呈高信号影。
双侧基底节区可见小片条状长T1长T2异常信号 影，FLAIR呈外高内低信号，边界清楚，DWI 信号不高。
结论：1.符合ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ侧额颞顶叶脑梗死灶表现 2.符合双侧基底节区软化灶表现
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结论：符合动脉粥样硬化所 致头部多发血管狭窄（左大 脑中动脉M1和M2段近乎闭 塞），符合动脉硬化所致。
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1、危险因素 ：糖尿病，高血压，高脂血症， 既往卒中史
2、脑梗死（病因分型：大血管粥样硬化性脑梗 死）
3、机制：动脉到动脉栓塞型 4、供血血管：左侧颈内系统 5、责任血管：以LMCA为主
Hot Tip
52床 刘秀云 女 因“言语欠清3个月，加重3天”于 2010年2月8日入院。
现病史：3个月前患者无明显诱因出现头晕、头痛，言 语欠清，口语表达困难，尚可听懂他人言语，于城阳医 院住院治疗后好转，未恢复正常。出院1周后又出现上 述症状，于我院门诊行颅脑MR示：左侧额、颞、枕叶 及放射冠区多发片状异常信号影，给予抗血小板等治疗 后又好转，近3天家属感病情再度反复，遂于我科住院 治疗。
既往史：糖尿病6年。 查体： BP：160/100mmHg,混合型失语，右侧中枢性
面舌瘫，四肢肌力Ⅴ级，肌张力正常。 实验室检查：血生化（2月10日）：总胆固醇：
6.17mmol/L,低密度脂蛋白：4.5mmol/L。
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入院第6天（1月25日）及第10天（1月29 日）均有发作,将拜阿司匹灵加量为0.3,并 加用玻立维。
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2010年2月1日头颅MR：左侧额叶及半卵圆中 心区见多发片状、点状等长T1长T2信号影， FLAIR及DWI上均为高信号，边界欠清。
入院后治疗：拜阿司匹灵，齐征，阿托伐他汀， 优泌林，血栓通，神经节苷脂，依达拉奉。
入院第6天（2月13日）查体：仍有混合型失语 及右侧中枢性面舌瘫，右上肢肌力Ⅲ级，右下 肢肌力Ⅳ级。
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1，左侧锁骨下动脉起始段 管壁示新月形软组织斑块， 主动脉弓管壁示钙化，管腔 窄； ２，左侧大脑中动脉M1和 M2段显示欠清，双侧大脑 后动脉及右侧大脑前动脉 A1段管腔粗细不均。 ３，颈部多发血管软斑块及 钙化。
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53床 王秀贞 女 71岁 因“言语不清1月，发作性左侧肢体无力半月” 于2010年2月21日入院。
现病史：1个月前，患者无明显诱因出现言语不清，左口角流涎， 与当地医院行头颅CT排除出血并住院治疗，言语不清症状较前好 转，期间曾出现过一次左侧肢体无力，持续5分钟后缓解，未予特 殊处理。半个月前，反复出现3次发作性左侧肢体麻木、无力，发 作与体位无明显相关，每次持续5分钟左右可恢复至正常。发作时 言语不清、左口角流涎症状较平日加重。无头晕、耳鸣，无吞咽 困难、饮水呛咳，无意识丧失、四肢抽搐等。
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2009年11月23日头颅MR：左侧额叶皮质及皮 质下区见多发斑片状、斑点状等长T1长T2信号 影，FLAIR及DWI像上为高信号。
结论：符合分水岭性脑梗死（左侧额叶皮质及皮 质下区）。
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入院后治疗：拜阿司匹灵，齐征 (5000u,q12h) ，阿托伐他汀(阿乐 10mg,qd)，恩必普(0.2,bid), 之乐 (0.25,bid),血栓通，银杏达莫，依达拉奉, 万汶。
既往史：平素血压在140/80mmHg,未服药。
查体： BP：140/85mmHg,颅神经(-)，右下肢肌力Ⅳ级， 右侧腱反射活跃,右侧Babinski’s sign 及Chaddock sign(+) 。
实验室检查：血生化（2月10日）：甘油三酯： 2.15mmol/L。
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1、危险因素 ：高脂血症 2、低灌注性TIA进展为脑梗死（病因分型：大
血管粥样硬化性脑梗死 ） 3、机制：低灌注-栓子清除能力下降型 4、供血血管：右侧颈内系统 5、责任血管：RACA及RMCA
梗死灶位于RACA-RMCA皮层分水岭区，以及 大脑中动脉皮层支与深穿支内分水岭区
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1月22日CTA:右侧颈总动脉起始部、左侧颈总 动脉近端管壁局限增厚。
右侧颈内动脉虹吸段管壁可见斑点状钙化影。 双侧大脑前动脉以及前交通动脉未见显影。左
侧大脑中动脉M1段远端管腔明显变细。左侧大 脑后动脉变细。 右侧椎动脉较左侧细，以颅内段明显。
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三例具有共同特点的 病例分析
战晶晶
28床 张玉平 女 43岁 因“发作性言语不能伴右上肢无 力2个月”于2010年1月20日入院。
现病史：2个月前患者无明显诱因出现发作性言语不能 伴右上肢无力，完全不能活动,持续5-10分钟,最长达3-5 小时可完全恢复,每日最多发作两次。发作时不伴有视 物旋转及双影,无饮水呛咳及吞咽困难。1个月前出现右 下肢活动不灵,行走拖步,渐加重。于我院门诊诊断为脑 梗死,药物治疗后右下肢活动不灵仍加重。
左侧额叶及半卵圆中心区另见多发点状长T1长 T2信号影，FLAIR上为中央低周围高信号，边 界清楚。
左侧额叶皮质内见多发点片状短T1信号影，边 界欠清。
结论：左侧额叶及半卵圆中心区（分水岭区）脑 梗死（新旧病灶并存）。
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左侧额颞顶叶可见片状等T1长T2高FLAIR异常 信号影，DWI呈高信号影。
双侧基底节区可见小片条状长T1长T2异常信号 影，FLAIR呈外高内低信号，边界清楚，DWI 信号不高。
结论：1.符合ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ侧额颞顶叶脑梗死灶表现 2.符合双侧基底节区软化灶表现
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结论：符合动脉粥样硬化所 致头部多发血管狭窄（左大 脑中动脉M1和M2段近乎闭 塞），符合动脉硬化所致。
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1、危险因素 ：糖尿病，高血压，高脂血症， 既往卒中史
2、脑梗死（病因分型：大血管粥样硬化性脑梗 死）
3、机制：动脉到动脉栓塞型 4、供血血管：左侧颈内系统 5、责任血管：以LMCA为主
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52床 刘秀云 女 因“言语欠清3个月，加重3天”于 2010年2月8日入院。
现病史：3个月前患者无明显诱因出现头晕、头痛，言 语欠清，口语表达困难，尚可听懂他人言语，于城阳医 院住院治疗后好转，未恢复正常。出院1周后又出现上 述症状，于我院门诊行颅脑MR示：左侧额、颞、枕叶 及放射冠区多发片状异常信号影，给予抗血小板等治疗 后又好转，近3天家属感病情再度反复，遂于我科住院 治疗。
既往史：糖尿病6年。 查体： BP：160/100mmHg,混合型失语，右侧中枢性
面舌瘫，四肢肌力Ⅴ级，肌张力正常。 实验室检查：血生化（2月10日）：总胆固醇：
6.17mmol/L,低密度脂蛋白：4.5mmol/L。
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入院第6天（1月25日）及第10天（1月29 日）均有发作,将拜阿司匹灵加量为0.3,并 加用玻立维。
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2010年2月1日头颅MR：左侧额叶及半卵圆中 心区见多发片状、点状等长T1长T2信号影， FLAIR及DWI上均为高信号，边界欠清。
入院后治疗：拜阿司匹灵，齐征，阿托伐他汀， 优泌林，血栓通，神经节苷脂，依达拉奉。
入院第6天（2月13日）查体：仍有混合型失语 及右侧中枢性面舌瘫，右上肢肌力Ⅲ级，右下 肢肌力Ⅳ级。
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1，左侧锁骨下动脉起始段 管壁示新月形软组织斑块， 主动脉弓管壁示钙化，管腔 窄； ２，左侧大脑中动脉M1和 M2段显示欠清，双侧大脑 后动脉及右侧大脑前动脉 A1段管腔粗细不均。 ３，颈部多发血管软斑块及 钙化。
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53床 王秀贞 女 71岁 因“言语不清1月，发作性左侧肢体无力半月” 于2010年2月21日入院。
现病史：1个月前，患者无明显诱因出现言语不清，左口角流涎， 与当地医院行头颅CT排除出血并住院治疗，言语不清症状较前好 转，期间曾出现过一次左侧肢体无力，持续5分钟后缓解，未予特 殊处理。半个月前，反复出现3次发作性左侧肢体麻木、无力，发 作与体位无明显相关，每次持续5分钟左右可恢复至正常。发作时 言语不清、左口角流涎症状较平日加重。无头晕、耳鸣，无吞咽 困难、饮水呛咳，无意识丧失、四肢抽搐等。
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2009年11月23日头颅MR：左侧额叶皮质及皮 质下区见多发斑片状、斑点状等长T1长T2信号 影，FLAIR及DWI像上为高信号。
结论：符合分水岭性脑梗死（左侧额叶皮质及皮 质下区）。
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入院后治疗：拜阿司匹灵，齐征 (5000u,q12h) ，阿托伐他汀(阿乐 10mg,qd)，恩必普(0.2,bid), 之乐 (0.25,bid),血栓通，银杏达莫，依达拉奉, 万汶。
既往史：平素血压在140/80mmHg,未服药。
查体： BP：140/85mmHg,颅神经(-)，右下肢肌力Ⅳ级， 右侧腱反射活跃,右侧Babinski’s sign 及Chaddock sign(+) 。
实验室检查：血生化（2月10日）：甘油三酯： 2.15mmol/L。
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1、危险因素 ：高脂血症 2、低灌注性TIA进展为脑梗死（病因分型：大
血管粥样硬化性脑梗死 ） 3、机制：低灌注-栓子清除能力下降型 4、供血血管：右侧颈内系统 5、责任血管：RACA及RMCA
梗死灶位于RACA-RMCA皮层分水岭区，以及 大脑中动脉皮层支与深穿支内分水岭区
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1月22日CTA:右侧颈总动脉起始部、左侧颈总 动脉近端管壁局限增厚。
右侧颈内动脉虹吸段管壁可见斑点状钙化影。 双侧大脑前动脉以及前交通动脉未见显影。左
侧大脑中动脉M1段远端管腔明显变细。左侧大 脑后动脉变细。 右侧椎动脉较左侧细，以颅内段明显。
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